篇一 :家兔实验性肺水肿实验报告

家兔实验性肺水肿实验

实验名称:家兔急性肺水肿实验探讨

实验目的:通过复制家兔实验性急性肺水肿,观察肺水肿的临床表现,分析肺水肿发病机制。

实验原理:水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内,称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内,使肺肿胀有弹性,质变实,重量比正常增加2~3倍。

1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。

2. 当淋巴管阻塞,淋巴液回流障碍时也会导致水肿

3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时,血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出,于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,

组织液胶体渗透压上升,导致水肿。

4. 肺系数=肺重量(g)/体重(kg)

实验对象:家兔

实验器材:家兔,体重2~3kg;兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器(1ml、5ml)及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。

实验试剂:25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液 实验步骤:

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篇二 :肺水肿实验报告

实验性肺血容量增高性肺水肿

一、实验目的

1.复制家兔实验性肺水肿

2.观察肺水肿的表现,并探讨其有关的发病机理。

二、实验药品与器材

生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置(二道生理记录仪)或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置,颈部小手术器械,婴儿秤,天平,听诊器,兔固定台,1ml、2ml注射器各2具,丝线,纱布,滤纸,烧杯等。

三、实验步骤

本实验分为实验组和对照组。

1、将实验组家兔准确称重后,麻醉、仰卧固定于兔台上,剪去颈前部手术视野被毛,切开颈部前部皮肤,然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管,插入气管插管,用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连,以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端,在近心端靠近结扎处剪一小口,插入静脉导管,结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注,通畅后暂停输液。

2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压,由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0.9%的生理盐水以保持管道通畅

3、描记一段正常呼吸,用听诊器听肺的呼吸音。

4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0.5m1,立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的pH、PaC02、Pa02、K+、Na+、Cl-等,作为实验前对照。

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篇三 :家兔实验性肺水肿

家兔急性肺水肿

目的:

复制家兔急性肺水肿模型;了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量,静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型,肾上腺素可引起交感活性加强,导致体循环外周阻力增高,大量血液从体循环转移到肺循环,而左心未能及时适应,引起肺毛细血管静水压明显上升,肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,发生肺水肿。

快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多(静脉回心血量增加,血浆胶体渗透压降低);大剂量的给予肾上腺素,一方面可激活肾上腺素α受体,使体循环血管剧烈收缩(A外周阻力增大,V回心血量增多)导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱,肺淤血水肿;另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒张期末压力递增,可引起左心房的压力增高,亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液,右心输出量加大,肺血流量增加,一旦超过血浆胶体渗透压,进入肺组织肺泡液体增多,引起急性心源性肺水肿。

复制肺水肿模型

2.3.1输入37℃生理盐水,输入量100ml/kg,输入速度180-200滴/min。 滴注接近完毕时,立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(1:9)10ml/kg继续输液。

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篇四 :家兔实验性肺水肿的发生机制

家兔实验性肺水肿的发生机制

水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素(如流体静压、胶体渗透压及血管通透性)改变有密切关系,即血管内流体静压升高,血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。

当大量快速输液时,血容量明显增加,血液稀释而致血管内流体静压上升,胶体渗透压下降,有利于水肿的发生。在此基础上,输注肾上腺素,可引起外周血管广泛收缩,导致血液由体循环急速转移到肺循环,加之毛细血管通透性增高,未能为左心所代偿,结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高,液体进入肺泡及间质增多,影响肺呼吸功能,而出现肺水肿。

肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞,肾上腺素促使血小板凝集,缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环,促使肺水肿的形成。

输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停?

从各实验组观察,这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快(见呼吸曲线变化),而听诊则闻及其呼吸音增强,心跳明显加快,由此反映了血容量升高,兔的心跳加快,呼吸加深加快。

这主要是由于血容量升高,心脏的负荷加大,回心血量增加,输出量也相应的增多;血容量增多,血氧浓度降低,刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。

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篇五 :家兔实验性肺水肿实验报告

实验原理:水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内,称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内,使肺肿胀有弹性,质变实,重量比正常增加2~3倍。

1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增

加和水肿的形成。

2. 当淋巴管阻塞,淋巴液回流障碍时也会导致水肿

3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时,血浆白蛋白从毛细血管和微

静脉壁滤出,于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,

组织液胶体渗透压上升,导致水肿。

实验预期结果:

1. 呼吸:正常时无异常,当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上腺素后呼吸暂停。

2. 血压:正常时无异常,当大量快速输液时,血压升高。注射肾上腺素后,血压急剧升高。

3. 粉红色溢出液:当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。

4. 取出肺观察:肺比正常的肺大,肺内水肿液形成明显。

5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体

实验现象分析:

1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快:输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸;

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篇六 :家兔实验性肺水肿参考

家兔实验性肺水肿

摘要:目的 (1)复制家兔实验性水肿(2)了解肺水肿表现及其发生机理。方法 家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素,从而制造肺水肿模型。治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救,实验组不再注射任何液体。另设空白组作为对照。 结果 实验组家兔呼吸变为深快,气管内有粉红色泡沫液体流出,并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。治疗组家兔因抢救无效死亡。空白组家兔无明显变化。 结论 静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。

关键词:肺水肿 生理盐水 肾上腺素 山莨菪碱 静脉注射



一、引言



 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类,可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性,肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。



二、实验材料与实验步骤



2.1 材料



实验对象:家兔3只,雌雄不限。



实验器材:婴儿称,天平,气管插管及呼吸描记装置,静脉导管及静脉输液装置,颈部小手术器械,听诊器,烧杯,纱布,线,滤纸,兔手术台 

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篇七 :家兔实验性肺水肿及治疗

讨 论

本实验四个实验组开始都是大量快速滴生理盐水,每只兔都是200ml以上的注入量,这样血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低,从各实验组观察,这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快(见呼吸曲线变化),而听诊则闻及其呼吸音增强,心跳明显加快,由此反映了血容量升高,兔的心跳加快,呼吸加深加快。这主要是由于血容量升高,心脏的负荷加大,回心血量增加,输出量也相应的增多;血容量增多,血氧浓度降低,刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。从实验组和对照组来看,实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿;而对照组虽然同样是血容量升高,没有注入AD,却不会出现肺水肿,由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中,AD起着关键的作用。从宏观上,我们闻及实验组肺的湿罗音,插管处流出粉红色泡沫状液体几呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。资料显示,大剂量AD是引起a受体的作用,致使体血管和肺血管剧烈收缩致心脏前后负荷明显增加。肺毛细血管压力持续及迅速增加打破Starling定律平衡,引起动力性水肿,另外,肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞,肾上腺素促使血小板凝集,缺氧与血管与收缩痉挛形成恶性循环,促使肺水肿的形成。

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篇八 :肾上腺素在家兔实验性肺水肿形成过程中的作用

机能学实验设计大纲

实验名称:肾上腺素在家兔实验性肺水肿形成过程中的作用

课题来源:自选

设计班级

设计人员

设计日期

指导老师

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