医学蠕虫

防治原则：

（1）土源性蠕虫：加强卫生宣传、粪便无害化处理、注意个人卫生和饮食卫生

（2）生物源性蠕虫：加强卫生宣传、消灭中间宿主、消灭节肢动物、改变饮食习俗，不食生的或未熟的的肉类

线虫

土源性线虫：蛔虫（我国感染率较高）、钩虫、鞭虫、蛲虫

生物源性线虫：丝虫、旋毛虫

形态：有口有肛门。雌雄异体。

生活史：卵、幼虫、成虫3个发育阶段。幼虫需经肺移行的寄生虫为钩虫和蛔虫。 生理：成虫获取能量--糖代谢。钩虫丝状蚴时期以脂类代谢为主。 致病：成虫＞线虫

甲硝咪唑不能用于治疗线虫病。

一、似蚓蛔线虫（蛔虫）

1.形态：

是人体肠道寄生线虫中最大的虫种。口孔周围有3个呈“品”字排列的唇瓣。雄虫尾端向腹面弯曲，雌虫则直而顿。

生殖系统：雌虫双管，雄虫单管。

受精蛔虫卵类圆形或宽椭圆形。

卵壳厚而透明，由外向内分为受精膜、几丁质层和蛔苷层。为所有蠕虫卵中最厚者。 壳外有一层胆汁染成棕黄色的蛋白质膜。蛋白质膜常有脱落，虫卵的颜色常可深浅不一。 卵内为一个未分裂的大而圆的卵细胞，卵壳与卵细胞之间形成新月形的间隙。 未受精蛔虫卵蛋白质膜薄，呈锯齿状。

2.生活史：

人误食感染期卵，小肠（幼虫孵出）→肺泡（第2,3次蜕皮）→咽→胃→小肠（第4次蜕皮→童虫，发育为成虫）。

成虫寄生小肠，以半消化食物为营养，卵随粪排出。

受精卵在22-30℃，有氧，荫蔽，潮湿土壤中，经2-3周发育为感染期卵（因此食入新鲜受精蛔虫卵不会感染蛔虫病）。

寄生部位：小肠

感染阶段：感染期卵（经第1次蜕皮，第二期幼虫）

感染途径：口

吞入虫卵→成虫产卵（24万个/天）需要2-2.5个月，成虫寿命约1年。

2.致病：

幼虫：蛔幼性肺炎——幼虫在肺泡中，代谢产物、蜕皮物等，可引起肺炎，患者出现发热、咳嗽、咯痰、哮喘等症状。还可有荨麻疹，血管神经性水肿。

成虫：（1）损伤肠黏膜：间歇性脐周腹痛、消化不良、腹泻或便秘。

（2）夺取营养：营养不良，见于感染钟营养差儿童。

（3）合并症： 胆道蛔虫症、肠梗阻、肠穿孔、阑尾炎等。（小肠内移行的诱因：

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体温上升、食用辛辣食物、麻醉、不适当的驱虫治疗和胃肠病变）

（4）异位寄生：腹膜炎、阴道炎、输卵管炎、子宫内膜炎等（不包括胆囊炎-寄生部位正常）。

3.实验诊断：粪便直接涂片法（首选：产卵量大）、沉淀法或漂浮浓聚法。

4.防治药物：肠虫清（阿苯达唑）、甲苯达唑、左旋咪唑、噻嘧啶。

二、毛首鞭形线虫(鞭虫)

1.形态：

鞭虫前端纤细，长度约占虫体的3/5.

虫卵呈纺锤形或腰鼓形，棕黄色。卵壳较厚，包括脂层、几丁质层、蛋白膜层。 卵盖两端各有一个透明塞。

2.生活史：

成虫寄生于盲肠，虫多时也可寄生在阑尾、结肠、直肠、回肠下段。

卵在外界适宜的温度湿度下，约3-5周，发育为含幼虫的感染性卵。

卵被误食，小肠内孵出幼虫，侵入肠黏膜，10天后返回肠腔移行到盲肠，发育为成虫。 自感染至成虫产卵，60天。成虫寿命1-2年或3年。

3.致病：

掠夺营养+损伤肠壁+虫体分泌物

轻者：无症状

重者：头晕、腹痛、腹泻、食欲不振、消瘦、贫血。重度感染的儿童可直肠脱垂，30%。

4.实验室诊断：粪便直接涂片法、离心沉淀法等。感染程度的确定用改良加藤涂片法。

5.流行：常合并蛔虫感染。

5.防治药物：阿苯达唑、甲苯达唑。单一鞭虫感染首选奥克太尔（酚嘧啶）。

三、蠕形住肠线虫

1.形态：

虫卵无色透明，卵壳厚。略呈椭圆形，光镜下一面较平一面较凸。外有蛋白质膜。

2.生活史：

寄生于回盲部、盲肠、阑尾，以及结肠、直肠和回肠下段。

以肠内容物，血液和组织为食。

肛周产卵，6h发育为感染期卵，再经口自身感染。（致病主要在于成虫特殊的产卵习性和产卵部位）

误食感染期卵→小肠内孵出幼虫→下行并蜕皮2次→回盲部发育（蜕皮1次）为成虫。 食入虫卵→成虫产卵，约2-6周。成虫寿命2～4周，最长101天。

3.致病：

刺激作用：肛门、会阴部奇痒，搔破感染。烦躁不安，易怒，夜惊，失眠，夜间磨牙。 异位侵袭（后果严重）：阴道（阳性57.1%），输卵管、卵巢、子宫内膜，引起肉芽肿，误诊为肿瘤、结核。也可侵入腹腔、肝、脾、肺、前列腺等。

4.实验诊断：透明胶纸条法和棉签拭子法。

5.流行：发达＞不发达，城市＞农村，儿童＞成人。人是唯一的传染源。①肛门-口-手直接感染②间接接触感染和吸入感染③逆行感染。

6.防治药物：阿苯达唑、甲苯达唑。

四、钩虫

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1.形态

成虫鉴别

虫卵两端较圆，壳薄，无色透明。内含2-4个卵细胞，卵壳与细胞之间有明显的距离。

2.生活史：

感染阶段：丝状蚴（以脂类代谢为主）

感染途径：皮肤、口（十二指肠钩虫）、胎盘

移行：皮肤循环→肺→咽→小肠

寄生部位：小肠，以血液和液化组织为食。

十二指肠钩蚴有迁延移行现象。

丝状蚴→成虫，5-7周。成虫： 十二指肠钩虫7年，美洲钩虫13-15年。

制约钩蚴在外界生长发育的因素有：温度、土壤、湿度、遮阴和氧气。

与钩虫产卵多少有关的因素：虫种、虫数、虫龄和宿主的营养状况。

3.致病：

幼虫致病 ：

（1）钩蚴性皮炎：发生率高，俗称“粪毒” 或“地痒疹”，好发于春夏之交。 机理：丝状蚴穿过皮肤时介导引起Ⅰ型超敏反应

临床表现：足趾或手指间皮肤较薄处或足背及其它部位暴露的皮肤出现充血斑点或丘疹，奇痒无比；搔破后可引起继发感染。

（2）钩蚴性肺炎：

机理：急性钩蚴感染，幼虫移行至肺，穿破微血管，可引起出血及炎症细胞浸润。

临床表现：阵发性咳嗽、血痰及哮喘。

成虫致病：

（1）消化系统症状（食欲强，体重轻）

（2）贫血：

贫血性质：慢性、低色素小细胞性贫血

贫血机制：①吸血②边吸边排③更换吸血部位④组织血管损伤

（3）异嗜症：食欲明显增加，可出现喜食生米、生果，甚至喜食碎纸、泥土或瓦片等。 原因：可能与铁的损耗有关；胃酸缺乏，消化紊乱。

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（4）婴儿钩虫病：急性便血性腹泻，黑便或柏油样便，面色苍白，消化功能紊乱，发热，精神萎靡，生长发育迟缓，预后差。

（5）嗜酸性粒细胞增多症：急性钩虫病人周围血中嗜酸性粒细胞增多，常达15%，甚至更高；白细胞总数增高。

4.实验诊断：直接涂片法、饱和盐水浮聚法（首选）、钩蚴培养法。

5.流行：钩虫患者和带虫者是传染源。北方十二指肠钩虫，南方美洲钩虫。

6.防治药物：①驱虫：阿苯达唑（肠虫清），甲苯咪唑。②纠正贫血：补铁、维生素B。

五、丝虫

1.形态：

2.生活史：

（1）在蚊体内发育：微丝蚴（蚊胃）→丝状蚴（胸肌→血腔→蚊下唇）

（2）在人体内发育：丝状蚴（2次蜕皮）→成虫（交配）→受精卵→微丝蚴

寄生部位：班氏丝虫：深部淋巴管+浅部淋巴管

马来丝虫：浅部淋巴管

感染阶段：感染期幼虫--第三期幼虫--丝状蚴

诊断阶段：微丝蚴（夜现周期性）

感染途径：虫媒（皮肤）、口（沙鼠）

丝状蚴→→成虫产微丝蚴，3个月-1年。

3.致病：

（1）微丝蚴血症：无症状期，带虫者。

（2）急性丝虫病：急性过敏及炎症反应期。主要表现为丝虫热、丝虫性淋巴结/淋巴管炎（流火、红筋胀）、丹毒性皮炎。另早期还可能有热带性肺嗜酸性细胞浸润症，外周血查无微丝蚴，肺和淋巴结活检可查到微丝蚴。

（3）慢性丝虫病：

①淋巴液肿和象皮肿：马来丝虫象皮肿仅见于四肢，生殖系统象皮肿仅见于班氏丝虫。 ②睾丸鞘膜积液：班氏丝虫常见。精索淋巴管阻塞，穿刺吸出的积液有时可查到微丝蚴。 ③乳糜尿：班氏丝虫常见。主动脉前淋巴结或肠干淋巴结阻塞，腰干淋巴结压力增高，小肠吸收的乳糜液经侧支流入肾淋巴管，经肾乳头粘膜破损处进入肾盂随尿排出。

4.实验诊断：

（1）血液微丝蚴检查：耳垂取血，晚9时至次日凌晨2时

①厚血膜法：耳垂取血3大滴。（常用于丝虫病普查）

②鲜血片法：耳垂取血1滴。

③浓集法：静脉血2ml。

（2）乙胺嗪（海群生）白天诱虫法：服药后采血镜检。

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5.流行：

传染源：血液中携带微丝蚴的丝虫病患者或无症状带虫者

传播途径：雌蚊叮咬传播（输血不可引起丝虫病：血液中的微丝蚴不具感染性，丝状蚴仅见于中间宿主蚊体内）。

终宿主：班氏丝虫——人（唯一）

马来丝虫——人、猴、猫、穿山甲等

中间宿主：班氏丝虫——致倦库蚊、淡色库蚊

马来丝虫——中华按蚊、嗜人按蚊

6.防治药物：乙胺嗪（海群生）药盐

呋喃嘧酮，伊维菌素--杀灭成虫和微丝蚴

晚期下肢象皮肿--烘绑疗法+桑叶注射液

淋巴炎--保泰松

六、旋毛形线虫

1.生活史：

宿主食入含活幼虫囊包的肉感染：幼虫自囊包逸出→4次蜕皮发育为成虫→交配产幼虫→新生幼虫随淋巴血液到达全身各处，只有到达骨骼肌内的进一步发育→1个月后形成囊包

囊包内幼虫：半年开始钙化，幼虫死亡，有时幼虫可活数年，30年。

成虫寄生部位：十二指肠、空肠上段

幼虫寄生部位：同一宿主的横纹肌细胞内

感染阶段 、致病阶段 、诊断阶段：囊包幼虫（一个嚢包内有1-2条幼虫）

保虫宿主：猪、鼠、犬、羊等

雌虫寿命： 1～2月，少数3 ～4月

2.致病：

主要致病阶段：幼虫

（1）侵入期（肠道期）：小肠上段广泛性炎症

感染→成虫产幼虫（约1W）

（2）幼虫移行期（肠外期）：全身性血管炎、肌炎、心肌横纹炎、毒血症（ES）；全身性肌痛为本病最突出症状（腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌明显）；可有吞咽咀嚼困难和说话困难；心肌炎并发心力衰竭是本病患者死亡的主要原因。

幼虫→血循移行→肌肉（2-3W）

（3）囊包形成期（恢复期）：受损肌细胞修复过程

幼虫→囊包幼虫→修复（4-16W）

3.实验诊断：肌肉组织活检找幼虫囊包--发病10天后从腓肠肌、肱二头肌或三角肌摘取米粒大小（0.2-0.5g）的肌肉压片镜检。

4.防治药物：首选阿苯达唑——驱成虫、抑制雌虫产幼虫、杀移行/肌肉幼虫。三苯双咪。

绦虫

形态：无口无肛门，雌雄同体，背腹扁平，体分节。头节，颈部，幼节，成节，孕节。体壁有微毛。每一成节中均有雌雄性生殖器各一套。数个至数百个圆形滤泡状的睾丸，一个卵巢，多分为左右两叶（猪带绦虫分三叶，包括中央小叶）。管状子宫开口于腹面的子宫孔（曼氏迭宫绦虫），囊状子宫无子宫孔。假叶目（曼氏迭宫绦虫）虫卵与吸虫卵相似，椭圆形，卵壳较薄，一端有小盖内含1个卵细胞和多个卵黄细胞；圆叶目虫卵呈圆球形，有很薄

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的卵壳和很厚的胚膜，内含有6个小钩的幼虫--六钩蚴。

生活史：绦虫在中间宿主体内的发育阶段--续绦期。

（1）假叶目：需要有水的环境和2个中间宿主。虫卵在水中发育孵出钩球蚴。钩球蚴被剑水蚤摄入后发育成原尾蚴。该剑水蚤被第二中间宿主鱼和蛙摄入后，原尾蚴发育成裂头蚴。裂头蚴必须进入终宿主肠道才能发育为成虫。（虫卵→钩球蚴→原尾蚴→裂头蚴→成虫）

（2）圆叶目：仅需1个中间宿主。续绦期幼虫：链状带绦虫，肥胖带绦虫--囊尾蚴；细粒棘球绦虫--棘球蚴；微小膜壳绦虫、缩小膜壳绦虫--似囊尾蚴。（虫卵→六钩蚴→续绦期→成虫）

生理：绦虫无口和消化道，靠体壁吸收营养。主要靠糖代谢获得能量。续绦期幼虫营无性生殖。

致病：幼虫＞成虫。引起症状的主要原因--虫体的吸盘和小钩对宿主肠道的损伤；虫体的微毛对宿主肠道的刺激和损伤；虫体释出的代谢产物的刺激。

一、 链状带绦虫（猪带绦虫）

1.形态：

虫卵呈球形，棕黄色，卵壳极薄，易碎。内有一层较厚且具放射状条纹的胚膜。胚膜内含一成熟、球形、具3对小钩的六钩蚴。

2.生活史：

终宿主：人是唯一的终宿主

中间宿主：猪、人

寄生部位：成虫：小肠

猪囊尾蚴：皮下肌肉、脑、眼等

感染阶段： 绦虫病--猪囊尾蚴；囊虫病--虫卵。

致病阶段：绦虫病--成虫；囊虫病--猪囊尾蚴。

感染途径：经口食入

人感染虫卵的方式：自体内感染（肠胃的逆蠕动）；自体外感染（误食自身排出的虫卵）；异体感染（误食他人排出的虫卵）。

3.致病：

成虫：成虫寄生引起猪带绦虫病。主要是头节的吸盘、顶突和小钩对肠壁的机械性刺激引起。一般无明显症状，多因在粪便中发现节片而就诊。部分患者可出现腹部不适，消化不良，腹胀，消瘦等症状。

幼虫：幼虫（囊尾蚴）寄生引起囊虫病。虫体压迫、堵塞及虫体毒素致病。临床上常见有三种类型：皮下肌肉（无压痛，不黏连，不游走，躯干多于四肢。）、脑型（最常见癫痫）、眼型。

4.实验诊断：

（1）链状带绦虫病的诊断：生食或半生食“米猪肉”/排节片史。肛门拭子法：棉拭子法/透明胶纸法。常查孕节以确诊。

（2）囊尾蚴病的诊断：确诊可用手术摘除囊尾蚴进行检查。眼--眼底镜；脑及深部组织--CT,MRI。

5.流行：2％碘酒和100℃高温可以杀死虫卵；54℃中经5min或在-12~-13℃环境中经12h可杀死肉中囊尾蚴。

6.防治： 治疗猪带绦虫病多采用槟榔和南瓜子合剂，驱虫后检查有无头节排出。 治疗囊虫病可手术摘除囊尾蚴，也可用吡喹酮、阿苯达唑。

二、肥胖带状绦虫（牛带绦虫）

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与猪带绦虫相区别：

三、细粒棘球绦虫

1.形态：

成虫除头节和颈部外，整个链体只由幼节、成节和孕节各一节组成。头节呈梨形，具有顶突和4个吸盘。各节片均为狭长型，孕节最长。

幼虫即棘球蚴，单房囊性（囊壁+囊内含物）。囊壁分两层，外层无细胞结构，称角质层；内层具细胞核，有生发作用，称生发层。生发层可向囊内生长出许多生发囊、子囊及原头蚴：

（1）生发囊：仅有一层生发层的小囊，内含数十个原头蚴。 （2）原头蚴：与成虫的区别是其体积小且却顶突腺。

（3）子囊：结构与母囊相似，具角皮层和生发层，内可有孙囊。 （4）囊液：棘球蚴液，破裂渗出可致过敏性休克。

（5）囊砂：棘球蚴砂，从囊壁脱落并悬浮在囊液中的原头蚴，生发囊及小的子囊。 虫卵与猪带绦虫卵和牛带绦虫卵相似，光镜下难以区别。 2.生活史：

终宿主：犬、狼、豺等犬科食肉类动物 中间宿主：羊、牛、猪等偶蹄类食草动物或人

寄生部位：成虫：犬、狼的小肠；棘球蚴：中间宿主的肝、肺、腹腔等

感染阶段：虫卵（在中间宿主体内发育为棘球蚴）/原头蚴（在终宿主体内发育为成虫） 致病阶段：棘球蚴（中间宿主）/成虫（终宿主）

感染途径：虫卵经口食入（中间宿主）/原头蚴自发感染（终宿主） 诊断阶段：原头蚴、棘球蚴 3.致病：

棘球蚴寄生于人体引起棘球蚴病或包虫病。 以机械性损害、囊液的过敏性及毒性刺激为主。

并发症：棘球蚴破裂引起继发感染和过敏反应，囊液大量入血--过敏性休克。

发病缓慢，儿童期感染，成年后发病（感染后5-10年才出现症状）。每年长1～5cm，在人体可存活40年之久。

寄生部位广泛，以肝多见，其次是肺、腹腔，脑、眼、骨等较少见。

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症状：局部压迫和刺激：肝包虫病、肺包虫病、脑包虫病；骨、眼、脊髓包虫病、浅表包虫病。

4.实验诊断：X线、B超、CT、MRI；血清学试验；手术取出棘球蚴检查（勿做诊断性穿刺）。

5.流行：牧区，主要为绵羊/犬动物循环。

6.防治：首选外科手术。对早期小棘球蚴，阿苯达唑、吡喹酮、甲苯咪唑。

四、曼氏迭宫绦虫

1.形态：

成虫头节呈指状，背腹面各有一纵行吸槽。子宫盘曲呈螺旋状，开口于子宫孔。

虫卵近椭圆形，两端较尖，浅灰褐色，卵壳较薄，有卵盖，卵内有1个卵细胞和许多卵黄细胞。

裂头蚴寄生在青蛙、蛇、鸟及人体内，伸缩能力很强。

2.生活史：

生活史需要3个宿主：

第一中间宿主：剑水蚤（钩球蚴→原尾蚴）

第二中间宿主：主要是蛙；偶尔是人（原尾蚴→裂头蚴）

转续宿主：蛇、鸟、猪、人（食入裂头蚴后不能发育为成虫，而是移行到腹腔、肌肉等继续生存，保持为裂头蚴状态。）

终宿主：主要是猫和犬

感染方式：

（1

（2

（3）误食感染原尾蚴的剑水蚤。→第二中间宿主

感染阶段和致病阶段：裂头蚴

3.致病：

裂头蚴寄生人体可导致眼、皮下、口腔颌面部、脑和内脏裂头蚴病。（眼＞皮下＞口腔颌面部＞脑＞内脏）

4.实验诊断：从手术患处检出虫体，结合CT等。

5.防治：治疗以手术为主，完整手术切除肉芽肿及裂头蚴。药物治疗可用吡喹酮和阿苯达唑。

五、微小膜壳绦虫（短膜壳绦虫）

1.形态：

成虫节片宽大于长，大概为4倍；成节内有3个卵圆形睾丸横线排列，卵巢分叶状，子宫袋状；孕节子宫内充满虫卵，生殖系统的其余结构基本消失。

虫卵呈原或椭圆形，卵壳很薄，胚膜较厚，卵壳和胚膜之间有4-8根从胚膜两端发出的弯曲丝状物（极丝），胚膜内有一个六钩蚴。

2.生活史：

既可以是不经中间宿主的直接发育型，也可是经过中间宿主的间接发育型。

（1）直接发育型：

虫卵被宿主（人、鼠）吞食，在小肠孵出六钩蚴，六钩蚴钻入肠绒毛发育为似囊尾蚴，似囊尾蚴从肠绒毛回到肠腔，以小钩和吸盘固着在肠粘膜上发育为成虫。（脱落的孕节释放虫卵可造成宿主自体内重复感染）

（2）间接发育型：

中间宿主：蚤、面粉甲虫等

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感染阶段：似囊尾蚴

感染途径：经口食入含似囊尾蚴的中间宿主

保虫宿主：鼠

终宿主：人、鼠

3.致病：

机械损伤：成虫的头节、吸盘、微毛等及似囊尾蚴的机械性刺激，虫体分泌物作用致肠黏膜小溃疡、出血，甚至坏死。症状：恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。

毒性作用：虫体代谢产物的毒素作用，引起神经症状和过敏反应。

免疫反应：感染使宿主产生一定免疫力。免疫抑制导致体内似囊尾蚴异常增殖。

4.实验诊断：粪检发现虫卵或孕节即可确诊（水洗自然沉淀法、饱和盐水浮聚法）。

5.防治药物：吡喹酮、阿苯达唑。

六、缩小膜壳绦虫（长膜壳绦虫）

与微小膜壳绦虫相区别：

吸虫

形态：有口无肛门，但有排泄孔通向体外。除裂体属吸虫雌雄异体，均为雌雄同体。

生活史：均需经历无性世代与有性世代的交替及宿主的转换。基本发育过程--卵、毛蚴、胞蚴、雷蚴、尾蚴、囊蚴、后尾蚴或童虫、成虫。

（1）二代雷蚴期：布氏姜片吸虫、卫氏并殖吸虫

（2）二代胞蚴期，缺乏雷蚴期：日本裂体吸虫

一、华支睾吸虫

1.形态：

虫卵形似芝麻/灯泡，黄褐色，卵壳前端有一微凸的卵盖，盖周围的卵壳增厚形成肩峰，另一端有一小疣状突起。卵内有一成熟毛蚴。

2.生活史：

感染阶段：囊蚴

感染方式：经口食入

寄生部位：肝胆管（十二指肠脱囊逸出，逆胆汁方向至肝胆管）

第一中间宿主：淡水螺（纹沼螺、长角涵螺、傅氏豆螺）

第二中间宿主：淡水鱼（草鱼、鲤鱼、鲫鱼、鳙鱼、鲢鱼、麦穗鱼）、虾类（中华小长臂虾、巨鳌沼虾）

第一宿主体内：幼体增殖--胞蚴→雷蚴、雷蚴→尾蚴，2代

第二宿主体内：尾蚴→囊蚴（肌肉组织）

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保虫宿主：犬、猫等肉食类哺乳动物

生活史8阶段：虫卵、毛蚴、胞蚴、雷蚴、尾蚴、囊蚴、童虫、成虫

囊蚴→成虫1个月，成虫寿命20-30年

3.致病：

华支睾吸虫致病的主要因素：虫体的机械性损伤及其分泌物、代谢产物的毒性或化学性刺激；危害性主要是成虫寄居导致肝脏受损、肝功能障碍，病变主要发生于肝脏的次级胆管。 可导致：胆管管壁增厚狭窄，胆汁淤积，化脓性胆管炎，胆囊炎，肝脓肿，结石，胆管上皮细胞癌，营养不良，脑垂体功能受损等。

在短期内食入大量囊蚴可以产生早期感染症状：发热、腹泻、上腹部疼痛、厌食、肝肿大和触痛，有时可出现黄疸。多出现淋巴细胞增多、嗜酸性粒细胞增多。

严重感染者在晚期可致肝硬化（是否引起肝硬化与感染量、感染次数和感染持续时间有关）、腹水、侏儒症等，甚至死亡。

4.实验诊断：

粪便或十二指肠液中检获华支睾吸虫卵。

（1）粪便检查：涂片法，集卵法（醛醚离心沉淀法、盐酸乙醚离心沉淀法、倒置沉淀法、碘化钾溶液漂浮法、改良加藤厚涂片法等）。

（2）十二指肠引流液检查：胶囊拉线法或胃镜引导下从十二指肠引流物中检查虫卵。

（3）胆汁检查：通过纤维胃镜抽取胆汁，或者胆囊摘除手术时留取胆汁检查。

5.流行：在我国的分布--除个别边疆省区外，几乎遍及全国。

6.防治药物：吡喹酮（首选）、阿苯哒唑。

二、卫氏并殖吸虫

1.形态：

虫卵呈金黄色，椭圆形，最宽处近卵盖一端。卵盖大，略倾斜。卵内含10多个卵黄细胞，卵细胞常位于中央。

2.生活史：

寄生部位：肺

感染阶段：囊蚴

感染途径：经口食入

生活史9阶段：卵、毛蚴、胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴、囊蚴、童虫、成虫（二代雷蚴）

终宿主：人，肉食哺乳动物

第一中间宿主：川卷螺类，幼体增殖3代

第二中间宿主：淡水蟹，蝲蛄

保虫宿主：犬、猫、虎、豹、狼、狐、果子狸等（也是终宿主，排虫卵）

转续宿主：野猪、野鼠等（能存活但不能发育为成虫，长期保持幼虫状态，可感染终宿主） 诊断阶段: 虫卵

致病阶段：童虫、成虫

3.致病：

主要是由于童虫或成虫在组织器官内移行及寄居造成机械性损伤以及其代谢产物引起的免疫病理反应。

急性期：童虫移行、窜扰所致的机械性损伤和超敏反应，导致局部炎性渗出、纤维化病变。 慢性期：童虫侵入肺部至发育为成虫及成虫机械性破坏和代谢产物作用，引起组织的破坏及细胞浸润，其病理变化过程大致可分为脓肿、囊肿、纤维瘢痕3期。

（1）脓肿期：隧道样病灶， 内有血液、童虫，中、酸性细胞浸润—肉芽增生形成脓肿。

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（2）囊肿期：炎症细胞死亡、液化，赤褐色粘性液体，内含大量夏科-雷登结晶、虫卵，囊壁肉芽更为肥厚；多房性囊肿。

（3）纤维疤痕期：虫死或转移；囊肿内容物排出或吸收，病灶纤维化。

成虫主要寄生肺--胸肺型。还可见腹型，脑型，皮肤型等。

4.实验诊断：从痰或粪便中检出虫卵即可确诊。其他还有皮试（人群普查）；ELISA（普遍使用）；CT和X线用于胸肺型和脑型。

5.流行：我国卫氏并殖吸虫流行于辽宁、浙江等23个省、市、自治区。

6.防治药物：吡喹酮、硫双二氯酚。

三、日本血吸虫

1.形态：

成虫：雌雄异体，雌虫常居于雄虫的抱雌沟内，呈合抱状。

雄虫：乳白色，腹吸盘后的虫体扁平，两侧向腹面蜷曲，形成抱雌沟。

雌虫：前细后粗圆。肠管内充满消化或半消化的血液而呈黑褐色。

虫卵：椭圆形，淡黄色，卵壳薄而均匀，无卵盖。卵壳一侧有一小刺，称为侧刺。成熟虫卵内有一葫芦状毛蚴，毛蚴与卵壳之间的间隙可见大小不等、呈圆形或长圆形的油滴状头腺分泌物。

毛蚴：纤毛为其活动器官。

尾蚴：叉尾型尾蚴。

2.生活史：

成虫寄生、产卵：合抱的雌雄虫体常逆血流移行至肠粘膜下层小静脉的末梢产卵。虫卵大部分沉积于肠壁的小血管壁，小部分随血流入肝。

虫卵的发育、排出：经11日发育至成熟期毛蚴。成熟后可分泌SEA（IV型变态反应）使肠组织炎症坏死。由于卵内毛蚴分泌物破坏肠壁、血管内压增高、腹内压增高、肠蠕动增加，使虫卵进入肠腔随粪便排出。沉积在局部组织无法排出的虫卵，经11天死亡钙化（故服药后22天后还能查见成熟卵→疗效差）。

毛蚴的孵化：粪便中不能孵化，低渗透压有利于毛蚴的孵化。毛蚴具有向光性。

幼虫在钉螺体内的发育繁殖：钉螺是日本血吸虫的唯一中间宿主。增殖--母胞蚴→子胞蚴、子胞蚴→尾蚴，2代。

尾蚴的逸出与侵入终宿主：影响尾蚴逸出的因素较多，最主要的是水温。

童虫移行和发育：雌雄合抱之后逆血流移行至肠系膜下静脉和痣上静脉内寄生、交配和产卵。尾蚴→产卵（24天），产出虫卵（11天），故成熟虫卵出现在终宿主粪便中常在感染后35天。

感染阶段：尾蚴

感染途径：经皮肤

寄生部位：门脉-肠系膜静脉系统（肠系膜下静脉+痣上静脉）

中间宿主：钉螺

终宿主：人

保虫宿主：黄牛、水牛、猪、狗、家兔等

生活史阶段：卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫、成虫7个阶段（无雷蚴，二代胞蚴）

人体发育: 尾蚴→成虫，30-40天，虫寿命：3-10年。

致病阶段：尾蚴、童虫、成虫、虫卵（最主要）

检验阶段：虫卵

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3.致病：

虫卵 ：虫卵是血吸虫最主要的致病阶段。

部位：肝内门静脉分支（窦前静脉）、结肠壁静脉，尤以直肠、乙状结肠和降结肠为最多。 病理变化：虫卵沉积在局部静脉内，引起该部位的虫卵肉芽肿和干线型纤维化病变。 尾蚴：尾蚴性皮炎--瘙痒，丘疹。

童虫：机械损害和炎症细胞浸润，导致脉管炎、毛细血管栓塞、破裂、局部细胞浸润、点状出血，以肺部为明显。

成虫：使血管内膜损伤，从而导致静脉内膜炎或静脉周围炎。

免疫复合物：沉积在肾小球毛细血管基底膜，导致血吸虫性肾病（III型变态反应，蛋白尿、水肿、肾衰）

临床表现：急性血吸虫病、慢性血吸虫病、晚期血吸虫病（肝纤维化门静脉高压综合征）、异位血吸虫病（主要在肺和脑）

4.免疫：

（1）伴随免疫：在成虫存活的情况下对再感染童虫产生一定的抵抗力。

（2）免疫机制是ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）。

（3）免疫逃避：抗原伪装、抗原模拟、表面受体、封闭抗体、虫体的免疫调节作用。

5.实验诊断：

（1）粪便检查：从粪便中检出血吸虫虫卵或虫卵孵出毛蚴。尼龙绢集卵镜检法或孵化法。直接涂片法、改良加藤厚涂片法。

（2）肠粘膜活体组织检查：经直肠镜或乙状结肠镜，钳取米粒大小的粘膜组织，进行压片镜检。还可用直肠显微镜。

（3）皮内试验IDT：综合查病中对无血吸虫病史人群和监测地区低年龄组人群的过筛。

（4）环卵沉淀试验COPT：检查循环的抗血吸虫抗体。环沉率＞5%为阳性。

（5）间接血凝试验IHA

（6）酶联免疫吸附试验ELISA

（7）胶乳凝集试验LAT

（8）超声：肝脏血吸虫病

6.流行：在我国的分布是长江中、下游及其以南12个省、市、自治区。台湾的日月潭血吸虫只感染动物不感染人。流行区类型--湖沼型、山区丘陵型和平原水网型。

7.防治药物：青蒿琥酯、蒿甲醚、吡喹酮。我国防治血吸虫病的原则和策略：因地制宜、综合治理、科学防治。

四、布氏姜片吸虫

1.形态：

是寄生在人体最大的吸虫。

虫卵呈椭圆形，淡黄色，是人体常见蠕虫卵中最大的寄生虫卵。卵壳薄，卵盖小而不明显。卵内含有1个卵细胞和20-40个卵黄细胞。

2.生活史：

中间宿主：扁卷螺

媒介：水生植物菱角、荸荠、茭白、水浮莲、浮萍等。

终宿主：人和猪

生活史9阶段：卵、毛蚴、胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴、囊蚴、后尾蚴、成虫（二代雷蚴）

囊蚴在终宿主的消化道经消化液作用逸出后尾蚴，附着在肠壁上。

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3.致病：

人或猪生食含有活囊蚴的水生植物而感染。成虫寄生在肠道可造成局部机械损伤，摄入宿主肠内营养物质，并覆盖肠粘膜而妨碍宿主对营养物质的消化吸收。

轻度感染：间或胃肠道反应。

中度感染：消化功能紊乱，营养不良，水肿，多种维生素缺乏，肠梗阻。

重度感染：消瘦，贫血，腹腔积液，智力减退，发育障碍，甚至衰竭致死。

4.实验诊断：从粪便中查出虫卵或成虫即可确诊，常有直接涂片法。

5.流行：猪是主要的保虫宿主。

6.防治药物：吡喹酮。

医学原虫

医学原虫：寄生在人体的致病与非致病原虫/与人体健康有关的单细胞低等动物。 体积微小，由细胞膜（表膜，可不断更新）、细胞质（基质+细胞器+内含物）和细胞核构成。

与医学蠕虫相比，原虫致病的特点是虫体的增殖作用。

生活史：

（1）人际传播型：只需1个宿主，经直接、间接接触或中间媒介的携带而传播。如阴道毛滴虫（仅滋养体）；阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫（滋养体+包囊）。

（2）循环传播型：需1种以上脊椎动物，分别进行有性生殖或无性生殖（世代交替现象）。如刚地弓形虫（猫为终宿主，人、猪、鼠、猫为中间宿主）。

（3）虫媒传播型：需在吸血昆虫体内发育，进行有性生殖或无性生殖，发育为感染阶段，再由媒介昆虫叮咬、吸血传播。如疟原虫、利什曼原虫。

生殖：（1）无性生殖：二分裂、多分裂（裂体增殖、孢子增殖）、出芽增殖。

（2）有性生殖：配子生殖、接合生殖。

鉴别内阿米巴虫种的重要的形态学依据为细胞核内染色质的形态学。

免疫功能低下或艾滋病患者常并发致死的原虫感染：弓形虫、隐孢子虫、卡氏肺孢子虫。 治疗肠道原虫常用甲硝咪唑。

寄生性原虫的能量主要来源于葡萄糖或其它单糖。

一、溶组织内阿米巴

1.形态：

（1）滋养体：外质透明，内置颗粒状，分界明显。借助伪足呈进行性定向运动。 ①铁苏木素染色：1个球形泡状核，核膜清晰，核膜内缘有大小一致、分布均匀、排列规则的核周染色质粒；核仁清晰，位于中心；吞噬的红细胞被染成蓝灰色，被消化的红细胞为灰白色。

（2）包囊：未成熟包囊含1-2个核、糖原泡、拟染色体。成熟包囊含4个核，拟染色体（透明棒状）、糖原消失。

①铁苏木素染色：包囊蓝褐色，可见棒状、两端钝圆、蓝褐色的拟染色体。糖原空泡状。 ②碘液染色：包囊棕黄色，拟染色体不着色，透明棒状。糖原泡黄棕色。

2.生活史：

基本过程：包囊→滋养体（二分裂增殖）→包囊

感染阶段：四核包囊（成熟包囊）

感染途径：经口食入

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寄生部位：结肠（主要）、肝、肺、脑等

致病阶段：大滋养体（组织型滋养体）

诊断阶段：滋养体、包囊

生活史类型：人际传播型

3.致病：

小滋养体：肠腔型滋养体，宿主免疫力低下时可发育成大滋养体。

大滋养体：组织型滋养体，吞噬组织、红细胞等。

滋养体具有侵入性：破环细胞间质和溶解宿主细胞和组织是滋养体侵入的重要方式。 滋养体对组织的侵袭力主要表现为对宿主靶细胞的接触性溶解杀伤作用。

三种致病因子：

（1）260kDa半乳糖/乙酰氨半乳糖凝集素：介导吸附宿主细胞。

（2）阿米巴穿孔素：在宿主细胞上形成孔状破坏。

（3）半胱氨酸蛋白酶：溶解宿主组织。

病理：常累及回盲部、阑尾和乙状结肠，形成口小底宽的“烧瓶”样溃疡。肠外阿米巴病以阿米巴肝脓肿最常见。

临床表现：

（1）肠内阿米巴病：阿米巴性结肠炎（果酱样便）

（2）肠外阿米巴病：阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿（痰液咖啡色，果酱样）、阿米巴脑脓肿、皮肤阿米巴病等。

4.实验诊断：

（1）粪便检查：①生理盐水涂片法（滋养体，急性阿米巴痢疾--脓血便/阿米巴肠炎--稀便）②碘液涂片法（包囊，带囊者/慢性患者--成形便，硫酸锌漂浮法、甲醛乙醚沉淀法）

（2）病灶组织检查：①肝脓肿穿刺液检查②活检（慢性患者、乙状结肠镜）③体外培养

5.流行：急性患者以排滋养体为主，传播意义不大；慢性患者排滋养体和包囊，无症状带虫者仅排包囊，是主要的传染源。

6.防治：

保护水源，管理粪便，注意饮食卫生，灭苍蝇和蟑螂（携带包囊）。

防治药物：肠内阿米巴病：甲硝唑（首选）、替硝唑、奥硝唑

肠外阿米巴病：甲硝唑（肝脓肿首选）、依米丁、氯喹

包囊携带者：巴龙霉素、二氯散糠酸酯、喹碘方

二、蓝氏贾第鞭毛虫

1.形态：

（1）滋养体：梨形，两侧对称。2个细胞核，每个细胞核中有1个核仁，无核周染粒。没有真正的轴柱，鞭毛摆动使虫体呈螺旋形运动，如落叶飘动。

（2）包囊：早起包囊2个核，成熟包囊4个核。

2.生活史：

基本过程：包囊→滋养体（二分裂增殖）→包囊

感染阶段：四核包囊（成熟包囊）

感染途径：经口食入

寄生部位：十二指肠和胆囊（主要）、空肠、回肠上段等

致病阶段：滋养体

诊断阶段：滋养体、包囊

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生活史类型：人际传播型

3.致病：

黏附机制：机械性作用；化学性作用（外源凝集素）。

最主要的症状是腹泻：旅行者腹泻，急性病人暴发性恶臭水样泻，慢性病人出现间歇性稀便。滋养体在肠道大量繁殖阻碍肠道吸收+微毛损害引起。

4.实验检查：

（1）滋养体检查

①生理盐水涂片：稀便查活滋养体。

②十二指肠液检查（肠检胶囊法）

（2）包囊检查

①碘液涂片

②三色染色和铁苏木素染色

③醛醚沉淀法或饱和硫酸锌漂浮法

5.流行：传染源主要是粪便中含成熟包囊的慢性患者、带虫者和保虫宿主。

6.防治：

治疗患者；控制动物传染源；灭苍蝇和蟑螂，控制传播媒介；注意饮食卫生；管理粪便，保护水源。

防治药物：甲硝唑（孕妇禁用，替换成巴龙霉素）、替硝唑、阿苯达唑。

三、杜氏利什曼原虫

1.形态：

无鞭毛体：利杜体，寄生在人体和保虫宿主（哺乳动物）。椭圆形或圆形，动基体细小杆状。

前鞭毛体：寄生在白蛉消化道。梭形。1根鞭毛，运动器官。离体培养虫体常聚集成团，呈菊花状。

2.生活史：

感染方式与感染阶段: 白蛉吸血注入前鞭毛体，输血及器官移植。

寄生部位：寄生于脾、肝、骨髓和淋巴结等处巨噬细胞内，形成纳虫空泡。

致病虫期: 无鞭毛体（由前鞭毛体在单核-巨噬细胞内转化而来）

媒介:白蛉

保虫宿主：犬科动物

增殖方式：无鞭毛体二分裂

3.致病：

潜伏期：3-5月至数年，输血可达9月余。

入侵与胞内存活：

（1）入侵：扩张因子扩张血管；唾液免疫抑制因子（SIP）抑制免疫。

（2）粘附与吞噬（非主动侵入的介导入胞）：gp63配体－MΦ受体；粘附的抗体和补体与MΦFc或C3b受体。

（3）细胞内存活：抗溶酶体酶化合物：LPG（酯磷酸聚糖）；抗多种氧化物：超氧化物歧化酶、过氧化氢酶。

致病过程：

（1）肉芽肿与脏器肿大：大量无鞭毛体刺激局部组织增生，肉芽肿。MΦ大量破坏及增生，聚集特定器官；

①脾功能亢进：破坏全血细胞、血小板。

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②肝组织受损：浆细胞大量增生，白蛋白生成减少，导致白/球蛋白的比率倒置。

（2）免疫变态反应：

①免疫性溶血：红细胞表面附着虫体抗原；利杜体抗原与红细胞交叉。（II型变态反应）

②免疫复合物沉积于肾小球基底膜：患者出现蛋白尿及血尿。（III型变态反应）

症状及体征：发热、消瘦；脾肿大、肝肿大、淋巴结肿大；贫血、鼻衄、齿龈出血；蛋白尿、血尿等；晚期面部色素沉积。

血检：红细胞、血红蛋白、白细胞及血小板减少；其中以中性粒细胞减少尤为突出；嗜酸粒细胞或增高。

肾脏：出现肾小球淀粉样变。肾小球内免疫复合物沉积。蛋白尿、血尿。

并发症：免疫缺陷（ 并发感染而死亡）；走马疳（坏死性口腔炎）；急性粒细胞缺乏症；肺炎。

特殊临床表现：

（1）皮肤型黑热病（黑热病治愈后10%，不当治疗）

平原，黑热病后皮肤结节型(大小不等的肉芽肿，暗色丘疹)常见于面颈部，结节可连成片类似瘤型麻风。结节内可查见利杜体（可做传染源）。

（2）淋巴结型黑热病

内蒙荒漠带，无黑热病史。全身多处淋巴结肿大，以腹股沟和股部最多见。血象正常，嗜酸性粒细胞增高。可自愈。

机体对利杜体的杀伤主要表现在细胞免疫。效应细胞：激活巨噬细胞；激活因子：IFN- 、IL-2、IL-12。

治愈后可获稳固免疫（终身免疫），抵抗再感染。

4.实验诊断：

（1）穿刺检查：首选骨髓穿刺涂片法。脾穿刺最危险。淋巴结穿刺。

（2）体外培养：NNN培养基。

（3）动物接种：易感动物（仓鼠、金地鼠），1-2个月后取脾或肝做病理切片或涂片。

5.流行：长江以北的16省市自治区。

（1）人源型（平原型）：少年和青壮年。无保虫宿主，患者为主要传染源。

（2）犬源型 （山丘型）：10岁以下儿童，婴儿。犬之间传播，但病犬可以成为人黑热病的传染源。

? （3）自然疫源型（荒漠型）：2-10岁儿童。

6.防治：

治疗患者，消灭病犬，防蛉灭岭。

防治药物：葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％。 抗锑病人采用喷他脒、两性霉素B。

四、疟原虫（间日疟原虫pv；恶性疟原虫pf；三日疟原虫pm；卵形疟原虫po。）

1.形态：

（1）早期滋养体：又称环状体。间日疟原虫环粗壮，约等于红细胞直径的1/3，1个核，红细胞内多寄生一个原虫；恶性疟原虫环纤细，约等于红细胞直径的1/5,2个核常见，可有多个原虫寄生于1个红细胞。

（2）晚期滋养体：又成大滋养体。开始出现疟色素。间日疟原虫疟色素呈黄棕色烟丝状；恶性疟原虫疟色素集中一团呈黑色。

（3）未成熟裂殖体：核开始分裂。

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（4）成熟裂殖体：形成许多裂殖子。间日疟原虫12-24个裂殖子；恶性疟原虫8-36个裂殖子；三日疟原虫和卵形疟原虫6-12个裂殖子。

（5）配子体：雄配子体胞质稀薄（偏嗜酸，偏红），核疏松位于虫体中央；雌配子体胞质致密（偏嗜碱，偏蓝），核致密位于虫体边缘。

①雄配子体：间日疟原虫圆形；恶性疟原虫腊肠形。

②雌配子体：间日疟原虫圆形；恶性疟原虫新月形。

*恶性疟原虫感染外周血仅可查见环状体和配子体。

*间日疟原虫--鲜红的薛氏点；恶性疟原虫--紫褐色的茂氏点。

2.生活史：

生殖方式：典型的世代交替，包括在人体的裂体增殖,在蚊体的配子生殖及孢子生殖。

宿主：①终宿主：雌按蚊；

②中间宿主：人；在人体内寄生的细胞：肝细胞及红细胞。

子孢子：速发型子孢子和迟发型子孢子，后者是复发的原因。

红外期裂殖体只进行一次裂体增殖；红内期裂殖体进行多次裂体增殖，并形成配子体。 红内期周期：疟原虫在红细胞内进行一次裂体增殖所需的时间。间日疟卵形疟：48h；恶性疟48-72h；三日疟72h。红内期周期与疟疾的临床发作周期（间歇期）一致。

感染期：①子孢子; ②红内期各发育阶段（除配子体）。

感染方式：按蚊叮咬、输血及器官移植、胎盘垂直传播。

配子体发育：雌按蚊体内

3.致病：

典型发作--周期性发作：冷(1-2h) →热(4-6h) →汗

再燃与复发：残存原虫重新繁殖--再燃（4型均可）；肝细胞中休眠体结束休眠--复发（恶性疟和三日疟无复发现象）。

贫血的机制：疟原虫对红细胞的直接破坏、脾功能亢进-脾吞噬细胞吞噬红细胞、骨髓造血功能受抑制、免疫病理反应（正常抗疟抗体+红细胞表面的疟原虫抗原，II型变态反应）。

脾肿大的机制：单核-巨噬细胞增生、充血。

重症疟疾：主要由恶性疟原虫引起。脑型疟（常见于恶性疟和间日疟）--5岁以下的儿童，脑部大面积水肿，剧烈头痛、高热、间隙性抽搐、痉挛、昏迷。

疟疾肾病：肾小球肾炎，肾病综合征。III型变态反应。常见于三日疟。

妊娠疟疾：常见于恶性疟。

疟疾--带虫免疫。

Duffy阴性对间日疟原虫具有天然的抵抗力；镰状红细胞能抵抗恶性疟原虫。

疟疾发作的次数主要取决于：治疗适当与否和人体免疫力增长的速度。

4.实验诊断：

（1）病原学检测：薄血膜法、厚血膜法（最常用）。（采血时间：恶性疟环状体--发作开始时；间日疟--发作后数小时至十余小时）

（2）免疫学检测：IFA、ELISA。

5.流行：

（1）传染源：疟疾患者和带虫者（末梢血液存在配子体）。

（2）传播途径：按蚊叮咬、输血及器官移植、胎盘垂直传播。

（3）影响流行的因素：温度、湿度、雨量；无免疫力的流动人群进入疟区；无疟区从外地输入传染源。

6.防治：

控制传染源（治疗患者与带虫者）；切断传播途径（因地制宜、综合防治、健康教育与

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促进）；保护易感人群（防蚊叮咬、预防服药、疫苗保护）

治疗药物：

（1）抗红外期：伯喹（抗迟发型子孢子，防复发）、乙胺嘧啶（抗速发型子孢子，病因预防）。

（2）杀红内期：氯喹（控制发作）、奎宁、青蒿素类。

（3）杀配子体：伯喹（切断传播）。

五、刚地弓形虫

弓形虫生活史有中间宿主多、感染阶段多(卵囊、假包囊、包囊)、侵犯组织多（有核细胞）、传播途径多（经口感染、经伤口感染、经胎盘垂直传播、经器官移植传播、经输血传播等）、感染后发病者少即“四多一少” 的特点。

1.形态：

5个形态阶段：滋养体（速殖子、缓殖子）、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。

（1）速殖子：新月形或香蕉形。速殖子见于急性期。一个膨胀的吞噬细胞内含若干速殖子，该被细胞膜包绕的速殖子群落，称为假包囊。

（2）包囊：具有一层由虫体分泌而成的嗜银性和富有弹性的坚韧囊壁。囊内虫体为缓殖子。

（3）裂殖体：新月状。

（4）配子体：有雌雄之分，雄配子体卵圆形，雌配子体圆形。雄配子体数量很少，占雌配子体总数的2%-4%。

（5）卵囊：刚从猫粪中排出的是未孢子化卵囊，具有两层光滑透明的囊壁。适宜条件下数小时后开始孢子化，24h后发育为2个孢子囊，每个孢子囊含4个子孢子，新月状。

2.生活史：

（1）在终宿主体内的发育：

终宿主为猫科动物，在猫肠绒上皮毛细胞内完成无性的裂体增殖和有性的配子生殖（有性生殖仅限于猫小肠绒毛上皮细胞内）。终宿主吞食卵囊或含有包囊、假包囊的动物肌肉组织后，子孢子、缓殖子、速殖子孵出，在小肠上皮细胞内裂体增殖形成裂殖体。数代后侵入肠上皮细胞形成雌、雄配子体，雌配子雄配子结合成合子，合子发育为卵囊排出。

（2）在中间宿主体内的发育：

哺乳类、鸟类和人都可以为其中间宿主，猫既可做终宿主又可以做中间宿主。在中间宿主有核细胞内进行无性的二分裂和内芽生殖。中间宿主吞食卵囊或含有包囊、假包囊的动物肌肉组织后，子孢子、缓殖子、速殖子侵入肠壁，经过血和淋巴进入单核-巨噬细胞系统内寄生，并扩散到全身各器官的细胞内发育繁殖。既可细胞质内繁殖也可细胞核内繁殖，二分裂和内芽生殖。

3.致病：

速殖子是弓形虫的主要致病阶段，侵入有核细胞内迅速发育繁殖致细胞破裂，刺激淋巴细胞、巨噬细胞的浸润，导致组织急性炎症和坏死。

包囊内缓殖子是慢性感染的主要形式，压迫症状。包囊破裂，游离的虫体诱发迟发型变态反应（IV型变态反应），形成肉芽肿、纤维钙化，多见于眼、脑。

（1）先天性弓形虫病：胎儿在母体经胎盘血而感染。孕期头3个月内感染后果较严重，中3个月胎儿或婴儿表现为隐性感染，出生一段时间出现症状，妊娠后期感染病损多数较轻。

（2）获得性弓形虫病：出生后由外界获得的感染。弓形虫眼病以视网膜脉络炎多见。 *绝大多数弓形虫感染均为隐性感染。

4.实验诊断

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（1）病原学检查：①涂片染色法；②动物接种分离法或细胞培养法。

（2）血清学检查：染色试验（DT）、间接凝血试验（IHA）、间接免疫荧光试验（IFA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）。

5.流行

广泛流行的原因：生活史各阶段均有感染性；中间宿主广泛；可在终宿主、中间宿主间，中间宿主与终宿主间互相感染；包囊可在中间宿主组织内长期存活；卵囊排放量大且对外界环境抵抗力强。

传播途径：先天性--胎儿在母体经胎盘血而感染。获得性--食入含弓形虫的食品；经皮肤、黏膜损伤处或经输血、器官移植而感染；接触被卵囊污染的土壤、水源；节肢动物携带卵囊。

6.防治：

至今无理想的特效药，常用：米诺环素加磺胺嘧啶，磺胺嘧啶加乙胺嘧啶。孕妇首选螺旋霉素。

医学节肢动物

节肢动物属无脊椎动物，是动物界中种类最多的一门。

主要特征：对称、体表骨骼化、开放式循环系统与体腔相通，主体称为血腔，内含血淋巴、有蜕皮和变态反应。

昆虫纲：头、胸、腹3个部分。头部有1对触角，胸部有3对胸足，有的种类有翅（1/2对）。蚊、蝇、白蛉、蚤、虱、蜚蠊。

蛛形纲：头胸和腹2个部分，愈合成躯体。成虫具足4对，无触角无翅。蜱（硬蜱、软蜱）、螨（恙螨、革螨、疥螨、蠕形螨）。

直接危害：致虫源病。叮刺、吸血和骚扰，过敏性反应、毒质损害及直接寄生。 间接危害：致虫媒病（主要指生物性传播）。

（1）机械性传播：病原体在节肢动物体表或体内没有明显形态和数量变化。蝇类和蟑螂。

（2）生物性传播：节肢动物是其生活史或传播中不可缺少的环节，必须在节肢动物体内发育、繁殖或完成生活史某一阶段。①发育式：丝虫微丝蚴；②增殖式：登革病毒、鼠疫耶尔森菌、恙虫病东方体、回归热螺旋体等；③发育增殖式：疟原虫；④经卵传递式：蜱螨类、乙型脑炎病毒、登革病毒等。

*过程及途径：

（1）叮刺吸血：①经唾液：疟原虫；②经血液反流：鼠疫耶尔森菌；③经口器逸出：丝虫丝状蚴；

（2）粪便污染：流行性斑疹伤寒-普氏立克次体和地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒）-莫氏立克次体；

（3）虫体破碎：虱媒回归热螺旋体；

（4）虫体分泌物：软蜱传播回归热-基节腺分泌物；

（5）宿主食入

媒介节肢动物判断：（1）生物学依据：与人关系密切、种群数量较大和寿命较长；（2）流行病学依据；（3）实验室依据：人工感染和自然感染。

生态：

（1）环境因素：包括非生物环境和生物环境。最显著-温度。

（2）孳生与栖息：非成虫-孳生；成虫-栖息。蜱螨类-孳生。

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（3）越冬（冬眠）、季节消长和区系：白纹伊蚊以卵越冬；白蛉以幼虫潜藏于地表浅土内越冬。

（4）食性：我国偏嗜吸畜血兼吸人血的蚊种有中华按蚊和三带喙库蚊。

防治方法：环境治理、物理防制、化学防制（有机磷农药-敌敌畏等）、生物防制、遗传防制、法规防制6个方面。

昆虫纲

昆虫成虫躯体分头、胸、腹3部分。

头部：1对感觉触角（嗅觉和触觉）。通常1对复眼。取食器官为口器（咀嚼式-蜚蠊；刺吸式-蚊；舐吸式-蝇）。

胸部：有3个体节（前胸、中胸和后胸）。每胸节腹面各1对足，共3对足。2对翅（双翅目仅有前翅，后翅退化为平衡棒）。

腹部：11个体节，末端为外生殖器。

昆虫从幼虫发育到成虫，需经历外部形态、内部结构、生理功能到生态习性及行为上的一系列变化，此过程称为变态，变态是昆虫个体发育的特征，如有蛹期为全变态，没有蛹期为不完全变态。如：

全变态：卵、幼虫、蛹和成虫（蚊、蝇、白蛉、蚤）。

不全变态：卵、若虫和成虫（虱、臭虫）。

在昆虫从幼虫到成虫性成熟的整个发育（胚后发育）过程中，幼虫或若虫需蜕皮若干次，两次蜕皮之间的虫态称为龄期。

幼虫发育为蛹的过程称为化蛹；成虫从蛹皮中脱出的过程称为羽化。

一、蚊（按蚊、库蚊、伊蚊3个属）

1.形态：

（1）成虫：

①头部：复眼、触角和触须各1对，喙1根。触角分15节，第一节为柄节、第二节为梗节、第三节之后都为鞭节，各鞭节具有轮毛。雌蚊轮毛短而稀疏，雄蚊轮毛长而密集。口器(喙)为刺吸式口器，由上内唇、舌各1根，上下颚各1对，共同组成细长的针状结构，包藏于鞘状下唇之内，为传病的重要结构。

②胸：分前胸、中胸和后胸，每胸节有足1对，中胸翅1对，后胸平衡棒1对。中胸、后胸各有气门1对。

③腹：分11节，第1节不易见，2-8节明显，末3节变为外生殖器。雌蚊腹部末端有尾须1对，雄蚊则为钳状的抱器，是鉴别蚊种的重要依据。

（2）卵：

按蚊卵呈舟状，两侧有浮囊，产后浮出水面；库蚊卵圆锥形，产后粘集在一起形成卵筏；伊蚊卵橄榄形，产后单个沉在水底。

（3）幼虫：咀嚼式口器，腹部明显窄于胸部，可见9节。第8节背面有气孔器和气门或细长的呼吸管。按蚊具气门无呼吸管，各腹节背面两侧有掌状毛，有漂浮作用；库蚊呼吸管细长；伊蚊呼吸管短粗。

（4）蛹：具呼吸管1对。

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2.生活史：全变态，生活史分四个时期，即卵、幼虫、蛹和成虫。

3.生理与生态：

（1）幼虫的孳生：

①静水型：嗜人按蚊和中华按蚊（马来丝虫）、三带喙库蚊（流行性乙脑）。 ②缓流型：微小按蚊。

③丛林型：大劣按蚊。

④污水型：致倦库蚊和淡色库蚊（班氏丝虫）。

⑤容器型：埃及伊蚊和白纹伊蚊（登革热）。

（2）成虫的交配：

雌蚊多在羽化后1－2天便可交配，交配常在未吸血之前。交配是在群舞时进行的（雄虫的群舞现象）。通常雌蚊一生只需交配一次。

（3）吸血习性：

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只有雌蚊才吸血雄蚊吸食植物汁液和花蜜。雌蚊在10℃以上开始叮人吸血，伊蚊多在白天吸血，多种蚊种在夜晚吸血。偏嗜人血的蚊种如嗜人按蚊、嗜人按蚊、大劣按蚊、白纹伊蚊、淡色库蚊和致倦库蚊；兼嗜人畜血的蚊种如中华按蚊和三带喙库蚊。故蚊可传播人兽共患病。偏嗜人血的蚊往往是蚊媒疾病的主要媒介。

（4）栖息习性：大致分为3类。

①家栖型：蚊吸饱血后仍停留室内，待胃血消化、卵巢成熟才飞离房舍，寻找产卵场所。如嗜人按蚊、淡色库蚊。

②半家栖型：吸血后稍在室内停留，然后飞出室外栖息。如中华按蚊、日月潭按蚊。 ③野栖型：自吸血至产卵完全在野外。如大劣按蚊。

（5）季节消长与越冬：

季节消长与温度、湿度和雨量等密切相关。气温低于10℃,蚊进入越冬。大多数蚊虫以成蚊越冬,而微小按蚊以幼虫越冬,伊蚊则以卵越冬。

4.与疾病的关系：

（1）嗜人按蚊：我国独有的蚊种，是疟疾和马来丝虫病的重要媒介。

（2）中华按蚊: 是广大平原，特别是水稻种植区疟疾和马来丝虫病的重要媒介。

（3）微小按蚊：分布南方山区和森林地带，是该地区疟疾的主要媒介。

（4）大劣按蚊：是热带丛林型按蚊，是海南岛疟疾的传播媒介。

（5）淡色库蚊和致倦库蚊：班氏丝虫病的主要媒介。致倦库蚊分布于南方广大地区；淡色库蚊分布于长江流域及以北地区。两者都被称为“家蚊”，是室内常见的刺叮吸血蚊虫。

（6）三带喙库蚊：是我国流行性乙型脑炎的主要媒介。

（7）埃及伊蚊和白纹伊蚊：我国登革热的传播媒介。

主要传播的疾病：疟疾、丝虫病、流行性乙型脑炎、登革热（黄热病不在我国流行）。

5.防制：孳生地治理；灭幼虫；灭成蚊（室内速杀、室内滞留喷洒、室外灭蚊）。

二、蝇

1.形态：体色暗灰、黑灰、黄褐、暗褐等，常伴蓝绿、青紫等金属光泽。全身被有鬃毛。

（1）成蝇：

①头部：近半球形。复眼1对，通常雄蝇两眼间距较窄或相接，雌蝇较宽。头顶有排成倒三角形的3个单眼。颜面中央有1对触角，分3节，第3节最长，其基部前外侧有1根触角芒。非吸血蝇类口器为舐吸氏，由基喙、中喙和口盘（含1对唇瓣）组成。吸血蝇类的口器为刺吸式。中喙较细长而坚硬，唇瓣退化，喙齿发达。

②胸部：前、后胸退化，中胸发达。中胸背板上鬃毛的排列、斑纹等特征是分类的依据。中胸背板两侧有膜质翅1对。足3对，多毛，末端具爪及发达的爪垫各1对和单一的刚毛状爪间突，爪垫密布纤毛，可分泌粘液具粘附作用并能携带病原体。

③腹部：10节。前5节前腹部，后5节后腹部，演化成外生殖器。雌蝇形成产卵器，雄蝇外生殖器的特征是蝇种鉴定的重要依据。

（2）幼期：①卵：乳白色，堆积成块；②幼虫：俗称蛆，乳白色；③蛹：圆筒状，棕褐色至黑色。

2.生活史：除少数蝇类（麻蝇）直接产幼虫。其余的均为全变态发育：卵、幼虫、蛹、成虫。成蝇自蛹羽化1-2天后进行交配，一生仅交配1次。

3.生态与生活习性：

（1）孳生地：粪便类、垃圾类、腐败的动物类、腐败的植物类。

（2）食性：不食蝇类：狂蝇；吸血蝇类：厩螫蝇；非吸血蝇类。边食边吐边排（机械性传播病原体）。

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（3）活动与栖息：多白天活动，夜晚栖息，善飞翔。

（4）季节消长与越冬：秋型、夏秋型为主（肠道传染病）。除卵外均可越冬。

4.与疾病的关系：

（1）传播疾病

①机械性传病：消化道疾病：痢疾、霍乱、伤寒、脊髓灰质炎和肠道蛔虫病；呼吸道疾病：肺结核和肺炎；皮肤疾病：细菌性皮炎、炭疽和破伤风；眼病：沙眼和结膜炎。

②生物性传病：舌蝇（采采蝇）-锥虫病（睡眠病）。果蝇-结膜吸允线虫。

（2）蝇蛆病：蝇类幼虫直接寄生于人体，为虫源病。胃肠蝇蛆病，口、耳、鼻咽蝇蛆病，眼蝇蛆病，泌尿生殖道蝇蛆病和皮肤蝇蛆病。

5.防制：环境防制、物理防制、化学防制、生物防制。

三、白蛉

1.形态：全身密被灰黄色细毛。头部球形，复眼1对大而黑，触角1对长而明显，下颚须1。刺吸式口器与头等长，雄蛉口器发育不全。胸部多毛，背面隆起呈驼背状。停息时两翅向背面竖立，与躯体呈45°角。腹部分10节。

2.生活史：全变态，卵、幼虫、蛹、成虫。

3.生态：

（1）孳生习性：早期阶段均在土壤中生活，地面下10-12cm。

（2）取食习性：雄蛉不吸血，以植物汁液为食。雌蛉吸血兼吸植物汁液。

（3）活动与栖息：飞行能力较弱，只能做跳跃性飞行。

（4）季节消长与越冬：以四龄幼虫潜藏于2.5-10cm之内的地表浅土中越冬。

4.与疾病的关系：

（1）利什曼病：杜氏利什曼原虫。①黑热病；②东方疖；③皮肤黏膜利什曼病。

（2）白蛉热：病毒，经卵传播。

（3）巴尔通病：杆菌样巴尔通体。

5.防制：采用以药物杀灭成蛉为主，结合环境治理和做好个人防护的综合防制措施。

四、蚤

1.形态：成虫蚤体长2-4mm，两侧扁平，棕黄或深褐色。触角1对,分3节。足3对长而发达，剌吸式口器、无翅。体表有许多毛、刺及刚劲棘状鬃和粗壮扁形的栉，均向后方生长。3对足长而发达，善于跳跃。

（1）致痒蚤：亦称人蚤。眼鬃 :眼下方有眼鬃毛1根；受精囊：的头部圆形，尾部细长弯曲（,）；可传播鼠疫，也是犬复孔绦虫、缩小膜壳绦虫的中间宿主。

（2）印鼠客蚤：眼鬃:眼鬃毛1根，位于眼的前方；受精囊:受精囊的头部与尾部宽度相近(C)；中胸侧板垂直杆；是人间鼠疫的重要媒介，也传播鼠型斑疹伤寒和缩小膜壳绦虫。

2.生活史：全变态，卵、幼虫、蛹、成虫。幼虫咀嚼式口器。

3.生态：雌雄蚤均吸血。叮刺吸血活动频繁，一天吸血数次。耐饥能力强。

4.与疾病的关系：叮刺骚扰、寄生和传播疾病。

（1）吸血骚扰：人被蚤叮刺后，皮肤瘙痒，出现红斑或丘疹，严重者可影响休息或因搔破皮肤而继发感染。

（2）寄生：潜蚤属雌蚤寄生于动物或人的皮下。

（3）传播疾病：生物性传播。

①鼠疫：鼠疫耶尔森菌，烈性传染病。人间鼠疫的传播媒介，除印鼠客蚤外还有致痒蚤（人蚤）、具带病蚤等。鼠疫耶尔森菌在蚊胃内迅速增殖，附着于前胃内壁的棘状突起上形

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成菌栓，使所吸血液不能进入胃内，吸血更频繁，血液回流将病原反吐入宿主体内。

②鼠型斑疹伤寒：即地方性斑疹伤寒。莫氏立克次体，在胃壁上皮细胞内增殖，随蚤便排出。主要媒介为印鼠客蚤。

③绦虫病：犬复殖孔绦虫、缩小膜壳绦虫和微小膜壳绦虫的中间宿主。误食含似囊尾蚴的蚤所致。

5.防制：使用化学药物喷洒灭蚤，灭鼠是灭蚤的重要措施。

四、虱

1.形态：是鸟类和哺乳类动物的体外永久性寄生虫。寄生于人体的种类有人虱(人头虱、人体虱)和耻阴虱。①人虱灰黑或灰白色，背腹扁平，体狭长，无翅，足3对，口器为刺吸式，由3根口针组成。各足末端有弯曲的爪，爪与胫节末端内侧的指状突起相对形成强有力的抓握器。②耻阴虱体形似蟹，灰白色，胸腹相连而宽短，足3对，中、后足爪较粗壮。

2.生活史：不全变态，卵、若虫和成虫。卵椭圆形，白色，俗称虮子。

3.生态：

（1）产卵习性：人头虱多寄生产卵于后颈及耳后毛发根上，人体虱多寄生产卵于内衣、裤的皱缝内。耻阴虱多寄生于阴毛和肛周毛等处，产卵于毛的基部。人虱（人头虱、人体虱）主要通过互相穿衣戴帽，共用被褥等传播；耻阴虱多因性接触而传播。

（2）取食习性：若虫、雌、雄成虫都嗜吸人血，常边吸血边排便，不耐饥饿。

（3）活动与散播：对温度和湿度极为敏感，最适宜的温度为29～30℃。正常情况下不离开人体，当人体温升高、出汗或死后变冷时，则迅速爬离，另觅新宿主寄生。

4.与疾病的关系：其中人虱终生寄生于人体，故不传播人兽共患疾病。

（1）直接危害：叮刺部位出现丘疹和瘀斑，剧痒。

（2）传播疾病：

①流行性斑疹伤寒：普氏立克次体在胃上皮细胞大量增殖，经虱粪排出。

②战壕热：又称五日热。五日热巴尔通体，经虱粪排出。

③回归热：俄拜疏螺旋体。病原体随患者血液被虱吸入后5-6天穿过胃壁进入血腔，故不从粪便排出。虱体被碾碎后接触创口。

5.防制：注意个人卫生、保持衣被清洁是预防生虱的重要措施；物理、化学方法（灭虱灵）灭虱等。

五、蜚蠊

1.形态：头部大部分被前胸背板覆盖，口器为咀嚼式。触角1对，复眼1对。中胸1对革质前翅，后胸1对膜质后翅，飞行能力弱。3对足粗大多毛，强劲有力，善于疾走。雌虫最末腹板形似分叶状，具有持卵荚的作用。

2.生活史：渐变态昆虫。卵、若虫、成虫。雌虫将成熟卵产入暗褐色坚硬袋状卵荚中。

3.生态：食性杂，常饮水；喜群居，昼伏夜出；飞翔能力差；雌虫腹部末端常可见卵荚。

4.与疾病的关系：多为机械性传播。

5.防制：根本措施是保持室内清洁卫生，妥善保藏食品，及时清除垃圾。焚烧烫杀卵荚，捕杀成虫。

蛛形纲

躯体分头胸部及腹部或头胸腹愈合为一体。无触角，无复眼，无翅。假头（颚体）内含口器。成虫和若虫有足4对，幼虫足3对。气门（有/无）位于第4对足基节的前或后侧。

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生殖孔位于躯体前半部，肛门位于躯体后半部。

蜱螨生活史分为卵、幼虫、若虫、成虫4个基本时期，若虫期可再分。成熟雌虫可产卵、产幼虫，有的可产若虫，有些种类可行孤雌生殖。

传播人兽共患病。病原体经卵传播较普遍。既是传播媒介，也多是储存宿主。常呈散发性流行。

一、蜱

1.形态：

（1）硬蜱：颚体由颚基、螯肢、口下板和须肢组成。雌蜱颚基背面有1对孔区。螯肢从基背面中央伸出，是重要的刺割器。口下板位于螯肢背面，与螯肢合拢形成口腔，口下板腹面有倒齿，为固着器官。气门1对，位于第4对足后外侧。雄蜱背面盾板几乎覆盖整个躯体，雌蜱盾板小，盾板后缘可有缘垛。第1对足跗节有哈氏器，有嗅觉功能。

（2）软蜱：颚体小，位于躯体前部腹面，从背面看不到。颚基无孔区。无盾板，体表多呈颗粒状、皱纹或盘状凹陷。气门板小，位于第4对足前外侧。成虫第1、2对足间有基节腺开口（有传播疾病的意义）。

2.生活史：卵、幼虫、若虫、成虫。硬蜱若虫仅1期，软蜱经1-6期不等。幼虫足3对，若虫足4对。

3.生态：

（1）产卵及孳生：硬蜱一生产卵1次，软蜱可产卵数次。雌蜱产卵后干瘪死亡，雄蜱一生交配数次。

（2）吸血习性及宿主范围：幼虫、若虫、雌雄成虫均吸血。硬蜱多白天侵袭宿主，吸血时间长，数天；软蜱多夜间侵袭宿主，吸血时间短，数分钟至1h，可多次吸血。耐饥能力软蜱远大于硬蜱。

（3）宿主更换：

①一宿主蜱：各活动期都寄生于同一宿主，雌虫饱血后落地产卵，宿主为大型哺乳动物。 ②二宿主蜱：幼虫和若虫寄生于同一宿主，成虫寄生另一宿主。

③三宿主蜱：幼虫、若虫、成虫分别寄生于3个宿主。90%的硬蜱属于此类。

④多宿主蜱：幼虫不更换宿主，各龄若虫及成虫需多次更换宿主。软蜱多属此类。

4.与疾病的关系：

（1）直接危害：①叮刺损害；②蜱瘫痪（唾液含神经毒素）

（2）传播疾病：

①森林脑炎：森林脑炎病毒，硬蜱叮刺吸血传播，全沟硬蜱（可经卵传递）。

②新疆出血热：新疆出血热病毒，硬蜱叮刺吸血传播，亚东璃眼蜱（可经卵传递）。 ③蜱媒回归热：又称地方性回归热。波斯疏螺旋体和拉氏疏螺旋体。软蜱叮刺吸血或基节腺分泌物污染创口传播，乳突钝缘蜱和特突钝缘蜱。

④莱姆病：伯氏疏螺旋体，我国传播媒介主要是全沟硬蜱。

⑤Q热：贝氏立克次体，传播途径多-经血、呼吸道、消化道。多数硬蜱和软蜱可传播。 ⑥其他：北亚蜱传立克次体病（媒介多，如草原革蜱）、土拉菌病（野兔热，主要传播媒介是革螨）、巴贝虫病等。

5.防制：环境防制：灭蜱，捕杀啮齿类；化学防制；个人防护。

二、恙螨

1.形态：恙螨成虫和若虫全身密布绒毛，外形呈“8”字形，第1对足特别长，起触角作用。目前分类以幼虫为主。幼虫大多椭圆形，红、橙、淡黄或乳白色。初孵出时体长约

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0.2mm，经饱食后体长达0.5～1.0mm以上。虫体分颚体和躯体两部分，颚体有螯肢和须肢各1对。躯体背面的前端有盾板，呈长方形、矩形、五角形、半圆形或舌形。盾板上通常有毛5根，中部有2个圆形的感器基，由此生出呈丝状、羽状或球杆状的感器。盾板后方的躯体有背毛。盾板左右两侧有眼1-2对，足多羽状毛。

2.生活史和生态：

（1）生活史：卵、前幼虫、幼虫、若蛹、若虫、成蛹、成虫7个期。恙螨的成虫和若虫营自生生活，仅幼虫营寄生生活，寄生在家畜和其他动物体表。

（2）宿主（幼虫）：哺乳类、鸟类、两栖类及脊椎动物等，以鼠类为主。

（3）滋生地与分布：温暖潮湿地区。孳生地为隐蔽潮湿，多草多鼠等场所。

（4）季节消长：受温、湿和雨量的影响出现季节消长；夏季型、春秋型和秋冬型。

（5）活动：活动范围小，常聚集在一起呈点状分布，称螨岛。

3.与疾病的关系：

（1）直接危害：幼虫叮刺取食造成周围组织凝固性坏死，“焦痂”，恙螨皮炎。

（2）传播疾病：

①恙虫病：又称丛林斑疹伤寒，恙虫病立克次体（恙虫病东方体）。主要是地理纤恙螨和红纤恙螨，经卵传播由下一代幼虫叮刺取食时将东方体随唾液注入新的宿主。

②其他：小盾贤恙螨还可传播流行性出血热（肾综合征出血热），病原体是汉坦病毒，主要传播媒介是革螨。

4.防制：我国最重要的传播媒介是地理纤恙螨。环境防制：除草灭鼠；化学防制；个人防护。

三、革螨

1.形态：成虫卵圆形，黄褐色。螯肢由螯杆和螯钳组成。雌螨腹面有几块骨板，雄螨腹面的骨板常愈合呈一块全腹板。

2.生活史与生态：卵、幼虫、前若虫（第一若虫）、后若虫（第二若虫）和成虫5个期。雌螨直接产卵-卵生，直接产幼虫或若虫-胎生，还有孤雌生殖。大多数营自生生活，少数寄生，刺吸宿主血液，易传播疾病。

3.与疾病的关系

（1）直接危害：①革螨皮炎；②螨病。

（2）传播疾病：

①流行性出血热：又称肾综合征出血热，病原体为汉坦病毒。传染源主要是鼠类。通过革螨和恙螨叮刺传播（革螨更重要）。

②立克次体痘：小蛛立克次体，鞋异刺皮螨。

③其他：森林脑炎（主要是全沟硬蜱）、Q热、野兔热、地方性斑疹伤寒（主要是蚤）。

4.防制：与恙螨相似。环境防制：除草灭鼠；化学防制；个人防护。

四、疥螨

1.形态：成虫近圆形，背面隆起，乳白或浅黄色, 虫体长0.3-0.5mm，颚体短小，螯肢似钳状, 尖端具小齿。须肢分3节。无眼和气门。躯体背面具有许多横皱纹、皮棘、刚毛等，前部有盾板；腹面光滑，有足4对。雌、雄虫前两对足末端都有吸垫，雌虫后两对足末端为长鬃，雄虫第3对足末为长鬃，第4对末为吸垫。

2.生活史与生态：

（1）生活史：卵、幼虫、前若虫、后若虫和成虫5个时期。

（2）寄生部位：是一种永久性寄生螨类。寄生于人和哺乳动物的皮肤表皮角质层内，

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引起一种有剧烈瘙痒的顽固性皮肤病，即疥疮。寄生于人体的疥螨为人疥螨。常寄生于人体皮肤较柔软嫩薄之处，常见于指间、肘窝、腋窝、腹股沟、外生殖器等处；婴幼儿则全身皮肤均可被侵犯。

（3）活动与挖掘隧道：虫体在皮下开凿一条与皮肤平行的隧道，以角质组织和淋巴液为食，挖掘最长可达10～15mm。以雌螨所挖的隧道最长，每隔一段距离有小纵向通道通至表皮。雄螨与后若虫亦可单独挖掘，但极短，前若虫与幼虫则不能挖掘隧道，只生活在雌螨所挖的隧道中。受精后雌螨最为活跃。

3.与疾病的关系：疥满对人体的致病作用主要是雌螨开掘隧道时对皮肤的机械性刺激和局部损伤,以及其分泌物、排泄物及死亡螨体裂解物等变应原性刺激所引起的超敏反应。皮损表现局部皮肤出现针尖大的丘疹、水泡、脓疱、结节、肉芽肿及隧道（灰白色或浅黑色弧形或波折线状）。最突出的症状是奇痒，白天较轻，夜晚加剧睡后更甚。因为虫体活动增强，以致奇痒难忍。可继发脓疱疮、毛囊炎等。疥螨流行于世界各地，多发于学龄前儿童和青年集体中，传染源主要是患者，接触传播。

4.实验诊断：检出疥螨即可确诊。

（1）用消毒针尖挑破虫道尽端取出疥螨，或刮取患处皮屑镜检；

（2）用消毒矿物油滴于皮肤患处，再用刀片轻刮局部，刮取物镜检；

（3）采用解剖镜直接观察皮损部位，查出虫道取出疥螨。

5.防治：加强卫生教育，注意个人卫生，避免和疥疮患者直接接触及使用其衣物。患者的衣服要用蒸气或煮沸消毒。外用药物涂擦于患处，常用10%硫软膏、10%苯甲酸苄酯、10%复方美曲膦酯、10%克罗米通及伊维菌素。

五、蠕形螨

1.形态：成虫虫体0.15-0.3mm，乳白色，半透明，环纹明显。雌虫大于雄虫，躯体分足体和末体两部分，腹面有足4对，粗短呈牙突状。毛囊蠕形螨细长，末体占躯体长的2/3，末端钝圆；皮脂蠕形螨粗短，末体占虫体的1/2，末端尖细呈锥状。

2.生活史与生态：

（1）生活史：卵、幼虫、前若虫、若虫和成虫5个阶段。

（2）生态：俗称毛囊虫，是一类永久性寄生螨。寄生于人和哺乳动物的毛囊和皮脂腺内，寄生于人体的仅两种，即毛囊蠕形螨和皮脂蠕形螨。毛囊蠕形螨成虫寄生于毛囊内，也可进入皮脂腺。蠕形螨一般寄生在人体皮肤皮脂腺较发达的部位，尤以鼻翼、鼻尖及眼周围、颊、前额、外耳道等处感染率较高。以上皮细胞、腺细胞和皮脂为食。毛囊蠕形螨多群居，皮脂蠕形螨多单个寄生。蠕形螨具负光性，但对温度、湿度较敏感，发育最适温度37度。温度升高或降低时，蠕形螨爬出，在体表爬行。昼夜均可爬出，且以雌螨为主。

3.与疾病的关系：感染有蠕形螨的人绝大多数为无症状的带虫者。属条件致病螨。人体蠕形螨破坏上皮细胞和腺细胞，引起毛囊扩张，上皮变性。虫多时可引起角化过度或角化不全，真皮层毛细血管增生并扩张。角化过度防碍皮脂外溢。并发细菌感染时，毛囊周围细胞浸润，纤维组织增生。皮损表现局部皮肤弥漫性潮红、充血，散在针尖大小至粟粒大小红色痤疮状丘疹、脓疱、结痂、脱屑、肉芽肿、皮脂异常渗出、毛囊显著扩大，表面粗糙，甚至凹凸不平。患有酒渣鼻、毛囊炎、痤疮、脂溢性皮炎和睑缘炎等皮肤病的患者，他们的蠕形螨寄生的感染率及感染度均显著高于健康人及一般皮肤病人，说明蠕形螨是引起上述症状的病因之一。通过直接或间接接触传播。

4.实验诊断：挤压刮片法和透明胶纸法。

5.防治：注意个人卫生，勤洗被褥，避免共用洗脸用具。外用治疗药物有2%甲硝唑、10%硫软膏、苯甲酸苄酯、二氯苯醚菊酯，内服药物有甲硝唑和维生素B12。

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