第一章 基本检查法

第一节 视诊

一、基本概念

视诊是以视觉观察患者全身或局部表现的诊断方法。

1、视诊可评价患者的营养状态，营养不良的患者表现眼窝下陷、颊部消瘦、皮肤松弛、消瘦，见于慢性消耗性疾病患者，如肿瘤、结核、甲亢等疾病。

2、体型对诊断某些疾病有参考意义，如无力型者常见于结核病、胃十二指溃疡患者。超力型患者有患高血压、冠心病的趋向。

3、特殊体位反应某些疾病的表现，如大量心包积液患者常端坐呼吸并躯干向前倾斜以减轻心脏受压的症状；肾或胆绞痛患者在床上辗转不安或翻滚；全腹膜炎患者取屈膝仰卧，使腹肌松弛以达到降低腹内压减轻疼痛。

4、观察步态、姿势，有无跛行等对脊柱、四肢、肌肉和神经系统疾病的诊断可提供一些可靠的线索。

5、有时仅靠视诊可发现某些疾病的重要征象，如重度哮喘的喘息状态，充血性心衰的劳力性呼吸困难，严重感染的急性发热病容，严重循环衰竭的肢端发绀、发凉和出汗等。

第二节 触诊

有序的检查整个腹部，正常时腹肌柔软，如果腹肌强直，是由于腹膜炎症，腹膜受激惹腹肌痉挛所致，当腹肌高度紧张时可呈板状腹，见于全腹膜炎；局限性腹肌紧张可见于阑尾炎或胆囊炎等。

二、深部触诊法

深部触诊法：主要用于检查腹内脏器大小和腹部异常包块等病变。触诊方法：嘱患者平卧、屈膝、张口平静呼吸，医生以一手或两手重叠，由浅入深，逐渐加压以达深部。

1、深部滑行触诊法：该法常用于腹腔深部的包块和胃肠病变的检查。

2、双手触诊法：用于肝、脾、肾及腹腔肿物的检查。

3、深压触诊法：以拇指或并拢的2～3个手指逐渐深压以探测腹腔深部病变的部位，或确定压痛点，如阑尾压痛点及胆囊压痛点等。检查反跳痛时，即在压痛点深压的基础上迅速将手抬起，并询问患者是否疼痛加剧或观察是否出现痛苦表情。

4、冲击触诊法：此法仅用大量腹水患者肝脾的触诊。

第三节 叩诊

一、叩诊方法

根据叩诊的手法与目的不同可分为间接与直接叩诊法两种，以间接叩诊法使用最广。

轻叩法用于确定心、肝相对浊音界；中度叩诊法用于确定心、肝的绝对浊音界；重叩诊法用于距体表约7cm左右很深的病变部位。

2、直接叩诊法：该法适用胸、腹部病变面积广泛或胸壁较厚的患者，如胸膜增厚、粘连或大量胸腔积液或腹水等。

二、叩诊音

被叩击的组织或脏器因致密度、弹性、含气量以及与体表距离的不同，叩诊时可产生的声音亦不同，临床上可分为清音、过清音、鼓音、浊音和实音

第五节 嗅诊

酸性汗味多见于发热性疾病如风湿热及长期服用解热镇痛药物的患者;痰液具恶臭往往见于肺脓肿或支气管扩张，恶臭脓液多见于气性坏疽或厌氧菌感染；呕吐屋酸臭提示幽门梗阻，呈粪臭提示肠梗阻。大便腥臭多见于痢疾患者；呼气带刺激性蒜味见于有机磷中毒，烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒，氨味见于尿毒症患者，腥臭味见于肝昏迷。

第二章 一般检查

生命征包括有体温、脉搏、呼吸与血压。

? 体温的测量方法 口测法为36.3~37.2 肛测法为36.5~37.7 腋测法为36~37

? 发育与体型

成人发育正常的指标包括：①头的长度为身高的1/7~1/8；②胸围为身高的1/2；③双上肢展开后，左右指端的距离与身高基本一致； ④ 坐高等于下肢的长度。

成年人的体型可分为以下 3种。

1．无力型

2．正力型

3．超力型

? 营养状态

营养状态与食物的摄入、消化、吸收和代谢等因素密切相关，好坏可作为鉴定和疾病程度的标准之一。

营养状态一般较易评价，通常根据皮肤、毛发、皮下脂肪、肌肉的发育情况进行综合判断。最简便而迅速的方法是观察皮下脂肪充实的程度，其最适宜的部位在前臂曲侧或上臂背侧下 1/3。

营养状态的分级：

1．良好：粘膜红润、皮肤光泽、弹性良好，皮下脂肪丰满而有弹性，肌肉结实，指甲、毛发润泽，肋间隙及锁骨上窝深浅适中，肩胛部和股部肌肉丰满。

2．不良：皮肤粘膜干燥、弹性降低，皮下脂肪菲薄，肌肉松驰无力，指甲粗糙无光泽、毛发稀疏肋间隙及锁骨上窝凹陷，肩胛骨和髂骨嶙峋突出。

3．中等：介于上述两者之间。

营养状态异常包括营养不良和营养过度两个方面。

1．营养不良：由于摄食不足或（和）消耗增多引起。当体重减轻至低于正常的10%时称为消瘦，极度消瘦者称为恶病质。

2．营养过度：体内中性脂肪积聚过多，主要表现为体重增加，当体重超过标准体重的20%以上者称为肥胖。 ? 意识状态

凡能影响大脑功能活动的疾病均可引起程度不等的意识改变，称为意识障碍。根据意识障碍的程度可将其分为嗜睡、意识模糊、谵妄、昏睡以及昏迷。

? 语调与语态

语调是指言语过程中的音调。如喉部炎症、结核和肿瘤引起的声音嘶哑，脑血管意外引起的发音困难，喉返神经麻痹引起音调降低和语音共鸣。

语态是指言语过程的节奏。异常时表现为语言节奏紊乱，出现语言不畅，快慢不均，音节不清，见于震颤麻痹、舞蹈症、手足徐动症等。

? 面容与表情

由于疾病的困扰，病人常有异常的面容和表情。某些疾病尚可出现特征性的面容和表情，对疾病的诊断具有重要价值。

1．急性面容：多见于急性感染性疾病。

2．慢性面容：多见于慢性消耗性疾病。

3．贫血面容

4．肝病面容

5．肾病面容

6．甲状腺功能亢进面容

7．粘液性水肿面容：甲减病人。

8．二尖瓣面容；风心二狭。

9．肢端肥大面容

10．伤寒面容

11．苦笑面容：破伤风

12．满月面容：Cushing及长期应用糖皮质激素。

13．面具面容：震颤麻痹及脑炎。

? 体位

体位是指患者身体所处的状态。常见的体位有以下几种。

1．自主体位：身体活动自如，不受限制。

2．被动体位：患者不能自己调整或变换身体的位置。

3．强迫体位：患者为减轻痛苦，被迫采取某种特殊的体位。

? 步态

间歇跛行：见于高血压和动脉硬化患者。醉酒步态见于酒精、巴比妥中毒和小脑疾病。

? 皮肤

? 颜色

1．苍白：贫血、末梢毛细血管痉挛或充盈不足。

2．发红：毛细扩张、血流加速、红细胞增多。

3．发绀 皮肤呈青紫色，以口唇、耳廓、面颊及肢端容易见到。见于还原血红蛋白增多或异常血红蛋白血症。

4．黄染 皮肤呈黄色，主要见于黄疸，亦可见于摄入过多胡萝卜素者（如过与黄疸的区别是胡萝卜素所致黄染部位多在手掌、足底、前额及鼻部位，无巩膜黄染；而含黄色素药物所致黄染亦可有巩膜黄染，但与黄疸的区别在于巩膜黄染是以角膜周围最明显。

5．色素沉着 生理情况下，身体的外露部分，以及乳头、腋窝、生殖器官、关节、肛门周围等处皮肤色素较深。如这些部位的色素明显加深，或其他部位出现色素沉着，则提示为病理征象。

6．色素消失 临床上常见的色素脱失有白癍、白瘢及白化症。

二、湿度

观察皮肤有无出汗或干燥。夜间睡后出汗为盗汗，多见于结核病。手脚皮肤发凉而大汗淋漓称为冷汗，见于休克和虚脱患者。

三、弹性

皮肤的弹性与年龄、营养状态、皮下脂肪及组织间隙所含液量有关。检查皮肤弹性时，常选择手背或上臂内侧部位，以拇指和示指将皮肤提起，松下后如皮肤皱褶迅速平复为弹性正常，如皱褶平复缓慢为弹性减退。

四、皮疹

皮疹多为全身性疾病的表现之一，是临床上诊断某些疾病的重要依据。检查皮疹时应仔细观察和记录其出现与消失的时间、发生顺序、分布部位、形态大小、颜色，压之是否褪色，平坦或隆起，有无瘙痒及脱屑等。临床上常见的皮疹有以下几种。

1．斑疹 表现为局部皮肤发红，一般不凸出皮面。斑疹伤寒、丹毒、风湿性多形红斑。

2．玫瑰疹 为一种鲜红色园形斑疹，直径2~3mm，检查时拉紧皮肤或以手指按压可使皮疹消退，松开时又复出现，多出现于胸腹部。伤寒、副伤寒的特征。

3．丘疹 除局部颜色改变外，病灶凸出皮面。药疹，麻疹、湿疹。

4．斑丘疹 在丘疹周围有皮肤发红的底盘。猩红热、风疹、药疹。

5．荨麻疹 为稍隆起皮面的苍白色或红色的局限性水肿，为速发性皮肤变态反应所致。

五、脱屑

注意观察皮肤有无脱屑，以及皮屑的类型等。米糠样多见麻疹，片状多见猩红热，银白色脱屑见于银屑病。

六、皮下出血

皮下出血分为以下几种，小于2mm称为瘀点，3~5mm称为紫癜，大于5mm称为瘀斑，片状出血并伴有皮肤显著隆起称为血肿。皮疹受压时一般可褪色或消失，瘀点和小红痣受压后不褪色，但小红痣于触诊时可感到稍高于皮面，且表面光滑。

皮下出血见于造血系统疾病、重症感染、某些血管损害性疾病以及毒物或药物中毒等。

七、蜘蛛痣与肝掌

皮肤小动脉未端分支性扩张形成的血管痣，形似蜘蛛，称为蜘蛛痣。

分布区域：上腔静脉分布区域内，如面、颈、手背、上臂、前胸和肩部等部位。

产生原因：一般认为与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关，常见于急、慢性肝炎或肝硬化。此外慢性肝病患者手掌大、小鱼际肌处常发红，加压后褪色，称为肝掌，发生机理与蜘蛛痣相同。

八、水肿

皮下组织的细胞及组织间隙内液体积聚过多称为水肿。凹陷性水肿指局部受压后可出现凹陷；非凹陷性水肿指局部组织虽然有明显肿胀，但受压后并无明显凹陷，如粘液性水肿和象皮肿（丝虫病）。根据水肿的轻重，可分为轻、中、重三度。

轻度：主要见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织，指压后可见组织轻度下陷，平复较快。 中度：全身组织均可见明显水肿，指压后可出现明显的或较深的的组织下陷，平复缓慢。

重度：全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出。此外，胸腔、腹腔等浆膜腔内可见积液，

外阴部亦可见严重水肿。

九、皮下结节 检查皮下结节时，应注意其部位、大小、硬度、活动度、有无压痛等。

? 淋巴结

? 浅表淋巴结的分区及引流范围。

检查浅表淋巴结时，其顺序为：耳前、耳后、乳突区、枕骨下区，颌下区，颏下区，颈后三角、颈前三角，锁骨上窝，腋窝，滑车上，腹股沟，腘窝等。

? 颈部淋巴结：让被检查者头稍低，并偏向检查侧。

?颈深淋巴结：上群多收集鼻咽部淋巴液，下群收集咽喉、气管、甲状腺淋巴液。

?锁骨上窝淋巴结：左侧多收集食管、胃等器官的淋巴液（Virchow淋巴结，常为转移标志），右侧多收集气管、胸膜、肺等器官的淋巴液。患者坐位或卧位，头部稍前屈，用双手进行触诊，左手触右侧，右手触左侧，由浅入深触摸至锁骨后深部。

?腋窝淋巴结：收集躯干上部、乳腺、胸壁等处的淋巴结。以右手检查左侧，左手检查右侧，先检查左侧，滑动触诊，依次触诊腋窝后壁、内侧壁、前壁，再翻掌向外，同时将病人外展上臂下垂，触诊腋窝外侧壁。同法检查右侧。

?滑车上淋巴结：左手扶托患者左腕部，屈肘90°，以小指抵在肱骨内上髁上，右手的食、中、无名指并拢在肱二头肌与肱三头肌间沟中纵行、横行触摸。同法检查右侧。

?腹股沟淋巴结：腹股沟淋巴结分为两组，一组与腹股沟平行，一组与股动脉平行，以右手横向、纵向触摸左右两侧腹股沟部位的淋巴结。

? 浅表淋巴结的检查内容

发现肿大淋巴结时，应注意其部位、大小、数目、硬度、压痛、移动度，局部皮肤有无红肿、疤痕及瘘管等。 ? 浅表淋巴结肿大的临床意义

? 局性淋巴结肿大 ? 非特异性淋巴结炎 ? 淋巴结结核 ? 恶性肿瘤淋巴结转移

? 全身性淋巴结肿大 可见于急、慢性淋巴结炎，传染性单核细胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病等。

第三章 头部检查

三、小颅即小儿囟门过早闭合，方颅为前额左右突出，头顶平坦呈方形，脑积水颅为额、顶、颞及枕部突出膨大呈圆形，颜面相对较小。（落日现象：双目下视，巩膜外露）

四、眼眉：外1/3过于稀疏见于黏液性水肿和垂体功能减退，过于稀疏或脱落注意麻风。

眼睑下垂：单侧见于蛛网膜下腔出血、脑脓肿、白喉、脑炎、外伤引起的动眼N损伤。

眼球突起；双侧见于甲亢，+Stewell（瞬目减少）、Graefe（眼球下转时上睑不能下垂）、Mobius9（集合运动减弱） Joffory （上视无额纹）。

眼球下陷：双侧见于重度脱水，单侧见于Honer综合征和眶尖骨折。

角膜边缘出现黄色或棕褐色色素环，外缘清晰，内缘模糊，见于肝豆状核变性。

五、检查耳时要注意外耳，中耳和乳突，乳头处有无红肿，压痛，因乳突化脓性炎症在严重时可继发脑脓肿或脑膜炎。

六、上颌窦，额窦，筛窦，蝶窦的位置和的检查方法

七、注意口腔粘膜，有无麻疹的 Koplik斑 (第二磨牙颊粘膜处出现帽针头大小的白色斑点)，口腔粘膜有无兰黑色色素沉着，见于Addison病。

八、鼻咽，口咽和喉咽的位置及口咽检查方法： 头部后仰，口张大，发啊音，医师用压舌板在舌的前 2/3与后1/3交界处迅速下压，在照明配合下可清楚地看到软腭，软腭弓，扁桃体和咽后壁，扁桃体肿大分三度；不超过咽腭弓者为Ⅰ度；超过咽腭弓者为Ⅱ度；达到或过咽后壁中线者为Ⅲ度。

九、注意口腔气味，尤其是对于重症病人，如糖尿病酮中毒时，呼出烂苹果味，尿毒症病人可发生尿味，肝坏死者可有肝臭味，有机磷农药中毒口腔中能闻到大蒜味。

第四章 颈部检查

1、颈前三角和颈后三角的划分

颈前三角为胸锁乳突肌内缘、下颌骨下缘与前正中线之间的区域，颈后三角为胸锁乳突肌后缘、锁骨上缘与斜方肌前缘

2、检查病人颈部的姿势与运动，颈部活动包括直立，伸出和转动是否自如，有无头部向一侧偏斜(斜颈)。让病

人作颈部自由活动，疼痛则见于炎症、颈肌损伤、肥大性脊椎炎、结核等。

3、颈部淋巴结尤其是锁骨上淋巴结有无肿大，应注意大小，硬度，活动度，这是肺癌和胃癌等肿瘤最易转移的部位。还要注意颈前、颈后有无淋巴结肿大或气体的囊肿。

4、颈部血管包括颈部静脉的搏动强弱，一般说来在立位或坐位时颈静脉未能见及，若取30～45 的平卧位静脉充盈度超过正常水平，提示静脉压增高，见于右心衰竭，心包积液，上腔静脉阻塞综合征。

在安静时出现增强的颈动脉搏动，可见于主动瓣关闭不全，甲亢、高血压等。

对颈静脉还要注意有无搏动，在三尖瓣关闭不全时可出现颈静脉搏动，应注意颈动脉搏动和颈静脉搏动鉴别，颈静脉搏动一般只要轻压其搏动便可消失。

5、甲状腺分峡部和侧叶 一般不能见及，检查时嘱病人作吞咽动作，可见甲状腺随吞咽上下浮动，还要触震颤，在甲状腺机能亢进时可能触及震颤，且可闻及收缩期杂音。

第五章 胸 部

第一节 胸部的体表标志

? 骨骼标志

1、胸骨角：又称Louis角。由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而成。其两侧分别与左右第2肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志；标志支气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界；相当于第5胸椎的水平。

2、脊柱棘突：是后正中线的标志，以第七颈椎棘突最为突出：其下为胸椎的起点，常以此处作为计数胸椎的标志。

3、肩胛下角：为肩胛骨的最下角。两上肢自然下垂时，肩胛下角平对第7或第8肋骨水平，或相当于第8胸椎的水平，故可作为后胸部计数肋骨的标志。

4、肋脊角：为第12肋骨和脊柱构成的夹角，其前为肾脏和输尿管所在的区域。

5、腹上角：为左右肋弓在胸骨下端汇合处所形成的夹角，又称胸骨下角，相当于横膈的穹隆部。正常约70 0 ~110 0 ，其后为肝脏左叶、胃及胰腺的所在区域。

二、体表划线

? 前正中线 、胸骨线、胸骨旁线、锁骨中线、腋前线、腋中线 、腋后线、 肩胛线 、 后正中线

? 胸部常用的凹陷和分区

1、腋窝：为上肢内侧与胸壁相连的凹陷部。

2、胸骨上窝：为胸骨柄上方的凹陷部，正常气管位于其后。

3、锁骨上窝：为锁骨上方的凹陷部，相当于两肺上叶肺尖的上部。

4、锁骨下窝：为锁骨下方的凹陷部，相当于两肺上叶肺尖的下部。下界为第3肋下缘。

5、肩胛上区：为肩胛冈以上的区域。

6、肩胛下区：为两肩胛下角的连线与第12胸椎水平线之间的区域。

7、肩胛间区：为两肩胛骨内缘之间的区域。

第二节 胸壁、胸廓与乳房

一、胸壁 着重检查以下各项

1、静脉 正常胸壁静脉不易显现，当上腔或下腔静脉阻塞时，可见胸壁静脉充盈或曲张。

2、皮下气肿 胸部皮下组织有气体积存时称为皮下气肿。以手按压皮下气肿的皮肤，可出现捻发感或握雪感，听诊可闻及类似捻发音。

3、胸壁压痛 可见于肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎、肋骨骨折及白血病患者。

4、肋间隙 吸气时肋间隙回缩提示呼吸道阻塞。肋间隙膨隆见于大量胸腔积液、张力性气胸、严重肺气肿；亦可见于胸壁肿瘤、主动脉瘤、婴儿和儿童心脏明显肿大者。

二、胸廓

（一）正常胸廓

正常胸廓两侧大致对称，呈椭圆形。成年人胸廓前后径较左右径为短，两者比例约为 1：1.5。

（二）异常胸廓

1、扁平胸 为胸廓呈扁平状，其前后径不及左右径的一半。见于慢性消耗性疾病及瘦长体型者。

2、桶状胸 为胸廓前后径增加，等于或超过左右径，见于严重肺气肿，老年或矮胖体型者。

3、佝偻病胸 为佝偻病所郅的胸廓改变。 多见于儿童，它包括佝偻病串珠，肋膈沟，漏斗胸，鸡胸。

４、胸廓一侧变形 胸廓一侧膨隆多见于大量胸腔积液，气胸或一侧严重代偿性肺气肿。一侧平坦或下陷常见于肺不张，肺纤维化。广泛性胸膜增厚和拈连等。

５、胸廓局部隆起 多见于心脏明显肿大，心包大量积液，主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤，肋软骨炎和肋骨骨折等。

６、脊柱畸形引起的胸廓变形 严重的 脊柱前凸，后凸或 侧凸均能导致胸部两侧不对称，肋间隙增宽或变窄。常见于脊柱结核等。

三、乳房

? 视诊：包括对称性、表观情况、乳头、皮肤回缩、腋窝和锁骨上窝等。

? 触诊：一般由外上象限开始，左侧沿顺时针，右侧沿逆时针方向进行，最后触诊乳头。注意硬度和弹性、压痛及包块等物理征象。

? 乳房的常见病变有：急性乳腺炎和乳腺肿瘤等。乳头出血常见于导管内良性乳突状瘤，乳头分泌物由清亮变为绿色、紫色常见于慢性囊性乳腺炎。

第三节 肺和胸膜检查

肺和胸膜的检查，一般应包括视、触、叩、听四个部分。其中以听诊最为重要。

一、视诊 内容包括：呼吸运动、呼吸频率、节律及深度的变化。

1、呼吸运动 正常男性和儿童以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。肺炎、严重肺结核、胸膜炎等肺或胸膜疾病时，可使胸式呼吸减弱，腹式呼吸运动增强；而阑尾炎、腹膜炎、大量腹水、肝和脾重度肿大、腹腔内巨大肿瘤以及妊娠后期等情况时，则腹式呼吸减弱，胸式呼吸相对加强。

三凹征：上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为三凹征。因吸气时间延长，又称为吸气性呼吸困难，常见于气管阻塞，如气管异物。下呼吸道阻塞患者，因气流呼出不畅，呼气用力，引起肋间隙膨隆，呼气时间延长，称为呼气性呼吸困难，常见于支气管哮喘、阻塞性肺气肿。

2、呼吸频率、节律和深度的变化 正常成人静息状态下，呼吸频率为16~18次/分，呼吸与脉搏之比为1：4，节律均匀整齐，深浅适宜。当病理状态下，可出现呼吸频率、节律和深度的变化。如脑炎、脑膜炎、颅内高压及某些中毒时可表现为潮式呼吸（Ｃｈｅｙｎｅ－Ｓｔｏｋｅｓ呼吸）和间停呼吸（Ｂｉｏｔｓ呼吸）；严重代谢性酸中毒时出现Kussmaul呼吸；胸部发生剧烈疼痛时可出现抑制性呼吸；神经衰弱，精神紧张或 抑郁症患者常有叹息样呼吸。间停呼吸提示预后不良。

二、触诊

包括胸廓扩张度、语音震颤和胸膜摩擦感

? 胸廓扩张度 即呼吸时的胸廓动度。 一侧胸廓扩张度受限，见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。 ? 语音震颤 其强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好而定。

语音震颤减弱或消失，主要见于：（1）肺泡含气量过多，如肺气肿；（2）支气管阻塞，如阻塞性肺不张；（3）大量胸腔积液或气胸；（4）胸膜高度增厚粘连；（5）胸壁皮下气肿。

语音震颤增强，主要见于：（1）肺组织实变，如大叶性肺炎实变期、肺梗塞等；（2）接近胸膜的肺内巨大空腔，如空洞型肺结核、肺脓肿等。

3、胸膜摩擦感 指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变为粗糙，呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，称为胸膜摩擦感。

三、叩诊 有间接叩诊和直接叩诊法两种。

1、叩诊音分类 有清音、鼓音、过清音、浊音和实音。

２、正常胸部叩诊音 正常胸部叩诊为清音，其音响强弱和高低与 肺脏的 含气量的多少，胸壁的 厚薄以及邻近器官的影响有关。一般前胸上部较下部为浊；右肺上部较左肺为浊；背部较前胸部位为浊；右腋下受肝脏的影响叩诊稍浊；而左腋前线下方有胃泡的存在，叩诊呈鼓音，又称为Traube's鼓音区。

３、肺界的叩诊 肺上界：即肺尖的上界，又称为Kronig峡，正常为5cm。肺上界变窄或叩诊浊音，常见于肺结核所致的肺尖浸润，纤维性变和萎缩；增宽常见于肺气肿。

肺前界：正常的肺前界相当于心脏的绝对浊音界。

肺下界：两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上，腋中线第8肋间隙上，肩胛线第10

肋间隙上。病理情况下，肺下界可降低或上升。

肺下界的移动范围：即相当于呼吸时膈肌的移动范围，正常人为6~8cm。一般腋中线和腋后线上的移动度最大。肺下界移动度减弱见于：（1）肺组织弹性消失，如肺气肿；（2）肺组织萎缩，如肺不肺纤维化等；（3）肺组织炎症和水肿。胸腔大量积液、积气及胸膜广泛增厚粘连时肺下界及其移动度不能叩得。

４、胸部异常叩诊音 正常胸部的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示存在肺、胸膜、膈或胸壁的病理改变。

四、听诊 包括正常呼吸音、异常呼吸音、啰音、语音共振和胸膜摩擦音。

?异常呼吸音，有以下几种：（1）异常肺泡呼吸音，包括肺泡呼吸音减弱或消失；肺泡呼吸音增强；呼气音延长；断续性呼吸音和粗糙性呼吸音。（2）异常支气管呼吸音，即如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音，常由肺组织实变、肺内大空腔和压迫性肺不张等因素引起。（3）异常支气管肺泡呼吸音，常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。

?啰音按性质不同可分为下列几种：（1）湿啰音，又称水泡音，系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物时，形成的水泡破裂所产生的声音；或为小支气管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。其特点为：为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，部位恒定，性质不易变，中小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。按音响强度可分为响亮性和非响亮性；按呼吸道腔径大小和腔内渗出物多少可分为粗、中、细湿啰音和捻发音。（2）干啰音，其特点为：持续时间长，吸气呼气相均可听到，以呼气相明显，性质、强度及部位均易变，数量上在瞬间可有明显增减。可分为高调（哨笛音）和低调（鼾音）两种。

? 语音共振 可分为以下几种：支气管语音、胸语音、羊鸣音和耳语音。

? 胸膜摩擦音 最常听到的部位是前下侧胸壁，常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤及尿毒症等患者。

第五节 心脏检查

一 、 视诊、触诊、叩诊 心脏

基本概念

? 靴型心： 左心室增大时，心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴型。常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。

? 二尖瓣型心： 当左心房与肺动脉段增大时，胸骨左缘第 2、3肋间浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界型如梨。常见于二尖瓣狭窄，故称为二尖瓣型心。

一、视 诊

? 心前区隆起

胸骨下段及胸骨左缘 3、4、5肋骨与肋间的局部隆起，为心脏增大，尤其是右室肥厚挤压胸廓所致。常见于先心病法洛四联症，肺动脉瓣狭窄或风湿性二尖瓣狭窄；

? 心尖搏动

? 正常心尖搏动：位于第五肋间，左锁骨中线内 0.5～1.0cm，直径2.0～2.5cm。

?心尖搏动移位：心尖搏动向左移位，甚至略向上，为右心室增大；心尖搏动向左向下移位，为左心室增大的表现；当左、右心室均增大时，心尖搏动向左下移位，但常伴心浊音界向两侧扩大。

?负性心尖搏动：心脏收缩时心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连；重度右室肥大致心脏顺钟向转位，使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。

? 心前区异常搏动：

?剑突下搏动：可能是右心室收缩期搏动，也可能为腹主动脉搏动产生。鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有二种。一是深吸气后搏动增强为右心室搏动，减弱则为腹主动脉搏动；二是用手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端，而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。

? 心底部异常搏动：胸骨左缘第 2肋间收缩期搏动多见于肺动脉扩张或肺动脉高压；胸骨右缘第2肋间收缩期搏动多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。

? 胸骨左缘 3、4肋间搏动：多见于右心室搏出的压力负荷增加所致的右心室肥大。

二、 触 诊

? 心尖搏动： 用触诊确定心尖搏动的位置比视诊更为准确。触诊感知的心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩

期的开始，有助于确定 S1。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。

? 震颤： 震颤是触诊时手掌感到的一种细小的震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。为心血管器质性病变的体征。一般情况下触诊有震颤者，多数也可以听到杂音。临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。常见于某些先心病及狭窄性瓣膜病变。而瓣膜关闭不全时较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及震颤。

? 心包摩擦感： 在心前区以胸骨左缘第 4肋间为主，于收缩期与舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。收缩期、前倾体位或呼气末更为明显。是由于急性心包炎时心包纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。

三、 叩 诊

? 顺序：先叩左界，后右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外 2～3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间；右界先叩出肝浊音界，然后于其上一肋间由外向内，逐一向上叩诊，直至第2肋间。

? 正常心浊音界

? 心浊音界改变及其意义：靴形心，梨形心，普大心，烧瓶状心界。

? 心脏移位： 大量胸水或气胸使心浊音界移向健侧，肺不张与胸膜增厚使心浊音界移向病侧，大量腹水使膈肌抬高，心脏横位，心界向左增大。

? 心脏本身病变：

? 左室增大：心浊音界左下增大，心腰加深，似靴型。常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。

?右室增大：轻度增大时，相对浊音界无明显改变，显著增大时，心界向左扩大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。

? 双室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大心。常见于扩张型心肌病。

? 左房增大合并肺动脉段扩大：心腰丰满或膨出，心界如梨型。常见于二尖瓣狭窄，又称为二尖瓣型心。

二、听诊

? 心脏瓣膜听诊区：

? 二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。锁骨中线上第5肋间向内0.5~1CM。

? 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第二肋间。

? 主动脉瓣区：在胸骨右缘第二肋间。

? 主动脉第二听诊区：在胸骨左缘第三肋间。

? 三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第 4、5肋间。

? 听诊顺序：

从心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。

? 听诊内容：包括心率、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。

? 心率：每分钟心搏次数。正常成人心率范围为 60－100次／分。

（ 1）心动过速：成人心率超过100次／分，婴幼儿超过150次／分。

（ 2）心动过缓：心率低于60次／分。

? 心律：心脏跳动的节律。

（ 1）窦性心律不齐：指吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。

（ 2）期前收缩：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间隙。

（3）心房颤动：心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，称脉搏短绌，常见于二尖瓣狭窄，冠心病和甲状腺功能亢进，少数原因不明称特发性。

3．心音：按其在心动周期中出现的先后，依次命名为第一心音（S 1 ），第二心音（S 2 ），第三心音（S 3 ）和第四心音（S 4 ）。正常情况下只能听到S 1 ,S 2 ；在青少年可闻及S 3 ；S 4 多数属病理情况。

（ 1）S 1 ：即心室收缩的开始，主要由于二尖瓣和三尖瓣的关闭（二前三后）瓣叶突然紧张产生振动所致。 （ 2）S 2 ：标志心室舒张的开始，主要由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣（主前肺后）突然关闭引起瓣膜振动所致。

（ 3）S 3 ：出现在心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12－0.18S，主要由于心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04S）而强度弱，在心尖部及其内上方仰卧位较清楚

（ 4）S 4 ：出现在心室舒张末期，约在第一心音前0.1S（收缩期前），其产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。病理情况下如听到，则在心尖部及其内侧较明显，低调，沉浊而弱。

（ 5）S 1 与S 2 的鉴别

鉴别要点 第一心音 第二心音

音调 较低钝 较高而脆

强度 较响 较S 1 弱

时限 历时较长,持续约0.1秒 历时较短,约0.08秒

最响部位 心尖部 心底部

与心尖搏动的关系 与心尖搏动同时出现 心尖搏动后出现

与心动周期的关系 S 1 与S 2 之间的间隔 S 2 到下一心动周期S 1 的间隔

（收缩期）较短 (舒张期)较长

? 心音改变及其临床意义

（1）心音强度的改变：除胸壁厚度、肺含气量多少等心外因素，影响心音强度主要因素还有心室收缩力、心排血量，瓣膜位置和瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击（如人工瓣与瓣环或支架的碰撞）等。

S 1 增强：常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进和完全性房室传导阻滞。

S 1 减弱：常见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭以及主动脉瓣关闭不全。

S 1 强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。

S 2 增强：常见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭。

S 2 减弱：常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。

（ 2）心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，S 1 与S 2 极相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S 1 、S 2 均减弱时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等。

（ 3）心音分裂：S 1 或S 2 的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音既称心音分裂。

S 1 分裂：当左右心室收缩明显不同步时，S 1 的两个成分相距0.03S以上时，可出现S 1 分裂。常见于心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，如完全性右束支传导阻滞，右心衰竭，先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。

S 2 分裂：临床较常见，可有下列情况：

生理性分裂：青少年常见，深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而出现 S 2 分裂。

通常分裂：是临床上最为常见的 S 2 分裂，见于肺动脉瓣关闭明显延迟，如完全性右束支传导阻滞，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等，或主动脉瓣关闭时间提前如二尖瓣关闭不全和室间隔缺损等。

固定分裂：指 S 2 分裂不受吸气、呼气的影响，S 2 分裂的两个成分时距较固定，见于先心病房间隔缺损。 反常分裂：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压。

5．额外心音：指在正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在S 2 之后即舒张期。

? 舒张期额外心音：

奔马律：系在S 2 之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S 1 、S 2 组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律，是心肌严重损害的体征。按其出现的时间早晚可分三种：1）舒张早期奔马律：最为常见，是病理性的S 3，又称第三心音奔马律，是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。听诊部位，左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。其出现提示有严重器质性心脏病如心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。2）舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S 4 出现的时间，实为增强的S 4，在心尖部稍内侧听诊最清楚，其发生与心房收缩有关，多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音，多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压心脏病、

肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。3）重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。两音重叠的形成原因可能是P—R间期延长及明显心动过速。如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。

开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后 0.07s，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆、呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在 S 2 后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。

肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第 3、4肋间，在S 2 后约0.08—0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。

（ 2）收缩期额外心音：

收缩早期喷射音：为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S 1 之后约0.05—0.07s, 在心底部听诊最清楚。其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。肺动脉收缩期喷射音在肺动脉瓣区最响，可见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损和室间隔缺损等。主动脉收缩期喷射音在主动脉瓣区听诊最响，见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。 收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆如关门落锁的Ka-Ta样声音。多数由于二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，引起“张帆”样声音。因瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。出现在S 1 后0.08s者称为收缩中期喀喇音，0.08s以上者称为收缩晚期喀喇音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。

（ 3）医源性额外音：主要由人工瓣膜音和人工起搏音两种。

6．心脏杂音：是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。

（1）杂音产生的机制：具体机制有血流加速、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心腔异物或异常结构和大血管瘤样扩张。

? 杂音的特性与听诊要点：

1）最响部位和传导方向：杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。杂音的传导方向都有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。

2）心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期及舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。

3）性质：由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。一般而言，功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。

4）强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。强度一般采用Levine6级分级法，主要指收缩期杂音，对舒张期杂音的分级也可采用此标准，亦可分为轻、中、重三级。

杂音强度分级

级别 响度 听诊特点 震颤

1 最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略 无

2 轻度 较易听到，不太响亮 无

3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有

4 响亮 杂音响亮 有

5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开 明显

胸壁即听不到

6 最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈

杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6级杂音。一般认为3／6级或以上的杂音多为器质性病变。

杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。常见的杂音形态有 5种：①递增型杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；④连续型杂音：如动脉导管未闭的连续性杂音；⑤一贯型杂音：如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。

5）体位、呼吸和运动对杂音的影响。

（3）杂音的临床意义：根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音。功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音以及有临床病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音；相对性关闭不全或狭窄引起的杂音局部无器质性病变，它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。功能性杂音多见于收缩期，生理性与器质性杂音的鉴别见表。

收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点

鉴别点 生理性 器质性

年龄 儿童、青少年多见 不定

部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定

性质 柔和，吹风样 粗糙， 吹风样，常呈高调

持续时间 短促 较长， 常为全收缩期

强度 一般为3／6级以下 常在3／6级以上

震颤 无 3／6级以上常伴有

传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广

? 杂音出现的时期和部位

? 收缩期杂音

二尖瓣区：①功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。②相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。③器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等，杂音为粗糙、吹风样杂音。

主动脉瓣区：①器质性：见于主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且 A 2 减弱。②相对性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A 2 亢进。

肺动脉瓣区：①生理性：多见于青少年及儿童。②相对性：见于肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄。③器质性：见于肺动脉瓣狭窄。

三尖瓣区：①相对性：多见于右心室扩大的病人如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰。②器质性：极少见。 其它部位：常见的有胸骨左缘第 3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。

2）舒张期杂音

二尖瓣区：①器质性：见于风湿性二尖瓣狭窄。②相对性：主要见于较重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称 Austin Flint 杂音。与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别见表。

二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别

器质性 相对性

杂音特点 粗糙，呈递增型， 为舒张中晚期 柔和，递减型，为舒张早期杂音，

杂音， 常伴震颤 无震颤

拍击性 S 1 常有 无

开瓣音 可有 无

心房颤动 常有 无 主动脉瓣区：可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。

肺动脉瓣区：多见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风样、柔和常合并 P 2 亢进，称Graham杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

三尖瓣区：见于三尖瓣狭窄，极少见。

3）连续性杂音：常见于先心病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤。

7．心包摩擦音：指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、音调高、搔抓样、很近耳，与心搏一致。发生在收缩期与舒张期，屏气时仍存在。见于各种感染性心包炎，也可见于风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症、系统性红斑狼疮等。

第六节 血管检查

血管检查包括脉搏、血压、血管杂音和周围血管征

2．临床意义：

1）脉率：正常人脉率为60-100次/分，婴幼儿、儿童较快，老年人较慢。心房颤动或频发期前收缩时，脉率可少于心率，称脉搏短绌 。

2）脉律：正常人脉律规则, 少数可出现窦性心律不齐。心房颤动、期前收缩、房室传导阻滞时，脉律不规则。

3）紧张度与动脉壁状态：脉搏的紧张度与血压高低有关。检查时发现桡动脉硬而缺乏弹性似条索状或结节状，提示动脉硬化。

4）强弱：脉搏增强且振幅大，称洪脉。见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低，称细脉。见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。

5）脉波:

②水冲波（ water hammer pulse）脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。

③迟脉（ pulse tardus）升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。

④重搏脉（ dicrotic pulse）重搏波增大，使一次心搏引起的脉波似2次。见于肥厚型梗阻性心肌病及长期发热使外周血管紧张度降低患者。

⑤交替脉（ pulsus alternans）节律规则而强弱交替的脉搏。常见于高血压心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全

⑥奇 脉（ paradoxical pulse）吸气时脉搏减弱，甚至不能扪及，又称“吸停脉”，见于心包压塞或心包缩窄。 ⑦无脉（ pulseless）即脉搏消失。见于严重休克及多发性大动脉炎。

二、血压

2）血压标准：

血压水平的定义和分类（ 18岁以上成人）

3）血压变动的临床意义

②低血压：凡血压低于 90/60-50mmHg时称低血压。见于休克、心肌梗塞、急性心脏压塞等。

③双侧上肢血压差别显著：双上肢血压差别超过 10mmHg以上。见于多发性大动脉炎或先天性动脉畸形等。 ④上下肢血压差异常：正常下肢血压高于上肢血压达 20-40mmHg，如下肢血压低于上肢见于主动脉缩窄，胸腹主动脉型大动脉炎等。

⑤脉压改变：当脉压＞ 40mmHg，为脉压增大。见于甲状腺功能亢进，主动脉瓣关闭不全等。若脉压＜30mmHg，则为脉压减小，见于主动脉瓣狭窄，心包积液及严重衰竭病人。

4）动态血压监测

三、血管杂管及周围血管征

1．静脉杂音：颈静脉营营声属无害性杂音，肝硬化门静脉高压引起腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。

2．动脉杂音：甲状腺功能亢进时甲状腺侧叶可闻及连续性动脉杂音；多发性大动脉炎的狭窄病变部位可听到收缩期杂音；肾动脉狭窄时在上腹部或腰背部闻及收缩期杂音；肺内动静脉瘘在胸部相应部位有连续性杂音；冠状动静脉瘘则在心前区出现表浅柔和的连续性杂音或双期杂音。

3．周围血管征：包括水冲脉、枪击音、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征，主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等。

常见心瓣膜症征：P145~148

第六章 腹部检查

? 视诊

?腹部外形：弥漫性全腹膨隆见于腹水、胃肠胀气或巨大卵巢囊肿等；局部膨隆见于肿块或肿大的脏器等；腹部凹陷如舟状者见于恶病质及严重脱水；局限性凹陷见于手术瘢痕收缩。

?腹部呼吸运动：男性和小儿以腹式呼吸为主；腹式呼吸运动减弱见于腹膜炎症、腹水、急性腹痛、腹腔内巨大肿物或妊娠，消失见于急性腹膜炎或膈麻痹。

? 腹壁静脉：腹壁静脉怒张见于肝硬化及上、下腔静脉梗阻，通过血流方向鉴别。下腔阻塞时，脐以下方向朝上，上腔阻塞时，上腹壁或胸壁浅静脉方向朝下。

?胃肠型和胃肠蠕动波：幽门梗阻者上腹部可见胃型或胃蠕动波；肠梗阻可见肠型或肠蠕动波

? 上腹部搏动：可见于正常较瘦者；病理情况见于腹主动脉瘤、右室肥大、肝血管瘤

? 腹壁其它情况：皮疹、色素、腹纹、瘢痕、疝、脐部和腹部体毛

? 肠鸣音：正常人为 4-5次/分钟；超过10次/分钟为肠鸣音活跃，见于急性肠炎、胃肠道出血；同时伴响亮、高亢、金属音为肠鸣音亢进，见于机械性肠梗阻；肠鸣音少于正常为肠鸣音减弱，老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱、胃肠动力低下，梗阻持续存在亦可导致；持续听诊3-5分钟未听到肠鸣音，且刺激腹部仍无肠鸣音，为肠鸣音消失；故要求听诊至少3-5分钟 ，见于急性腹膜炎、麻痹性肠梗阻。

?血管杂音：腹主动脉瘤可听到收缩期杂音；肾动脉狭窄可于脐左右处听到收缩期吹风样杂音；肝癌肿块压迫肝动脉或腹主动脉，可听到收缩期吹风样杂音；腹壁怒张静脉可听到连续的静脉嗡鸣音。

? 摩擦音：脾梗塞，肝脾周围炎，可在深吸气时于各相应部位听到摩擦音

? 搔弹音：可协助测定肝下缘、微量腹水及扩张的胃界

? 腹部叩诊音分布

?肝叩诊：（1）肝上界叩诊：由右锁骨中线各肋间从上至下叩诊，叩诊音由清音转为浊音即肝上界。正常人位于第5肋间，正常肝浊音区（右锁骨中线）为9-11cm。当触及肝下缘时，应叩肝上界明确肝脏是否真正肿大。

（2）肝下界叩诊：肝下界与结肠、胃等空腔脏器重叠，叩诊准确性差。（3）肝区叩击痛：可见于肝脓肿、肝炎

?胃泡鼓音区叩诊：位于左前胸下部，呈半圆形的鼓音区，为胃内含气所致；此区缩小或消失见于脾肿大、左侧胸腔积液、心包积液、肝左叶肿大及急性胃扩张或溺水患者

? 脾叩诊：正常在左腋中线 9-11肋间为脾浊音区，前缘不超过腋前线，宽度为4-7cm

? 肾叩诊：正常无肾叩击痛，当肾炎、肾盂肾炎、肾结石、肾结核及肾周围炎时，可有不同程度叩击痛。 ? 膀胱叩诊：一般从脐下叩至耻骨联合上方，了解膀胱充盈度。

? 移动性浊音叩诊：根据游离腹水随体位转换而发生浊音区的改变，用来检查有无腹水的存在，一般在 1000ml以上才能扣出。

? 触诊内容：

（ 1）腹壁紧张度：正常腹壁柔软，紧张度增加见于腹膜炎、血腹、大量腹水；

（2）压痛及反跳痛：正常人无压痛及反跳痛，当腹腔脏器炎症未累及壁层腹膜时仅有压痛，若累及壁层腹膜即可引起反跳痛，腹膜炎三联征包括腹肌紧张度增加、压痛及反跳痛。

（3）肝脏：正常人肋下不能扪及，少数人可触及肝下缘，但不超过肋下1cm，剑突下小于3cm，质软光滑无压痛。肝大可见于肝炎、肝肿瘤、肝脓肿、肝淤血等。应注意肝大小、质地、压痛、表面形态、边缘、搏动及摩擦感；

（4）胆囊：正常人不能触及，如在右肋下腹直肌外缘触及一梨形或卵圆形张力较高的包块，随呼吸上下移动，即为肿大的胆囊，见于胆囊炎（Murphy征阳性）、癌及结石。壶腹癌引起的胆囊肿大无压痛，称为Courvoisier征阳性。

（5）脾脏：脾肿大的测量法，临床将脾肿大分为轻、中、高三度。轻度肿大时，脾下界在左肋下2cm以内；中度肿大时，超过2cm至脐水平以上；超过脐水平线或前正中线为高度肿大；

（6）肾脏：采用双手触诊法，小儿或消瘦者可触及右肾下极。肾、输尿管压痛点：季肋点――腹直肌外缘与肋弓交点处，相当于肾盂位置；上输尿管点――脐水平线上腹直肌外缘；中输尿管点――髂前上棘水平腹直肌外缘，相当于输尿管第二狭窄处；肋脊点――背部第12肋骨与脊柱的夹角的顶点；肋腰点――背部第12肋骨与腰肌外缘的夹角顶点。肾及尿路炎症或结石病变时，上述各点可有压痛。

3．腹部包块：

（1）正常腹部可触及的包块：腹直肌肌腹及腱划；腰椎椎体及骶骨岬；乙状结肠粪块；横结肠；盲肠；

（2）异常包块：扪及除上述外的异常包块，需注意包块位置、大小、形态、质地、压痛、搏动、移动度及与腹壁、皮肤的关系

4. 液波震颤：有大量腹水，超过3000－4000ml，才能查出

5．振水音：胃内有多量液体和气体存留时可出现，正常人在餐后或饮食大量液体时可有上腹振水音，病理状态见于幽门梗阻或胃扩张。

五．腹部包块

?腹部包块的常见原因：（1）实质脏器的病理性肿大：如各种原因所致的肝、脾、肾、胰及淋巴结肿大；（2）空腔脏器的扩大；（3）炎症性肿块；（4）良恶性肿瘤；（5）寄生虫

? 腹部各区常见的包块：（ 1）上腹部常见的包块：胃癌、胰腺癌及囊肿、肝左叶癌；（2）左上腹部常见包块：主要是肿大的脾、肾和横结肠脾曲及胰腺尾部的癌肿；（3）右上腹部常见包块：肝、胆囊、右肾肿大及结肠肝曲的癌肿；（4）脐部常见的包块：有结核性腹膜炎所致的粘连性包块，肠系膜淋巴结结核或肿瘤，横结肠包块及蛔虫团等；（5）左下腹常见包块：乙状结肠癌肿，血吸虫病，左侧卵巢或输卵管包块；（6）右下腹常见包块：盲肠、阑尾的炎性病变、脓肿、肿瘤及右侧卵巢或输卵管包块；（7）下腹部常见包块：膨胀的膀胱及膀胱肿瘤，妊娠子宫及子宫肿瘤

六．腹部常见病变的主要症状和体征

1.胃、十二指肠溃疡：（1）上腹痛的特点：部位、性质、节律和季节性及伴随症状；（2）体征；（3）并发症：出血、穿孔、幽门梗阻和癌变 P169

2.急性腹膜炎：（1）分类；弥漫性与局限性，继发性和原发性，无菌性和感染性；（2）症状与体征：突然发生的持续性剧烈腹痛，恶心、呕吐及发热等毒血症症状，严重时有休克，体查发现患者呈急性危重病容，表情痛苦，被迫采取仰卧位，两下肢屈曲，呼吸频速表浅，腹式呼吸明显减弱或消失，腹壁运动受限，有积液时，腹部膨隆。皮肤弹性减退，脉搏频速而无力，腹肌紧张，腹壁压痛和反跳痛。有胃肠穿孔时肝浊音界缩小或消失，有积液时可叩出移动性浊音。肠鸣音减弱或消失。

3.肝硬化：症状与体征――消化道及全身症状，无特异性，体查发现患者面色灰暗，缺少光泽，皮肤、巩膜多有黄疸，面、颈、上胸部可见毛细血管扩张或蜘蛛痣及肝掌，男性患者可见乳房发育，腹部膨隆，呈蛙腹，可见腹壁静脉曲张，脐疝。脾肋下可扪及，液波震颤阳性。腹水移动性浊音阳性。脐周或剑突下有时可听到静脉营营音。

4.急性阑尾炎：症状――早期为上腹痛或脐周痛，数小时后，出现定位清楚的右下腹痛；体征――右下腹McBurney点（阑尾点）有显著而固定的压痛和反跳痛

5.肠梗阻：症状――腹部剧烈的阵发性绞痛，呕吐。高位梗阻呕吐早。低位梗阻呕吐出现晚，可出现粪臭味，可出现腹胀，排气排便停止；体征――痛苦表情，脱水貌，呼吸急促，脉快，甚至休克，腹膨隆，腹壁紧张，有压痛。绞窄性肠梗阻有反跳痛。机械性肠梗阻可见肠型及蠕动波，肠鸣音活跃、亢进，伴金属音；麻痹性肠梗阻无肠型，肠鸣音减弱或消失。

第七章 生殖器、肛门、直肠

第一节 男性生殖器

（1） 正常人阴茎头应红润、光滑，无红肿及结节。

（2） 如有硬结并伴有暗红色溃疡、易出血，或融合为菜花状，应怀疑阴茎癌的可能。阴茎颈是尖锐湿疣的好发部位。

（2）如尿道口红肿，附着分泌物或有溃疡，且有触痛，多见于淋球菌或其他病原体感染所致的尿道炎；尿道口狭窄多由先天性畸形或炎症粘连所致；尿道口位于阴茎腹面多由尿道下裂所致。

4、阴茎大小与形态 成年人阴茎过小见于垂体功能或性腺功能不全患者；在儿童期阴茎过大为“性早熟”现象，真性性早熟见于促性腺激素过早分泌，假性性早熟见于睾丸间质细胞瘤，后者不产生精子。

二、阴囊

1、精索 精索由输精管、提睾肌、动脉、静脉、精索神经及淋巴管组成。

如果输精管呈串珠状改变见于输精管结核；如果有挤压痛且局部皮肤红肿多为急性精索炎；靠近附睾的精索触及硬结多由丝虫病所致；精索有蚯蚓团样感为精索静脉曲张的特征。

2、睾丸 检查时应注意大小、形状、硬度及有无触压痛等，并作两侧对比。

（1）睾丸急性肿痛且压痛明显者，多为外伤或急性睾丸炎、流行性腮腺炎、淋病等炎症所致；一侧睾丸肿大、质硬并有结节应怀疑睾丸肿瘤。

（2）如果睾丸未降入阴囊内而在腹腔、腹股沟管内或阴茎根部、会阴部等处称为隐睾症。

3、附睾 附睾位于睾丸后外侧，是贮存精子和促进精子成熟的器官。

（1）慢性附睾炎时可触及附睾肿大，有结节，稍有压痛。

（2）急性附睾炎时肿痛明显，常伴有急性睾丸炎，因此睾丸也肿大，触诊时不易分清附睾和睾丸。

（3）如果触及附睾呈结节状之硬块，并伴有输精管增粗且呈串珠状，多为附睾结核。

三、前列腺

前列腺位于膀胱下方，耻骨联合后约2cm处，是包绕尿道根部的实质性附属性腺。

2、前列腺检查方法见第七篇。

3、前列腺肿大而表面光滑、质韧、无压痛及粘连见于老年人的良性前列腺肥大；前列腺肿大且有明显压痛多见于急性前列腺炎；前列腺肿大、质硬，并可触及坚硬结节者多为前列腺癌。

四、精囊

精囊病变常继发于前列腺病变，如前列腺炎或积脓累及精囊时，精囊可触及条索状肿胀并有压痛；前列腺结核累及精囊时，可触及精囊表面呈结节状。精囊也是前列腺癌最易侵犯的器官。

第二节 女性生殖器

一、外生殖器

二、内生殖器

1、阴道 如有靡烂、息肉、肥大，常提示有炎症；如有接触性出血和质硬不平应怀疑宫颈癌的可能 。

2、子宫 子宫体积增大见于妊娠；病理性增大见于各种肿瘤。

3、输卵管 输卵管肿胀、增粗、有结节、弯曲或僵直，且与周围组织粘连、固定、压痛明显者，多见于急、慢性炎症或结核。明显肿大可为输卵管积脓或积水。双侧输卵管病变致管腔狭窄或梗阻者，则难以受孕。

4、卵巢

第八章 脊柱与四肢

(一) 生理弯曲度

立位：侧面观察：四个弯曲，似“ S” 生理弯曲。

背后观察：无侧弯。

(二) 病理性变形：

1. 脊柱后凸 ：脊柱过度后弯称为脊柱后凸，也称为驼背.

脊柱后凸多发生于胸段脊柱。

常见原因：

? 佝偻病 多在小儿或儿童期发病，坐位时胸段呈明显均匀性向后弯曲，仰卧位时弯曲可消失。

?结核病：多在青少年时期发病，病变常在胸椎下段。椎体破坏、压缩，棘突明显向后突出，形成特征性的成角畸形。常伴有全身其它脏器的结核，如肺结核、肠结核、淋巴结核。

? 强直性脊柱炎：多见于 10～40岁人群， 高峰20～30岁，男：女5:1，常发生在胸段上半部，脊柱胸段成弧形(或弓形)后凸，常有脊柱强直性固定，仰卧位时亦不能伸直。100%伴有骶髂关节病变。

?其他：如外伤致脊椎骨折后造成脊柱后凸，可发生于任何年龄组，青少年胸段下部及腰椎呈均匀性后凸，见于发育期姿势不良或脊椎骨软骨炎。

2. 脊柱前凸 ：脊柱过度向前凸出性弯曲。多发生在腰椎部位，病人腹部明显向前突出，臂部明显向后突出，多由于晚期妊娠，大量腹水，腹腔巨大肿瘤，髋关节结核及先天性髋关节后脱位。

3. 脊柱侧凸 ：脊柱离开后正中线向左或右偏曲称为脊柱侧凸。

姿势性侧凸的原因： A. 儿童发育期坐、立姿势经常不端正。 B. —侧下肢明显短于另一侧。 C. 椎间盘突出症。 D. 脊髓灰质炎后遗症。

② 器质性侧凸：脊柱器质性侧凸

特点：改变体位不能使侧弯得到纠正。

病因：佝偻病、慢性胸膜增厚，胸膜粘连，肩部或胸廓的畸形。

二 . 脊柱的活动度：

(一) 正常活动度：正常人脊柱有一定活动度，颈、腰椎活动范围最大，胸椎段活动范围较小。

（二）活动受限

脊柱颈椎、腰椎段活动受限常见于：

1颈部、腰部肌肉肌纤维炎及颈肌韧带劳损。

2颈椎、腰椎骨质增生。

3颈椎、腰椎骨质破坏（结核或肿瘤浸润）。

4颈椎、腰椎外伤，骨折、或关节脱位。

5腰椎间盘突出。

三脊柱压痛与叩击痛

（一）压痛（ tenderness）

骨性标志：第七颈椎棘突为骨性标志。

脊柱压痛 (+): 提示脊椎结核、椎间盘、脊椎外伤或骨折。

椎旁肌肉压痛 (+): 腰肌纤维炎、劳损。

二) 叩击痛：

叩击痛 (+): 脊椎结核，脊椎骨折及椎间盘突出。叩击痛的部位多示病变所在。

第二节 四肢与关节

四肢及关节的检查常运用视诊与触诊，两者相互配合，观察四肢及其关节的形态，肢体位置、活动度或运动情况等。

一 . 四肢

(一) 形态异常

1.匙状甲又称反甲，其特点为指甲中央凹陷，边缘翘起，指甲变薄、表面粗糙、干脆有条纹。常为组织缺铁或某些氨基酸代谢紊乱所致的营养障碍。多见于缺铁性贫血、高原疾病，偶见于甲癣及风湿热。

2.杵状指(趾)手指或足趾末端增生、肥厚、呈杵状膨大称为杵状指。其特点为末端指(趾)节明显增宽增厚，指(趾)甲从根部到末端呈拱形隆起，使指(趾)端背面的皮肤与指(趾)甲所构成的基底角等于或大于180°

机理：肢体末端慢性缺氯，代谢障碍，中毒性损伤。

常见病

? 呼吸系统疾病 支气管肺癌、支气管扩张、肺脓肿、脓胸。(举例)

②某些心血管疾病 发绀性先天性心脏病、感染性心肌炎、亚急性感染性心内膜炎。

③营养障碍性疾病 吸收不良综合症，Crohn病，溃疡性结肠炎、肝硬化。

④锁骨下动脉瘤可引起同侧的单侧杵状指。

3肢端肥大症：在青春发育成熟之后(骨髓端已愈合)发生垂体前叶功能亢进，如垂体前叶嗜酸细胞瘤或垂体前叶嗜酸细胞增生等使生长激素分泌增多，因骨骺已愈合、躯体不能变得异常高大，而造成骨末端及其韧带等软组织增生，肥大，使肢体末端异常粗大，称为肢端肥大症。

4. 足内、外翻：正常人当膝关节固定时，足掌可向内翻、外翻达35°。

若足掌部活动受限呈固定性内翻、内收畸形，称为足内翻。足掌部呈固定性外翻、外展，称为足外翻。足外翻或内翻畸形多见于先天性畸形及脊髓灰质炎后遗症。

5.骨折与关节脱位：骨折可使肢体缩短或变形，局部可有红肿、压痛。有时可触到骨擦感或听到骨擦音。关节脱位后可有肢体位置改变、关节活动受限，如伸屈、内翻、外展或旋转功能发生障碍。

6.肌肉萎缩：某一肢体的部分或全部肌肉的体积缩小，松驰无力，为肌肉萎缩现象。常见于脊髓灰质炎后遗症，偏瘫，周围神经损伤，双下肢的部分或全部肌肉萎缩多为多发生神经炎、多肌炎、横贯性脊髓炎、外伤性截瘫、

进行性肌萎缩。

7. 下肢静脉曲张：多见于小腿，主要是下肢的浅静脉(大、小隐静脉)血液回流受阻所致。

特点：静脉如蚯蚓状怒张、弯曲、久立者更明显。严重者有小腿肿胀感，局部皮肤暗紫、色素沉着，甚者溃疡经久不愈。

常见：从事站立性工作或栓塞性静脉炎。

8. 水肿：全身性水肿时双侧下肢水肿较上肢明显，常为压陷性水肿。

双下肢非压陷水肿：甲低。

单侧肢体水肿多由于 静脉回流受阻如血栓性静脉炎，淋巴液回流受阻如丝虫病。

二 . 关节

关节是骨骼的间接连接。

关节常由 关节面、关节软骨、关节囊、关节腔组成，关节腔内有少量滑液，

病变时： 红、肿、热、痛，关节明显膨大变形 、功能障碍，触之有波动感，提示关节腔积液，膝关节腔积液时检查浮髌试验阳性。

一 ) 形态异常

腕关节形态异常

① 腱鞘滑膜炎：腕关节背面和掌面呈结节状隆起、压痛、见于类风湿关节炎、关节结核。

② 腱鞘囊肿：腕关节背面或横侧，为园形无痛性隆起，触之坚韧，推之可沿肌腱的垂直方向稍微移动。 ③ 腕关节僵硬：见于类风湿关节炎

2. 指关节

①近端指间关节梭形肿胀：见于类风湿关节炎

②爪形手：手指关节呈鸟爪样变形，见于尺神经损伤，进行性肌萎缩。

③远端指间关节可扪及坚硬增生结节 (heberden结节),见于骨性关节炎。

3. 膝关节：红、肿、热、痛、功能障碍、积液征，见于类风湿关节炎、骨性关节炎、外伤 、结核

4. 拇趾、跖趾关节红、肿、痛，及痛风石，见于痛风，中年男性多见。

第九章 神经系统检查

第一节 脑神经、运动功能及感觉功能检查

一、脑神经检查：

?嗅神经：以特殊气味的物品分别测试双侧嗅觉，引起嗅觉障碍提示同侧嗅神经损害，可由创伤、前颅凹占位性病变和脑膜结核等。鼻腔本身疾病也可引起嗅觉障碍。

? 视神经：检查包括视力、视野、眼底检查等。

? 动眼、滑车、展神经：这三对脑神经同司眼球运动，合称眼球运动神经。

上睑下垂与眼球运动向内、向上及向下运动受限，均提示动眼神经麻痹。眼球向下及向外运动减弱，提示滑车神经损害。眼球向外转动障碍提示展神经受损。瞳孔反射异常可由动眼神经或视神经受损所致。

? 三叉神经：面部感觉及咀嚼运动由三叉神经支配。

?面神经：面神经主要支配面部表情肌和具有味觉功能。观察鼻唇沟是否变浅，口角有无低垂或歪向一侧。面神经损害时，舌前 2/3味觉丧失。

? 位听神经：包括前庭及耳蜗神经。检查包括听力及前庭功能检查。

? 舌咽、迷走神经：询问有无吞咽困难、呛咳，观察腭垂是否居中，咽反射及舌后 1/3味觉是否正常。 ? 副神经：检查胸锁乳头肌与斜方肌是否萎缩，耸肩及转颈运动是否正常。

? 舌下神经：观察舌肌有无萎缩，伸舌有无偏斜。

二、运动功能检查

? 肌力：分六级。

单瘫：单一肢体瘫痪，多见于脊髓灰质炎

偏瘫：为一侧肢体（上、下肢）瘫痪，常伴有同侧脑神经损害，多见于颅内病变或脑卒中。

交叉性偏瘫：为一侧偏瘫及对侧脑神经损害。

截瘫：为双下肢瘫痪，是脊髓横贯性损伤的结果，见于脊髓外伤、炎症等。

? 肌张力：肌张力增高分为痉挛性及强直性，分别为锥体束及锥体外系损害所致。

肌张力降低见于周围神经炎、前角灰质炎和小脑病变等。

3.不随意运动：是随意肌不自主收缩所产生的一些无目的的异常动作，多为锥体外系损害的表现。包括震颤、舞蹈样运动及手足徐动等。

4.共济运动：包括指鼻试验、跟-膝-胫试验、闭目难立征及快速轮替动作等。

三、感觉功能检查

? 浅感觉：包括痛觉、触觉及温度觉。

? 深感觉：包括运动觉、位置觉及震动觉。

? 复合感觉：是指皮肤定位感觉、两点辨别觉和形体觉等，也称皮质感觉。

四、自主神经功能检查

?眼心反射：眼球加压20-30秒后，心率减慢10-12次/分，减慢超过12次提示副交感神经功能增强，心率加快提示交感神经功能亢进，迷走神经麻痹则无反应。

?卧立位试验：由卧位到立位脉率增加超过10-12次/分为交感神经兴奋性增强，由立位到卧位，脉率减慢超过10-12次/分则为迷走神经兴奋性增强。

?皮肤划痕试验：用钝头竹签在皮肤上适度加压划一条线，数秒钟后，皮肤先出现白色划痕（血管收缩）高出皮面，以后变红属正常反应。如白色划痕持续较久，超过 5分钟，提示交感神经兴奋性增高。如红色划痕迅速出现且持续时间长，提示副交感神经兴奋性增高或交感神经麻痹。

? 自主神经对内脏器官的作用：见下表。

内脏器官 交感神经 副交感神经

瞳孔 散大 缩小

唾液腺 分泌少量粘稠唾液 分泌大量稀薄唾液

心 心率加快 心率减慢

冠状动脉 扩张 无明显作用

其他动脉 收缩 影响很小或无

皮肤血管 收缩 扩张

支气管 扩张，粘液分泌减少 收缩，粘液分泌增多

胃肠道 蠕动减慢，分泌减少 蠕动加快，分泌增多

膀胱 内括约肌收缩，排空抑制 内括约肌舒张，排空加强

肾上腺 髓质分泌增多 髓质分泌减少

汗腺 泌汗增多 泌汗减少

第二节 神经反射检查

反射是通过反射弧完成的，一个反射弧包括：感受器、传入神经元，中枢、传出神经元和效应器等部分。反射弧中任何一部分有病变，都可使反射活动受到影响 (减弱或消失)。反射活动受高级中枢控制，如锥体束以上有病变，反射活动失去抑制，因而出现反射亢进。临床上根据刺激的部位，将反射分为浅反射，深反射二部分。

一 、浅反射 ：刺激皮肤或粘膜引起的反应称为浅反射：

1 角膜反射 被检查者向内上方注视，医师用细棉签毛由角膜外缘轻触病人的角膜。正常时，被检者眼睑迅速闭合，称为直接角膜反射。

刺激—侧角膜→对侧出现眼睑闭合反应→间接角膜反射。

反射弧：三叉神经眼支→脑桥→面神经核 ----眼轮匝肌作出反应

直接与间接角膜反射皆消失→见于患者三叉神经病变(传入障碍)

直接反射消失，间接反射存在，见于患侧面神经瘫痪（传出障碍）

角膜反射完全消失：见于深昏迷病人。

② 腹壁反射

方法：病人仰卧，两下肢稍屈，腹壁放松，然后用火柴杆或钝头竹签按上、中、下三个部位轻划腹壁皮肤。 反应：受刺激的部位可见腹壁肌收缩。

上部腹壁反射消失—定位于胸髓 7～8节病损

中部腹壁反射消失—定位于胸髓 8～10节病损

下部腹壁反射消失—定位于胸髓 11 ~12节病损

上、中、下腹壁反射消失—昏迷或急腹症、肥胖、老年人，经产妇。

一侧腹壁反射消失 见于同侧锥体束病损。

3. 提睾反射：用火柴杆或钝头竹签由下向上轻划股内侧上方皮肤，可引起同侧提睾肌收缩，睾丸上提。 双侧反射消失见于：腰髓 1～ ２节病损。

一侧反射减弱或消失见于锥体束损害多或少、老年人及局部病变 (腹股沟疝 、阴囊水肿、睾丸炎)。

二 . 深反射：刺激骨膜、肌腱引起的反应是通过深部感觉器完成的。

1.肱二头肌反射：医师以左手托扶病人屈曲的肘部，并将拇指置于肱二头肌肌腱上，然后以叩诊锤叩击拇指，正常反应为肱二头肌收缩，前臂快速屈曲。反射中枢在颈髓5～6节。

2.肱三头肌反射：医师以左手托扶病人的肘部，嘱病人肘部屈曲，然后以叩诊锤直接叩击鹰嘴突上方的肱三头肌肌腱，反应为三头肌收缩，前臂稍伸展。反射中枢在颈髓7～8节。

3.桡骨骨膜反射：医生左手轻托腕部，并使腕关节自然下垂，然后以叩诊锤轻叩桡骨茎实，正常反应为前臂旋前，屈肘。反射中枢在颈随5～８节。

4.膝反射：坐位检查时，小腿完全松驰，自然悬垂。卧位时医师用左手在国窝处托起两下肢，使髋、膝关节稍屈、用右手持叩诊锤叩击髌骨下方的股四头肌腱。正常反应为小腿伸展。

有些病人精神过于紧张、反射引不出，可嘱病人双手扣起，用力拉紧再试即可引出。反射中枢 L2-4。

5.跟腱反射：方法：仰卧、髋、膝关节屈曲、下肢外旋外展位，医生用左手托病人足掌，使足呈过伸位，然后以叩诊锤叩击跟腱。反应为腓肠肌收缩，足向跖面屈曲。

临床意义：深反射的减弱或消失多为器质性病变，如未梢神经炎、神经根炎及脊髓前角灰质炎可使反射弧遭受损害。

三、病理反射 ：椎体束病损时，失去了对脑干和骨髓的抑制功能，而释放出的足和趾背伸的反射作用。 <1岁半的婴幼儿由于锥体束尚未发育完善，可以出现上述反射现象。成人出现为病理反射。

①Babinski征：病人仰卧，髋及膝关节伸直，医生手持病人踝部，用钝头竹签由后向前划足底外側，阳性反应为拇趾缓缓背伸，其他四趾呈扇形展开。

② Oppenheim征：方法：拇指及示指沿病人胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性反应同Babinski征。 ③ Gordon:拇指和其它四指分置腓肠肌部位，以适度的力量捏，阳性反应同Babinski征。

④ Chaddock征：竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止，阳性反应同Babinski征。

⑤ Conda征：将手置于足外侧两趾背面，然后向跖面按压，数秒后突然松开，阳性反应同Babinski征。 以上 5种测试方法不同，结果一样，临床意义相同。

⑥Hoffmann征：为上肢锥体束征，方法：医生左手持病人腕关节。右手以中指及示指夹持病人中指，稍向上提，使腕部处于轻度过伸位，然后以拇指迅速弹刮患者中指指甲，由于中指深屈肌受到牵引而引起其余四指的轻微掌屈反应。为阳性，多见于颈髓病变。

⑦阵挛：阵挛是在深反射亢进时，用一持续力量使被检查的肌肉处于紧张状态，则该深反射涉及的肌肉就会发生节律性收缩。

四、 脑膜刺激征 ：膜脑受刺激的表现，脑炎、脑膜出血、脑脊液压力增加

常见的重要的体征

1．颈项强直：方法：病人仰卧，检查者以手托扶病人枕部作被动屈颈动作，以测试颈肌抵抗力。

抵抗力增加：颈椎病、骨折、也可阳性。

2.Kernig征：方法：病人仰卧，先将一侧髋关节屈成直角，再用手抬高小腿，正常人可将膝关节伸达135°以上， 伸膝受限，疼痛、屈肌痉挛为阳性。

3.Brudzinski:方法：病人仰卧，下肢自然伸直，医生左手托住病人枕部，一手置于病人胸前，然后使头部前屈，两侧膝关节、髋关节屈曲为阳性。

(五) Lasegue 征：神经根受刺激的表现。方法：卧位，两下肢伸直，医师左手置于膝关节上，使下肢保持伸直，另一手将下肢抬起，正常可抬高70度，仅能抬高30度～40度为阳性，见于坐骨神经痛

心电图

? 临床心电学的基本知识

?正常人的心电图中，记录到的复极波方向常与除极波主波方向一致，与单个心肌细胞不同，因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，而复极则从心外膜开始，向心内膜方向推进。

? P波：代表心房除极的电位变化，正常人P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V 4 – V 6 导联中均向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置、低平均可；P波时间小于0.12s,振幅在肢导联小于0.25mV,胸导联小于0.2mV。 ? P-R间期：从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间，成年人的P-R间期为0.12-0.20s.

? QRS波群：代表心室肌除极的电位变化，正常值0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。正常人V 1 、V 2 导联多呈rS型，V 1 的R波一般不超过1.0mV; V 5 、V 6 导联可呈qR、qRs、Rs、或R型，R波一般不超过2.5mV；胸导联R波自V 1 – V 6 逐渐增高，S波逐渐变小。Q波： 除avR导联外，正常的Q波振幅应小于同导联中R波的1/4，时间应小于0.04s。

5、J点 QRS波群的终末与ST段起始之交接点。

6、ST段 自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。在任何一导联，ST段下移一般不应超过0.05mV。

7、T波 代表心室快速复极时的电位变化。振幅一般不应低于同导联R波的1/10。

8、Q-T间期：从QRS波群的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。其长短与心率有关，心率在60-100次/分时，Q-T间期的正常范围应为0.32～0.44s。

9、U波：T波之后0.02～0.04s出现的振幅很低小的波，代表心室后继电位，U波明显增高常见于血钾过低。

二、心房、心室肥大的心电图表现

1.右房肥大：P波高尖，振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、avF导联表现突出，又称“肺型P波”。

2.左房肥大：P波宽≥0.12s，常呈双峰，两峰间距≥0.04s，又称“二尖瓣型P波”。Ptf：P波终末电势，是V 1 导联负相P波振幅与时间的乘积。左房肥大时，V 1 导联Ptf≤－0.04mm?s。

3.双心房肥大：①P波宽≥0.12s，振幅≥0.25mV；②V 1 导联P波高大双相，上下振幅超过正常范围。

4.左室肥大：①QRS波群电压增高，V 5 或V- 6 导联的R波＞2.5mV，或V 5 的R波+V 1 的S波＞4.0mV（男性）或＞3.5mV（女性）。肢导联：Ⅰ导联的R波＞1.5mV，aVL导联的R波＞1.2mV，aVF导联的 R波＞2.0mV，或Ⅰ导联的R波+Ⅲ导联的S波＞2.5mV。②电轴左偏。③QRS波群时间延长到0.10-0.11s，但一般＜0.12s。④伴ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。

5.右室肥大：①V 1 导联 R/S≥1，V 5 导联R/S≤1；②V 1 导联的R波+V 5 导联的S波＞1.05mV；③电轴右偏≥+90°。

6.双侧心室肥大：①大致正常心电图，因双侧心室电压同时增高，互相抵消。 ②单侧心室肥大心电图，只表现出一侧心室肥大，而另一 侧心室大的图形被掩盖。

三、心肌缺血与 ST-T改变：

1.心内膜下心肌缺血：相应导联T波高大直立，ST段压低。

2.心外膜下心肌缺血：相应导联T波倒置，ST段抬高。

3.冠状T波：冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波，反映 心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，亦见于心内膜下心梗及透壁性心梗患者。

四、心肌梗塞

1.基本图形：①病理性Q波（宽≥0.04s,深≥1/4R）或QS波；②S-T段弓背向上抬高；③对称性T波倒置。

2.分期：①早期（超急性期）：T波高大，以后迅速出现ST段斜型抬高，与高耸直立T波相连。持续数分钟至数小时。

②急性期：高耸 T波开始降低后出现病理性Q波，ST段弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；T波由直立变倒置，并逐渐加深。此期持续数小时或数周。

③近期（亚急性期）：病理性 Q波持续，ST段回到等电位线，T波由倒置较深变浅，持续数周或数月。 ④陈旧期（愈合期）： S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于

恒定不变，仅留下坏死性 Q波，持续3～6月或更长。

3.定位：

前间壁： V 1 V 2 （V 3 ） 前壁：（V 2 ） V 3 V 4 （V 5 ） 广泛前壁：V 1 －V 6

前侧壁：（ V 2 ）V 3 V 4 V 5 V 6 Ⅰ aVL 下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF

侧壁：（ V 5 ）V 6 Ⅰ aVL 后壁：V 7 、V 8 、V 9

五、心律失常

1．正常窦性心律：窦性P波（Ⅱ、Ⅲ、aVF直立，aVR倒置）；P波规则出现，60～100次/分；P-R间期≥0.12s。

2．病态窦房结综合征：①持续的窦性心动过缓，心率＜50次/分，且不易用阿托品等药物纠正；②窦性停博或窦房阻滞；③窦缓基础上出现室上性心律失常（房速、房扑、房颤等）。

3.期前收缩：

房性期前收缩：期前出现的异位 P'波，P'-R间期＞0.12s，代偿不完全。

室性期前收缩：期前出现的 QRS-T波前无P波；QRS宽大畸形，时限＞0.12s；T波与QRS主波方向相反，代偿完全。

交界性期前收缩：期前出现的 QRS-T波，形态与窦性QRS相同；可有逆形P'波，代偿多完全。

4.阵发性室上性：室上性期前收缩连续三次或三次以上，突发突止，频率160～250次/分，节律规则，QRS形态一般正常。

5.阵发性室性心动过速：室性期前收缩连续三次或三次以上，频率140～200 次/分。若能发现P波，P波频率小于QRS波频率，房室分离。

6.房颤：P波消失，代之以f波，f波频率350～600次/分，心室律绝对不规则。

7.房扑：P波消失，代之以F波，F波频率250～350次/分，心室律一般规则，也可不规则。

8.心室扑动：无正常QRS-T波，呈现相对规则的大振幅波动，频率200～250 次/分，常不持久，不很快恢复，便转为室颤。

9.心室颤动：QRS-T波完全消失，出现大小不等，极不匀齐的低小波，频率200～500次/分。

10.房室传导阻滞（AVB）：①一度AVB：P-R间期＞0.20s；②二度Ⅰ型AVB：P-R 间期逐渐延长，直至P波后QRS波群脱落，呈周期性； ③二度Ⅱ型AVB：P-R间期恒定（正常或延长），部分 P波后无QRS波群；④三度AVB：P波与QRS波无关， P-P间距＜R-R间距，交界性或室性逸博心律。

11.完全性右束枝传导阻滞：QRS时限≥0.12s，V 1 或V 2 导联QRS波群呈rsR'型 或M型波，V 1 、V 2 、ST段轻度压低，T波倒置。

? 完全性左束枝传导阻滞： QRS时限≥0.12s，V 5 、V 6 、Ⅰ、aVL导联R波增宽，顶峰粗钝或有切迹，V 1 、V 2 呈rS波或宽而深的QS波。

补充问答题：

第1节 正常心电图

1． 平均心电轴的常规测量方法？

通常可根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向，以估测心电抽的大致方位：若I、Ⅲ导联QRS波的主波均为正向波，则可推断为正常心电轴(0一90度)；若I导联出现较深的负向波，则属心电轴右偏；若Ⅲ导联出现较深的负向波，则属心电轴左(上)偏。此处，还可改变取其他二个互相直交的导联，例如I导联与aVF导联以判定之，其结果大致相仿，但并不完全相同。

2． T波的意义。波型特点及正常值？

代表快速心室复极时的电位改变，是ST段后出现的一个圆钝较大且占时较长的波。正常值(1)方向：在正常情况下，T波的方向大多和QRS主波的方向一致，在Ⅰ、ⅡV4一V 6导联向上，aVR向下，Ⅲ、aVL、aVF、Vl—V3导联可以向上、双向或向下，但若Vl的T波向上，则V 2一V 6导联就不应再向下。 (2)振幅：在正常情况下，除Ⅲ、avL、avF、V1—V3导联外，T波的振幅不应低于同导联R波的1／l0。T波高度在胸导联有时可高达1．2—1．5mV而尚属正常。

3． P-R间期的意义及正常值？

P—R问期为0．12-0．20s。在幼儿及心动过速的情况下，P—R间期相应缩短，在老年人及心动过缓的倩况下，P—R间期可略延长，但不超过0．22s。

P—R间期包括激动通过结间束，加上激动通过房室交界区及希氏束的时间。若P—R间期增长而P波并不增宽(在0．11s以内)，便表示激动在房室结及房室束中有过长的停滞。在正常的心率下，成年人的P—R间期一般

是在0．12s至0．20s之间。在幼儿及心动过速的情况下，其P—R间期可能相应地减短。例如成年人的心率，如果每分钟是l00次，其P—R间期便不应超过0．19s。如P—R问期过短或过长，则应注意检查各导联中P波的形态、P波与R波的关系及QRS的宽度，以辨明是否有交界性心律、房室传导阻滞、房室脱节、预激综合征等

4． QRS波的意义及正常值？

代表全部心室肌除极的电位变化。时间：正常成年人多为0．06-0．10s，最宽不超过0．11s。

5． Q波及ST段的正常值？

自QRS波群的终点至T波起点间的线段，表示心室除极刚结束尚处在缓慢复极的一段短暂时间。正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移不应超过0．05mV；ST段上升在V1-V2导联不超过0．3mV，V2不超过0．5mV，V 2—V5与肢体导联均不超过0．1mV。

第2节 房性期前收缩

1． 房性期前收缩的心电图诊断标准。

1．提前出现的房性P’波，P’形态与同导联的窦性P波有一定差异。

2．P’-R间期一般在0．12—0．20s。

3．P’波之后的QRS—T可有三种表现：

(1)P，波之后的QR5—T波群正常(与同导联窦性激动的QRS—T一致)，最常见。

(2)P’波之后的QR5—T波群变形，称房性期前收缩伴室内差异性传导或房早伴室内差异性传导。

(3)P’波之后无QRS—T波群，称未下传性房性期前收缩或房早未下传。

4．代偿间歇多不完全。

3． 房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩如何鉴别？

房性期前收缩伴室内差异性传导时，因房心P’波之后的QRS波群增宽变形，应注意与室性期前收缩鉴别。前者可见房性P’波，且代偿间歇不完全。后者提前出现的最宽大畸形R QRS-T波群，之前无相关的P波，其后代偿间歇完全。

第3节 室性期前收缩

1． 室性期前收缩的心电图特征。

（1）提前出现宽大畸形的QRS-T波群，QRS时间≥0.12秒，T波与QRS主波方向相反；

（2）其QRS前无相关的P波；

（3）代偿间歇完全。

3． 何为代偿间歇？

代偿间歇： 期前收缩之后常伴随一个长的间歇，称代偿间歇。若联律间期与代偿间偿之和恰好等于两部的窦性周期，称代偿间歇完全，若小于两倍，则代偿间歇不完全。

第4节 窦性心动过速

1． 窦性心动过速的心电图特征？

(1)P波为窦性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立、aVR导联倒置)，心率快时T—P融合。

(2)成人窦性P波频率，100次／分。一般在100—150次／分，很少超过160次／分以上(青少年及儿童偶尔可达200次／分，少数幼儿甚至可达230次／分)。

(3)P—R间期≥0．12秒。

(4)P—P间期之差≤0．12秒。

2． 何为窦性P波？

窦性P波 窦房结发出激动传人心房，引起心房除极产生P波。 窦性P波的方向，I、n、Ⅲ、aVF导联直立，avl导联倒置。

3． 何为窦性心律？

(1)窦性P波规律出现在3次以上(1、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置)。

(2)频率 正常成人60—100次／分，婴儿110—150次／分，随年龄增长心率逐渐减慢。

(3)同一导联P—P间距之差≤0．12秒。

(4)每个窦性P波之后继有Qn5波群，P—R间期≥0．12秒

第5节 窦性心动过缓

心电图特征

1． P波为窦性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立，aVF导联倒置）。

2． 正常成人窦性P波的频率<60次/分，一般在40-60次/分，偶尔可漫至35次/分。

3． P-R间期≥0.12秒。

窦性心动过缓常伴窦性心律不齐，亦可出现逸博性心律。其发生原因多数是由于迷走神经张力增高，少数是由窦房给本身发生了病变所致。

第6节 房扑、房颤

1． 心房扑动的心电图特征？

（1）P波消失，代之以F波，即心房扑动波。F波特点是；外形相同，大小一致，快速规则的锯齿状波，频率为250-350次/分。F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联中最为明显。F波之间密切衔接，无等电位线。

（2）QRS波群形态和时限是室上性的，一般不增宽，当心房扑动伴有室内差异性传导时，QRS波群多呈右束支传导阻滞图形。

（3）室率可快、可慢、可规则或不规则，这取决于心房向心室的传导比例。

2． 心房颤动的心电图特征？

（1）P波消失，代之以f波，（心房行颤波）。f波的特点是大小不等、形状各异、间隔不等、不规则的细小波。频率一般在350-600次/分，f波这间无等电位线存在。fi 波一般在V1导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF、导联最清楚，其余导联的f波较少，甚至看不见。QRS波群为室上性能般不增宽。当伴有束支传导阻滞、预缴综合征或室性早搏时，出现QRS波群增宽变形。

（2）心室律绝对不规则。在100-180次/分，称为慢率型心房颤动。心室率在180次/分以上时，称为极速型心房颤动。

3． 心房颤动合并室内差异性传导与心房颤动合并室性早搏的鉴别？

1）前者多发生在心室率较快时；后者常发生在心室率较慢时。

2）前者多紧跟长P-R间期后发生（即长-短周期现象）；而后者无此现象。

3）前者无固定的配对间期；而后者多有固定的配对间期。

4）前者多表现为右束支传导阻滞图形，呈三相波；而后者多呈二相波。

5）前者其后多无类代偿间歇；后者其后多有类代偿间歇。

6）前者多发生在尚未被洋地黄控制的快速形心房颤动时，且心电图上无洋地黄中毒或作用的表现；后者多在洋地黄中毒时发生，且常有洋地黄中毒或作用的心电图表现。

7）前者停用洋地黄后增多；后者停用洋地黄后则减少。

第7节 Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞

1． 何为文氏现象？

Ⅱ度I型阻滞部位在希氏束主干以上房室结区，其绝对不应期和相对不应期均有病理性延长（但绝对不应期延长较轻），房室结区的递减性传导发生阻滞性传导延缓，而使P-R间期逐渐递增。而当室上性冲动落在房石结区的绝对不应期时，即发生阻滞性传导中断，引起心室漏博，发生较长的漏博间歇。

心电图特征：

1） 窦性P波，P-P间距规则。

2） P-R间期逐渐延长，直到P波不能下传而发生QRS波群脱落，脱落后的P-R间期又为最短

3） 脱落之前P-R间期逐渐缩短。

4） QRS波群形态正常。

以上心电图特征又称为文氏现象，概括地说，即为：P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至P波后QRS波脱落，脱落后传导组织得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。

2． 完全性房室传导阻滞的心电图诊断？

（1）心房与心室各自激动，呈完全性房室脱节，P-P及R-R间期均等，P-R间期不固定。

（2）心室率慢于心房率。

（3）QRS波群可以正常宽大或畸形，起搏点如位于交界区或希氏束，QRS波群形态基本正常；如起搏点位于希氏束以下，则QRS波群宽大畸形。

3． Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的心电图特征？

第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P－R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。

第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。

第8节 左右心室肥厚

1．右心室肥厚的心电图特征？

（1） QRS波群电压增高 Rv5大于2.5mV；Rv5大于4.0mV（女性大于3.5mV）；Ravl大于1.2mV；RavF大于2.0mV；Rl大于1.5mV。

（2） QRS电轴左偏，大多在-10 以上。

（3） QRS间期延长大于0.10s(一般不超过0.11s)，V5或V6的室壁激动时间延长超过0.05s。

（4） ST-T改变 STV5、V6、 avL、avF下移超过0.05mv，T波低平、双向或倒置。

2． 左心室肥厚的心电图特征？

（1）QRS电压增高 Rv1大于1.0mv, Sv5>0.7mV, Rv1+Sv5>1.2mV; V1的R/S>1,V5的R/S<1， Ravr>0.5mv。

（2）QRS的电轴右偏，常超过+110 。

（3）V1室壁激动时间大于0.03秒。

（4）STv1-v3下移超过0.05mV,T波倒置。

第9节 典型心肌缺血

1． 冠状T波的特点？

T波形态特点表现为顶端或底端尖锐，两支对称，波形变窄，形似箭头，习惯上称为冠状T波。并且，心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重，时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。

2． 缺血性ST段的表现？

缺血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV，可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血（类水平）型。

3． 典型心肌缺血的心电图诊断依据？

1.缺血性T波改变。T波形态特点表现为顶端或底端尖锐，两支对称，波形变窄，形似箭头，习惯上称为冠状T波。并且，心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重，时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。

2.血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV，可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血（类水平）型。

3.QT间期延长

4． U波导常 在T波直立的导联出现U波倒置。通常是心肌缺血的表现。

5． QRS波群增宽、振幅降低。

心律失常 心肌缺血影响传导系统，可出现各种形式的心律失常，如期前收缩，心房纤

第10节 急性心肌梗死

1． 急性心肌梗死的心电图特征性改变？

（1）心肌缺血的心电图特征性改变 T波倒置，倒置的T波尖变钝，两支对称，起始角接近终止角。

（2）心肌损伤的心是图特征性改变 ST段显著移位，出现ST段弓背向上抬高，伴有T波高耸、直立。

（3）心肌坏死的心电图特征性改变 相应导联出现坏死型Q波，可呈QS波、QR波或Qr波，坏死型Q波的特点是Q波时间大于0.04s，Q波深度大于同导联R波的1/4。

2． 前间壁、前壁、广泛前壁、下壁的心肌梗死的定位诊断？

心肌梗死的定位诊断 心肌梗死的定位诊民是根据异常Q波、ST段和T波改变出现在哪些导联决定的，其中，异常Q 波为主要依据。

前间壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3

前壁心肌梗死的异常心电图出现在V3、V4、V5

广泛前壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3 V4、V5

侧壁心肌梗死的异常心电图出现在I、aVL、V6

下壁心肌梗死的异常心电图出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF

第11节 阵发性室上性心动过速

1． 阵发性室上性心动过速的心电图特征？

1）R-R频率范围150-240次/分；

（2）QRS波群呈室上性；

（3）R-R节律绝对均齐；

（4）继发ST-T改变（继发心肌缺血所致）。

2． 阵发性室上性心动过速与窦性心动过速的鉴别诊断？

鉴别诊断

1． 窦性心动过速 正常成人的频率100-150次/分，很少超过150次/分。发作前后P波相同。呈渐快、渐慢特点，可受呼吸等因素影响，略不均齐。按压颈动脉窦，使窦率略减慢或停止后又恢复原来速率。

2． 阵发性室上性心动过速，发作终止突然，频率150-240次/分，一般不受呼吸等因素影响，节律绝对均齐。如能见到P波，则为异位P’波，与发作前窦性P波不同；如能发现起止，可见第一个异位P’波呈提前出出现，终止于代偿间歇。按压颈动脉窦对其无影响或突然停止。

第12节 阵发性室性心动过速

1． 阵发性室性心动过速的心电图特点？

1． 心电图特点

（1）连续出现3次或3闪以上的室性早搏，宽大畸形的QRS波群（时间≥0.12秒），频率在140-200次/分，节律均齐或稍不均齐；

（2）T波与QRS主波方向相反；

（3）如能发现窦P，则窦P频率较慢，P波与QRS波无关；

（4）可见心室夺获或/和室性融合波；

（5）具有起止突然的特点，每次以期前收缩的形式开始，以代偿间歇的形式结束。

2． 阵发性室性心动过速与阵发性室上性心动过速伴束支阻滞的鉴别诊断？

1．QRS宽大畸形的心动过速，合并下列情况之一者可能提示为阵发性室上性心动过速：

(1)无器质性心脏病，心动过速反复发作，发作时对心脏功能影响不严重。

(2)发作以提前的P波开始，P波与QRS波群有关，说明激动起源于心房或房室交界区。

(3)阵发性心动过速时节律绝对规整。

(4)心动过速发作前后，窦性激动的QRS波群亦宽大畸形并与发作时形态相同。

(5)按压颈动脉窦时，可能为立即恢复窦律或无反应。

2．合并下列情况之一可能为阵发性室性心动过速

(1)原有严重的器质性心脏病。

(2)心动过速发作后迅速出现心衰或休克。

(3)发作以提早的宽大畸形的QRS波群开始，之前无相关P波。

(4)R—R间隔不太规则。

(5)房室脱节，房率<室率。

(6)发作间歇时可见同源性室性期前收缩。

(7)出现心室夺获和室性融合波(该特征出现，基本确诊为阵发性室性心动过速)。

(8)出现多源、双向及扭转型室性心动过速。

(9)按压颈动脉窦对心率无影响。

第13节 室内传导阻滞

1． 完全性右束支传导阻滞心电图特征。

心电图特征

1) QRS波群时间延长≥0.12秒。

V1（V2）导联QRS波群开始部分正常，终末部分增宽呈rsR’波或宽大有切迹的R波。

2) V5、I、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为qRs或Rs波，S波增宽（终末波）。

3) 继发ST-T改变（T波与QRS主波方向相反，ST段移位）。

2． 完全性左束支传导阻滞心电图特征。

心电图特征

1） QRS波群时间延长，≥0.12秒

2） V1、V2呈现宽大而深的QS波呈rS波，I、aVL、V5、V6一般无q波和S波。R波宽大，粗 钝有切迹

3） QRS电轴左偏

继发ST、T波改变。

3． 引起QRS波群增宽的心电图有哪些？

QRS波群时间>0.12s，表示室内传导障碍。常见于室内传导阻滞、心室肥厚等、预激综合征等

肺功能检查

第一节 通气功能检查

? 肺容积

（一）、 4种互不重叠的容积：潮气容积、补吸气容积、补呼气容积和残气容积。

（二）、临床意义

1、功能残气和残气：增多提示肺内充气过度，见于COPD、支气管哮喘；减少见于各种弥漫性限制性肺疾病和ARDS。

2、肺总量：增加主要见于限制性肺气肿；减少见于限制性肺疾病如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张等。。

3、肺活量减少的意义。见于限制性通气障碍疾病，如胸腔积液、肺不张、弥漫性肺间质纤维化等。

二、通气功能

（一）、肺通气量

1、每分钟静息通气量（VE）

2、最大通气量（MVV）

正常值应﹥ 95%，﹤86%提示通气功能储备不佳，60%～70%为气急阈。

（二）、用力肺活量（ FVC）：旧称时间肺活量。

一秒钟用力呼气容积 FEV 1 FEV 1 /FVC

（三）、最大呼气中段流量（ MMF） 能更好的反映小气道阻塞情况

（四）、肺泡通气量（ VA）

（五）、临床应用

1、通气功能的判定

（ 1）肺功能不全分级

（ 2）通气功能障碍分型

2、阻塞性肺气肿的判定

3、支气管激发试验：协助支气管哮喘的诊断。

支气管舒张试验

第二节 换气功能检查

第三节 小气道功能检查

? 肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且吸入气体在肺内分布状况，血流状态，二者的比例关系以及弥散膜对气体通过的影响等均产生影响。

? 需检测气体分布，通气／血流比值（ V／Q）与弥散功能

? 通过测定闭合容积（ CV），最大呼气流量－容积曲线（V－V曲线）。频率依赖性肺顺应性，了解小气道功能，对早期发现，诊断小气道病很有意义。

第四节 血液气体分析和酸碱测定

一、血气分析指标 血气分析指标特别是PaO 2 、PaCO 2 、SaO 2 、PH、HCO 3 （AB、SB）。BE定义，正常值和其测定值临床意义。

1．动脉血氧分压（PaO 2 ）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。主要是判断机体有无缺氧及其程度。

2．动脉血二氧化碳分（PaCO 2 ）是血液中物理溶解的CO 2 分子所产生的压力，其临床意义①结合PaO 2 判断呼吸衰竭的类型与程度；②判断有否呼吸性酸碱平衡失调；③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应；④判断肺泡通气状态。

3．PH值 是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度。是判断酸碱平衡调节中机体代偿程度最重要指标。

4．碳酸氢（HCO 3 ） 是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）。AB是在实际条件下测得的HCO 3 实际含量，SB是标本标化后PaCO 2 正常时测得的HCO 3 。SB能准确反映代谢性酸碱平衡的指标，而AB则受呼吸、代谢性双重影响。

5．剩余碱（BE） 是在38℃，PaCO 2 5.33KPa、SaO 2 100%条件下将血标本滴定至PH7.40时所消耗酸或碱的量。可理解为BE=AB-SB。

二、酸碱平衡的调节：机体通过化学缓冲系统，细胞内外电解质交换，肺和肾的复杂的酸碱平衡调节机制，保证人体组织细胞内环境较定。

三、血气分析临床应用1．确定呼吸衰竭类型（Ⅰ型和Ⅱ型）和程度。2．判断酸碱失衡类型和程度，①单纯酸碱失衡预计公式；②阳离子间隙（AG）计算运用；③判定各型酸碱失衡。

消化道内镜检查

二、适应症

（一）上消化道内镜

一般来说：一切食管、胃、十二指肠疾病诊断不明者，均可行此项检查，主要适应症为：

1、有咽下困难，胸骨后烧灼感、疼痛，上腹部疼痛不适，腹胀，食欲下降，等消化道症状。

2、上消化道出血

3、X线钡餐不能确诊或不能解释的上消化道疾病。

4、需要随访观察的病变，如：溃疡病，萎缩性胃炎，术后胃，返流性食管炎

5、药物治疗前后对比观察Barrett食管或手术后的随访

6、需做内镜治疗的患者，如取异物、出血、息肉摘除、食道静脉曲张的硬化剂注射或套扎，食管狭窄的扩张治疗等

（二）下消化道内镜

1、有腹泻便血，便秘、下腹痛，息肉、腹部包块、大便习惯改变等症状，体征，病因不明者。

2、钡灌肠或乙状结肠镜检有异常者，如狭窄、溃疡、息肉癌肿憩室等

3、肠道炎性疾病的诊断与随访观察。

4、结肠癌肿的术前诊断，术后随访，癌前病变的监视，息肉搞除术后随访观察。

5、需作出血及结肠息肉摘除等治疗者。

三、禁忌症

（一）上消化道内镜

1、严重的心肺疾病。

2、休克或昏迷者

3、神志不清，精神失常而不能合作者

4、上消化道穿孔急性期

5、严重的咽喉部疾患，腐蚀性食管和胃炎，巨大食管憩室、主动脉瘤，及严重颈胸脊柱畸形等。

6、 急性传染性肝炎或胃肠道传染病，暂停检查，慢性乙肝、丙型肝炎，或抗原携带者、AIDS患应备有特殊的消毒措施。

（二）下消化道内镜

1、肛门直肠严重狭窄

2、急性重度结肠炎性病变

3、急性弥漫性腹腔炎及腹腔脏器穿孔

4、妊娠妇女

5、严重的心肺功能不全，精神失常及昏迷患者

纤维支气管镜(纤支镜)检查 已成为呼吸科医师诊治肺部疾病不可缺少的手段

纤支镜检查的适应症和禁忌症

（一）适应症

1．肺肿块 2．阻塞性肺炎、肺不张 3．咯血 4．肺门增大块影 5．刺激性咳嗽 6．喘鸣 7．胸腔积液和胸膜疾病 8．上腔静脉综合征 9．肺弥漫性疾病 10．其他临床治疗。

（二）禁忌症

1．大咯血，停止1周后 2．肺部功能严重损害

3．高血压 4．严重器质性心脏病

5．严重急性肺部感染或高热 6．疑主动脉瘤

7．全身衰竭不能耐受 8．颅内高压

9．哮喘发作期 10．精神失常

（三）术前病人准备

1．术前患者禁食4～6小时

2．阿托品 0.5mg im 术前30分钟

（青光眼忌用，高冠心病慎用）

3．鲁米那0.06g 口服 术前30分钟 4．2％利多卡因 20ml 局部表面麻醉

实验诊断学

(3)标本采集后的处理

①抗凝剂：临床常用的抗凝剂有：草酸钠，草酸钾、肝素、乙二氨四乙酸二钠(EDTA-Na 2 )

②血液标本采集后应尽快送检和检测，微生物检验的血标本采集后应立即注入血培养皿中送检并防止标本的污染

第二章 临床血液学检验

第一节 血液一般检查

一、红细胞和血红蛋白的检验

1、红细胞的生成 起源于造血干细胞→红系祖细胞，在红细胞生成素的作用下，继续增殖和分化。从骨髓→周血约需5天时间。

2、红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送至全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而呼吸出体外，这一功能主要是通过血红蛋白来完成。

3、红细胞的平均生存时间约为120天，成人体内每天约有1/120的红细胞因衰老而被破坏。

衰老的红细胞破坏后释放出→血红蛋白→单核巨噬细胞内分解为Fe、珠蛋白、胆红素。

（一）红细胞及血红蛋白增多是指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限 成年男性 红细胞>6.0×10 12 /L 血红蛋白>170g/L 成年女性 红细胞>5.5×10 12 /L 血红蛋白>160g/L

可分为相对性增多和绝对性增多两大类：①相对性增多 见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤等；②绝对性增多 可分继发与原发

A继发：a.红细胞生成素代偿性增加：因血氧饱和度减低，组织缺氧所引起生理性红细胞生成素代偿性增加，见于胎儿和新生儿，高原地区居民。病理性见于慢性心、肺疾患。 b.红细胞生成素非代偿性增加，与某些肿瘤或肾脏疾患有关。

B真性红细胞增多症，是一种多能造血干细胞受累所致的骨髓增殖性疾病，本病属慢性和良性增生。但具有潜在恶性趋向。

（二）红细胞及血红蛋白减少

单位容积循环血液中红细胞数，血红蛋白量及血细胞比容低于参考值低限，称为贫血，成年男性血红蛋白<120g/L 女性血红蛋白<110g/L

根据血红蛋白减低的程度分轻、中、重及极度

按红细胞及血红蛋白减少的原因可分两类

①生理性减少：见于婴幼儿及妊娠妇女等

②病理性减少，见于各种贫血如红细胞生成不足，红细胞破坏过多及失血等。

（三）红细胞形态学的改变

①大小异常 如小红细胞红细胞直径小于6um，见于低色素性贫血。

大红细胞直径大于10um，见于溶血性贫血，急性失血性贫血及巨幼细胞性贫血

巨红细胞直径大于15um，见于巨幼细胞贫血

②形态异常： a.球形细胞：球形细胞直径小于6um球形细胞增多主要见于遗传形细胞增多症及自身免疫性溶血性贫血。

b.靶形细胞：形状似射击靶标中央淡染区扩大中心部分又有部分色素，见于海洋性贫血、异常血红蛋白病及脾切除后等。

C.椭圆形细胞 D.口形红细胞 E.镰形红细胞:泪滴形红细胞、棘细胞、裂细胞等

③染色反应异常：低色素性常见于缺铁贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血，高色素性常见于巨幼细胞性贫血，嗜多色性常见于增生性贫血。

④结构异常

?嗜硷性点彩、点彩红细胞属于未完全成熟的红细胞，在正常人血片中极少见，见于增生性贫血、巨幼细胞贫血及骨髓纤维化、铅中毒等。

?Howell-Jolly：为紫红色圆形小体，此小体可能是幼红细胞在核分裂过程中出现的一种异常染色质或是染色质的残留部分，常见于溶血性贫血，巨幼细胞性贫血，脾切除后。

?Cabot（卡波）环：在红细胞中出现一种红色呈圆形或8字形细线状环，曾被认为是核膜的残留物或可能是钫锤体的残余物或是胞质中脂蛋白变性所致，见于溶血性贫血、巨幼细胞贫血、脾切除后或铅中毒等。

⑤有核红细胞即幼稚红细胞存在于骨髓中，正常成人外周血中不能见到，成人外周血中出现属病理现象，见于增生性贫血、急性溶血、急性失血、红白血病、骨髓纤维化，骨髓转移癌、严重缺氧等。

二、白细胞计数和白细胞分类计数

白细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜硷性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。

白细胞数：成人（ 4-10）×10 9 /L，新生儿（15-20）×10 9 /L，6个月-2岁（11-12）×10 9 /L

白细胞分类计数 %：中性杆状核粒细胞1-5% 中性分叶核粒细胞50-70%

嗜酸性分叶核粒细胞 0-5—5% 嗜硷性分叶核粒细胞0—1%

淋巴细胞 20—40% 单核细胞 3—8%

白细胞增多高于 >10×10 9 /L 白细胞减少低于<4×10 9 /L

增多或减少与中性粒细胞增多或减少有着密切关系与相同意义。

（一）中性粒细胞：是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的，它的生成受到多种因素的调控。

增多： a.反应性增多：见于急性感染或炎症 b.广泛的组织损伤或坏死 c.急性溶血、失血、中毒 d.恶性肿瘤 e.其它如类风湿性关节炎，自身免疫性溶贫、痛风、严重缺氧以及应用某些药物如皮质激素、肾上腺素等。 异常增生性增多见于： a.粒细胞白血病 b.骨髓增殖性疾病，伤寒杆菌以及严重败血症等

减少：见于感染性疾病如病毒感染，血液系统疾病如再障、粒细胞减少症、非白血性白血病、恶组以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

物理、化学因素如 x线及退热镇痛药、抗肿瘤药及抗甲状腺药等。

其它：系统性红斑狼疮、脾亢及某些恶性肿瘤等。

中性粒细胞核左移 白细胞数增高、杆状核增多

按杆状核细胞增多 分轻（ 6%）、中（10%）、重度左移（>25%）

核左移对病情的严重程度和机体的反应能力的估计有一定的价值。

中性粒细胞核左移：主要见于巨幼细胞贫血和应用抗代谢化学药物治疗后。

核左移是由于叶酸缺乏及维生素 B 12 使脱氧核糖核酸合成障碍或造血功能减退所致。

中性粒细胞常见的形态异常：

①中毒性改变表现细胞大小不同，中毒性颗粒、空泡、核固缩、核溶解和核碎裂等现象，以上改变可单独出现或同时存在于中性粒细胞中，它反映细胞损伤的程度。

②巨多分叶核中性粒细胞：常见于巨幼细胞贫血及抗代谢药物治疗后

③棒状小体（ Auer小体）：只出现于在白血病细胞中

④球形包涵体（ Doble小体）是核质发育不平衡的表现，见于严重感染。

（二）嗜酸性粒细胞

嗜酸粒细胞是粒细胞系统中的重要组成部分，是由骨髓干细胞所产生。

嗜酸性粒细胞的增殖和成熟程度与中性粒细胞相似。增多见于变态反应性疾病、寄生虫病、皮肤病（如湿疹、剥脱性皮炎）、血液病（如慢粒白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞白血病等）及某些恶性肿瘤、高嗜酸性粒细胞综合征等。减少见于长期应用肾上腺皮质激素后及某些急性感染性疾病如伤寒。

（三）嗜碱性粒细胞：是一种少见的粒细胞其生理功能中突出的特点是参与超敏反应。

增多见于慢粒白血病、骨髓纤维化、慢性溶血及脾切除后，嗜硷性粒细胞白血病极为罕见。

（四）淋巴细胞起源于骨髓造血干细胞，它不是一种终末细胞具有与抗原起特异反应的能力，是人体重要的免疫活性细胞，因发育和成熟的途径不同，可分为胸腺依赖淋巴细胞和骨髓依赖淋巴细胞即 T淋巴细胞和B淋巴细胞，T淋巴细胞参与细胞免疫功能 B淋巴细胞参与体液免疫功能。

淋巴细胞增加：生理性见于儿童期、婴儿

病理性：见于①感染性疾病主要为病毒感染，也可见于百日咳杆菌、结核杆菌、布氏杆菌等。

②急性和慢性淋巴白血病、淋巴瘤。③急性传染病恢复期及移植排斥反应。

④再生障碍性贫血，粒细胞减少症和粒细胞缺乏症时，由于中性粒细胞减少，淋巴细胞比值相对增多。

淋巴细胞减少：见于应用肾上腺皮质激素，烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白的治疗及接触射线，免疫缺陷病及两种球蛋白缺乏症等。

异形淋巴细胞：主要见于病毒感染，也可见于药物过敏、输血及血液透析后以及免疫性疾病、粒细胞缺乏症、放射治疗后。

（五）单核细胞与中性粒细胞有共同的祖细胞即粒 -单核系祖细胞，在CFU-GM集落刺激因子影响下，经原单核、幼单核细胞发育为成熟的单核细胞而进入血液，成熟单核细胞，在血液停留1-3天，即进入组织或体腔内，转变为吞噬细胞。

增多：①生理性：见于儿童与婴儿

②病理性：见于某些感染（如疟疾、黑热病、结核病、感染性心内膜炎等）血液病（如单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合症等）急性传染病或急性感染的恢复期。

三、网织红细胞计数

网织红细胞是晚幼红细胞或成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞，网织红细胞计数对估计骨髓造血功能有一定的意义。

正常范围的百分数 0.5～1.5% 绝对值24-84×10 9 /L

四、红细胞沉降率测定简称血沉率,是指红细胞在一定条件下沉降的速率,沉降的速率与红细胞数量、形状、大小、血浆粘滞度中成分等因素有关。

参考值 魏氏法：成年男性 0-15mm/l小时

成年女性0-20mm/l小时

临床意义

生理性变化：新生儿因纤维蛋白原含量低，血沉较慢， 12岁以下的儿童血沉可略快，老年人因血浆纤维蛋白原含量逐渐增加而血沉增快。

病理性变化：血沉增快常见于：

①炎性疾病 ②组织损伤及坏死花 ③恶性肿瘤

④各种原因所致的高球蛋白血症 ⑤贫血 ⑥高胆固醇血症

五、血细胞比容测定和红细胞有关参数的应用

（一）血细胞比容测定又称血细胞压积，是指血细胞在血液中所占容积的比值，血细胞比容主要与血中红细胞的数量，大小及血浆容量有关，用来帮助诊断分血并判断其程度，也可用作红细胞各项平均值的计算，有助于贫血形态学分类。

（二）红细胞平均值

1、平均红细胞容积（MCV）

MCV=每升血液中血细胞比积/每升血液中红细胞数

参考值： 手工法（ 82-92um） 血细胞分检仪（80-100fl）

2、平均红细胞血红蛋白蛋（MCH）

MCH=每升血液中血红蛋白量/每升血液中红细胞数

参考值：手工法 27-31pg 血细胞分析仪 27-34pg

3、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）

MCHC=每升血液中血红蛋白量/每升血液中血细胞比积

参考值 320-360g/L（32%-36%）

根据上述三项红细胞平均值进行贫血的形态学分数

可分为正常细胞性贫血、大细胞性贫血、小细胞低色素性贫血，单纯小细胞性贫血

第二节 溶血性贫血的实验检查

一、基本概念

溶血性贫血是由于各种原因使红细胞生存时间缩短，破坏增多或加速，而骨髓的代偿造血功能不足以补偿其损耗时所发生的一类贫血。

二、分类：按病因和发病机制分为两大类

1、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血：此类缺陷大多是遗传性的：包括红细胞膜结构与功能缺陷（例：遗传性球形红细胞增多症），血红蛋白中珠蛋白肽链的合成数量或结构异常（例海洋性贫血），以及与红细胞代谢有关的酶缺陷（例G-6-PD缺陷症）等；也可有获得性的红细胞膜蛋白结构的缺陷（例阵发性睡眠性血红蛋白尿）。

2、红细胞外来因素所致的溶血性贫血：此类溶血性贫血都属于后天获得性的，包括因免疫因素（例自身免疫、药物免疫、同种免疫等）、化学因素（例化学毒物或药物）、物理和机械因素（如心脾瓣膜置换术后或微血管病）、感染性因素（溶血性病原体感染）等作用于红细胞而发生的溶血性贫血。

（二）、按溶血发生的主要部位分类：可分为血管内溶血和血管外溶血。

1、血管内溶血：上述大多数的后天获得性因素和红细胞内酶缺陷所致的溶血多表现为血管内溶血。此类溶血红细胞破坏迅速且数量较多，常表现为急性溶血，大量血红蛋白游离至血浆中，形成高血红蛋白症和血红蛋白尿；慢性血管内溶血还可出现含铁血黄素尿。

2、血管外溶血：血管外溶血是红细胞被单核—吞噬细胞系统（主要在脾脏）吞噬而破坏红细胞膜缺陷，珠蛋白合成异常，脾功能亢进等表现为血管外溶血。

有些溶血性贫血则兼有血管内和血管外两种溶血方式，如自身免疫性溶血性贫血。此外还有一些疾病可出现幼红细胞未成熟，未释放到外周血中之前就在骨髓中被破坏，这种现象称为原位溶血，或称红细胞无效性生成。

三、溶血性贫因确诊的实验室检查

（一）显示红细胞破坏增加的依据

1、红细胞寿命缩短，破坏增加的有关检查：①红细胞寿命测定，正常红细胞寿命是120天，用 51 Co标记红细胞测定红细胞的半衰期（Ty2）为25～32天，溶血性贫血时T1/2常小于15天，红细胞寿命缩短是确诊溶血性贫血最直接而确切的证据。②红细胞形态改变，某些溶血性贫血的血片中可见到红细胞破裂的征象，如出现球形细胞、盔形细胞、裂细胞、红细胞碎片等。③血浆乳酸脱氢酶增高：是由于红细胞破坏后，细胞内的乳酸脱氢酶同工酶释放入血所致。

2、血浆游离血红蛋白增高的有关检验：①血浆游离血红蛋白检测，血管内溶血时明显增高，血管外溶血时正常（<50mg/L）②血清结合珠蛋白检测:各种溶血时血清结合珠蛋白均有减低,以血管内溶血减低为显著。③血红蛋白尿阳性，④含铁血黄素试验（Rous试验）阳性。

3、胆红素代谢异常的表现：①血清非结合胆红素增高，②尿中尿胆原排泄量增高，尿胆红素阴性。

（二）显示红细胞代偿增生的依据

1、外周血网织红细胞增多

2、外周血涂片中见到提示骨髓中红细胞系增生旺盛的红细胞形态改变，如红细胞大小不均，出现嗜多色性红细胞、点彩红细胞、Howell-Tollg小体、Gabot环，有核红细胞等。

3、增生性贫血骨髓象（见本章第三节骨髓细胞形态学检验）。

四、溶血性贫血常用的实验室检查

（一）红细胞渗透脆性试验

1、原理：红细胞在低渗氯化纳溶液中，水分透过细胞膜进入细胞内，使红细胞逐渐膨胀甚至破裂而溶血。

2、参考值：开始溶血：0.42%～0.46% NaCl溶液

完全溶血：0.28%～0.34% NaCl溶液

3、临床意义：

脆性增高主要见于遗传性球形细胞增多症，也可见于温抗体型

自身免疫性溶血性贫血，遗传性椭圆形细胞增多症。脆性减低常见于海洋性贫血，也可见于缺铁性贫血、某些肝硬化及阻塞性黄疸等。

（三）酸溶血试验

1、原理：又称Ham试验，正常人红细胞于自身血清中，在弱酸性（PH6.6～6.8）条件下经37℃孵育1小时后不发生溶血现象，阵发性睡眠性血红蛋白尿病人的红细胞膜对补体敏感，孵育后可出现溶血现象。如血清先经灭活（补体被破坏），就不出现溶血。

2、意义：正常人本试验结果呈阴性。阵发性睡眠性血红蛋白病人本试验为阳性，且特异性较高。

（三）抗人球蛋白试验：

1、原理：抗人球蛋白试验又称Coombs试验，是检查温反应性抗体（不完全抗体）敏感的方法，是诊断自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的重要试验。在AIHA病人的血清中，常含有抗自身红细胞的不完全抗体，且多已与表面附有相应抗原的红细胞结合，使之成为致敏红细胞。加入用人血清球蛋白免疫家免所获得的抗人球蛋白血清，抗人球蛋白抗体通过与红细胞表面的不完全抗体相结合，将已致敏的红细胞相互联接起来而出现肉眼可见的凝聚现象，此即抗人球蛋白直接试验阳性，用以证实病人红细胞表面有不完全抗体存在。间接试验是检查病人血清中有无游离的不完全抗体。先用RHo（D）阳性O型的正常人红细胞与病人的血清在37℃条件下致敏处理，如血清中存在游离的不完全抗体即被红细胞吸附成为致敏红细胞。然后加入抗人球蛋白血清，如出现凝集，即为抗人球蛋白的间接试验阳性。

正常人AB型血清中无这种免疫球蛋白，故无致敏作用，供作阴性对照血清。

2、临床意义：

① 正常人抗人球蛋白试验直接、间接试验均呈阴性。

② 温抗体型自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病常呈直接试验阳性反应。

③ AIHA大多属于温抗体型（主要为IsG），但也有小部分属于冷抗体型（主要为ISM）。故必要时应在4℃条件下进行试验以检出其冷抗体，否则会导致假阴性反应。

④ 间接抗人球蛋白试验主要检测病人血清中有无不完全抗体，常用于 RH或ABO型新生儿同种免疫溶血病的母体血清中不完全抗体的检测。

⑤ 本试验阳性还可见于 SLE、类风湿性关节炎、淋巴瘤、恶性肿瘤、甲基多巴等药物诱发的免疫性溶血性贫血等。

⑥ 本试验较易发生假阳性反应，因此阴性反应不能排除 AIHA。

第三节 骨髓细胞形态学检查

一 、基本概念

骨髓组织：是指由网状组织、基质、血管系统和神经构成的造血微环境以及充满其间的发育过程中的血细胞所组成、分布在骨小梁之间的腔隙中的组织。

骨髓增生程度：通常以骨髓中有核细胞与成熟红细胞之间的比值来反映。

粒红比例（ G／E）：以粒细胞系的百分数除以红细胞系的百分数即为粒红比例。一般在2-4：1。

二 、血细胞成熟过程中形态演变的一般规律

1. 细胞大小及形态

（ 1 ）大小： 由原始到成熟，胞体由大变小，但巨核细胞相反；早幼粒细胞可比原粒细胞稍大。 （ 2）形态： 红系细胞始终呈圆形；

粒系和淋巴系细胞保持圆形或椭圆形；

浆细胞由圆形变为卵圆形；

单核系和巨核系细胞由圆形或椭圆形变为不规则形。

2 ． 核质比例：由核大质少变为核小质多

3．细胞核：

1）大小：一般 由大变小，但巨核细胞的核则由小变大；

2）核形： 红系细胞的核保持圆形，渐缩小，固缩，后脱核，成熟红细无核；粒系细胞核一侧渐凹陷，后成分叶状；淋巴细胞的核呈圆或椭圆形；浆细胞则保持圆形；单核细胞变为一侧凹陷，后成肾形，不规则形，有扭

曲折叠；巨核细胞的核渐大并分叶不规则堆叠为一巨大的核。

3）核染色质： 染色质结构由细致疏松逐渐变为紧密粗糙，着色由浅变深。

4）核仁：核仁由清晰可见到消失

4．细胞质：

量：一般由少渐多，淋巴细胞除外

色：红系，粒系，巨核系的细胞质由嗜碱变为嗜酸（由深蓝或浅蓝变为浅红）；淋巴系为透明天蓝；单核系呈浅灰蓝；浆细胞由浅灰蓝变为深蓝

颗粒：粒，单，巨细胞由无到有；淋巴系少；红系无；

三．骨髓细胞学检查的临床应用

1．确定诊断：各类白血病，恶性组织细胞病，多发性骨髓瘤，再生障碍性贫血，巨幼细胞性贫血；骨髓转移癌，疟原虫，黑热病小体等

2．辅助诊断：溶血性贫血，血小板减少性紫癜，骨髓增生异常综合症，真性红细胞增多症，原发性骨髓纤维化

3．鉴别诊断：不明原因的发热，淋巴结/肝/脾肿大；外周血异形淋巴细胞；类白血病反应；嗜酸性粒细胞增多等

4．注意事项：

（ 1）对某些局灶性病变可能需多次多部位穿刺如：恶组，骨髓转移癌，慢性再障，骨髓瘤等

（ 2）某些病须结合病理学检查如：骨髓纤维化，某些白血病，骨髓增生异常综合症，再生障碍性贫血 （ 3）有凝血因子缺乏有严重出血者应列为禁忌

四 、正常骨髓象

1．血细胞的正常形态学

2．骨髓中各系列细胞及其各发育阶段细胞的比值 一般符合下列参考值者大致认为正常骨髓像：

? 粒细胞系占有核细胞的 30％-50％，其中原始粒细胞，早幼粒细胞及中幼粒细胞之和占粒细胞总数的1／5，晚幼粒细胞，杆状核细胞及分叶核细胞占4／5。

? 红细胞系约占有核细胞的 20％

? 淋巴细胞约占有核细胞的 20％，幼儿可达40％

? 单核细胞系 <4％，为成熟单核细胞

? 浆细胞系 <2％，以成熟浆细胞为主。

? 巨核细胞系：全片巨核细胞数多在 7-35个之间。

五 、临床意义

? 根据骨髓增生程度来辨别；

? 根据各系列细胞比例改变来判别

? 粒红比例

? 具体细胞比例改变

六 细胞化学染色

七 常见血液病的血液学特征

? 贫血

? 白血病：是造血系统的一种恶性肿瘤，根据白血病的细胞类型分为急性淋巴细胞性白血病与急性非淋巴细胞性白血病，根据白血病的细胞分化程度和自然病程分为急性和慢性两大类。

? 急性非淋巴细胞性白血病分为 7个亚型

? 急性淋巴细胞性白血病分为三型

? 髓增生异常综合症（ MDS）：是一组造血干细胞克隆性疾病，骨髓出现病态造血外周血细胞减少而骨髓增生增多，成熟和幼稚细胞均有形态异常。分为5种类型：难治性贫血（RA）；难治性贫血伴环形铁粒幼细胞增多（RA-S）；难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB）；慢性粒－单核细胞白血病（CMML）。

第四节 血栓与止血检测

? 血管壁的止血作用

正常的止血机制有赖于完整的血管壁、有效的血小板及凝血系统和纤溶系统之间的平衡。血管壁的止血作用表

现为：①血管的收缩；②血小板的激活；③凝血系统的激活；④局部血粘度的增高。

? 出血时间测定

出血时间（BT）的长短主要受血小板数量和功能以及受血管壁的通透性和脆性的影响，血浆凝血因子的影响较小。BT延长见于：①血小板减少；②血小板功能异常；③严重缺乏血浆某些凝血因子;④血管异常；⑤药物干扰等。

三、活化部分凝血活酶时间（ APTT）测定

APTT是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验。延长见于：①因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显减少；②凝血酶原重度减少；③纤维蛋白原严重减少；④应用肝素、口服抗凝药时；⑤纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时；⑥循环抗凝物质增加。

四、血小板计数

正常人血小板为100∽300×10 9 ／L。引起血小板减少的原因有①血小板生成障碍；②血小板破坏或消耗增多；③血小板分布异常。血小板增多的主要原因有①骨髓增殖性疾病，如慢性白血病、原发性血小板增多症等；②反应性增多见于急性感染、急性溶血、某些癌症患者等。

一、基本概念

二、ABO血型系统

1．ABO血型系统的抗原和抗体：根据红细胞表面是否具有A或B抗原，血清中是否存在抗A或抗B抗体，ABO血型系统分为四型：A型、B型、AB型、O型。A或B抗原在第5—6周胚胎时期便已出现，其抗原性终身不变，而抗A和抗B抗体则在出生后3—6个月才出现，有天然抗体和免疫抗体之分。

2．ABO血型和亚型：ABO血型系统中以A亚型为最多见，也最重要。A抗原的两个主要亚型是A 1 和A 2 。亚型不合的输血亦可导致输血反应。

3．ABO血型鉴定和交叉配血试验

（1）ABO血型鉴定：采用标准的抗A及抗B血清以鉴定被检者红细胞上的抗原，称为直接试验，亦称正向定型；用标准的A型及B型红细胞鉴定被检者血清中的抗体，称为反转试验，亦称反向定型。只有正反定型相符合时才能鉴定其血型类别。

红细胞的常规 ABO定型

（2）交叉配血试验：常采用试管法进行。受血者血清加供血者红细胞相配的一管称为主侧；供血者血清加受血者红细胞相配的一管称为次侧，两者合称为交叉配血。其目的主要是进一步验证供者与受者的ABO血型鉴定是否正确，也可检出ABO血型系统的不规则凝集素以及发现ABO系统以外的其他血型抗体。故交叉配血试验是保证输血安全的关键措施。

三、Rh血型系统

3．Rh血型系统的临床意义

（1）Rh血型不合的输血可导致溶血性输血反应，以血管外溶血多见。

（2）母婴Rh血型不合可引起严重的新生儿溶血病

第三章 排泄物、分泌物及体液检验

第一节 尿液检验

二、尿液检验内容

? 一般检验：

1一般性状检查：包括尿量、颜色、气味、PH、比重等检查

2化学检查：尿蛋白、尿糖、酮体的检测

3显微镜检查：包括细胞、管型、结晶体的检测

4尿细胞计数：包括Addis尿沉渣计数、1小时尿细胞排泄率测定

? 其他检验：

1尿红细胞（RBC）形态检查：①原理：肾小球源性血尿时，RBC通过受损的肾小球基底膜，受到挤压损伤发生大小、形态及血红蛋白含量等的变化；非肾小球源性血尿时，RBC未受到上述过程的影响，因此形态完全正常。②参考值：正常人尿RBC<10000/ml, 肾小球源性血尿时变形RBC>80％。③临床意义：肾小球源性血尿见于各类肾小球疾病；非肾小球源性血尿见于尿路结石、炎症等。

2尿蛋白电泳①原理：在聚丙烯酰胺凝胶柱中各种蛋白质组分都向正极移动，按其分子量大小的顺序彼此分离。②临床意义：以肾小管损害为主的疾病，尿中出现小分子量蛋白质如白蛋白；以肾小球损害为主的疾病，常出现中分子及大分子量蛋白；整个肾单位受损，出现混合性蛋白尿。

3尿补体C 3 、免疫球蛋白：尿C 3 及IgM、IgG阳性，提示非选择性蛋白尿。

4尿微量清蛋白

5尿清蛋白/肌酐比值

6尿β 2 -微球蛋白：尿β 2 -微球蛋白增高见于肾小管病变和某些恶性肿瘤。

7尿α 1 -微球蛋白

8尿纤维蛋白降解产物：正常尿内无FDP,尿中FDP增多见于肾小球内有局部凝血及DIC时。

9尿酶

10尿电解质。

第二节 粪便检查

二、标本采集：粪便标本的采集方法通常采用自然排出的粪便，标本采集时应注意以下事项： 1、粪便标本务必新鲜；2、少量；3、排选异常部分（粘液、脓血、粪端）；4、查阿米巴时粪便要新鲜、保温；5、肛门周围皱襞处试取（检查蛲虫时）；6、做化学法隐血试验时，应于前三日禁食肉类及含有动物血的食物；7、无粪便而又必须检查时，可经肛门指诊采集粪便。

三、检查内容

1、一般性状检查：量、颜色与性状、气味、寄生虫体、结石

2、显微镜检查：细胞、食物残渣、寄生虫（卵）

3、化学检查：隐血试验、胆红素检查

4、细菌学检查

四、送检目的及临床应用

1、送检目的：粪便检查对了解消化道及与消化道相适的肝、胆、胰等器官有无炎症、出血、寄生虫感染与疾患，了解胰腺及肝胆系统的消化与吸收功能状况有重要价值。

2、临床应用：对肠道传染病、肠道寄生虫病、胃肠道及附属腺体的消化吸收功能、消化道肿瘤的筛选检查及黄疸的诊断与鉴别诊断均有一定的应用价值。

第三节 痰液检验

? 基本概念

留取痰液标本时必须与口腔唾液、鼻咽部及鼻腔分泌物区分。

? 标本的正确采集：做常规检查、癌细胞检查和细菌学检查时，应留取清晨第一口痰，观察痰量留 24小时痰做集菌法找结核菌留12～24小时痰，做厌氧菌培养必须经环甲膜穿刺取痰。

? 痰液检验的内容：

1．一般性状检查：包括痰量、颜色、性状、气味以及有无管型等。大量脓痰见于支气管扩张症、肺脓肿和脓胸支气管胸膜瘘；血性痰常见疾病有肺结核、支气管扩张、肺癌等；铁锈色痰见于大叶性肺炎、肺梗塞等；烂桃样灰黄色痰见于肺吸虫病；棕褐色痰见于阿米巴肺脓肿及慢性充血性心力衰竭；厌氧菌感染时痰有恶臭味；肺炎球菌肺炎和慢性支气管炎可见支气管管型。

2．显微镜检查：直接涂片镜检观察白细胞多少、有无寄生虫及虫卵、有无炭末细胞和心力衰竭细胞；并进一步染色做脱落细胞检查、Gram染色和抗酸染色。

3．细菌培养：根据需要做细菌培养加药物敏感试验、真菌培养、结核培养和支原体培养等。

四．痰液检查的临床应用：可用于肺部感染性疾病的病原学诊断，开放性肺结核的诊断，肺癌的诊断和肺部寄生虫病的诊断。

第五节 脑脊液检查

一、基本概念：

脑脊液主要功能有：保护脑和脊髓免受外界震荡损伤；调节颅内压力变化；供给脑、脊髓的营养物质，运走代谢产物；调节神经系统碱储量，维持正常PH等。若中枢神经系统任何部位发生器质性病变时，如感染、炎症、肿瘤、外伤、水肿、出血、缺血和阻塞等都可引起脑脊液成分的改变。

二、脑脊液采取及检查适应征

（一）适应征

1、有脑膜刺激症状。2、疑有颅内出血。3、中枢神经系统恶性肿瘤。

4、脑（神经）髓鞘疾病。5、有剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪而疑为中枢神经系统疾患者。6、中枢神经系统疾患需椎管内给药治疗者。

（二）禁忌征：

疑有颅内压升高，如明显乳头水肿忌作腰穿。如非作不可，应先降颅压，然后缓慢滴出少许脑脊液。对休克、衰竭或濒危状态及局部皮肤有炎症者亦不宜作腰穿。

脑脊液压力升高见于过度紧张、充血性心衰、脑膜炎、上腔静脉综合征、静脉血栓形成、脑水肿及脑脊液吸收受抑等，压力降低见于脊髓 ~蛛网膜下腔阻塞、脱水、循环衰竭及脑脊液漏患者。

三、检查项目：

（一）一般性状检查：

1、正常：无色、清晰、透明，不会出现凝块或薄膜。

2、异常：①颜色：红色，穿刺损伤蛛网膜下腔或脑室出血；黄色，又称黄变征，见于蛛网膜下腔出血、椎管阻塞、多神经炎、脑膜炎时；乳白色，见于化脓性脑膜炎；微绿色，见于绿脓杆菌引起的脑膜炎；褐色或黑色，见于脑膜黑色素瘤。

②透明度：白细胞计数超过 200×10 6 /L或红细胞超过400×10 6 /L时，脑脊液才出现混浊；病脑、流行性乙型脑炎、中枢神经系统梅毒可呈清晰透明或微混；结核性脑膜炎呈毛玻璃样混浊；化脓性脑膜炎呈乳白色混浊；腰穿损伤出血呈红色混浊。

③凝固物：当有纤维蛋白原及细胞数增加可使脑脊液形成凝块或薄膜；正常者静置 24小时无凝块或薄膜；急性化脓性脑膜炎静置1—2小时可出现凝块或沉淀物；结核性脑膜炎静置12—24小时后，可见液面有纤细的薄膜形成；蛛网膜下腔阻塞时，脑脊液呈黄色胶胨状。

（二）化学检查：

1、蛋白质检查：正常脑脊液蛋白含量甚微，主要为清蛋白，不到血浆蛋白含量的1%。

（ 1）蛋白定性试验（pandy试验），正常人多为阴性或弱阳性反应。

（2）蛋白定量试验：参考值范围：儿童（腰穿）0.20—0.40g/L；成人（腰穿）0.20—0.45g/Ｌ；小脑延髓池穿刺0.10—0.25g/L；脑室穿刺0.05—0.15g/L。

临床意义：蛋白含量增加见于①血脑屏障通透增加；②脑脊液循环障碍；③鞘内免疫球蛋白合成增加；④鞘内免疫球蛋白合成增加伴血脑屏障通透性增加；⑤损伤性腰椎穿刺。

蛋白含量减少见于：①脑脊液更新加快，如大量脑脊液丢失；②损伤或腰穿引起的脑脊液漏；③颅内压增加及甲状腺功能亢进症患者。

（ 3）蛋白电泳检验：

临床意义：①前清蛋白增加，见于脑积水、脑萎缩及中枢神经系统疾病。②清蛋白增加，见于脑血管病变、椎管阻塞及脑肿瘤等。③α 1 和α 2 球蛋白增加，见于急性化脑、结脑急性期、脊髓灰质炎、脑膜白血病及脑转移癌等。④β球蛋白增加，见于动脉硬化、脑血栓等脂肪代谢障碍性疾病；若同时伴有α 1 球蛋白明显减少或消失，多见于中枢神经系统退行性病变；如小脑萎缩或脊髓变性等。⑤β 2 —微球蛋白（β 2 —M），超过1.8mg/L，主要见于脑膜白血病及淋巴瘤；此外中枢神经系统的病毒感染、各种炎症及其它恶性肿瘤等，脑脊液中β—M也有不同程度增加。⑥γ球蛋白增加：见于脱髓鞘病，尤其是多发性硬化症。

2、葡萄糖检查：

含量为血糖的60%，应在禁食后4小时作腰穿较理想

参考值：儿童2.8—4.5mmol/L 成人2.5—4.5mmol/L

脑脊液 /血浆葡萄糖比率0.3—0.9

临床意义：①化脓性脑膜炎：脑脊液 中糖含量可显著减少或缺如。②结核性脑膜炎：糖减少不如化脓性显著。③其它累及脑膜的肿瘤（如脑膜白血病）、结节病、梅毒性脑膜炎、风湿性脑膜炎、症状性低血糖等都可不同

程度的糖减少。

3、氯化物检查：

参考值：120—130mmol/L

临床意义：结核性脑膜炎可明显减少，可降至 102mmol/L以下；化脓性脑膜时多为102—116mmol/L；非中枢神经系统疾病如大量呕吐、腹泻、脱水等造成血氯降低时，脑脊液中氯化物亦可减少。

（三）显微镜检查：

1、细胞计数：参考值：成人（0—8）×10 6 /L 儿童（0—15）×10 6 /L

细胞分类：正常脑脊液中多为淋巴细胞及单核细胞，两者之比为 7:3

2、临床意义：脑脊液中细胞数增多见于：（1）中枢神经系统感染性疾病，化脑常达数千×10 6 /L；结脑多不超过500×10 6 /L，且中性淋巴细胞、浆细胞同存；新型隐球筒性脑膜炎，多为数百，以淋巴细胞为主，病毒性脑炎、脑膜炎细胞数多为数十，以淋巴细胞为主。（2）中枢神经系统肿瘤性疾病，以淋巴细胞为主。（3）脑寄生虫病以嗜酸性粒细胞为主。（4）脑室和蛛网膜下腔出血，红细胞明显增加。

（四）细菌学检查：可直接涂片法或离心沉淀后取沉淀物制成薄涂片，镜检：如疑化脓性脑膜炎，作革兰氏染色；疑结核性脑膜炎，作抗酸染色；疑隐球菌脑膜炎涂片上加印度墨汁染色。

第六节 浆膜腔积液检验

一、基本概念

人体的胸腔、腹腔、心包腔统称为浆膜腔，正常成人胸腔液〈 20ml，腹腔液〈50ml，心包腔液10—50ml，在腔内主要起润滑作用。病理情况下，腔内有多量液体贮留，称为浆膜腔积液，随部位不同分为胸腔积液（胸水）、腹腔积液（腹水）和心包积液。

二、浆膜腔积液分类和发生机制

（一）漏出液：为非炎性积液。形成的主要原因有： ① 血浆胶体渗透压降低，当血浆清蛋白低于25g/L，即可引起浆膜腔积液。 ② 毛细血管内流体静脉压升高。 ③ 淋巴管阻塞。

（二）渗出液：为炎性积液，形成主要原因有 ① 感染性。 ② 非感染性。

三、检验项目

标本采取是通过浆膜腔穿刺方法获取，如胸腔穿刺、腹腔穿刺及心包穿刺。

（一）一般性状检查

颜色、透明度、比重、凝固性

（二）化学检查

1、粘蛋白定性试验（Rivalta试验），漏出液多阴性反应，渗出液呈阳性。

2、蛋白定量试验，漏出液蛋白总量常〈25g/L，而渗出液常在30g/L以上。

3、葡萄糖测定：漏出液中葡萄糖与血糖相似，渗出液常因细菌或细胞酶的分解而减少，如化脓性胸（腹）膜炎、化脓性心包炎积液中葡萄糖含量明显减少甚至无糖，结核性与癌性积液类风湿性常减少，红斑狼疮积液糖基本正常。

4、乳酸测定

有助于细菌性感染与非感染性的鉴别诊断，当乳酸含量 >10mmol/L以上时，高度提示为细菌感染。

5、酶活性测定

（1）乳酸脱氢酶（LDH）:漏出液中LDH活性与正常血清相近。渗出液中LDH活性增高，化脓性胸膜炎可达正常血清的30倍。

在疾病过程中 LDH活性的增加与降低，则分别提示炎症的加重与吸收。

（2）淀粉酶：胰腺炎、胰腺癌、胰腺创伤所致的积液，可增高达正常血清的3倍；原发或继发性肺腺癌，胸水中淀粉酶活性显著增高，啵?00Iu/L。

（3）溶菌酶（LZM）：正常胸腹水中LZM含量为0-5mg/L，结核性积液中的LZM含量＞30mg/L，明显高于癌性和风湿病积液，积液和血清中LZM比值（E-LZM/S-LZM）正常<1，而结核性常>1。

（4）腺苷脱氨酶（ADA）：结核性积液中ADA活性升高且幅度大、癌性次之，漏出液最低。当ADA＞40u/L，应考虑为结核性；当抗结核治疗有效时，积液中ADA活性下降， 可作为结核诊断疗效观察指标。 （ 5）癌胚抗原（CEA）测定：参考值：改良Maiolini酶联免疫法：

3.2±0.77ug/L，＞5ug/L为异常，临床在癌性胸、腹腔积液时CEA多＞5ug/L，良性积液时多<5ug/L。

（三）显微镜检查

1、细胞计数：漏出液细胞较少，常<100×10 6 /L，渗出液常＞500×10 6 /L。

2、细胞分类：漏出液中主要为淋巴细胞和间皮细胞。渗出液中细胞数较多，各种细胞增多的临床意义不同： ① 中性粒细胞为主：常见于化脓性及结核性积液的早期； ② 淋巴细胞为主：多见于慢性炎症如结核性、梅毒性及肿瘤积液等； ③ 嗜酸性粒细胞增多：见于气胸、血胸、过敏性疾病或寄生虫病所致的积液； ④ 其它细胞：如组织细胞、间皮细胞、狼疮细胞。

3、脱落细胞检查：检出恶性肿瘤细胞是诊断浆膜腔原发性或继发性癌肿的重要依据。

4、寄生虫检验：乳糜液离心沉淀后检查有无微丝蚴，阿米巴病积液中可以找到阿米巴滋养体。

（四）细菌学检查

渗出液、离心沉淀后涂片作革兰氏染色镜检，查找病原菌，必要时作细菌培养，药物敏感试验。

三、几种常见渗出液的特点及其临床意义

1、浆液性渗出液：黄色，微混、半透明的粘稠液体，细胞数多在（200-500）×10 6 /L，蛋白含量在30-50g/L，常见于结核性积液及早期化脓性胸（腹）膜炎和浆膜转移癌，也见于风湿性疾病引起的浆膜炎。

2、脓性渗出液：黄色混浊，含有大量脓细胞及细菌，常见致病菌有化脓性球菌、大肠埃希菌、脆弱类杆菌等。

3、血性渗出液：可呈不同程度的红色、暗褐色或果浆色，常见于创伤、恶性肿瘤、肺梗塞及结核性积液等。积液呈不均匀血性或混有小的凝血块，提示为创伤引起；肿瘤所致的血性积液抽出后很快凝固，LDH活性较高，涂片可找到癌细胞；结核积液凝固较慢，ADA、LZM活性明显升高，积液呈果酱色，提示为阿米巴感染，涂片可找到阿米巴滋养体。

4、乳糜性渗出液：呈乳白色混浊，见于纵膈肿瘤、淋巴结核、丝虫感染所致的胸、腹腔积液，涂片镜检淋巴细胞增多，积液中甘油三酯＞1.24mmol/L。

5、胆汁性渗出液：呈黄绿色，见于胆汁性腹膜炎引起的腹水，胆红素定性试验阳性。

第四章 肾脏病常用的实验室检查

一、基本概念

二、肾小球功能检查

2、菊粉清除率测定。

3、内生肌酐清除率测定：评估肾功能损害程度。

4、血清肌酐、尿素氮和尿酸的测定：正常值及意义。

三、肾小管功能试验

1、肾脏浓缩和稀释功能试验又叫昼夜尿比重试验或莫氏试验。正常成人：24h尿量1000~2000mL；少尿<400mL/24h；无尿<100mL/24h； 多尿>2500mL/24h； 12h夜尿量<750mL；最高一次比重>1.020；最高比重与最低比重之差不少于0.009。

2、尿渗量（渗透压）：正常人：600~1000mOsm（当血渗透压为275~305 mOsm时）。

3、肾小管功能试验的其他方法： ① 肾小管葡萄糖最大重吸收量试验； ② 尿液酸化功能测定等。

四、有效肾血流量测定

1、放射性核素法：SPECT。

2、对氨马尿酸盐清除试验。

五、肾小管性酸中毒诊断试验

1、氯化铵负荷试验。

2、碱负荷试验。

六、肾脏活检病理检查的诊断意义

１、肾脏活检病理检查包括：光镜、免疫荧光、电镜三种方法。

２、肾活检 10种病理类型的临床意义。

第五章 肝脏病常用的实验室检查

一、基本概念

二、肝脏病常用的实验室检查

1、蛋白质代谢功能检查：除r球蛋白以外的大部分血浆蛋白，如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、

抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均系肝脏合成，当肝细胞受损时这些血浆蛋白合成减少，尤其是清蛋白明显减少，导致低清蛋白血症，临床上可出现腹水与胸水。r球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞所产生,当肝脏受损，尤其是慢性炎症时，刺激单核—吞噬细胞系统，r球蛋白生成增多。当患严重肝病时血浆纤维蛋白原、凝血酶原等凝血酶因子合成减少，临床上出现皮肤粘膜出血倾向。此外体内氨基酸及核酸代谢产生的氨在肝内通过乌氨酸循环合成尿素，经肾脏排除体外，从而维持血氨正常水平，当肝细胞严重伤害时，尿素合成减少，血氨升高，临床上表现为肝性脑病。

2、血清总蛋白和清蛋白比值测定

原理：90%以上的血清总蛋白和全部的血清清蛋白是由肝脏合成，因此血清总蛋白和清蛋白测定是反映肝脏功能的重要指标。

临床意义：

(1)血清总蛋白及清蛋白增高，主要由于血清水分减少，使单位容积总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加，如急性失水，肾上腺皮质功能减退。

(2)血清总蛋白及清蛋白的减低见于：（a）常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等。总量<60g/L或清蛋白<25g/L称为低蛋白血症。（b）营养不良。（c）蛋白丢失过多。（d）消耗增加。（e）血清水分增加。

(3)血清总蛋白及球胆白增高，当血清总蛋白>80g/L或球胆白>35g/L，称高蛋白血症或高球胆白血症血症。见于（a）各种慢性肝病。（b）M蛋白血症，如多发性骨髓瘤淋巴瘤等。（c）自身免疫性疾病：如SLE、风湿热等。（d）慢性炎症与慢性感染：如Tb病、疟疾等。

(4)A/G倒置：见于严重肝功能损伤及M蛋白血症等。

3、血浆凝血因子测定： 除组织因子及由内皮细胞合成的VW因子外，其他凝血因子几乎都在肝脏中合成，凝血抑制因子如抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、α2巨球蛋白、α1抗胰蛋白酶、C1脂酶抑制因子及蛋白C也都在肝脏中合成。凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是维生素K依赖因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）。因此在肝功能受损的早期，清蛋白检测完全正常，而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低，故在肝病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。

（1）凝血酶原时间测定（PT）： PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ是否减少的重要检查。

（2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）： 严重肝病时，维生素K缺乏时APTT延长。

（3）凝血酶凝固时间测定（TT）： 肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT可延长。

（4）肝促凝血酶原激酶试验（HPT）：能反应因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ 的综合活性。

（5）抗凝血酶Ⅲ测定（AT-Ⅲ）：主要在肝合成，70%-80%凝血酶由其灭活，它与凝血酶形成1∶1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并DIC时更低。

4、血氨测定： 肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键，在肝硬化及暴发性肝衰时，如果80%以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。

三、脂类代谢功能检查

血清脂类包括胆固醇、胆固醇脂、磷脂、甘油三脂及游离脂肪酸。血液中的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。 血清胆固醇和胆固醇脂的测定。

临床意义：a、肝细胞受损时，如肝硬化、暴发性肝衰血中总胆固醇降低。b、胆汁淤积时，血中胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。胆固醇脂与游离胆固醇比值降低。c、营养不良及甲亢时血中总胆固醇降低。

四、胆红素代谢检查

当红细胞破坏过多（溶血性贫血）、肝细胞膜对胆红素转运缺陷（Gilbert综合征）、结合缺陷（Crigler-Najjar综合征），排泄障碍（Dubin-Johnson综合征）及胆道阻塞（各型肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障碍，临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素，非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原，借以诊断有无溶血及判断肝、胆病在胆色素与代谢中的功能状态。

1、总胆红素测定（STB）

临床意义：

（1）判断有无黄疸，黄疸程度及演变过程STB>17.1μmol/L，但<34.2μmol/L为隐性黄疸或亚临床黄疸，34.2-171μmol/L为轻度黄疸，171-342μmol/L为中度黄疸，>342μmol/L为高度黄疸。在病程中检测可以判断疗效和

指导治疗。

（2）根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸<85.5μmol/L。肝细胞性黄疸17.1-171μmol/L，不完全梗阻性黄疸为171-265μmol/L ，完全梗阻性黄疸通常>342μmol/L 。

（3）总胆红素、结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型，若STB增高伴非结合胆红素明显升高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴结合胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。

2、血清结合胆红素与非结合胆红素测定

临床意义：根据CB与STB比值，可协助鉴别黄疸类型，如CB/STB<20%提示溶血性黄疸，20%-50%之间为肝细胞性黄疸，比值>50%为胆汁淤积性黄疸。某些肝胆疾病的早期，肝炎的黄疸前期之黄疸型肝炎，失代偿肝硬化、肝癌等，30%-50%患者表现为CB增加，而STB正常。

3、尿胆原检查

原理：在胆红素肠、肝循环过程中，仅有极少量尿胆原逸入血循环，从肾脏排除。

临床意义：

(1)尿胆原增多：a、肝细胞受损。b、循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加，如溶贫。c、出血时由于胆红素生成增加。d、其他、如肠梗阻顽固性便秘时吸收增多。

(2)尿胆原减少和缺如：a、胆道梗阻。b、新生儿及长期服用抗生素时， 由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生存减少。

4、尿胆红素检查

原理： 非结合胆红素与不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现（肾阈<34μmol/L）。

临床意义：尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加；a、胆汁排泄受阻。b、肝细胞损害，C、鉴别黄疸：溶血性黄疸为阴性，上述二种为阳性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征为阳性。而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。 医学全在线

五、胆汁酸代谢检查

原理：胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分泌入肠道，经肠菌分解后小肠重吸收，经门静脉入肝，被肝细胞摄取，少量进入血循环，因此胆汁酸测定能反映肝细胞合成，摄取及分泌功能，并与胆道排泄功能有关。 临床意义：胆汁酸增高见于（ 1）肝细胞损害；（2）胆道阻塞；（3）门脉分流肠道中次级胆汁酸经分流的门脉系统直接进入体循环；（4）进食后可一过性增高。为一生理现象。

1、血清氨基转移酶（ALT、AST）

临床意义：

(1)急性病毒性肝炎ALT、AST均显著升高，可达正常20-30倍，但ALT更高，ALT/AST>1。

(2)慢性病毒性肝炎，轻度上升或正常，ALT/AST>1。若ALT/AST<1，提示慢性肝炎进入活动期可能。

(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，可轻度升高或正常。ALT/AST<1。酒精性肝病AST显著升高；

(4)肝硬化、肝内外胆汁淤积，转氨酶活性可正常或轻度升高，肝硬化

终末期可降低。

(5)急性心肌梗塞后6-8小时AST增高。

2、碱性磷酸酶（ALP）

临床意义：

(1)肝胆系统疾病：各种肝内、外胆管阻塞性疾病，ALP明显升高，与血清胆红素升高相平行，累及肝实质细胞的肝胆疾病（肝炎、肝硬化）ALP轻度升高。

(2)黄疸的鉴别：a、胆汁淤积性黄疸，ALP和血清胆红素升高，转氨酶轻度；b、肝细胞性黄疸，血清胆红素中度增加，转氨酶很高，ALP正常或稍高；c、肝内局限性胆道阻塞（如肝癌、肝脓肿），ALP明显增高，ALT无明显增高，血清胆红素大多正常。

(3)骨骼疾病。

(4)生长中儿童、妊娠中、晚期、可生理性增加。

3、r-谷氨酰转移酶（GGT）

原理： GGT主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷光甘肽的代谢，肾、肝和胰含量丰富，但血清中GGT主

要来自肝胆系统。

临床意义：

(1)胆道阻塞性疾病；

(2)急、慢性病毒性肝炎、肝硬化；

(3)急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎；

(4)其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等可轻度增加。

4、单氨氧化酶测定（MAO）

临床意义：

(1)肝脏病变，80%的重症肝硬化及伴有肝硬化的肝癌MAO增高。但对早期肝硬化不敏感，急性肝炎多正常。中、重度慢性肝炎有50%血清MAO增高，表明有肝细胞坏死和纤维化形成。

(2)肝外疾病：慢性心衰、糖尿病、甲亢、系统性硬化等可升高。

5、脯氨酰羟化酶测定（PH）

临床意义：

(1)肝纤维化的诊断 。

(2)肝脏病变随访及预后判断，慢性肝炎，肝硬化其PH活性进行性增高，提示肝细胞坏死及纤维化状态加重，若治疗后PH活性下降，提示治疗有效，疾病在康复当中。

第六章 临床常用生物化学检测

第一节 血糖及其代谢物检测

? 空腹葡萄糖检测：

[参考值]邻甲苯胺法为3.9-6.4mmol/L

[临床意义]1、增高 见于1）1型或2型糖尿病；2）内分泌疾病 如巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素病等；3）应激性高血糖：如颅脑损伤、脑卒中、心肌梗塞等；4）药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；5）其他：妊娠呕吐、麻醉、脱水、缺氧、窒息等；6）生理性增高如饱食、高糖饮食、剧烈运动、情绪紧张等。

2、减低 见于1）胰岛素过多；2）缺乏抗胰岛素激素；3）肝糖原贮存缺乏性疾病；4）其他。

? 口服葡萄糖耐量试验

[临床意义]

? 诊断糖尿病 两次空腹血糖分别≧ 7.0mmol/L，本试验高峰值≧11.1mmol/L，或2小时值≧11.1 mmol/L；随机血糖≧11.1mmol/L，且伴尿糖阳性；或有多尿、口渴、多饮等临床症状者可确诊糖尿病。

? 糖耐量减低 指空腹血糖 <7.0 mmol/L，2小时血糖在7.8-11.1 mmol/L之间，多见于糖尿病前期、痛风、肥胖病、甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症等。

? 低血糖现象 肝源性低血糖，空腹血糖常低于正常，口服糖后血糖高峰提前出现并高于正常， 2小时后不能降至正常；2型糖尿病早期也可出现低血糖症状；功能性低血糖患者，空腹血糖正常，服糖后血糖高峰也在正常范围内，但服糖后2-3小时可发生低血糖。

? 葡萄糖耐量曲线低平 常见于胰岛 B细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺皮质功能减退症等。 ? 血清胰岛素检测和胰岛素释放试验

[参考值]RIA法空腹：血胰岛素为10-20mu/L；胰岛素（mu/L） /血糖值（mg/dl）<0.3。

[临床意义]

? 糖尿病 1型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显减低，呈低平曲线，胰岛素与血糖的比值也明显降低。2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍高，服糖后高峰延迟。

? 高胰岛素血症或胰岛 B细胞瘤 空腹血糖降低，胰岛素/血糖比值>0.4，提示高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤。 ? 肝、肾功能衰竭或排泄功能受阻时，血胰岛素浓度也可升高。

? 血清 C肽检测 测定血清C 肽水平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛B细胞的储备功能

[参考值] 空腹：265-132pmol/L

[临床意义]

? 低血糖 ①糖尿病伴胰岛 B细胞瘤患者，血清胰岛素和C肽浓度均升高；②外源性胰岛素过量所致低血糖患

者，血清胰岛素浓度升高，而C肽降低；③胰岛B细胞瘤术后，血清C肽水平仍升高，提示肿瘤未被完全切除或有复发。

? 肝硬化 血清 C肽升高，C肽/胰岛素比值降低。

? 糖尿病 存在胰岛素抗体时，只有用 C肽检测来了解胰岛B细胞功能。

? 糖化血红蛋白检测 因其不受血糖暂时波动的影响，故对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大的患者有独特的诊断意义

[参考值] 按GHb占总Hb的百分率计算。电泳法为5.6-7.5%；微柱法为4.1-6.8%

[临床意义] 可反映患者抽血前1-2个月内血糖的平均综合值，并对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值。

第二节 血清脂质和脂蛋白检测

血清脂类物质包括总胆固醇（ TC）、甘油三酯（TG）、磷脂（PL）和游离脂肪酸（FFA）。脂蛋白根据密度不同分为高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）和乳糜微粒（CM），此外少数介于LAL和HDL之间的LP，称为LP（a）

载脂蛋白（ Apolp）维持LP与脂类结合在血液中运输，调控脂代谢有关酶的活力及识别脂蛋白受体等重要功能，按载脂蛋白的成分不同分为ApoA、B、C、D、E。

一 ) 总胆固醇测定

[参考值]

比色法或酶法：成人≤ 5.17mmol/L为合适水平，5.20～5.66mmol/L为边缘水平,≥5.69mmol/L为升高。

[临床意义]

1、增高：见于甲状腺功能减退、冠状动脉粥样硬化症、高血脂症，糖尿病、肾病综合征、类脂质肾病、慢性肾炎肾病期、胆总管阻塞、长期高脂饮食、精神紧张或妊娠期。

2、降低 见于严重的肝脏疾病、严重的贫血、甲亢或营养不良

二 ) 甘油三酯测定

[参考值]

荧光法或酶法：为 0.56-1.7mmol/L；≤1.70mmol/L为合适水平，＞1.70mmol/L为升高。

[临床表现]

1、增高 见于动脉粥样硬化性心脏病、原发性高脂血症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、肾病综合征等。

2、降低 见于甲状腺功能减退、肾上腺功能减退及严重肝衰竭。

第三节 血清电解质检测

一、血清阳离子测定

(一)血钾测定

1、参考值： 3.5~5.5mmol/L. 低于3.5mmol/L为低血钾症，高于5.5mmol/L为高血钾症。

2、低血钾症见于：

(1)摄取不足： (2)丢失过多： (3)葡萄糖与胰岛素同时使用，周期性麻痹和碱中毒等，钾过多转入细胞内。

3、高血钾症见于：

(1)摄入过多； (2)排泄困难； (3)细胞内钾大量释出； (4)细胞外液因失水或休克而浓缩，使血钾增高。

(二)血钠测定

1、参考值： 135～147mmol/L。低于135 mmol/L为低血钠症，高于 147mmol/L为高血钠症。

2、低钠血症见于：

(1)摄取不足 (2)胃肠道失钠失水 (3)肾失钠失水 (4)局部失钠失水 (5)细胞代谢障碍

3．高钠血症见于：

(1)摄入水过少 (2)排尿过多 (3)高热，大汗或甲亢时，皮肤大量失水 (4)肾小管对钠重吸收增加。

(5)摄入食盐过多或应用高渗盐水过多。

(三)血钙测定：

1、参考值 总钙为2.25~2.58mmol/L。低于2.25 mmol/L为低钠血症 2.25~2.58mmol/L为高钠血症。

2、低钙血症见于：

(1)摄入不足和吸收不良 (2)需要增加 (3)吸收减少 (4)肾脏疾病 (5)坏死性胰腺炎

3、高钙血症见于：

(1)摄入钙过多 (2)原发性甲状旁腺功能亢进症，假性甲状旁腺功能亢进症 (3)服用VitD过多 (4)骨病

(5)某些肿瘤：肾癌，肺癌，急性白血病等 (6)长期制动引起骨脱钙

二、血清阴离子测定

(一)血氯测定 1、参考值： 90~105mmol/L。低于90 mmol/L 为低血氯症，高于105mmol/L 为高血氯症。

2、低氯血症见于；

(1)摄入不足 (2)丢失过多 (3)转移过多 (4)摄入水过多 (5)肾上腺皮质功能减退 (6)呼吸性酸中毒

3、高氯血症见于：

(1)低蛋白血症 (2)脱水 (3)肾衰竭时补充Nacl,由于平衡失调，可致高氯性代谢性酸中毒 (4)肾上腺皮质功能亢进 (5)呼吸性碱中毒 (6)摄入过多

(二)血无机磷测定

1、参考值： 成人：0.97~1.61 mmol/L ,儿童：1.29~1.94mmol/L 。

2、低磷血症见于：

(1)摄入不足和吸收减少 (2)磷转移入细胞内 (3)磷的丧失 (4)其他：如酒精中毒

3、高磷血症见于：

(1)内分泌疾病：甲状旁腺功能减退症 (2)肾排泄受阻 (3)VitD过多症 (4)其他；肢端肥大症，多发性骨髓瘤等

(三)血阴离子差额测定(AG)

1、基本概念：

血阴离子差额或阴离子间隙是指血清中被测阳离子与阴离子之差。 参考值：8～16 mmol/L

AG增高见于：

(1)代谢性酸中毒 (2)各种原因所致阳离子浓度降低 (3)大量输入钠离子和阴离子药物 (4)各种原因所致的脱水

(5)代谢性碱中毒

超声的临床应用

二、肝脾疾病

（二）肝硬化

B超显示早期肝脏肿大，肝实质光点增粗并有条索状回声呈网状分布，肝门部门静脉略增粗（≥13mm）。后期肝脏缩小，肝内回声增强且粗大，条索状回声光带增强，肝表面呈粗细不等结节状，凹凸不平。伴腹水时，于肝脏后方显液性暗区，中等量以上腹水在肝脏周围均为液区。

（三）肝囊肿：包括单纯性囊肿与多囊肝等。

B型超声显示肝内有一个或多个液性暗区，壁薄，边界整齐，清楚，伴后方回声增强。B型超声可显示肝内0.5cm直径以上囊肿。

（四）肝脓肿

B型超声图显示肝内有单个或多个液性暗区，边缘不规则，腔内有散在回声。实时扫查脓腔多呈圆球立体感。多发性小脓肿超声显示回声减低，可无典型液性暗区。

（五）肝癌：包括原发性肝癌及继发性肿癌

原发性肝癌：B型超声显示肝内回声异常，①回声减弱型，病变局部回声较周围肝实质回声明显减弱，多见于2.0cm以下的小肝癌。②等回声型，病变区回声与正常肝实质相似、周边常有低回声晕。③强回声型、病变区为团块状增强回声，内部回声分布均匀或不均匀，边缘不整齐④混合型，病变区回声强弱不等，3cm以上肝癌常伴有肝脏肿大，肿瘤靠近肝表面者常使肝表面不评肝内血管可因肿瘤的压迫、移位，狭窄或扩张，分布紊乱，可显示血管内癌栓。原发性肿癌应与肝血管瘤鉴别，后者超声图像也有多种类型，但以强回声型多见，且其边界清楚、轮廓规则、内回声均匀多数能鉴别。

继发性肿癌：B型超声显示肝内有多个散在病灶结节，局部回声增强或减低，周围为低回声晕，若有坏死时中心又出现低回声区。

彩色多普勒可显示癌肿周围有血管包绕多为肝动脉血流或动静脉瘘，并常伴肝动脉血流量明显增加。

（六）正常脾脏

B型超声显示正常脾脏边界整齐、光滑、脾脏内部为密集低回声，分布均匀，正常脾脏长径10-12cm，脾

门处厚度为3～4cm。

（七）脾脏疾病

脾脏慢性肿大时，常伴脾内回声增强变粗脾门区静脉增粗。脾结核常回声明显增强或为低回声区。脾囊肿或脓肿显示脾内有液性暗区，外伤性脾包膜下血肿显示脾区有液性暗区或伴脾实质不完整。

三、胆囊及胆道疾病

（一）正常胆囊

B型超声显示胆囊壁为细回声光环，轮廓整齐，内部为无回声区，后方回声增强，形状如梨或茄，空腹胆囊长径4-8cm，横径2-3.5cm。

（二）胆囊结石

B型超声显示：①胆囊液性暗区内有1个或多个强回声光团，其后方有声影（无回声区），为典型的胆囊结石声像图，②胆囊内充满结石时显示胆囊前壁及胆石前缘的强回声光带、后方为声影，胆囊内结石的形态及胆囊后壁均不显示或呈“WES”征。③胆囊内单个或数个较强小回声团，可随体位改变而移动，后方无明显声影。

（三）胆囊炎

急性胆囊炎B型超声显示胆囊肿大，壁增厚，轮廓模糊。慢性肿囊炎胆囊壁增厚至0.5cm以上，胆囊腔可能缩小，其中液性暗区不清晰。

（四）胆囊肿瘤

胆囊良性肿瘤声像图显示靠近一侧胆囊壁有园形或半园形实质肿块，突入胆囊腔，后方无声影。胆囊癌表现为胆囊内有回声不均匀的实质性低回声区、突入囊腔或自囊壁呈蕈状，或为部分胆囊壁增厚，或为胆囊壁普遍增厚，囊腔消失。常伴有结石。

（五）胆总管疾病

正常胆总管上段B型超声显示其内径小于4mm，大于6mm为扩张，胆总管结石可显示扩张胆管内有强的或较强回声光团，后方有声影，先天性胆总管囊肿表现为胆总管囊状扩张亦可伴有肝内胆道（肝门部）扩大，胆道肿瘤可显示扩张的胆道中有实质性低回声块突入胆道，与壁相连，或扩张的胆道突然中断。根据胆系扩张情况可鉴别肝内、外梗阻性黄疸及梗阻部位。

四、胰腺疾病

（一）正常胰腺

声像图上显示胰腺的长轴切面位于脊柱，腹主动脉，下腔静脉、肠系膜上动静脉及脾静脉之前，胰头在下腔静脉前方，胰颈在肠系膜上静脉之前，胰体在腹主动脉之前、胰尾在左肾上极前方。胰腺内部为均匀分布的中等回声细光点（与肝回声近似），边缘整齐。正常胰头厚25-30mm，胰体、尾部厚度小于20mm。

（二）胰腺炎

急性胰腺炎B型超声图显示胰腺肿大，外形失常，回声减弱，如有坏死液化或伴出血可出现液性暗区。慢性胰腺炎显示胰腺弥漫性或局限性增大，内部回声增强，或不均匀，有时可见胰腺主导管扩张。如有囊肿形成，可见液性暗区，边界整齐清楚。

（三）胰腺癌

声象图显示胰腺局限性肿大，轮廓不规则，边缘如伪足样伸出。小肿瘤呈实质性暗区，肿瘤稍大，内部回声不均匀，大肿瘤可有坏死液化区。胰头部者可伴有胆道受压扩张，下腔静脉受压局部管腔狭窄或门静脉受压部位。

五、肾脏疾病及肾上腺肿瘤

（一）正常脊脏

B型超声显示正常肾脏轮廓清楚，肾皮质呈低回声区，肾锥体呈三角形暗区，集合系统为密集强回声。正常肾脏长径9-12cm，厚4.5～5cm，宽5-6cm。

（二）肾盂积水

轻度肾盂积水显示肾盂盏区分离，中间液性暗区，大于1cm。中等量积水，肾脏增大肾中部为液性暗区，周围为肾实质区，巨大肾盂积水则肾区均为液性暗区呈囊状，肾实质消失。

（三）肾囊肿及多囊肾

声象图显示肾区有单个或多个园形液性暗区，边界整齐清楚，囊肿局部肾脏可肿大或向外突起。多囊肾为

肾内很多大小不等的园形囊性区，边界整齐，肾实质区回声增多、增强，肾脏肿大，常为双侧性。可伴有多囊肝或多囊脾。

（四）肾肿瘤

B型超声显示肾细胞癌多为低回声型，小肿瘤可显强回声型，边界清楚，Wilms瘤可能为低回声型，亦可出现回声不均匀。

（五）肾结石

声象图显示肾内有强回声光团伴后方声影，肾结石伴肾盂积水时，显示扩大的肾盂暗区中有强光团，更为清晰。

其它如肾下垂、肾破裂、肾周围脓肿等疾病，超声检查均有助于诊断。

（六）肾上腺肿瘤

正常肾上腺在B型超声图上显示在肾脏上极之前上方，呈三角形，边界清楚，内部为均匀较弱光点。肾上腺肿瘤呈园形或椭圆形，内部为低回声，肿瘤较大者，内部回声不均匀或有液性暗区。

六、膀胱及前列腺

（一）正常膀胱及膀胱疾病

膀胱充盈时，B型超声显示为液性暗区，膀胱壁为整齐的光带。膀胱肿瘤可在液性暗区中出现边界清楚的实质性光点区，回声多较弱，与一侧膀胱壁相连。B超可以判断肿瘤浸润的深度。膀胱结石在液性暗区中显示强回声光团，后方有声影，改变体位结石光团可滚动。

（二）正常前列腺及前列腺疾病

正常前列腺声象图为横切面呈粟子形，包膜呈光滑的光环，内部为细小低回声，分布均匀，中心有一小光环为尿道。前列腺增生为前列腺中叶或侧叶肿大，包膜整齐，回声均匀。前列腺炎时大小基本正常或略大，内部回声增强，光点增粗或粗细不均，包膜光带完整。前列腺癌常有前列腺增大，内部回声不均匀，包膜可不完整或边界不规则。