心电图知识点复习小结

心 电 图

Electrocardiogram(ECG)

第一节 临床心电学的基本知识

1.心电图产生原理

? 静息状态 外正内负

? 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源--向上波形 ? 复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源--向下波形

? 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜

? 心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度

– 与心肌细胞数量呈正比

– 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比

– 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比

? 心电综合向量原则

2.心电图各波段的组成和命名

? P波：心房的除极过程

? P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 ? P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极

? QRS波群及命名：心室除极

? ST段和T波：心室缓慢和快速复极

? Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕

3.心电图导联体系

? 肢体导联（limb lead）

– Einthoven三角

– 标准导联--双极肢体导联 I II III

– 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF

– 额面六轴系统

? 胸导联（Chest lead）

– 单极导联V1-V6

– 肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极

第二节 心电图的测量和正常数据

1.心电图测量

? 走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s

标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV

? 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数

? 各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底 ? 各波段时间的测量

– 12导同步心电图

? P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点

? P-R间期从最早P起点至最早QRS起点

– 单导心电图

? P波、QRS波：最宽的P波、QRS波

? P-R间期：最宽大P波且有Q波

? Q-T间期最长

– 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘

? 平均心电轴：

– 概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴

– 测定方法：I、III；目测；代数和

– 临床意义

? - 30° ~ +90° 正常范围

? +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞

? - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞

? - 90° ~- 180° 极度右偏

? 心脏循长轴转位

– 心尖?心底

– 顺钟向转位 右心室肥大

– 逆钟向转位 左心室肥大

2.正常心电图波形特点和正常值

? P波 心房除极的电位变化

– 形态：圆形 偶有切迹

? 综合向量：左、前、下

? I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下

– 时间：< 0.12S

– 振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV

? P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间

– 正常范围：0.12~0.20s

– 心动过速时缩短，心动过缓时延长 ? 0.22s

? QRS波群 心室肌除极的电位变化

– 时间：0.06 ~0.11s

– 波形和振幅

? V3 R/S=1

? V1< 1mV

? V5、V6 < 2.5mV

? AVR < 0.5mV

? AVL < 1.2mV

? AVF < 2.0mV

? I、II、III主波向上

? 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压

? Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S

? J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点

? ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程

– 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV

? T波：代表心室快速复极时的电位变化

– 方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10

? Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间 – 正常范围：0.32-0.44s

– 校正Q-Tc= Q-T/ R-R

? U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位

第三节 心房、心室肥大

1.心房肥大

? 右房肥大（right atrial enlargement）

– P波高尖，振幅?0.25mV，II、III、AVF显著又称―肺性P波‖

? 左房肥大（left atrial enlargement）

– P波增宽?0.12s，I、II、R、L；

– 呈双峰，两峰间距?0.04s，又称―二尖瓣型P波‖

– P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅?0.04mm.s

? 双心房肥大,P波增宽＞0.12s,振幅＞0.25mV

2.心室肥大

? 左室肥大(left ventricular hypertrophy)

– Rv5/v6 >2.5mV

– Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女)

– RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV

– RI+SIII>2.5mV

– 额面电轴左偏

– QRS时间0.10~0.11s

– 左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变

? 右室肥大(right ventricular)

– V1 R/S >1,V5 R/S＜1, 重度肥厚V1呈qR型

– Rv1+Sv5>1.05mV

– 电轴右偏

– ST-T改变

? 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy)

– 正常或一侧肥大表现

第四节 心肌缺血与ST-T改变

1.心肌缺血的心电图类型

? 缺血型心电图改变

– 由心外膜→心内膜

– 心内膜下心肌缺血 T波高尖

– 心外膜下心肌缺血 T波倒置

? 损伤型心电图改变

– ST-T：从正常心肌→损伤心肌

– 心内膜下ST段压低

– 心外膜下ST段抬高

– 机制:

轻度缺血：钾离子进入细胞?过度极化?损伤电流?缺血导联ST压低

严重缺血：钾离子溢出细胞?极化不足?损伤电流?缺血导联ST抬高图6-5

? 临床意义

– ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全

– ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死

– 其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变

第五节 心肌梗死

（myocardial infarction）

1.基本图形及机制

? 缺血型改变 （T波）

– 心肌复极时间延长

– 3位相延长

– QT延长

? 升支与降支对称

? 顶端呈尖耸的箭头状

? 由直立变倒置

损伤电流学说

? Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低

? 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流

? 向量方向与损伤电流方向相反

? 背离探查电极

? 心内膜下ST段压低

? 心外膜下ST段抬高

除极波受阻学说

? 正常心肌除极后呈负电位

? 损伤心肌不除极呈正电位

? 产生电位差

? ST向量由正常心肌指向损伤心肌

? 面向损伤区的导联出现ST段抬高

? 损伤型改变（ST段）

– 超急性ST段抬高

– 损伤期单向曲线

– 机制 损伤电流学说 除极受阻学说

? 坏死型改变

– 异常Q波 宽度0.04，深度1/4R

– Q波镜面相

– 正常q波消失

– QRS波正常顺序的改变

– 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量

2.心肌梗死的图形演变及分期

? 早期（超急性期） 数小时

– 急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽

– ST斜型抬高（下壁），T波高耸

? 急性期 数小时--数周

– QS/QR波

– ST段单向曲线，T波倒置加深

? 亚急性期 数周--数月

– ST段恢复至基线，T波变浅

? 陈旧期（愈合期） 3-6月后

– QS ST-T恒定，可出现r/R

3.心肌梗死的定位诊断

? 前间壁： V1、V2

? 前 壁： V3、V4

? 前侧壁： V5、V6、aVL

? 广泛前壁：V1--V6

? 高侧壁： I、aVL

? 下 壁： II、III、aVL

? 正后壁： V7、V8、V9

? 右 室： V3R、V4R、V5R

4.心肌梗死的不典型图形改变

? 非Q波心肌梗死

– 心内膜下心肌梗死

– 局灶心肌梗死

5.鉴别诊断

? ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征

? V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死 ? I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图

? II、III、aVF：心脏横位、预激综合征

第六节 心律失常（arrhythmia）

1.概述 窦性心律失常

起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)

异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界)

主动性 心动过速(房性、室性、房室交界)

扑动与颤动（心房、心室）

生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）

心律失常 窦房阻滞

房内阻滞

传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞

室内阻滞

意外传导

传导途径异常：预激综合征

2.心律失常心肌电生理

? 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。

– 静息状态下，4位相自动缓慢除

– 心房肌、心室肌无起搏功能

– 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维

– 窦房结60--100次/分

– 房室交界区40--60次/分

– 希氏束以下25--40次/分

? 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力

– 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。

其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effective refractory period)

– 相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短 – 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期

– 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T

– 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生

? 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s

– 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度

? 收缩性

第六节心律失常

（Cardiac arrhythmias）

1.心律失常概述

– 冲动形成异常

? ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。

? ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。

– 心脏传导系统的解剖

– .窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，.主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。

– .结间束：

– （1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。

– （2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。

– （3）后结间束：起自窦房结后部到房室结

– （James?fiber-预激综合征）

– .房室结

2．心律失常的发生机制

（1）冲动形成异常

? ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。

? ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。

（2）.触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。

（3）冲动传导异常

传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。

动作电位[0]相的振幅。

dv/dt值（除极速度）

递减传导—膜电位有关

膜的静止电位在-90mv传导最快

膜的静止电位在-55mv传导阻滞

膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。

单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。

超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。

4.折返现象（图2-11P19）

当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。

（3）传导速度减慢。

二、心律失常的诊断

– .病史：

? ）心律失常的存在及类型

? ）心律失常的诱发因素

? ）心律失常发作的频率与起止方式

? ）心律失常对病人造成的影响及后果

– .体检心率、心律

– .心电图：

? ）心房与心室节律是否规则，）频率如何？

? ）PR间期是否恒定？

? ）P波与QRS波群形态是否正常？

? ）P波与QRS波群相互关系

– .动态心电图

– .运动试验

– .食道心电图

– .信号平均技术：微伏级的心电信号，.监测心室晚电位预测心梗猝死。

– .临床心电生理检查：适应症

? ）病态窦房结综合征

? ）房室与室内传导阻滞

? ）心动过速

? ）不）明原因晕厥

第二节 窦房节性心律失常

? 、窦性心动过速（Sinus tachycardia）

? .心电图特点

? ）频率100-200次/分

? ）P波在I、II、avF导联直立，）avR倒置

? ）PR间期0.12-0.20秒

? （图一窦性心动过速）

? .临床意义

? ）健康人、活动、情绪

? ）病理状态

? ）药物肾上腺素、阿托品

? .治疗：针对原发病，.去除病因

? 、窦性心动过缓（Sinus bradycardia）

? .心电图

? ）频率<60次/分

? ）可同）时发生心律不）齐

? （图二窦性心动过缓）

? .临床意义

? ）健康人、运动员、睡眠

? ）病理状态：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、病窦、急性心肌梗塞

? ）药物：拟副交感药物、β-阻滞剂、钙拮抗剂

? .治疗：无症状无需治疗

有症状：心排血量不足，伴有快速心律失常应用药物或心脏起搏。

? 、窦性停搏或窦性静止（Sinus pause or sinus arrest）

? .心电图

? ）PP间期显著延长

? ）长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍）数关系。

? ）长时间的窦停后出现单个逸搏或逸搏性心律。（图窦停）

? .临床意义

? ）迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏。

? ）病理状态：AMI、窦房结病变、纤维化、脑血管意外。

? ）药物：洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱。

治疗：同心动过缓

? 、窦房阻滞（Sinoatrial block）

? .心电图分三度

? ）一度—窦房结电位不）显示故无法诊断。

? ）二度—I型PP间期进行性缩短直至出现一个长PP间期，）该长PP间期短于基本PP间期的两倍）。

? ）二度—II型长PP间期为基本PP间期的两倍），）可出现逸搏。

? ）三度与窦停鉴别。

? .临床意义同.窦停

? .治疗同.病窦

? 、病态窦房结综合征(sick sinus syndrome)

? 由于窦房节病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。

? .病因

? ）各种病变淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、硬化与退行性变。

? ）迷走神经张力过高。

? ）抗心律失常药抑制窦房结功能。

? .临床表现：心脑脏器供血不.足

? .心电图

? ）非药物所致持续而）显著的心动过缓。

? ）窦停与窦房阻滞

? ）窦房阻滞与房室传导阻滞并存。

? ）心动过速—心动过缓综合征

? .心电生理检查

? ）固有心率低于正常人118.1-（0.57*年龄）。

? ）窦房结恢复）时间不）超过2毫秒，）窦房传导时间不）超过147毫秒。 ? .治疗：无症状-不.治疗，.有症状-起博器

第三节 心房性心律失常

? 、房性早搏（atrial premature beats）

? .心电图

? ）P波提前出现，）与窦性P形态各异。

? ）房早未下传或缓慢传导（下传的PR延长）。

? ）QRS波群正常。

? ）代偿间歇完全或不）完全。

? .治疗：

? ）通常无需治疗。

? ）去除诱因。

? ）药物治疗：镇静、β-阻滞剂、抗心律失常药物。

? 、房性心动过速（atrial tachycardia）

? 分为自律性房性心动过速

? 折返性房性心动过速

? 混乱性房性心动过速

? ）自律性房性心动过速发生于

? .临床特点

? ）发生于严重器质性心脏病病人。

? ）洋地黄中毒。

? ）发作短暂或持续数月。

? .心电图

? ）房律150-200次/分，）P波形态与窦性不）同）。

? ）洋地黄中毒继续使用房律增快，）PR延长，）出现二度房室传导阻滞。 ? ）P波等电位线存在。

? ）刺激迷走神经不）能终止心动过速，）仅加重房室阻滞。

? ）发作开始心率逐渐加速。

? .电生理

? ）心房程序刺激不）能诱发心动过速。

? ）心动过速的第一个P波与随后的P波相同）。

? ）心房超速起搏能抑制心动过速，）但不）能终止其发作。

? .治疗

? ）房速合并阻滞时，）心室率不）快可不）予处理。

? ）洋地黄中毒时

? 停洋地黄

? 血钾不高补钾（口服半小时5g）

? 高血钾给予普鲁洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁

? ）非洋地黄引起

? 给予洋地黄

? 奎尼丁、普鲁卡因胺普罗帕酮或胺碘酮

? ）折返性房性心动过速

? 特点：1.器质性心脏病的患者。

? 2. P波形态与窦性不同，PR延长。

? 3. 心房程序刺激能诱发和终止。

? 4.刺激迷走神经不能终止发作，但可产生房

? 室阻滞。

治疗同室上性心动过速。

? ）混乱性房性心动过速

? 特点：

1.发生于慢阻肺和心衰老人、洋地黄中毒、低血钾。

2.心电图3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同。

? .心房率100-300次/分。

? .大多数P波能下传，.部分受阻，.心室率不.规则。

? .治疗原发病，.维拉帕米、胺碘酮可能有效。

? 、心房扑动(atrial flutter)

– .病因：

? ）阵发房扑可发生于无器质病变的心脏病者。

? ）持续房扑见于风心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、酒精中毒、心肌炎。

– .临床表现

? ）不）稳定—房颤或窦律，）偶有持续数月或数年。

? ）按摩颈动脉能减慢房波心室率。

? ）心室率不）快者无症状。

– .心电图

? ）规律的锯齿状扑动波，）等电位线消失，）II、III、avF、V1明显，）房率250-300次/分。 ? ）心室率规则或不）规则，）取决于房室传导比率是否恒定。

? ）QRS波群形态正常，）有差传或束枝阻滞时可增宽。

– .治疗

? ）药物治疗。

– .洋地黄：

? 通过迷走神经的作用→心房不应期缩短→房率增快→房扑变房颤→窦性心律。

? 加重房室传导阻滞→心室率变慢。

? 成功率40-60%。

– .奎尼丁、普鲁卡因酰胺延长心房不.应期，.转复.窦率，.成功率30-60%。

– .其它：β受体阻断剂减慢房室结传导，.胺碘酮延长心房有效不.应期转复.房颤。

? ）直流电复）律<50J。

? ）食道调搏超速抑制转复）。

? ）消融手术。

? 、心房颤动(atrial fibrillation)

? )病因

– .阵发房颤可见于正常人、情绪激动、手术后、运动、酒精中毒。

– .持续房颤可见于风心病、冠心病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、心衰及慢性肺原性心脏病。

– .孤立性房颤见于无已知心脏疾患者。

临床表现

– .症状轻重与心室率快慢有关，.房颤时心排血量减少25%以上。

– .有较高体循环栓塞的危险，.中风的发病率明显增高。

– .体征：心音强弱不.等，.心律绝对不.齐，.脉搏短绌，.原发病的心脏体征。

– .房颤病人的心室率变规则应考虑：

? ）恢复）窦性心律。

? ）房性心动过速。

? ）房扑伴固定的房室传导比率。

? ）发生房室交接性心动过速或室速。

? ）完全性房室传导阻滞。

（3）（4）（5）最常见于洋地黄中毒。

心电图

– .P波消失，.代之以大小不.等的f波，.频率350-600次/分。

– .心室率极不.规则在100-160次/分。

– .QRS波通常正常，.但可有室内差异性传导。

治疗

– .转复.：转复.前常规抗凝药物治疗3周。包括药物转复.、直流电复.律、射频消融术。 ? ）药物

? Ia类奎尼丁使用前应用β受体阻断剂减慢房室结传导。

Ib类普罗帕酮、氟卡尼

III类胺碘酮

– .减慢心室率

– 洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米

? 节房室交界区性心律失常

? 房室交界性过早搏动

– .冲动起源于房室交界区。

– .提前产生QRS波群与逆行P波。

3.P波可位于QRS波群前、中、后。

– .QRS波群形态可正常。

? 、房室交界性逸搏和心律

– .窦房结发放冲动减慢，.低于交界区。

– .传导障碍—窦房结冲动不.能下传。

– .心电图—较为正常的PP间期长的间歇后出现一个正常QRS波群，.P波在其前或后。

– .房室交界性心律指.房室交界性逸搏连续发生形成的节律，.频率35-60次/分，.室律超过房律，.房室分离。

– .生理性保护机制。

– .治疗—提高窦房结冲动发放频率，.改善传导。

? 、非阵发性房室交界性心动过速

– .发生机制与交界区组织自律性增高或触发活动有关。

– .病因—洋地黄中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手术，.偶见正常人。

– .心电图—心率逐渐变化70-150次/分，.QRS波群正常。

– .治疗基本病因，.无需特殊处理。

? 、阵发性室上性心动过速

? ）房室结折返性心动过速

– .病因：无器质性心脏病患者。

– .临床表现

? ）突发突止，）心悸，）焦虑，）眩晕，）晕厥，）严重者心衰与休克。

? ）体检第一心音强度恒定，）心律匀齐。

3.心电图

（1）心率150—200次/分，节律规则。

（2）QRS波群正常，但可有差传，或原有束枝阻滞图形。

? ）逆行P波，）II、III、avF倒置，）常在QRS波群内或终末部。

起始突然，房早触发，PR间期显著延长，引起心动过速。

4.心电生理检查

? ）快径路传导速度快，）不）应期长。

? ）慢径路传导速度慢，）不）应期短。

? ）房早时，）快径受阻，）经慢径前传，）快径逆传。

– .治疗原则

刺激迷走神经无效→腺苷6-12mg或维拉帕米5-10mg、地尔硫卓0.25-0.35mg/kg，普萘洛尔0.25-0.5mg无效→直流电复律或食道调搏→射频消融术

? ）房室折返性心动过速

– .房室旁道，.经房室结前传，.旁路通道逆传，.QRS波群正常，.逆行P波落在ST或T波起始部。

– .心房或心室程控可诱发和终止心动过速。（图）

? 、预激综合征(preexcitation syndrome)

? 心房激动提前激动心室的一部分或全体。解剖基础房室间Kent束。

? ）临床特点

– .发病率1.5‰，.男性多，.可见于正常人、先心病、二尖瓣脱垂、心肌病。

– .心动过速（房室折返性心动过速、房颤、房扑）发生率1.8%，.预激本身无症状，.合并心动过速时可导致充血性心衰、低血压甚至死亡。

? ）心电图

– .PR<0.12秒。

– .QRS波群>0.12s，.其前有Δ波。

– .ST-T继发改变。

– .A型QRS波群均向上，.预激发生在左室或右室后底部。B型QRS波群V1向下，.预激发生在右室前侧壁。

– .正向房室结折返性心动过速最常见。

– .5%逆向房室结折返性心动过速，.QRS增宽，.与室速类似。（图预激心动过速伴房颤） ? ）治疗：从无心动过速或偶有发作症状轻微无需治疗伴心动过速者治疗。

1药物

? ）正向房室结折返性心动过速处理同）房室结折返性心动过速，）刺激迷走神经→无效→腺苷、维拉帕米、普奈洛尔。机理：房室结传导减慢、不）应期延长，）对旁路传导无影响。 ? ）洋地黄缩短旁道不）应期，）不）能单独用于曾有房颤或房扑患者。

? ）预激合并房颤或房扑发生晕厥低血压应立即电复）律，）或选择延长旁道与房室结不）应期的药物如普鲁卡因胺与普洛乃尔或普洛帕酮与胺碘酮。静注利多卡因与维拉帕米，）加重预激合并房颤心室率，）应禁用。

2射频消融术适应症：

? ）心动过速发作频繁、药物不）能控制。

? ）房颤房扑经旁道快速传导，）心室率极快。

? ）药物治疗无法减慢心动过速心室率。

? ）心电生理检查房颤时旁道前向传导不）应期短于250ms。

第五节心室性心律失常

? 、室性早搏（premature ventricular beats）

? ）病因 正常人各种心脏疾患、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索、药物中毒、电解质紊乱、烟酒、咖啡。

? ）临床表现：1心悸、重者晕厥，）引发心绞痛、低血压。2听诊室早后长间歇，）室早第二心音减弱。

? ）心电图：提前发生的QRS波群超过0.12秒，）宽大畸形，）T波与主波方向相反，）配对间期恒定，）代偿间期完全。间位性室早、二联律、三联律、单形性室早、多源性室早。室性并行心律：心室异位起搏点独立的规律发放冲动，）并能防止窦房节冲动侵入。心电图表现为配对间期不）恒定，）长RR间期是短RR间期的整倍）数，）可有室性融合波。

? ）治疗

1.无器质性心脏病，无名显症状，不频繁，单一室早不需药物治疗—镇静，调整生活方式，去除诱因。

– .有器质性心脏病，.室早>5次/分，.多源室早，.成对或连续室早，.―R on T‖，.药物治疗。首选利多卡因，.其次普鲁卡因胺其次、安搏律定、胺碘酮。

二、室性心动过速（ventricular tachycardia）

? )病因：

1冠心病（AMI）。

2扩张型与肥厚型心肌病

3二尖瓣脱垂、心瓣膜病

4药物中毒

5长QT综合征

6无器质心脏病患者

? ）临床表现

1心悸、气短、血压降低、昏厥、阿-斯综合征

2查体：心率120-200次/分，轻度不规则，第一心音强弱不等，颈静脉规律巨大a波 ? ）心电图

1三个以上室早连续出现

2QRS波群宽大畸形>0.12s，ST-T与主波方向相反

3心率100-250次/分，规则

4房室分离

5心室夺获与心室融合波

? ）鉴别诊断：室性心动过速与室上性心动过速伴差传（图）

? ）电生理检查：鉴别室性/室上性，）激动折返/自律性增强

1室上性心动过速V前都有H波，HV>30ms。

2心房调搏法：心房超速抑制，夺获心室的QRS波窄<0.10秒证明为室性心动过速

3程序刺激能诱发和终止心动过速为折返机制。

? ）治疗

原则：无器质性心脏病发生非持续性室速无症状无需治疗。有器质性心脏病发生非持续性室速及持续性室速均应治疗。

– .终止发作

? ）有血流动力学障碍者同）步直流电复）律100-200J开始，）重复）可达360J。洋地黄中毒不）宜复）律。

? ）无血流动力学障碍者首选利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮。

? ）射频消融术

– .预防复.发

? ）治疗原发病，）去除诱因。

? ）选择疗效好、毒副作用小药物，）β阻滞剂、慢心律、普罗帕酮、胺碘酮。

? ）特殊类型的室速

1加速性室性自主心律（缓慢性室速）

? ）心室率60-110次/分

? ）与窦性起搏点交替控制心律出现融合波

? ）见于AMI再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒

? ）无需治疗，）阿托品提高窦性频率消除加速性室性自主节律

2尖端扭转室速

? ）长QT综合征，）药物，）电解质紊乱，）颅内病变，）心动过缓

? ）QRS波群围绕等电位线扭转

? ）频率150-250次/分，）QT间期>0.5S，）U波明显

? ）进展为室颤、猝死

? ）肾上腺素依赖性长QT综合征，）β阻滞剂治疗

? ）治疗IB类和镁盐，）停用IAIC、III类药，）必要时起搏或颈胸交感神经切）断术 ? 、心室扑动与心室颤动（ventricular flutter and ventricular fibrillation）

1临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸暂停，心音消失，Bp0

2心电图：

? ）室扑呈正弦波图形，）频率150-350次/分

? ）室颤大小不）等颤波，）频率250-500次/分

? ）治疗：心肺复）苏，）人工呼吸，）除颤复）律

第六节心脏传导阻滞

? 、房室传导阻滞(atrioventricular block)

? 房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导到心室。可发生于房室结、希斯束，束支。分三度。

1病因：正常人、运动员-文氏。其他

2临床表现：无症状-疲倦、乏力、心悸-晕厥阿-斯综合征

听诊第一心音减弱，变化，大炮音

3心电图

I度AVB PR间期超过0.20秒，QRS正常，延缓大部分在房室结。

II度AVB –I型（文氏阻滞），PR，RR间期

II度AVB –II型

III度AVB房室分离，房率快于室率，频