紫草素、异紫草素（萘醌）

丹参醌ⅡA、丹参ⅡB（菲醌-邻醌类）、丹参新醌甲、丹参新醌乙、丹参新醌丙（菲醌-对醌类）

蒽醌类：

大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、芦荟大黄素（大黄素型蒽醌）

茜草素、羟基茜草素、伪羟基茜草素（茜草素型蒽醌）

芦荟苷（蒽酮碳苷）

番泻苷A、B、C、D（二蒽酮）

香豆素：伞形花内酯、七叶内酯、七叶苷、白蜡素、白蜡树苷（简单香豆素）

补骨脂内酯、紫花前胡内酯（6，7-呋喃香豆素）；异补骨脂内酯（白芷内酯）（7，8-呋喃香豆素） 花椒内酯、紫花前胡素（6，7-吡喃香豆素）；邪蒿内酯、白花前胡丙素（7，8-吡喃香豆素）

茵陈炔内酯、仙鹤草内酯（异香豆素）

木脂素：

五味子醇、五味子素、五味子酯甲、乙、丙、丁和戊（联苯环辛烯型木脂素）

厚朴酚、和厚朴酚（新木脂素）

HNM：H-3：δ6.1-6.4（d，J=9Hz）；H-4：δ7.5-8.3（d，J=9Hz）（低场）。

黄酮：黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素、芹菜素、木犀草素

黄酮醇:芦丁、槲皮素、山奈酚、杨梅素

异黄酮:大豆素、大豆苷（异黄酮氧苷）、葛根素（异黄酮碳苷）

二氢黄酮：橙皮苷、杜鹃素

黄酮甲醇溶液的紫外光谱可用于区分不同的黄酮类型：

黄酮、黄酮醇可通过带I的最大吸收峰波长予以鉴别，小于350nm者为黄酮，而大于350nm者为黄酮醇。 异黄酮、二氢黄酮（醇）均只有带Ⅱ，没有带I，甲醇光谱仅仅表现为1个主峰。其中异黄酮带Ⅱ最大吸收峰波长小于等于270nm，二氢黄酮（醇）大于270nm，鉴别。而二氢黄酮和二氢黄酮醇因不存在带I，无法用紫外光谱鉴别，只能借助于氢谱。

2）强心苷 甲型强心苷紫外最大吸收波长为217～220nm，乙型强心苷紫外最大吸收波长为295～300nm

3）蟾酥 强心甾烯蟾毒类与甲型强心苷相似，紫外最大吸收波长为217～220nm；蟾蜍甾二烯类与乙型强心苷相似，紫外最大吸收波长为295～300nm。

萜类： 单萜：龙脑（冰片）、薄荷醇、薄荷酮、新薄荷醇、香叶醇

环烯醚萜苷：栀子苷、京尼平苷、梓苷、梓醇、玄参苷

裂环烯醚萜苷： 獐牙菜苷、獐牙菜苦苷、龙胆苦苷

倍半萜： 青蒿素、莪术醇、莪术酮

I

2 1

二萜：银杏内脂、穿心莲内酯、新穿心莲内酯、脱水穿心莲内酯、雷公藤内酯、甜菊苷、乌头碱、紫杉醇、丹参醌ⅡA

挥发油： 癸酰乙醛（鱼腥草素）、桂皮醛、细辛醚

代表性化合物：

菝葜皂苷元（螺旋甾烷）、薯蓣皂苷元（异螺旋甾烷）

原蜘蛛抱蛋皂苷（呋甾烷醇）

燕麦皂苷B（变形螺旋甾烷醇）

猪苓酸A（四环三萜-羊毛脂甾烷型）

人参皂苷Rb1、Rb2、Rc、Rd（四环三萜-达玛烷型）

人参皂苷Re、Rf、Rg1、Rg2（四环三萜-达玛烷型）

人参皂苷Ro（五环三萜-齐墩果酸型）

甘草皂苷（甘草酸、甘草甜素）（五环三萜-齐墩果酸型）

黄芪甲苷（三萜皂苷）

柴胡皂苷（五环三萜-齐墩果酸型）

知母皂苷（甾体皂苷），知母皂苷AⅢ和BⅠ（螺甾烷醇）、知母皂苷Ⅰ（异螺甾烷醇）、知母皂苷BⅤ（呋甾烷醇）

紫花洋地黄苷A、毛花洋地黄苷甲、K-毒毛旋花子苷（原生苷）

洋地黄毒苷（次生苷）

 

第二篇：执业医师药理部分经典总结

治疗指数：median effective dose＝半数有效量ED50分母。

一级动力学恒比，零级动力学恒速（1恒2速）。恒比：单位时间内实际消除的药量随时间递减。

血液PH酸碱异性相吸留胞外。 尿PH酸碱异性相吸尿来排。 α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支气管β2，血管α。M小休腺紧（缩瞳降压调痉）。 M拮阿托品：1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。

肾上腺素：1.激动血管α1；2.激动心脏β1；3.激动支气管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激动心脏β1； 2.激动血管α1和多巴胺；3.舒张肾血管。多巴胺：小剂量＜10ug/min·kg，兴奋β1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。大剂量＞15ug/min·kg，兴奋α受体，增加外周血管阻力。

α、β受体激动药：副肾生来用处广，最易引起

心失常。过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。

α受体激动药：去甲肾最简单，止住出血命保全，中毒低血压，休克神经源。同类有间羟，作用最长远。

β激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克，此药更是没的说。同类药物多巴酚，用于心梗心衰人

盐酸甲氧氯普胺：胃复安，通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区；具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。

胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。

有机磷中毒表现：M、N、中枢症状。

三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小（瞳孔）。

β受体阻断药禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。 洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦，Ⅱ阻二狭24h内心梗，除非房颤或心腔扩大。

局麻药：能与Na+通道结合，阻断Na+内流，使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂，表面麻醉。

镇静催眠药：中枢神经系统抑制药：脑内抑制性递质GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中枢中有受体（GABA受体-氯离子通道复合体）能与苯二氮卓结合，Cl开放频率增加导致超极化，负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类：抗焦虑惊厥，镇静催眠及中枢性肌肉松弛。

抗癫痫药：阻滞Na+通道。按发作症状分：大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠：减少Na+Ca2+内流和K+外流，增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠=大仑丁=大发作，对小发作有害。乙琥胺对小发作首选，对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞争Ca2+。 抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制中枢胆碱（苯海索-安坦）。

抗精神失常药：氯丙嗪：氯冬。透脑，肾排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应：四种情况：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。（镇静镇吐降温） 镇痛药：吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。（抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢）。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。

解热镇痛药：阿司匹林小剂量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大剂量抑制血管壁PG合成酶，促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成，解热镇痛强，抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。 钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧，维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开，硝地失闭。

高血压：血管平滑肌细胞钙内流增加 肥心：心肌细胞钙内流增加 雷诺寒冷血痉。 维拉：抑窦，房阻

地尔：抑窦，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫脑，氟桂嗪

窦：0-Ca2+内流；3-K+外流；4-Na+内流↑，K+外流↓

心肌：0-Na+内；1-K+外；2-Ca2+内抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+内流

抗心律失常药： Ⅰ类：钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。

Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。

Ⅲ类：选择性延长复极的药物如胺碘酮。

Ⅳ类：钙拮抗药如维拉帕米

ⅠB类利多卡因：抑制Na+内流，促进K+外流。2.传导速度：胞外高K+时，传导↓；胞外低K+时，传导↑。普萘洛尔：阻断β1，兴奋M。胺碘酮：延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期，阻滞Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受体阻断作用。维拉帕米：房室结折返引起的阵发性室上性心动过速，对房颤或房扑患者可减少心室率。 胺碘酮：心血管作用：1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血：胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴

发心律失常治疗的机制和理由。2.增加心输出量：胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。3.降低血压的作用：脂溶性药物，口服用药无降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理：至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性抑制αβ受体：只是部分抑制受体，对β受体是阻止心肌细胞的信息传递，无停药反跳，可以和β阻合用。降低自律性；减慢传导；延长不应期。静脉注射胺碘酮：1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。

治疗充血性心力衰竭的药物：强心苷类：伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证，能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，负性频率，负性传导。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。强心机理：与Na+-K+-ATP酶结合抑制其活性，间接影响Na+-Ca2+交换，导致继发性细胞内高Ca2+，心肌收缩增强。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。其作用机制：①主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE），从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而发挥降压作用。②减少缓激肽的降解，ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。③抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管舒张，血压下降。AT

Ⅱ可引起去甲肾上腺素释放。④减少醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。

第十八单元 抗心绞痛药：

硝酸甘油：释放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。β肾上腺素受体阻断药：心绞痛时，交感神经活性增高，心肌氧耗量明显增加。钙拮抗药：阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道，抑制Ca2+内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。 第十九单元 抗动脉粥样硬化药：HMG-CoA还原酶抑制药，横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考来希胺7-α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶，影响胆固醇吸收。他汀HMG-COA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制胆固醇合成，考来抑制胆汁酸吸收，普罗抗氧化，硫酸多糖保护内皮）。还原胆固醇，合成酮体。Ⅱa内胆固醇低，Ⅱb内甘油极低，α高β低逆向转胆。 第二十单元 抗高血压药：

利尿药：早期：排钠利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+交换机制，降低胞内Ca2+。2.减少细胞内Na+，降低血管对缩血管物质的反应性。β受体阻断药（普萘洛尔）：阻断心脏β1受体；抑制肾素分泌；降低外周交感神经活性。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（卡托普利）：主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE）；减少缓激肽（扩管的）的降解（ACEI增加缓激肽水平）；抗交感神经；减少醛固酮分泌。高钾，刺激性干咳。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ）受体拮抗药。钙拮抗药：阻滞Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞内，使心肌及血管等平滑肌细胞内Ca2+含量降低。不良反应：外周水肿。维拉便秘。

第二十一单元 利尿剂及脱水药：肾：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收

水，远曲集合分泌K+。糖盐，排酸保碱。K+Na+与H+Na+存在竞争导致高钾代酸。利尿药：高效高尿酸，中效尿崩低钾高糖（生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖），低效高钾（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交换，减少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管（胞内H+形成下降，碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓质和皮质部（抑制K+-Na+-2Cl共同转运系统呋塞米）→髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管开始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪类）→远曲小管及集合管（竞争Ald受体，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺内酯安体舒通，抗醛固酮，肾上腺）。 甘露醇高渗性脱水，收缩血管增加脑血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。

第二十二单元 作用于血液及造血器官的药物：肝 素：增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。体、内外抗凝血。香豆素类抗凝血药：维生素K拮抗剂。抗血小板药（阿司匹林）：抑制血小板中的环加氧酶，减少血栓素A2（TXA2）合成。纤维蛋白溶解药（链激酶）：使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解纤维蛋白。促凝血药（维生素K）：维生素K1：低凝血酶原血症，内脏平滑肌绞痛有明显效果。对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。抗贫血药：（一）铁剂的临床应用：治疗缺铁性贫血。（二）叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血；2.纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血。（三）维生素B12的药理作用1.促进四氢叶酸的循环利用，维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状；2.B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常，出现神经症状。血容量扩充剂（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三单元 组胺受体阻断药：H1受体阻断药：变态反应性疾病。H2受体

阻断药：抑制组胺引起的胃酸分泌。 第二十四单元 作用于呼吸系统的药物：沙丁胺醇的药理作用：选择性激动β2受体。茶碱的药理作用：松弛平滑肌，兴奋中枢及心脏。色甘酸钠：预防I型变态反应所致的哮喘，抑制肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒作用。

第二十五单元 作用于消化系统的药物：奥美拉唑：浓集于胃壁细胞，转变为有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶（H+泵）上的巯基结合，抑制H+

泵功能。

第二十六单元 肾上腺皮质激素类药物：糖皮质激素药理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松；F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。（过敏急淋粒少板少再障）

第二十七单元 甲状腺素和抗甲状腺素药：硫脲类：抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联，抑制T3，T4的合成。粒细胞缺乏症。 第二十八单元 胰岛素和口服降血糖药：胰岛素：抑制糖原分解和异生而降低血糖；减少酮体生成；促进蛋白质合成。磺酰脲类：促进胰岛素释放，

用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病。氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌治疗尿崩症。双胍类：降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。二甲双胍用于肥胖，苯乙双胍乳酸血症。

第二十九单元 β-内酰胺类抗生素： 青霉素类：

青霉素G：G－杆菌无效；氨苄西林：G－

较强；阿莫西林（羟氨苄青霉素）G－更强。溶菌酶：切断聚糖支架的β-1，4糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。 头孢菌素类：

一代：革阴弱，可被G－菌的β-内酰

胺酶所破坏。二代：G－

强革阳弱，对β-内酰胺酶较稳定。三代：G－更强革阳弱，对β-内酰胺酶稳定。

第三十单元 大环内酯类及林可霉素类抗生素：

红霉素：首选用于军团菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首选药。

第三十一单元 氨基苷类抗生素：对G－

菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制：阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程，对静止期细菌也有作用；吸附于菌体表面，使细胞膜缺损，通透性增加，包内物质外漏。耳毒性：卡那霉素；肾毒性：主要损伤近曲小管上皮。妥布霉素首选绿脓杆菌有效。

第三十二单元 四环素类及氯霉素类：四环素类：立克次体，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鹅口疮。对骨、牙生长的影响。多西环素：支原体，对肾功能不良的肾外感染。无肾毒性。氯霉素：治疗伤寒、副伤寒的首选药。透血脑屏障。抑制骨髓。 第三十三单元 人工合成的抗菌药：喹诺酮类药物：选择性抑制细菌的DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而致细菌死亡。对G-菌抗菌活性高，对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、

化脓性关节炎首选药物。磺胺类药：通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。抑制二氢叶酸合成酶磺胺类。抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶（抗疟药乙胺嘧啶，抗癌药甲氨蝶呤）。

四环素牙，喹诺酮软骨，氯霉素骨髓。 第三十四单元 抗真菌药和抗病毒药：唑抗真菌药类：细胞膜麦角固醇不能合成，使细胞膜通透性改变。氟康唑：主要用于念珠菌和隐球菌病。抗病毒药：利巴韦林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五单元 抗结核病药：异吡利。异烟肼（INH、雷米封）对结核杆菌有高度选择性。周围神经炎（维生素B6缺乏）。利福平（RFP）选择性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特异性抑制细菌依赖于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐药金葡。乙胺丁醇：对细胞内、外结核杆菌有选择性杀菌作用。视神经炎。链霉素：是氨基糖苷类（链霉素和红霉素抑制蛋白合成）

第三十六单元 抗疟药: 控制症状的药物:氯喹（阿米巴肝脓肿）、青蒿素。控制复发和传播的药物：伯氨喹。病因性防治的药物：乙胺嘧啶（叶酸缺乏巨幼红）。

第三十七单元 抗恶性肿瘤药 一、抗肿瘤药的分类

（一）干扰核酸合成（抗代谢核酸） 1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巯嘌呤（6-MP）

3.抑制二氢叶酸还原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸还原酶：羟基脲

（二）破坏DNA结构与功能：烷化剂：环磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，体外无活性）。抗生素类：丝裂霉素心毒性。顺铂肾毒性（不是抗生素类的，是个单独的）。

（三）嵌入DNA，干扰转录过程而阻止

RNA合成：放线菌素、阿霉素、柔红霉素

（四）干扰蛋白质合成

1.干扰纺锤体形成（长春碱类，M期）2.干扰核蛋白体功能3.干扰氨基酸供应

（五）影响激素水平（他莫西芬） 二、常用抗肿瘤药物：环磷酰胺：1.对恶性淋巴瘤疗效显著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。