河南科技大学内科学考试重点总结

肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗;

临表(1)症状:①起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39~40℃,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛,患侧胸部疼痛,可放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。

(2)体征:患者呈急性热病容,面颊绯红,鼻翼扇动,皮肤灼热、干燥,口角及鼻周有单纯疱疹;病变广泛时可出现发绀;有败血症者,可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染;累及脑膜时,可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快,有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常,仅有胸廓呼吸运动幅度减小,轻度叩浊,呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音,重症患者有肠充气,感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记:典型病变有充血期,红色肝变期,灰色肝变期,消散期)。

诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征,结合胸部X线检查,易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗,或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液。 鉴别:(1)干酪样肺炎常呈低热乏力,盗汗,消瘦等结核毒血症状,痰中易找到结核菌,X线显示病变多在肺尖或锁骨上下,密度不均,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。 (2)其他病原体所致的肺炎,军团杆菌肺炎,支原体肺炎,当今流行的SARS(非典型肺炎)等,病原学有助诊断。

(3)急性肺脓肿随病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面,鉴别不难。

(4)肺癌通常无显著急性感染中毒症状,血细胞计数不高,抗生素治疗效果欠佳,若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。

(5)其他肺炎伴剧烈胸痛时,应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础,咯血较多见,很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状,应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。

治疗(一)抗菌药物治疗:首选青霉素G对青霉素过敏者,或耐青霉素或多重耐药菌株感染者,可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物,多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法:患者应卧床休息,注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药;鼓励饮水每日1~2L;中等或重症患者(PaO2<60mmHg或有发绀)应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。(三)并发症的处理:经抗菌药物治疗后,高热常在24小时内消退,或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者,应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当,约5%并发脓胸,应积极排脓引流。

2.肺脓肿的类型:吸入性肺脓肿,继发性肺脓肿,血源性肺脓肿临表:1.症状:①多为急性起病,患者感畏寒、高热,体温达39~40℃,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛,且与呼吸有关。病变范围大会出现气促。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。②如感染不能及时控制,于发病的10~14天,突然咳出大量脓臭痰及坏死组织,每日可达300~500mL。约有1/3患者有不同程度的咯血,偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者缓慢发病,有一般的呼吸道感染症状,如咳嗽、咳脓痰和咯血,伴高热、胸痛等。④咳出大量脓痰后,体温下降,毒血症状减轻。⑤肺脓肿破溃到胸膜腔,有突发性胸痛、气急,出现脓气胸。⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血,持续数周到数月。可有贫血、消瘦等表现。⑦血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰,痰量不多,咯血很少见。

2.体征:①初起时肺部可无阳性体征,或于患侧出现湿啰音;病变继续发展,可闻及支气管呼吸音;②肺脓腔增大时,可出现空瓮音;③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。④慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。⑤血源性肺脓肿体征大多阴性。

抗菌药物治疗:吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染,一般均对青霉素敏感,仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感,但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量,轻度者120万~240万u/d,病情严重者可用1000万u/d分次静脉滴注,以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗3~10天内降至正常,然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳,可用林可霉素1.8~3.Og/d分次静脉滴注,或克林霉素0.6~1.8g/d,或甲硝唑0.4g,每日3次口服或静脉滴注。

血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染,可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌,应选用万古霉素或替考拉宁。

如为阿米巴原虫感染,则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌,则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类,可联用氨基糖苷类抗菌药物。 。

抗菌药物疗程8~12周,直至X线胸片脓腔和炎症消失,或仅有少量的残留纤维化。 }

3.肺结核诊断方法:1.病史和症状体征;2.影像学诊断 肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段,密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢,易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法,也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本,复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌,痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。4.纤维支气管镜检查 常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断,支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄,可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶,可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查,也可以经支气管肺活检获取标本检查。5.结核菌素试验

分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。化疗原则:早期、规律、全程、适量、联合 4.慢性支气管炎的临表:(一)症状:缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰,或伴有喘息。1.咳嗽一般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上,并排除其他慢性气道疾病。COPD概念:慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查:(一)肺功能检查:是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

8.原发性支气管肺癌病理和分类; (一)按解剖学部位分类:1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌,约占3/4,较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌,约占1/4,多见腺癌。(二)按组织病理学分类:1、非小细胞肺癌:①鳞状上皮细胞癌;②腺癌;③大细胞癌;④其他癌。2.小细胞肺癌

临表: (一)原发肿瘤引起的症状和体征1.咳嗽 为早期症状,常为无痰或少痰的刺激性干咳,当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽,多为持续性,呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2.血痰或咯血 多见于中央型肺癌。3.气短或喘鸣4.发热5.体重下降(二)肺外胸内扩展引起的症状和体征1.胸痛 近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛,可由于肿瘤细胞侵犯所致,也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2.声音嘶哑 癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经(多见左侧),可发生声音嘶哑。3.咽下困难4.胸水5.上腔静脉阻塞综合征6. Horner综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤(Pancoast瘤),易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗。(三)胸外转移引起的症状和体征1.转移至中枢神经系统2.转移至骨骼3.转移至腹部4.转移至淋巴结(四)胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征(Paraneoplastic syndrome),主要为以下几方面表现。1.肥大性肺性骨关节病

发生杵状指(趾)和肥大性骨关节病。2.异位促性腺激素3.分泌促肾上腺皮质激素样物4.分泌抗利尿激素5.神经肌肉综合征6.高钙血症7.类癌综合征

9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 分类(一)按照动脉血气分析分类 1.Ⅰ型呼吸衰竭 2.Ⅱ型呼吸衰竭(二)按照发病急缓分类 1.急性呼吸衰竭 2.慢性呼吸衰竭(三)按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰竭(pump failure)和肺衰竭(lung failure)。

发病机制和病生:1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 (1)通气不足 (2)弥散障碍通常以低氧为主,不会出现CO2弥散障碍 (3)通气/血流比例失调产生缺O2,严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值>0.8形成生理无效腔增加,若<0.8,则形成肺动静脉样分流。(4)肺动-静脉解剖分流增加,由于肺部病变肺泡萎缩,肺不张,肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加,使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会,直接流入肺静脉。 (5)氧耗量是加重缺O2的原因之一。

2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 (1)对中枢神经的影响,中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍,脑毛细血管通透性增加,脑水肿,最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加,间接引起皮质兴奋;若PaCO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。 (2)对心脏、循环的影响,缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力,致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏,使心率加快和心排血量增加,血压上升。 (3)对呼吸影响,缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,吸入C02浓度增加,通气量增加出现深大快速的呼吸;但当吸入CO2浓度超过12%时,通气量不再增加,呼吸中枢处于被抑制状态。 (4)对肝、肾和造血系统的影响,缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时,临床上常有尿量减少,组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。 (5)对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2引起代谢性酸中毒,细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降,慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。 慢性心衰临表:(1)左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。 1)症状 ①程度不同的呼吸困难 ②咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点。 2)体征 ①肺部湿性啰音 ②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大,肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。 (2)右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。

1)症状 ①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状2)体征 ①水肿身体低垂部位,重力性水肿,区别于肾性水肿可压陷性水肿,胸腔积液,多见于全心衰时,以双侧多见,如为单侧则以右侧更为多见。 ②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张,肝颈静脉反流征阳性。 ③肝大压痛④胸水和腹水,。

(3)全心衰竭 :右心衰继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现之后,右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者,肺淤血征往往不很严重,左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征,心尖部奔马律,脉压减少。

2.诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性,诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难,右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

3.鉴别诊断 (1)支气管哮喘:心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史,支气管哮喘多见于青少年有过敏史;前者发作时必须坐起,重症者肺部有干湿性啰音,甚至粉红色泡沫痰,后者并不一定强迫坐起,咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解,肺部听诊以哮鸣音为主。 (2)心包积液、缩窄性心包炎时,由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现,应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别,超声心动图检查可得以确诊。 (3)肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别,除基础心脏病体征有助于鉴别外,非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。

治疗(尤其是洋地黄类药物)(1)治疗目的 1)提高运动耐量,改善生活质量 2)防止心肌损害进一步加重 3)降低死亡率 4)纠正血流动力学异常,缓解症状。(2)治疗方法 1)去除基本病因,消除诱因

2)减轻心脏负荷

2.急性心衰的临床表现,主要为急性肺水肿。

1. 症状:突发严重呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30~40次,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期,由于交感神经激活致血管收缩,血压可一过性升高;但随着病情持续,血压下降。严重者可出现心源性休克。 2.体征:听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时有舒张早期第三心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。

治疗措施:急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁,必须尽快使之缓解。

1.患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。

2.吸氧 3.吗啡4.快速利尿呋塞米20~40mg静注,于2分钟内推完,5.血管扩张剂

3.阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止,持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕,少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间,亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快,使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止,窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿,均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定,心律绝对规则。

心电图表现:①心率150~250次/分,节律规则;②QRS波群形态与时限均正常,但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时,QRS波群形态异常;③P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置),常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分,P渡与QRS波群保持固定关系;④起始突然,通常由一个房性期前收缩触发,其下传的:PR间期显著延长,随之引起心动过速发作。急性发作期的治疗: 应根据患者基础的心脏状况,既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常,可先尝试刺激迷走神经的方法。 1.腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷(6~12mg快速静注)如腺苷无效可改静注维拉帕米(首次5mg,无效时隔10分钟再注5mg)或地尔硫卓0.25~0.35mg/kg)。2.洋地黄与B受体阻滞剂静注洋地黄3.普罗帕酮1~2mg/kg静脉注射。4.其他药物合并低血压者可应用升压药物,但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。5.食管心房调搏术常能有效中止发作。6.直流电复律:急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意,已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。

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