医学寄生虫学重点

医学寄生虫学

1. 寄生:两种生物在一起生活,其中一方受益,另一方受害,后者给前者提供

营养物质和居住场所,这种生活关系称为寄生。

2. 宿主:我们把寄生受益的一方称为寄生物,如病毒、立克次体、细菌、真菌、

寄生虫等,把被寄生受害的一方称为宿主。

3. 寄生虫:是指营寄生生活的单细胞的原生生物和多细胞的无脊椎动物,如原

虫、吸虫、线虫与节肢动物。

4. 机会性致病寄生虫:某些寄生虫如弓形虫、隐孢子虫等,在宿主体内通常处

于隐形感染状态,当宿主免疫功能低下时,这些寄生虫可出现异常增殖且致病力增强,称为机会性致病寄生虫。

5. 中间宿主:是指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。

6. 终宿主:指寄生虫性成熟阶段(成虫)或有性生殖阶段所寄生的宿主。

7. 保虫宿主(又称储存宿主、储蓄宿主):有些寄生虫是人兽共患寄生虫,除

可寄生于人体外,还可寄生于其它脊椎动物,并在一定条件下可传播给人,在流行病学上称这些动物为保虫宿主。

8. 转续宿主:当某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主体内,虽能存活,但不能继

续发育为成虫,长期保持幼虫状态,而对终宿主(正常宿主)有感染性,当此幼虫有机会再进入正常宿主体内时,仍可继续发育为成虫,这种非正常宿主称为转续宿主或延续宿主。

9. 寄生虫生长、发育和繁殖的全过程称为寄生虫的生活史。

10. 感染阶段:寄生虫生活史中,并不是每个阶段都对人有感染性,我们把可以

感染人的发育阶段称为感染期或感染阶段。

11. 土源性蠕虫:生活史中不需要中间宿主的寄生虫。 防治:避免接触土壤,

不生吃瓜果蔬菜,饭前洗手。

12. 寄生虫对宿主的作用:夺取营养,影响吸收 机械性损伤 毒素作用 免

疫病理。

13. 非消除性免疫:大多数寄生虫感染都可诱导宿主产生一定程度的抗再感染的

免疫力,这种免疫力不能完全消除宿主体内原有的寄生虫。体内虫荷维持在一个较低水平,临床表现为不完全免疫,一旦用药物清除体内的残余寄生虫后,宿主已获得的免疫力便逐渐消失,如疟疾的“带虫免疫”和血吸虫诱导的“伴随免疫”。

14. 寄生虫侵入人体并在机体内存活或增殖 / 繁殖的过程称为寄生虫感染。

15. 寄生虫病流行的基本条件:传染源、传播途径、易感人群。

16. 寄生虫的传播途径:经口(肝吸虫、猪肉绦虫)、经皮肤(钩虫、血吸虫)、

经媒介昆虫(蚊子传播丝虫/疟原虫)、经接触传播(阴道毛滴虫)、经自体感染(蛲虫、猪带绦虫)。

17. 流行特点:地方性、季节性和自然疫源性。

18. 许多寄生虫病可以在人和脊椎动物之间互相传播,这些寄生虫病称为人兽共

患寄生虫病。

19. 防治措施:消灭传染源、切断传播途径、保护易感人群。

20. 溶组织内阿米巴:引起肠内阿米巴病,导致阿米巴痢疾。

在肠外引起肠外阿米巴病〔阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿〕。 主要寄生于结肠,是阿米巴痢疾和阿米巴结肠炎的病原体。

溶组织内阿米巴形态可分为滋养体、囊前期,包囊和囊后期,其中滋养体是致病阶段,成熟包囊或四核包囊是其感染阶段。

拉果酱样稀便,在肠道会造成肠道内溃疡(口小底宽的“烧瓶”样溃疡)。

慢性排包囊者是传染源吃了稀便感染水不会感染。对于急性期腹泻的稀便病人在保存措施下查滋养体,对于慢性期无稀便病人查包囊。治疗药:甲硝唑(灭滴灵)、 替硝唑。

21. 阴道毛滴虫:性传播疾病的病原体。生活史简单:全部生活史仅有滋养体阶段,无包囊阶段,滋养体既是致病阶段,又是感染阶段。传播方式:直接传播,间接传播。治疗药物:甲硝唑(夫妻同治)。

22. 蓝氏贾第鞭毛虫:寄生在人体小肠内,引起流行性腹泻。生活史有滋养体和包囊阶段。 滋养体:致病阶段;四核包囊:感染阶段。旅游者腹泻:感染蓝氏第鞭毛虫 检查:稀便查滋养体,干便查包囊。传染源:无症状的带虫者,一定不是腹泻者。治疗药物:甲硝唑、替硝唑。

23. 杜氏利什曼原虫:生活史有两个阶段,无鞭毛体寄生在人体和保虫宿主(哺乳动物)的巨噬细胞内,前鞭毛体寄生在白蛉消化道。感染途径:经媒介昆虫(白蛉叮咬)。黑热病的三大症状:脾、肝、淋巴肿大;全血细胞贫血;长期不规则发热。治疗黑热病的特效药:葡萄糖酸锑钠。

24. 疟原虫:生活史:1、人体内的发育繁殖 (1)红细胞外期 (2)红细胞内期:滋养体、繁殖体、配子体 2、在蚊体的发育繁殖(1)配子生殖(2)孢子生殖3、疟原虫入侵红细胞的过程(1)吸附(2)定向(3)侵入(4)封口。

再燃与复燃:疟原患者经过若干次发作后,由于人体对疟原虫产生了免疫力或经不彻底的药物治疗,大部分红内期原虫被消灭,不再出现临床发作症状,但在血中仍残存极少量原虫。经过一段时间后,在条件适合时,这部分残存原虫重新繁殖,血中原虫数达到发作阈值并再次出现临床发作症状,称为再燃。疟疾初发后红内期原虫因人体免疫力或抗疟药物的作用而彻底清除,但由于肝细胞中休眠体在某种因素的作用下结束休眠,开始裂体增殖,产生大量裂殖子释放入血,并引起疟疾发作,称为复发。以上两种重新发作均是在无蚊媒传播再感染情况下发生的。间日虐和卵形疟可有复发,而恶性疟和三日疟无复发现象,但四种人体疟疾均可有再燃现象。

疟疾致病:寒战,高热,出汗 ( 发热、出汗、退汗、发热、、、、、循环)间日虐每隔48小时发作一次。

引起贫血的原因:红内期原虫感染直接破坏红细胞 脾功能亢进 红细胞生成障碍 免疫病理反应

传染源:疟疾患者或带虫者当其末梢血液中存在配子体时即具有传染性,成为传染源。

传播媒介:按蚊

25. 刚地弓形虫(机会致病寄生虫):能感染所有有核细胞,是对宿主的选择最不严格的寄生虫。与胎儿畸形,优生优育有关。

生活史:速殖子、包囊、裂殖体、配子体和卵囊(除了裂殖体和配子体外,其余均与人的发病有关)

26. 华支睾吸虫(全名中华分支睾吸虫,亦称肝吸虫): 感染途径:终宿主因生食或半生食含有活囊蚴的淡水鱼虾而感染。感染阶段:囊蚴 所致疾病:胆

结石、 胆囊炎、胆管炎、肝硬化治疗药物:吡喹酮,阿苯达唑

27. 卫氏并殖吸虫: 感染途径:人或其他终宿主因食含有或囊蚴的溪蟹、蝲蛄而感染

所致疾病:患者主要临床表现为胸肺型症状:咳嗽、胸痛、痰中带血或咳铁锈色痰(痰中可见虫卵)易误诊为肺结核和肺炎。部分虫体也侵入其他组织与器官,临床上根据其主要损伤部位分为:(1)腹型:腹痛、腹泻、大便带血等(2)脑型:头晕、癫痫、偏瘫、视力障碍等(3)皮肤型:移行性皮下包块、结节等

28. 斯氏狸殖吸虫:因吃了未熟的螃蟹感染。

29. 日本血吸虫:血吸虫的感染阶段:尾蚴 (经皮肤感染)血吸虫的中间宿主是:钉螺(成虫在肠系膜下静脉寄生)

血吸虫在人体可导致多种损害——归根结底都是超敏反应引起的

日本血吸虫致病最严重的阶段是虫卵——why:虫卵沉积在肝脏造成肝硬化(虫卵在肝脏沉积引起IV型变态反应,造成肝硬化)

致病机制:1、尾蚴所致损害:尾蚴性皮炎 2、童虫所致损害:血性肺炎 3、成虫所致损害:成虫代谢产物引起轻微静脉内膜炎,死亡的虫体可引起栓塞性静脉炎及静脉周围炎 4、虫卵所致损害:形成以虫卵为中心的肉芽 (血吸虫虫卵肉芽的形成对宿主有利有弊。一方面,虫卵肉芽肿破坏宿主的正常组织,虫卵肉芽肿纤维化后形成互相连接的瘢痕,导致干线型肝硬化及肠壁纤维化等一系列病变;另一方面,通过肉芽肿形成,将虫卵破坏及清除,并隔离和清楚了虫卵释放的SEA『可溶性虫卵抗原』 ,减少其进入血液循环,从而减少抗原抗体复合物引起的全身损害。)5、抗原抗体复合物所致损害:蛋白尿、水肿及肾功能减退。

传染源:能排出日本血吸虫卵的患者、带虫者和保虫宿主。

根据血吸虫病流行区的地理环境、钉螺分布和流行病学特点将流行区分为三种类型:沼泽型 山区丘陵型 平原水网型

感染途径:人因接触了疫水(疫水中的尾是感染阶段,虫卵为致病阶段)。

30. 链状带绦虫(又称猪带绦虫、猪肉绦虫或有钩绦虫):其成虫寄生在人的小肠内,引起肠绦虫病;幼虫寄生在人体皮下、肌肉、脑等处,引起猪囊尾蚴病(囊虫病)。人是链状绦虫的终宿主,也可作为其中间宿主。

感染途径:人误食生的或未煮熟的含有囊尾蚴的猪肉感染。 人体的感染方式有三种:自体内感染、自体外感染、异体感染

囊尾蚴对人体的危害程度视其数量及寄生部位而定,常见的寄生部位为:皮下组织、肌肉、脑、眼、心、肝、肺、腹膜等。人体囊尾蚴病依其寄生部位可分为三类:⑴皮下及肌肉囊尾蚴病⑵脑囊尾蚴病⑶眼囊尾蚴病。

31. 肥胖带绦虫(又称牛带绦虫、牛肉绦虫或无钩绦虫):其形态和生活史与链状绦虫相似,但中间宿主是牛,幼虫也不寄生在人体,仅成虫寄生于人体引起肠绦虫病。

32. 细粒棘球绦虫(又称包生绦虫):

成虫寄生于犬、豺和狼等食肉类动物体内小肠,幼虫即棘球蚴寄生于羊、牛、骆驼和马等多种食草家畜及其他动物体内,也可寄生于人体(棘球蚴在人体内可发现于几乎所有部位,最多见的部位是肝)引起一种严重的人兽共患病,称为棘球蚴病或包虫病。在草原流行。

人的感染阶段:虫卵(吃了狗屎中的虫卵

幼虫即棘球蚴的形态:为圆形或近似圆形的囊状体,其形状和大小随寄生时间的长短、寄生部位和宿主不同而异,直径可由不足1mm至数十厘米。棘球蚴为单房性囊,其基本结构由囊壁和囊内活物(生发囊、原头蚴和囊液等,有的还有子囊和孙囊)组成。囊壁又分为两层,外层为无细胞机构的角皮层或称角质层,内层为具有生发作用的生发层亦称胚层,角皮层外有宿主的纤维组织包绕。

生发囊、原头蚴、子囊外泄可造成继发性感染。

棘球蚴破裂:囊液会造成人的休克(I型变态反应)。致病机制:1、局部压迫和刺激症状 2、毒性和超敏反应 3、并发症

33. 多房棘球绦虫:成虫主要寄生于狐,幼虫寄生于啮齿类或食虫类动物和人类,引起泡球蚴病,或称多房型包虫病。多房包虫病百分之百原发于肝脏,多方包虫病的愈后比单房包虫病的愈后差。

34. 曼氏迭宫绦虫(又称孟氏裂头绦虫):成虫寄生于猫、犬等动物小肠内,偶寄生于人,但其幼虫(裂头蚴)常寄生于人体引起曼氏裂头蚴病。

人感染裂头蚴的方式:①用蛙、蛇的肌肉组织敷贴伤口或局部肿痛患处,裂头蚴自伤口或患处的皮肤、黏膜侵入人体,这是主要的感染方式。②食用生的或未煮熟的蛙、蛇、猪肉,裂头蚴穿过肠壁入肠腔,并移行至人体其他组织器官。③误食感染原尾蚴的剑水蚤。若以前2者方式感染裂头蚴,人作为其转续宿主;若以3种方式感染裂头蚴,人作为该虫的第二中间宿主。

致病机制:眼裂头蚴病、皮下裂头蚴病、口腔颌面不裂头蚴病、脑裂头蚴病、内脏裂头蚴病

35. 似蚓蛔线虫(又称人蛔虫,俗称蛔虫): 感染阶段:吃了感染期的虫卵。 蛔虫对人最严重的致病:蛔虫引起的并发症(蛔虫性的胰腺炎、蛔虫性肠穿孔、蛔虫性阑尾炎、胆道蛔虫症、蛔虫性的肠梗阻)。 蛔虫的幼虫可以在人体的肺脏引起蛔蚴性肺炎。

36. 毛首鞭形线虫(俗称鞭虫): 生活史与蛔虫相近,常和蛔虫共同感染,但没有幼虫期致病,没有并发症,可以引起脱肛。

37. 十二指肠钩虫线虫(简称十二指肠钩虫):

感染途径:经皮肤感染 感染阶段:丝状蚴 所致疾病:幼虫:钩蚴性皮炎,钩蚴性肺炎;成虫:贫血(缺铁性贫血)。

38. 蠕形住肠线虫(简称蛲虫):

致病机制:雌虫产卵所引起的肛门及会阴部皮肤瘙痒及炎症是蛲虫病的主要症状。 蛲虫病的预防大于治疗——why:其虫卵发育迅速,6个小时可发育成感染期。

39. 丝虫:感染途径:经媒介动物(蚊子)

班氏丝虫和马来丝虫微丝蚴的周期性为夜现周期性,即夜晚大量出现在外周血中,而在白天大多被截留或停滞在肺毛细血管内,外周血中的微丝蚴稀少或没有。班氏丝虫微丝蚴在夜晚10时至次晨2时在外周血中数量最多,而马来微丝蚴则在晚上8时至次晨4时出现的数量最多。

马来丝虫主要寄生在四肢浅部淋巴系统;班氏丝虫除寄生于浅部淋巴系统外,还寄生于下肢、阴囊、精索、腹股沟、腹腔、肾盂等处的深部组织淋巴系统。

致病机制:淋巴管、淋巴结炎 阴囊象皮肿、淋巴腹腔积液、乳糜腹泻和乳糜尿等症状仅见于班氏丝虫病。

查丝虫病的阶段:微丝蚴 治疗药物:乙胺嗪(海群生)

旋盘尾丝虫:成虫在肠道寄生,幼虫在人的肌细胞寄生。人因生食猪肉感染。

40. 医学节肢动物对人体的危害方式:(一)直接危害:1、叮刺、吸血和骚扰 2、毒质损害 3、过敏性反应 4、直接寄生(二)间接危害:1、节肢动物传播病原体的方式:a、机械性传播 b、生物性传播2、节肢动物传播病原体的途径:a、叮刺吸血途径 b、粪便污染途径 c、虫体破碎途径 d、虫体分泌物污染途径 e、宿主食入途径。

41. 媒介节肢动物判断:1、生物学依据:a、与人关系密切 b、种群数量较大c、寿命较长 2、流行病学依据 3.实验室依据:a、人工感染 b、自然感染

 

第二篇:医学寄生虫学考试重点

位臵: 学习指南---〉医学蠕虫部分

吸 虫

一、内容提要

吸虫属于扁形动物门吸虫纲。寄生于人体的吸虫主要有华枝睾吸虫、布氏姜片吸虫、卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫和日本血吸虫。要求掌握吸虫成虫的形态特点、生活史特征;了解吸虫各期幼虫的形态及发育过程。各类吸虫的学习要求是应掌握与致病或/和诊断有关的成虫、虫卵形态特点、生活史要点;熟悉致病及实验诊断;了解防治原则。

(一)吸虫成虫的形态特征

1.吸虫背腹扁平、叶片状(血吸虫除外)。

2.具有口吸盘和腹吸盘。

3.消化系统不完整,缺乏肛门。

4.除血吸虫外,其他吸虫均为雌雄同体。

5.吸虫体壁和内脏器官之间充满实质组织,即无体腔。

(二)吸虫生活史特征

1.虫卵必须入水,才能孵出毛蚴。

2.吸虫生活史复杂,常需1~2个中间宿主,其中第一中间宿主为淡水螺蛳。

3.吸虫的感染期均为幼虫,除血吸虫感染期为尾蚴外,其余均为囊蚴。

4.吸虫均有保虫宿主,为脊椎动物。

5.吸虫发育过程中,具有世代交替现象,即有无性生殖阶段,又有有性生殖阶段。

(三)吸虫各期幼虫

1.毛蚴 梨形,被有纤毛,运动活跃。

2.胞蚴 袋状,成熟胞蚴含多个雷蚴。

3.雷蚴 长袋状,成熟雷蚴含多个尾蚴。

4.尾蚴 尾蚴在水中运动活跃,分体部和尾部。

5.囊蚴 园形或类园形,外有囊壁,内含虫体。

二、学习要点

(一)华枝睾吸虫(肝吸虫)

1.形态

(1)成虫 形似柳叶,长约1~2.5cm;腹吸盘居虫体前1/5处,略小于口吸盘;两个睾丸分枝较多,居虫体后1/3,前后排列,受精囊明显,卵黄腺位于虫体中1/3两侧。

(2)虫卵 最小的蠕虫卵,形似芝麻粒;黄褐色;卵盖小而明显,对端有突起的小结节;内含梨形的毛蚴。

2.生活史要点

(1)外界的发育

A.第一中间宿主是赤豆螺、长角涵螺、纹沼螺等。

B.第二中间宿主是淡水鱼、虾类。

C.外界水体是池塘、鱼塘等。

(2)在人体内发育

A.感染期为囊蚴。

B.感染方式为食入含活囊蚴的生的或半生鱼虾。

C.体内移行途径为十二指肠→胆总管→肝内胆管。

D.寄生部位为肝内次级胆管。

3.致病

(1)机理及病理变化

A.成虫寄生→胆管炎症→管壁结缔组织增生→胆管狭窄、阻塞。

B.死亡成虫或虫卵可作为结石的核心形成胆道结石。

1

C.胆汗淤积易继发细菌感染,导致胆管炎或胆囊炎。

(2)临床表现

主要表现为肝肿大、肝痛、纳差、消瘦;重者可致肝硬化,出现腹水,甚至肝昏迷、上消化道出血等。

4.诊断

病原学诊断可选用粪便直接涂片法、十二指肠引流法查虫卵。

免疫学检查可用皮试、IHA及ELISA试验。

5.防治原则:

(1)治疗首选吡喹酮。

(2)改变不良饮食习惯,勿吃生的或半生的淡水鱼、虾。

(3)加强粪便管理,防止人、畜粪便进入鱼塘或池塘。

(二)布氏姜片吸虫(肠吸虫)

1.形态

(1)成虫 形似姜片,长椭圆形,约2~7.5cm;腹吸盘漏斗状,是口吸盘的4~5倍大小,居亚顶位;两个睾丸高度分枝,前后排列于虫体后半部分。

(2)虫卵 最大的蠕虫卵;椭圆形;卵壳薄呈棕黄色;卵盖小而不明显;内含一个卵细胞及多个卵黄细胞。

2.生活史要点

(1)在外界发育

A.中间宿主是扁卷螺。

B.水生植物如菱角、荸荠、浮萍等称为媒介植物。

C.水体多为池塘、湖沼。

(2)在人体内发育

A.终末宿主为人;猪是重要的保虫宿主。

B.人的感染是由于食入了附有活囊蚴的水生植物。

C.寄生部位是小肠。

3.致病

成虫口、腹吸盘吸附于肠粘膜→炎症(充血、水肿)、溃疡→影响消化和吸收。临床表现为肠炎和营养不良。

4.诊断

粪检虫卵或成虫即可诊断。

5.防治原则

(1)普查普治病人和病猪,治疗首选吡喹酮。

(2)不食生的或不洁的水生植物。

(3)加强人畜粪便管理,防止污染水体。

(三)卫氏并殖吸虫(卫氏肺吸虫)

1.形态

(1)成虫 椭圆形,长约1cm左右,宽约0.5cm;腹吸盘居中部,与口吸盘等大;卵巢分5~6叶,与子宫并列于虫体中部;两个指状分枝的睾丸并列于虫体后1/3处,相对集中。

(2)虫卵 椭圆形,中等大小,金黄色;卵盖大而明显,对端卵壳较厚;内含一个卵细胞和多个卵黄细胞。

2.生活史要点

(1)在外界发育

A.第一中间宿主是川卷螺。

B.第二中间宿主是淡水溪蟹及虫剌 蛄。

C.外界水体为山间溪流。

(2)在人体内发育

A.终末宿主是人,保虫宿主为犬科及猫科动物。

2

B.人的感染是因食入生的或半生溪蟹、虫剌 蛄(含囊蚴)。

C.寄生部位是肺,也可寄生于皮下、肝、脑等处。

D.体内移行,多为童虫穿过肠壁至腹腔,上行穿过膈肌至肺寄生;有时也可移行到腹壁、脑、肝等处,以童虫或成虫寄生。

3.致病

(1)病理变化 以肺型为例。

A.脓肿期:虫体寄生部位组织坏死,出血,出现炎性渗出物,病灶周围肉芽组织增生形成脓肿壁,但较薄。

B.囊肿期:脓肿内有酱色粘稠的脓液,周围纤维组织增生形成囊肿。

C.瘢痕期:虫体死亡,或游走他处,囊肿与支气管相通,排出内容物,余者被吸收,肉芽组织填充囊腔,并发生纤维化,形成瘢痕。

(2)临床分型及表现

A.胸肺型:最多见,可有发热、胸痛、咳、痰、胸水等表现。

B.脑型:危害较大,可有头痛、癫痫、瘫痪等表现。

C.皮肤型:游走性皮下包块。

D.腹型:有腹痛、腹泻等表现。

E.亚临床型:无症状,但多项免疫学检查阳性。

4.诊断

(1)病原学诊断可用痰检虫卵,包括直接涂片法和消化浓集法,也可用粪检虫卵的方法;对皮肤型患者可用皮下包块活检的方法,查找虫体或虫卵诊断。

(2)免疫学试验,可用皮试及ELISA等方法协助诊断。

5.防治原则

(1)用吡喹酮治疗病人,消灭保虫宿主。

(2)加强粪便管理,防止粪便和痰液污染水体。

(3)改变饮食习惯,不食生的或半生的溪蟹、虫剌 蛄。

(四)斯氏狸殖吸虫(斯氏肺吸虫)

斯氏肺吸虫与卫氏肺吸虫基本相似,应注意以下特点。

1.第一中间宿主为拟钉螺、豆螺,第二中间宿主为溪蟹。

2.终末宿主为果子狸、猫、犬等动物。

3.人是其非正常宿主,常因生食或半生食含活囊蚴的溪蟹而受染,但在人体不能发育为成虫,始终以童虫状态存在,并游走窜扰。

4.童虫在人体可引起皮肤型幼虫移行症,最多见,也可引起内脏型幼虫移行症造成内脏受损,如脑、肝、肺等。各型临床表现似卫氏肺吸虫病。

5.对皮肤型幼虫移行症可作病原学诊断,采用皮下包块活组织检查方法(可见童虫,但无成虫或虫卵,无虫体时,可见夏科雷登氏结晶及酸性粒细胞浸润)。

(五)日本血吸虫

1.形态

(1)成虫 雌雄异体,圆柱形,长1~2cm,其中雄虫粗短,灰白色,雌虫细长,暗褐色;腹吸盘居亚顶位,其中雄虫口、腹吸盘明显,而雌虫不明显;雄虫自腹吸盘后,背腹扁平并向腹面卷曲形成抱雌沟,性成熟后雌虫居其中;雄虫有7个睾丸,串珠状排列于腹吸盘水平之后;雌虫中部有1个椭圆形卵巢。

(2)虫卵 椭圆形,淡黄色,中等大小;卵壳薄无卵盖,亚侧位有一小棘;内含1个毛蚴。

2.生活史

(1)在外界发育

A.中间宿主是钉螺。

B.幼虫发育中无雷蚴,但胞蚴有两个世代。

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(2)在人体内发育

A.终末宿主是人,牛是重要的保虫宿主。

B.感染期是尾蚴。

C.感染方式为经皮肤。

D.体内移行为皮下静脉→右心→肺→左心→体循环→肠系膜动脉→毛细血管→肠系膜静脉→门静脉→肠系膜静脉。 E.成虫寄生部位是肠系膜静脉。

F.虫卵沉积于肝脏和结肠壁。

3.致病

主要致病阶段是虫卵,应重点掌握致病机理、病理变化和临床表现。

(1)尾蚴 可引起皮炎。

(2)童虫 可引起肺部损害。

(3)成虫 可致肠系膜静脉内膜炎及周围炎,有时可因免疫复合物沉积于肾小球毛细血管,引起肾损害。

(4)虫卵 血吸虫卵沉淀于肝及结肠壁等组织引起虫卵肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。

①致病机理:卵内毛蚴分泌可溶性卵抗原(SEA),透过卵壳到周围组织,刺激T淋巴细胞,使其致敏。当致敏的T细胞再次受到抗原(SEA)刺激后,T细胞产生各种淋巴因子并吸引淋巴细胞、巨噬细胞、酸性粒细胞及纤维细胞等聚集到虫卵周围而形成虫卵肉芽肿,(IV型变态反应)。

②病理变化:病变部位主要是肝脏和结肠壁,虫卵在肝脏门静脉分支末端的不断沉积,形成肉芽肿并不断纤维化,在门脉周围出现大面积纤维组织增生导致肝纤维化、干线型肝硬化。虫卵沉积于横结肠、乙状结肠和直肠壁形成虫卵肉芽肿、嗜酸性脓肿,造成肠粘膜组织坏死。随着肠蠕动坏死组织破溃进入肠腔形成溃疡,以后纤维组织增生形成瘢疤。虫卵肉芽肿的纤维化导致肠壁增厚,肠腔狭窄。

③临床分型及表现

A.急性血吸虫病:多见于无免疫力的初次重度感染的青壮年和儿童。患者可有发烧、腹痛、腹泻、粘液血便、肝肿大等。

B.慢性血吸虫病:急性期过后,或因小量多次感染所致。患者主要表现有腹痛、腹泻、肝脾肿大、结肠壁增厚等。大多数患者无明显症状。

C.晚期血吸虫病:患者有肝硬化、腹水、门静脉高压、脾脏明显肿大,甚至消化道出血、肝昏迷。严重感染的儿童可出现侏儒症。

4.实验诊断

(1)病原学诊断 ①粪便直接涂片法:主要用于急性期的诊断;②粪便水洗沉淀法:多用于慢性期,检出率较高;③毛蚴孵化法:常与粪便水洗沉淀法结合使用,可提高检出率;④肠粘膜活组织检查:多用于粪检阴性的慢性血吸出病,特别是晚期血吸虫病患者。

(2)免疫学诊断 环卵沉淀试验最常用,也可使用尾蚴膜试验、间接血凝试验及ELISA试验。

5.防治原则

血吸虫病的防治要采取综合性防治措施,应熟悉基本原则。

(1)控制传染源,普查普治病人、带虫者及病畜,治疗药物选用吡喹酮。

(2)管理水源和粪便,防止粪便污染水体,对粪便进行无害化处理。

(3)消灭钉螺要因地制宜,可用土埋、围垦、火烧、兴修水利及药物杀螺等方法。

绦 虫

一、内容提要

绦虫属于扁形动物门绦虫纲,寄生于人体的绦虫以圆叶目绦虫最多见,主要有链状带绦虫、肥胖带吻绦虫、细粒棘球绦虫及微小膜壳绦虫。要求掌握带绦虫成虫、虫卵、囊尾蚴、棘球蚴形态特征及各类绦虫生活史要点,熟悉各种绦虫的致病及诊断,了解其流行和防治原则。

(一)园叶目绦虫成虫的形态特征

1.背腹扁平、带状分节、前窄后宽。

4

2.具有吸盘,作为固着器官。

3.无消化系统,虫体依靠体壁的渗透作用获得营养。

4.雌雄同体,成节具有雌、雄两套生殖器官。

5.无体腔。

(二)生活史要点

1.绦虫成虫均寄生于脊椎动物的消化道。

2.生活史中需要1个中间宿主。

二、学习要点

(一)链状带绦虫(猪带绦虫、猪肉绦虫或有钩绦虫)

1.形态

(1)成虫 扁平带状,约2~4m,乳白色,有700~1000个节片;头节呈圆球形,有4个吸盘、顶突和两圈小钩;成节卵巢分三叶;孕节子宫侧分支数为7~13支。

(2)幼虫(猪囊尾蚴) 卵圆形,约黄豆大小,呈白色半透明的囊泡状,囊内充满清亮的液体;头节内陷于囊内,其结构与成虫的头节相似。

(3)虫卵 圆球形,壳薄易脱落;胚膜厚,黄褐色,上有放射状条纹;内含六钩蚴。

2.生活史要点

(1)在人体内的发育

人作为终末宿主时:

人作为中间宿主时:

A.人是链状带绦虫的终末宿主,也可作为中间宿主。

B.人感染虫卵的方式有自体内重复感染、自体外重复感染及异体感染。

C.囊尾蚴和虫卵都是感染期。

D.成虫寄生于小肠,囊尾蚴寄生于皮下肌肉、脑、眼等处。

(2)在猪体内的发育

A.猪是中间宿主。

B.寄生有猪囊尾蚴的猪肉俗称米猪肉。

3.致病

囊虫病的危害比绦虫病大,是掌握的重点。

(1)绦虫病 猪带绦虫成虫寄生于人体小肠引起的疾病。成虫对人机械性损害及毒性作用,可引起腹部不适、腹痛、腹泻、消化不良、纳差、乏力、消瘦等症状,但多数感染者无明显症状。

(2)囊虫病 猪带绦虫囊尾蚴寄生于人体皮下肌肉、脑、眼等处所引起的疾病。常分以下类型:

A.皮下肌肉囊虫病:最常见,表现为无痛性、可移动性皮下包块,约蚕豆大小,硬似软骨。

B.脑型囊虫病:危害大,表现复杂,较常见的症状是头痛、抽风(癫痫)等。

C.眼型囊虫病:多寄生于玻璃体和视网膜等眼球深部,患者可有虫动感、视力减退,甚至失明,伴有眼球疼痛等。

4.实验诊断

(1)猪带绦虫病 粪检孕节,观察子宫侧分支数可确诊;粪检虫卵,可协助诊断。

(2)囊虫病 对皮下、肌肉囊虫病可对皮下肌肉结节活检;对其他类型可用免疫学试验如IHA、EAISA等进行诊断;对脑、眼等部位囊虫可用CT、MR及眼底镜等协助诊断。

5.防治原则

改变不良的饮食习惯、注意个人卫生和饮食卫生是防治的关键。

(1)改变不良的饮食习惯;不食生的半生的猪肉,生熟切板分开;注意饮食卫生和个人卫生。

(2)加强粪便管理,改进养猪方法,提倡圈养,人厕和猪圈分开。

(3)加强肉类检疫,防止"米猪肉"进入市场。

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(4)治疗病人。对绦虫病可用槟榔、南瓜子驱虫(注意头节是否排出)或用吡喹酮杀虫治疗;对囊虫病可选用吡喹酮或丙硫咪唑治疗。

(二)肥胖带绦虫(牛带绦虫、牛肉绦虫或无钩绦虫)

肥胖带绦虫与链状带绦虫在形态、生活史、致病及诊断、防治等方面相似,要求掌握区别点。

1.成虫长4~8m,由1000~2000个节片组成;头节方形有4个吸盘,无顶突和小钩;成节卵巢分2叶;孕节子宫侧分为15~30支。

2.牛囊尾蚴外形似猪囊尾蚴,内陷的头节与其成虫头节相似。

3.虫卵与链状带绦虫卵相似。

4.人是其唯一的终末宿主,成虫寄生于小肠;牛是其中间宿主;囊尾蚴是感染阶段,人因食入生的或半生的含囊尾蚴的牛肉而感染。

5.牛带绦虫寄生人体小肠可引起牛带绦虫病,与猪带绦虫病并称为带绦虫病或绦虫病,临床表现相似,但其孕节常主动从肛门逸出,患者多有肌门痒感。该虫不能引起囊虫病。

6.诊断、防治基本同猪带绦虫

(三)细粒棘球绦虫(包生绦虫)

1.形态

(1)成虫 长约2~7mm,由头节、颈部和链体组成,头节似猪带绦虫头节,链体包括幼节、成节和孕节各一节。

(2)虫卵 与带绦虫卵相似。

(3)棘球蚴 类圆形囊状物,乳白色,半透明,内充液体,大小不等,其结构如下:

角质层:居外,1mm厚,无细胞结构。

棘球砂是指悬浮于囊液中的原头蚴、生发囊、小的子囊及脱落的小钩等。

2.生活史要点

(1)在犬体内的发育

A.终末宿主为犬、狼等食肉动物

(2)在牛、羊及人体内的发育

A.中间宿主是牛、羊及人。

B.感染期是虫卵。虫卵粘附于犬及牛羊的皮毛、牧草或污染水源,中间宿主经口食入而受染。

C.棘球蚴主要寄生于肝(70%),其次是肺(20%),也可寄生于任何组织,常为单发,且生长速度缓慢。

D.若因棘球蚴破裂进入人的体腔,生发层或原头蚴又可发育为新的棘球蚴(多个)。

3.致病

棘球蚴寄生人体引起棘球蚴病,俗称包虫病,其危害与大小、数量及寄生部位有关。其生长缓慢,幼年感染,成年发病,病程较长;主要寄生于肝、其次为肺,但任何脏器均可发生。

(1)局部压迫和刺激症状 棘球蚴不断生长压迫周围组织,造成组织细胞萎缩、坏死,引起压迫和刺激症状,因其部位不同,症状有别。

(2)过敏反应 囊内虫体蛋白可不断渗出,或因囊肿破裂、囊液外溢,发生过敏反应,甚至过敏性休克。

(3)继发性感染和继发性棘球蚴病 棘球蚴破裂,囊液外溢,引起炎症(胆管炎、腹膜炎),同时棘球砂落入体腔又可引起继发性棘球蚴病。

4.诊断

严禁对包虫病患者进行穿刺检查,因此需综合分析,才能诊断。

(1)询问病史 有无与牛、羊、犬的接触史及是否来自流行区等资料对诊断很有价值。

(2)影像检查 如CT、MRI、B超等,有助于囊肿的定位、定数量。

(3)免疫学试验 常用皮试、IHA、ELISA等,有重要的价值。

(4)病原诊断 常在术后查棘球砂或对囊壁进行切片检查;对肺包虫病患者的咳出物(粉皮状)也可检查。

(四)多房棘球绦虫

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1.多房棘球蚴常由无数园形或椭圆形的囊泡聚集而成,外周无纤维性膜形成的界限,具有外向性生长特点,内含胶冻状物,寄生于人体者多无原头节。

2.鼠类及人是中间宿主,狐狸、犬、狼为终末宿主;人因误食虫卵而受染;幼虫主要寄生于肝,其次是肺、脑等部位。

3.多房棘球蚴病危害严重,可经直接浸润、淋巴转移、血行扩散侵犯组织,造成弥漫性器官及组织坏死,尤如恶性肿瘤。

4.诊断同棘球蚴病,应注意与肝棘球蚴病及肝癌的区别。

5.防治同棘球蚴病相似。

(五)微小膜壳绦虫

了解其形态、生活史特征、致病及诊断。

1.形态

(1)成虫 较小,头节有吸盘、顶突和小钩,链体节片宽均大于长。

(2)虫卵 类园形、无色、壳薄、胚膜也薄且在两极发出4~8根丝状物,内含六钩蚴。

2.生活史要点

(1)宿主关系 终末宿主是人或鼠;蚤类可作为中间宿主,也可不需中间宿主完成生活史。

(2)感染 虫卵及似囊尾蚴(存在于蚤体内)均可经口造成人体感染。

(3)寄生部位 成虫寄生于人或鼠小肠,并可发生自体内重复感染。

3.致病

感染者多无症状,重者可出现胃肠道及神经症状,这是由于成虫的机械性损伤及虫体的毒性分泌物所致。

4.实验诊断 粪检虫卵可确诊。

线 虫

一、内容提要

线虫属于线形动物门线虫纲。寄生于人体的线虫主要有似蚓蛔线虫、蠕形住肠线虫、毛首鞭形线虫、钩虫、丝虫和旋毛形线虫,以似蚓蛔线虫流行最为广泛;其中丝虫和旋毛形线虫为组织内寄生线虫,其他为消化道寄生线虫。

要求掌握肠道线虫的成虫及虫卵形态特征、组织内线虫的幼虫形态(与论断有关)。熟悉常见线虫的生活史、致病及病原诊断。了解线虫的分布、流行及防治原则。

(一)线虫成虫的形态特征

1.线状园柱形,雌雄异体,雌大雄小,雄虫尾端卷曲或膨大,雌虫尾端尖直或钝圆。

2.多无固着器官。

3.消化器官较完整,具有口、咽、食道、肠及肛门。

4.雄虫生殖器官呈单管型,雌虫多呈双管型。

5.具有原(假)体腔,体壁由外向内依次为角质层、皮下层及肌层。

(二)线虫生活史特征

1.线虫生活史中有虫卵、幼虫和成虫三期,由幼虫发育为成虫需蜕皮四次。

2.线虫多为上源性蠕虫(不需中间宿主),少数为生物源性蠕虫(需中间宿主)。

二、学习要点

(一)似蚓蛔线虫(蛔虫)

蛔虫分布遍及世界各地、感染率高,尤其是农村。

1.形态

(1)成虫 形似蚯蚓,长约15~35cm。雄虫尾端卷曲,有一对镰状交合刺,雌虫尾部钝园。

(2)虫卵 受精卵宽椭形,棕黄色,卵壳厚,外被凹凸不平的蛋白质膜,内含1个园形卵细胞,两端有半月形间隙;未受精长椭园形,棕黄色,卵壳较薄,内充卵黄颗粒。虫卵外蛋白质膜脱落后形成脱蛋白膜蛔虫卵。

2.生活史要点

(1)在外界发育

A.感染期为含蚴卵。

B.在外界土壤中经3周发育为感染期卵。

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(2)在人体内发育

A.经口感染。

B.体内移行为:肠壁静脉→肝→右心→肺、肺泡→咽→小肠。

C.寄生于小肠。

D.寄生方式为游离状态。

E.营养来源为肠内半消化性食糜。

3.致病

(1)幼虫 肺部损害(机械性损伤及幼虫代谢物、脱皮物引起的过敏反应)。

(2)成虫 主要的致病阶段。

A.损伤肠粘膜引起肠功能紊乱。

B.掠夺营养引起营养不良。

C.并发症,以胆道蛔虫症、肠梗阻较常见。

4.实验诊断

常用直接涂片法检查蛔虫卵而确诊。

5.防治原则

(1)治疗患者及带虫者,选用甲苯咪唑和丙硫咪唑。

(2)加强粪便管理和粪便无害化处理。

(3)注意个人卫生和饮食卫生。

(二)毛首鞭形线虫(鞭虫)

1.形态

(1)成虫 形似马鞭,长3~5cm,前细(3/5)后粗(2/5),雄虫尾部卷曲。

(2)虫卵 纺锤形,棕黄色,卵壳厚,两端有透明栓塞,内含1个受精卵。

2.生活史要点

(1)在外界发育

A.含蚴卵为感染阶段。

(2)在人体内发育

A.经口感染。

B.寄生于盲肠。

C.以前端插入的方式寄生于肠腔。

D.营养来源为血液、组织液。

3.致病

A.损伤肠壁引起炎症,表现为消化功能紊乱。

B.重者可出现贫血。

4.诊断、防治原则同蛔虫。

(三)蠕形住肠线虫(蛲虫)

分布广泛,学龄前儿童感染率高。

1.形态

(1)成虫 细线状,钫锤形,体前端有头翼,咽管球明显。雌虫约1cm,尾部尖细;雄虫约0.5cm,尾卷曲。

(2)虫卵 柿核状,无色透明,内含幼虫。

2.生活史

A.生活史简单,不需中间宿主。

B.成虫寄生于人体回盲部,虫体交配后雄虫立即死亡。

C.雌虫在宿主睡眠时爬至肛周产卵,约4~6小时即可发育到感染期。

D.经口感染,可有自体外感染(肛门-手-口途径)、异体感染和逆行感染等方式。

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3.致病

(1)肛门及会阴部瘙痒 由于成虫爬出肛周产卵,卵内幼虫分泌物、代谢物渗出卵壳刺激皮肤,引起瘙痒。

(2)异位损害 成虫产卵后爬入阴道等处异位寄生,引起阴道炎、子宫内膜炎等。

4.实验诊断

常用棉签拭子法或透明胶纸法查蛲虫卵,应在晨起便前进行。在肛周检出成虫也可确诊。

5.防治原则

(1)治疗病人和带虫者可选用甲苯咪唑或丙硫咪唑。

(2)注意公共卫生、家庭卫生及个人卫生。

(四)钩虫

钩虫对人体危害严重,寄生于人体的钩虫主要有十二指肠钩虫和美洲钩虫两种,前者分布以北方为主,后者以南方多见。

1.形态

(1)成虫 十二指肠钩虫呈"C"形;口囊内有两对钩齿;雄虫交合伞背肋远端分叉,二分三歧,交合刺一对,末端分开;雌虫尾端有尾刺。美洲钩虫呈"S"形;口囊内有一对半月形板齿;雄虫交合伞背肋基部分叉,二分二歧,1对交合刺合并,末端有倒钩;雌虫无尾刺。

(2)虫卵 椭园形,无色透明,卵壳极薄,内含4~8个卵细胞,卵细胞与卵壳之间有明显间隙。

2.生活史

(1)在外界发育

(2)在人体内发育

A.人是唯一的宿主。

B.感染期为丝状蚴,存在于土壤浅层。

C.经皮肤感染。

D.体内移行为:皮下静脉→右心→肺、肺泡→气管→咽→小肠

E.成虫寄生于小肠,咬附或钩附于小肠,以血液为食。

3.致病

(1)幼虫

A.钩蚴性皮炎

B.肺部损害

(2)成虫 重要的致病阶段,贫血为主要临床表现。

A.胃肠功能紊乱:成虫咬附于肠粘膜,引起出血、溃疡、炎症,可表现为胃肠道功能紊乱。

B.贫血:贫血是钩虫对人体最主要的危害,其产生机理是:钩虫吸血为食;钩虫头腺分泌抗凝素,使伤口血液不易凝固,不断渗血,加之虫体不断更换吸血部位,加重渗血的程度;慢性失血引起造血原料不足等是造成贫血的原因。

C.异嗜症:可能与缺铁有关。

4.实验诊断

(1)粪检虫卵主要用饱和盐水浮聚法、钩蚴培养法,也可选用直接涂片法。

(2)对粪便进行无害化处理。

(3)加强个人防护、防止感染,如下地要穿鞋,手足要涂防护剂。

(五)旋毛形线虫(旋毛虫)

旋毛虫引起的旋毛虫病为人兽共患寄生虫病。

1.形态

旋毛虫幼虫囊包呈梭形,寄生于横纹肌内,其长轴平行于横纹肌,囊包中含1~2条卷曲的幼虫。

2.生活史要点

(1)旋毛虫幼虫和成虫分别寄生于同一宿主的横纹肌和小肠壁,要完成生活史,必须转换宿主。鼠、猫、猪、犬及多种野生动物是其宿主。

(2)人因食入生的或半生不熟猪肉或其他动物肉类而受染。

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(3)旋毛虫感染期为幼虫囊包。

3.致病

(1)侵入期 指幼虫侵入肠壁至发育为成虫期。患者肠壁出现炎症或溃疡,常表现为胃肠道症状。

(2)幼虫移行期 指新生蚴经血循环移行至全身肌肉,此期对人危害最严重。新生蚴在血管内移行引起血管炎,在横纹肌内寄生引起肌炎和肌纤维肿胀、横纹消失、排列紊乱,甚至肌细胞坏死崩解。患者表现为高热、眼睑及面部浮肿,全身肌肉酸痛,重者出现心肌炎、肺出血、肺水、呼吸困难、咀嚼困难、吞咽困难、运动障碍等症状。

(3)成囊期 感染后1个月,虫体周围形成纺锤形囊包。患者急性期症状逐渐消退,重者可出现恶病质、虚脱,或因毒血症、心肌炎而死亡。

4.实验诊断

(1)病原学 取腓肠肌或肱二头肌活组织检查,查到幼虫囊包即可确诊。

(2)免疫学 可选用皮试、皂土絮状试验、ELISA等试验。

5.防治原则

(1)治疗患者可选用丙硫咪唑,也可使用甲苯咪唑。

(2)加强肉类检疫,防止有旋毛虫幼虫囊包的猪肉或动物肉类流入市场。

(3)改变不良饮食卫生习惯,不吃生的或熟犬肉或其他动物肉类。

(4)灭鼠,防止猪感染旋毛虫。

(六)丝虫

在我国流行的丝虫有两种,即班氏吴策线虫(班氏丝虫)和马来布鲁线虫(马来丝虫),主要分布于我国中部和南部16个省市。

1.微丝蚴的形态

(1)班氏微丝蚴 体态柔和,头隙长宽相等或长为宽的一半,体核大小均匀,排列整齐,清晰可数,无尾核。

(2)马来微丝蚴 体态僵硬,头隙长为宽的2倍,体核大小不一,排列紧密,相互重叠,不易分清,尾核两个。

2.生活史要点

(1)两种丝虫生活史基本相同,蚊为中间宿主,人是终末宿主。

(2)微丝蚴进入蚊体后发育为丝状蚴。

(3)微丝蚴进入人体后在淋巴管和淋巴结内发育为成虫。

(4)感染期为丝状蚴,存在于患者的外周血液中,具有夜多昼少的现象即夜现周期性,其中班氏微白丝蚴为晚10点至次晨2点,马来微丝蚴为晚8点至次晨4点。

(5)感染方式为经蚊叮咬。

3.致病

(1)早期 以过敏和急性炎症为主,表现为淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎等。部分患者常用发热、头痛、关节酸痛等全身症状,称为丝虫热。

(2)晚期 淋巴管炎症反部发生,管腔变窄;死亡虫体引发丝虫肉芽肿,导致淋巴管闭塞、栓塞,引发淋巴管曲张及破裂,使淋巴液流入周围组织。临床表现可有:象皮肿(最多见)、睾丸鞘膜积液及乳糜尿等。

4.实验诊断(以病原学诊断为主)

(1)病原学 外周血检查微丝蚴,应在晚上9点以后采血为宜。常用厚血膜法、新鲜血滴检查法、海群生白天诱出法及微丝蚴浓集法。

(2)免疫学 较常用的方法是IHA、ELISA等。

5.防治原则

(1)普查普治 治疗选用海群生(乙胺嗪)、呋喃嘧酮等药物。

(2)防蚊灭蚊。

(3)加强对人群的监测。

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概 述

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原虫是由单细胞构成的低等动物,能独立地完成生命活动的全部功能。寄生于人体的原虫约40余种,其中对人类危害较大,国内分布较多的主要有:溶组织内阿米巴、贾弟虫、阴道毛滴虫、黑热病原虫、疟原虫及弓形虫等。

掌握原虫的基本结构,熟悉原虫的生理特点,了解原虫的致病特点。

(一)原虫的基本结构

原虫的结构,也是由胞膜、胞质和胞核三部分构成。

1.胞膜 由单位膜构成。胞膜蛋白具有抗原性,有些原虫胞膜含有酶、毒素及受体等。

2.胞质 由基质和细胞器构成,有些原虫的胞质有内、外质之分。外质透明、凝胶状;内质溶胶状、颗粒状;含各种细胞器和内含物,是原虫代谢的场所。原虫的运动细胞器有:伪足、鞭毛、纤毛及波动膜等。

3.胞核 由核膜、核质、核仁及染色质组成。多数原虫的胞核内染色质少而分散,碱性染料染色后着色浅,为泡状核型;少数原虫染色质多,染色后着色深,为实质核型。

(二)致病特点

1.增殖作用 原虫侵入宿主后,个体数量必须增殖到相当数量后才表现出明显的损害或临床症状。

2.播散倾向 原虫形体微小、增殖迅速,可在原发病灶通过直接侵袭或血行播散向邻近或远方组织侵蚀和播散的倾向,可累及多个器官。

3.机会致病 部分原虫,正常人感染后,无临床表现,若宿主免疫力下降或抑制,这些原虫可异常增殖,引起人体致病。

4.带虫免疫 多数原虫感染人体,机体产生的免疫力不能全部清除体内原虫,可将其数量降至最低水平,使宿主抵抗力与原虫侵袭力处于动态平衡状态。若体内虫体消失,其免疫力也消失,若条件发生变化,这种平衡则被打破。

叶足虫

一、内容提要

叶足虫以伪足为运动细胞器,形状多变,故称阿米巴或变形虫。多数种类有滋养体和包囊两期。叶足虫多寄生于人体消化道,有十余种,其中仅溶组织内阿米巴在一定条件下能侵入组织引起疾病。少数自生生活的阿米巴偶然侵入人体引起严重疾病。 要求掌握溶组织内阿米巴的形态结构和生活史;熟悉其致病作用和临床类型、病原学诊断方法,了解其分布流行及防治原则。

二、溶组织内阿米巴学习要点

(一)形态

1.滋养体 分为大滋养体和小滋养体两种。

(1)大滋养体 形态不规则,运动活跃,虫体较大,内外质分明。内质常含吞噬的RBC,其核仁居中,核周染粒大小一致,分布均匀。

(2)小滋养体 虫体较小,运动迟缓,内外质不分明。内质不含RBC,但含细菌,胞核结构同大滋养体。

2.包囊 圆球形,囊壁厚,内含1~4个胞核,结构同滋养体,未成熟包囊内含棒状的拟染色体及块状的糖原泡。

(二)生活史

1.四核包囊为感染期,经口造成人体感染。

2.生活史的基本过程为:包囊→小滋养体→包囊。

3.当宿主肠壁受损或肠功能紊乱时,小滋养体侵入肠壁,转为大滋养体,并可随血流至肝、肺、脑等组织。存在于肝脓肿的大滋养体也可直接侵袭至肺。

(三)致病

人体感染溶组织内阿米巴后,多无症状,少数出现急性阿米巴痢疾或阿米巴肝脓肿等疾病。

1.致病因素

(1)虫株毒力 其毒力强弱与虫株有关。毒力大小与胞膜上溶组织酶有关。可通过接触溶触作用破坏组织。

(2)肠道细胞的协同作用 细菌为溶组织内阿米巴提供营养来源和活动繁殖的理化环境,同时削弱宿主抵抗力。

(3)宿主的免疫功能状态 正常情况下,溶组织内阿米巴不侵入组织,但当宿主免疫力下降时,有利于溶组织内阿米巴的侵入。

2.病理变化

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(1)肠壁 大滋养体侵入肠粘膜、粘膜下层,大量增殖、扩展,分泌溶组织酶引起组织液化、坏死,形成口小底大的烧瓶状溃疡。病变部位以回盲部及乙状结肠多见。

(2)肠外器官 侵入肠壁的大滋养体,也可侵入静脉,随血至肝、肺,甚至脑、皮肤等器官,引起肝脓肿、肺脓肿等继发性阿米巴病。脓肿脓液粘稠,酱色,有特殊的臭味。

3.临床分型及表现

(1)肠阿米巴病

A.阿米巴性肠炎:腹痛、腹泻。

B.阿米巴痢疾:发烧、腹痛、腹泻、脓血便(腥臭)。

(2)肠外阿米巴病

A.阿米巴肝脓肿:最多见

B.阿米巴肺脓肿:多由肝脓肿内大滋养体穿破横膈,进入胸腔,直接侵入肺引起,少数可从肠壁血循环进入肺脏。

C.阿米巴脑脓肿及皮肤阿米巴病:少见。

(四)实验诊断

1.病原学诊断

(1)粪便检查

A.生理盐水涂片法:适用于急性期患者,查滋养体,应注意保温并及时送检。

B.碘液涂片法:适用于慢性期患者,查包囊。

(2)乙状结肠镜检 观察肠壁溃疡,并取材查大滋养体。

2.免疫学诊断

可用IHA、ELISA等试验协助诊断阿米肝脓肿或痢疾患者。

(五)防治原则

1.治疗病人和带虫者,首选灭滴灵(甲硝咪唑)。

2.加强粪便管理或无害化处理,保护水源;防止污染。

3.消灭苍蝇、蟑螂等传播媒介。

4.注意个人卫生和饮食卫生。

鞭毛虫

一、内容提要

鞭毛虫以鞭毛作为运动细胞器。寄生于人体、危害较大的鞭毛虫有杜氏利什曼原虫、阴道毛滴虫和贾弟虫等。要求掌握杜氏利什曼原虫的形态和生活史;熟悉杜氏利什曼原虫的致病和诊断,贾弟虫和阴道毛滴虫的形态、生活史、致病和诊断等相关知识点;了解各种鞭毛虫的防治原则。

二、学习要点

(一)杜氏利什曼原虫(黑热病原虫)

黑热病在我国主要流行于长江以北的广大农村,与白蛉地理分布一致,国内已基本控制,但仍时有发生。

1.形态

(1)无鞭毛体 圆形或类圆形,胞质淡蓝色,核大、圆形呈紫红色,动基体细小,杆状。

(2)前鞭毛体 梭形,胞核居中部,动基体位虫体前端,基体在动基体之前,并由此发生一根鞭毛。

2.生活史要点

(1)有两个宿主,即白蛉、人或哺乳动物,其中犬是重要的保虫宿主。

(2)前鞭体寄生于白蛉消化道及唾液腺,是感染期,因白蛉叮咬而传播。

(3)无鞭毛体寄生于人体或其他哺乳动物的单核吞噬细胞内,尤以肝、脾、骨髓、淋巴结等为主。

3.致病

(1)肝、脾、淋巴结肿大 主要由于巨噬细胞大量破坏并引起大量增生所致,以脾肿大最常见。

(2)贫血 其原因是:脾肿大引起脾功能亢进,导致三系细胞减少;骨髓因受染的巨噬细胞浸润,影响了骨髓的造血功能;免疫溶血等。

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(3)清、球比例倒臵 患者血浆中清蛋白降低(肝功受损,合成减少),球蛋白增加(浆细胞增生所致)。

(4)出血倾向 血小板减少,患者常有鼻衄、出血等。

(5)并发感染 黑热病患者的体液免疫和细胞免疫抑制或出现免疫缺陷,易并发其他感染,患者常有发热。

(6)皮肤病损 部分患者可有颜面部皮肤病损,表现为红色斑疹或肉芽肿样结节。以皮肤病损为主要表现者为皮肤型黑热病,若以内损害为主者为内脏型黑热病。

4.实验诊断

(1)病原学诊断

A.穿刺检查:骨髓穿刺最常用,检出率也高;淋巴结穿刺常用于考核疗效。肝、脾穿刺检出率高,但不安全。

B.皮肤活组织检查。

C.也可选用体外培养查前鞭毛体及动物接种法查无鞭毛体等方法。

(2)免疫学检查

可用ELISA、IHA等协助诊断。

5.防治原则

(1)治疗患者、消灭病犬。治疗黑热病的有效药物为葡萄糖酸锑钠。

(2)消灭白蛉,防止黑热病的传播。

(二)蓝氏贾弟鞭毛虫(贾弟虫)

1.形态

(1)滋养体 梨形,前钝后尖,有2个吸盘,2~4个胞核,4对鞭毛。

(2)包囊 椭园形,胞核2~4个,4核包囊为成熟包囊,内有丝状物。

2.生活史要点

(1)人因食入外界环境中的四核包囊而感染。

(2)滋养体寄生于人的十二指肠内,也可寄生于胆道内或胆囊内。

(3)基本的生活史过程为:包囊→滋养体→包囊。

(4)腹泻患者粪便中排出滋养体,带虫者成形粪便中可见包囊。

3.致病

(1)贾弟虫的吸盘对肠粘膜的吸附损伤及大量虫体吸附在肠粘膜造成的机械性虫群阻隔是致病的主要原因。

(2)感染者多为无症状的带虫者,若虫蛛毒力较强或宿主免疫功能低下,患者可出现腹泻、腹胀、腹痛等症状,粪便多为水样便,无脓血,含大量脂肪颗粒。

(3)儿童可出现营养不良、贫血及发育不良等。

(4)部分患者也可因滋养体寄生胆道系统而引起胆囊炎或胆管炎。

4.实验诊断

(1)粪便检查同溶组织内阿米巴。

(2)十二指肠引流法检查滋养体。

5.防治原则

(1)治疗患者和带虫者可用灭滴灵等。

(2)加强粪便管理,对粪便进行无害化处理,保护水源。

(3)消灭苍蝇、蟑螂等传播媒介。

(4)注意个人卫生和饮食卫生。

(三)阴道毛滴虫

1.滋养体呈梨形或椭园形,前有4根鞭毛,一侧有波动膜,轴柱几乎纵贯虫体,并从末端伸出。

2.生活史中仅有滋养体阶段,可通过直接或间接接触传播。

3.阴道毛滴虫寄生于男性、女性泌尿生殖道,主要引起滴虫性阴道炎、尿道炎或前列腺炎。

4.致病机理是阴道毛滴虫寄生于女性阴道,消耗糖原,但不产生乳酸,使阴道由酸性转为中性或碱性,有利于细菌生长、繁殖而引起炎症所致,即破坏了阴道的自净作用。

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5.实验诊断

常用生理盐水直接涂片法(取阴道分泌物)查滋养体,必要时也可取阴道分泌物体外培养。

6.治疗患者和带虫者,常用药物为灭滴灵,口服或局部外用。

7.要改进公共卫生设施,注意个人卫生及经期卫生,防止传播。

孢子虫

一、内容提要

孢子虫无运动细胞器,均营寄生生活。疟原虫、弓形虫是孢子虫的典型代表,其他的孢子虫有卡氏肺孢子虫、隐孢子虫等。疟原虫寄生于人体红细胞内,周期性裂体增殖,造成细胞破裂,释放出裂殖子及虫体产物,引起周期性发热、贫血等疟疾症状。弓形虫寄生于人及哺乳动物有核细胞,正常人感染后,仅表现为隐性感染,免疫功能低下者感染,可以出现寄生组织的急性炎症,孕妇感染可致胎儿畸形等。卡氏肺孢子虫和隐孢子虫寄生于人和多种哺乳动物的肺泡内及肠上皮细胞内,一定条件下,大量增殖,破坏组织,引起间质性肺炎和肠炎。

掌握间日疟原虫、恶性疟原虫红内期各期形态,疟原虫在人体内发育过程及弓形虫生活史;熟悉疟原虫致病、实验诊断及弓形虫滋养体的形态。了解弓形虫致病、实验诊断、隐孢子虫和卡氏肺孢子虫的寄生部位,人体感染的方式,主要临床表现及实验诊断等。

二、学习要点

(一)疟原虫

寄生人体的疟原虫有4种,在我国以间日疟原虫和恶性疟原虫较为常见。

1.形态

(1)间日疟原虫

A.环状体:较大,为红细胞直径的1/3,多为1个核,红细胞内常寄生1个环状体。

B.滋养体:形态不规则,疟色素分散于胞质。

C.未成熟裂殖体:核4~8块,胞质未分裂。疟色素开始集中。

D.成熟裂殖体:核、胞质均完成分裂形成12~24个裂殖子,疟色素集中成块。

E.雌配子体:类园形,核致密、偏载,疟色素分散。

F.雌配子体:类园形,核疏松、居中,疟色素分散。

除环状体期外,被寄生的红细胞胀大、色变淡,并有薛氏点出现。

(2)恶性疟原虫 外周血中仅见环状体和配子体。

A.环状体:较小,为红细胞直径的1/5,多为2个核,红细胞内常寄生2个环状体。

B.雌配子体:新月形,核致密、居中,疟色素分布核周。

C.雄配子体:腊肠形,核疏松、居中,疟色素分布核周。

被寄生的红细胞正常或者略小,可有几颗粗大的呈紫红色的茂氏点。

2.生活史 间日疟原虫和恶性疟原虫生活史基本相同。

(1)在人体内的发育 人为中间宿主,疟原虫进行无性生殖和有性生殖的开始(形成配子体)。

①红外期:

子孢子--------->子孢子--------> 裂殖体---------->裂殖子

(♀按蚊唾液) (肝细胞) (肝细胞) (血)

A.子孢子有两种类型即速发型和缓发型,前者发育迅速,后者要在肝内休眠一段时

间后才完成裂体增殖。

B.♀按蚊叮咬人体传播疟疾。

C.子孢子是感染期。

②红内期:

裂殖子----------->环状体------------>滋养体------------>裂殖体------------>配子体 ↑_________________48h________________|

A.红细胞内裂体增殖具有周期性,P.v 48h,P.f 36~48h

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B.周期性破坏红细胞。

C.配子体是传播期。

(2)在蚊体内发育 按蚊为终末宿主,疟原虫在蚊体进行有性生殖。

♀、♂配子体------------> ♀、♂配子-------->合子-------->囊合子-------->子孢子 (胃) (胃) (胃) (胃壁) (唾液)

3.致病

(1)疟疾发作 发作的原因主要是红细胞破裂后,裂殖子和疟原虫的代谢产物以及红细胞碎片等进入血流,刺激体温调节中枢引起发热。典型的疟疾发作表现为周期性的寒颤,发热和出汗退热三个连续过程。

(2)再燃与复发 疟疾在急性发作停止后,残存的红内期疟原虫在一定条件下再次大量增殖引起的疟疾发作称为再燃。再燃是血内残存疟原虫发生抗原变异的结果。由迟发型子孢子发育产生的裂殖子重新侵入红细胞进行繁殖所引起的疟疾发作称为复发。恶性疟原虫无迟发型子孢子,不引起复发,只有再燃;而间日疟原虫既有再燃又有复发。

(3)贫血 疟疾发作几次后,可出现贫血症状,发作次数越多,病程越长、贫血越重。贫血的原因:

①红内期疟原虫直接破坏红细胞。

②脾脏巨噬细胞吞噬红细胞的功能亢进,破血功能增强,红细胞减少。

③骨髓造血功能抑制,红细胞的生成障碍。

④免疫溶血:

A.附着在正常红细胞上的免疫复合物可与补体结合,使红细胞膜发生显著改变而具有自身免疫原性,可引起红细胞溶解;

B.疟原虫在红细胞内寄生后,使隐蔽的红细胞抗原暴露,刺激机体产生自身抗体与红细胞抗原相结合,导致红细胞破坏,或被巨噬细胞吞食。

(4)肝脾肿大 疟疾患者早期即可有脾脏肿大,肝脏有时也肿大。若反复多次发作或多次感染,脾脏可继续增大,成为疟疾临床的主要体征。脾肿大的原因是脾充血与单核吞噬细胞增生。

(5)凶险型疟疾 病情凶险、发病急、病死率高。以脑型疟疾较常见。

4.实验诊断

(1)病原检查 取受检者末稍血液做薄血膜或厚血膜涂片,以瑞氏或姬氏染液染色后镜检,检到疟原虫即可确诊。恶性疟血涂片上只能查到环状体和配子体。间日疟各期都可查到。

(2)免疫诊断 可选用ELISA等试验。

5.防治原则

(1)治疗病人 可选用氯喹、伯喹、青蒿素及蒿甲醚等。

(2)消灭传疟按蚊 采用物理、化学和生物方法灭蚊。

(3)保护易感人群 防蚊、减少人蚊接触;预防服药;免疫预防。

(二)刚地弓形虫(弓形虫)

弓形虫是寄生在有核细胞内的原虫,可引起人、畜弓形虫病。人体弓形虫病对妇幼健康危害极大,也是AIDS患者死亡的主要原因之一。

1.形态

(1)滋养体 香蕉形或呈新月形,大小为4~7×2~4μm,姬氏液染色后可见一个红色的细胞核位于虫体中部,细胞质蓝色。滋养体寄生于细胞内或散在于细胞外。

(2)假包囊 寄生于宿主细胞内若干滋养体的集合体。见于急性感染期。

(3)包囊 宿主细胞内若干滋养体的集合体,集合体外面有一层囊壁。见于慢性感染期。

2.生活史要点

(1)猫是终末宿主,许多哺乳动物及人均为中间宿主。

(2)弓形虫在猫肠上皮细胞内进行裂体增殖及有性生殖而形成囊合子,并随粪便排出。

(3)在中间宿主体内的发育:在急性期形成假包囊,不断胀破有核细胞释放速殖子;在慢性期则形成包囊,缓慢胀破有核细胞释放缓殖子。

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(4)弓形虫各期均有感染性,人的感染主要来源于动物肉类,也可因食入猫排出的囊合子而感染。

(5)弓形虫可在终末宿主之间、中间宿主之间、中间宿主与终末终主之间传播。

3.致病

弓形虫在人体的各种组织细胞内寄生、增殖,破坏细胞,导致被寄生组织的坏死、炎症。

(1)先天性弓形虫病 多发生于初孕妇女,经胎盘血流传播。受染胎儿多数表现为隐性感染,有的出生后数月甚至数年才出现症状;也可造成孕妇流产、早产、畸胎或死胎,尤以早孕期感染、畸胎发生率高,而在出生后的新生儿中,先天性弓形虫病的典型症状为脑积水,大脑钙化灶,视网膜脉络膜炎和精神、运动障碍。

(2)后天获得性弓形虫病

①多数表现为隐性感染,即没有临床表现,又不易用常规方法检获病原体的一种寄生现象。

②急性感染的常见临床表现。

A.淋巴结肿大:尤以头颈部明显。

B.弓形虫脑病:弓形虫导致脑组织广泛坏死,引起脑炎、脑膜炎、癫痫、精神异常等。

C.弓形虫眼病:以视网膜脉络膜炎为多见。

D.其他脏器病变:心肌炎、心包炎、支气管炎、肺炎、肝炎、肝细胞坏死、肾病综合症、溶血性贫血。

③在免疫缺陷者或免疫低下者体内,如艾滋病患者及长期接受免疫抑制剂患者,弓形虫急剧繁殖,由隐性状态转变急性重症。

4.实验诊断

弓形虫病原学检查成功率低,临床多用免疫学诊断。

(1)病原学检查 可取脑脊液、渗透液、体腔液或组织穿刺物涂片检查。也可用动物接种、细胞培养等方法查滋养体。

(2)免疫学试验 常用IHA、ELISA试验检测循环抗体协助诊断。

5.防治原则

(1)治疗病人、病畜可选用磺胺嘧啶、乙胺嘧啶等药物。

(2)改变不良饮食习惯、注意饮食卫生,不食生肉或半生不熟肉类。注意个人卫生,不玩猫,避免感染囊合子。

(三)隐孢子虫

1.隐孢子虫为条件致病原虫,一般为隐性感染,当机体免疫力下降时,虫体发育、繁殖迅速而致病,主要表现为胃肠道症状,以腹泻为主。

2.该虫可寄生于人和多种哺乳动物的肠上皮细胞内,并进行无性的裂体增殖及有性生殖。

3.人的感染是由于食入卵囊(感染期)。

4.实验诊断主要用粪便涂片,经碘液或改良抗酸染色成亚甲蓝染色检获包囊而诊断。

(四)卡氏肺孢子虫

1.卡氏肺孢子虫为条件致病原虫,多为隐性感染,当宿主机体免疫力下降或缺陷时,虫体迅速增殖,引起间质性浆细胞性肺炎。

2.该虫寄生于人或动物肺泡内。

3.经空气传播包囊而使人受染。

4.实验诊断可取患者痰液或支气管分泌物涂片,查滋养体或包囊。

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一、内容提要

人体寄生虫学是研究引起和传播人体疾病的寄生虫的形态结构、生活史、致病,以及引起的寄生虫病或传播的虫媒病的临床表现、诊断、流行与防治的一门科学。

人体寄生虫学包括医学原虫学、医学蠕虫学及医学节肢动物学三部分。

总论部分涉及有关的基本概念、寄生虫生活史的基本阶段、寄生虫与宿主的相互作用及寄生虫病的流行与防治原则。要求掌握基本的概念及寄生虫与宿主的相互关系;熟悉寄生虫病流行的基本环节和防治原则。

二、学习要点

(一)基本概念

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1.寄生关系 两种生物共同生活,一方获利,另一方受害。寄生关系是生物在进化过程中所形成的一种生活方式,即一种生物长期地或暂时地生活在另一种生物体内或体表并获得营养,同时造成对方损害。

2.寄生虫 凡依靠寄生生活而生存的低等动物,称为寄生虫,包括原虫、蠕虫及节肢动物,其中原虫和蠕虫寄生于人体内,它们可使人患寄生虫病,因此称之为体内寄生虫或病原寄生虫。节肢动物中除少数种类可寄生人体直接致病外,多数种类只是临时地或永久地寄生于人的体表,通过传病危害人体,因此一般称它为体外寄生虫或传播媒介。

3.宿主 被寄生虫寄生且常受到损害的人或动物。

4.终末宿主 被寄生虫的成虫期或有性生殖期所寄生的宿主。

5.中间宿主 被寄生虫的幼虫期或无性生殖期所寄生的宿主。有些寄生虫有一个以上的中间宿主,则依其寄生的顺序而分别称为第一中间宿主和第二中间宿主。

6.保虫宿主 有些寄生虫除寄生人体外,还可寄生于某些脊椎动物,这些脊椎动物是人体寄生虫病传播的主要来源,因此,称这些动物为保虫宿主。例如,鼠、牛、狗等是日本血吸虫的保虫宿主。这种在人和脊椎动物之间传播的疾病叫人兽共患病。

7.感染期 寄生虫生活史中,能侵入人体并继续发育的特定阶段。

8.带虫免疫 机体感染原虫后产生的免疫力,对该种原虫的再感染具有抗力,但不能将体内已有的原虫全部清除,只能将其数量降到低水平,体内虫体消失,免疫力也消失。如人感染疟原虫后产生的免疫力即属此。

9.伴随免疫 机体感染蠕虫(如血吸虫)后,所产生的获得性免疫力,仅对再感染(童虫的侵入)有一定的抗力,而对体内原有的成虫不发生影响,但这种免疫力对再感染的抗力是在有成虫寄生时才伴有的。

10.幼虫移行症 某些蠕虫的幼虫侵入非正常宿主(人或动物)体内后,不能发育为成虫,这些幼虫在其体内长期移行、窜扰造成局部或全身的病变,即幼虫移行症。

11.寄生虫生活史 寄生虫完成一代的生长、发育和繁殖的全过程。

12.生活史直接型 完成生活史不需要中间宿主,卵或幼虫在外界发育到感染期后直接感染人(如土源性蠕虫)。

13.生活史间接型 完成生活史需要中间宿主,幼虫在其体内发育到感染期后才能感染人(如生物源性蠕虫)。

(二)寄生虫生活史的基本阶段

1.感染人体 寄生虫必须发育到感染期,同时必须通过一定的途径与方式(感染方式)才能侵入人体,造成感染。

2.体内移行 多数寄生虫侵入人体后须进行或长或短的体内迁移,才能到达寄生部位。

3.定位寄生 大多数寄生虫在人体选择特定的部位寄生。这是长期演化适应的结果。

4.排离人体 寄生虫排离人体的途径有经粪便、痰和血液等。

5.外界发育 寄生虫排离人体后,须在外界环境中或在中间宿主、媒介体内发育到感染期,才能感染人体。

(三)寄生虫与宿主的相互关系

1.寄生虫对宿主的影响

(1)夺取营养 供寄生虫生长、发育、繁殖的营养物质主要来源于宿主,因此寄生虫的寄生可引起宿主营养不良和发育障碍。

(2)机械损害

A.寄生虫侵入体内或在体内移行过程中损伤组织。

B.寄生虫在寄生的局部破坏组织。

C.寄生虫阻塞腔道、压迫组织造成损害。

(3)毒性作用 寄生虫在其生命活动中可产生各种分泌物、排泄物和新陈代谢产物。这些物质对宿主均有毒性作用,对宿主造成损害。

(4)变态反应 寄生虫本身及其分泌物、代谢产物以及虫体死亡后的大量崩解产物,具有免疫原性或变应原性,可以诱导机体产生免疫应答,当再次接触相应抗原或变应原时,常可出现变态反应,导致组织损伤。

2.宿主对寄生虫的反应

(1)非特异性免疫 包括皮肤和粘膜的屏障作用,胃酸的杀灭作用,补体系统的溶细胞作用,单核巨噬细胞及中性粒细胞的吞噬作用等。

(2)特异性免疫(获得性免疫) 寄生虫感染人体后,刺激机体产生的免疫反应。

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A.消除性免疫:宿生对寄生虫所产生的免疫应答,既能全部清除体内寄生虫,又能对再感染具有完全的抵抗力。罕见

B.非消除性免疫:这是寄生虫感染中最常见的免疫类型。大多数寄生虫感染,机体所产生的获得性免疫力仅能对再感染具有一定程度的抗力,不能清除或不能完全清除体内原有的寄生虫,也就是说,这种免疫力是与体内原有寄生虫并存的,如果体内寄生虫被消灭,这种获得性免疫力也就消失。非消除性免疫在原虫感染和蠕虫感染中的表现不同。在原虫感染中表现为带虫免疫,在蠕虫感染中为伴随免疫。

(四)寄生虫病的传播与流行

流行主要取决于传染源,传播途径及易感人群等三个基本环节;流行的广度与深度取决于社会因素与自然因素。

1.流行的基本环节

(1)传染源 是人体感染寄生虫的直接来源。有人源与动物源两种。人源包括有患者与带虫者;动物源有家畜与野生动物(保虫宿主)。

(2)传播途径 指寄生虫从传染源传播到易感宿主的过程。寄生虫常见传播途径有土壤、水、食物、媒介节肢动物等。

(3)易感人群 指易感染寄生虫的人群,人们对人体寄生虫均具易感性。人对寄生虫的感染与否,除少数寄生虫外,主要取决于感染机会而非免疫状况。这是由于寄生虫抗原复杂,难以诱发保护免疫。

2.影响流行的因素

(1)自然因素 包括影响寄生虫及其中间宿主的气候条件和地理环境。在一定的气候条件下或地理环境下才有利于这种寄生虫发育、传播而造成流行,从而形成寄生虫病的地方性与季节性特点。

(2)社会因素 人们经济水平、卫生习惯、特殊的生活行为以及社会制度,对寄生虫病流行均可有一定影响。

3.寄生虫病的预防

根据寄生虫病流行环节和影响因素,可采取以下措施预防寄生虫病。

(1)消灭传染源 普查普治带虫者和患者,控制或捕杀保虫宿主。

(2)切断传播途径 加强水源和粪便管理,搞好个人卫生和环境卫生,消灭中间宿主或媒介节肢动物等。

(3)保护易感者 加强个人保护,改变不良饮食习惯,改进生产方式等。

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