3眼科总结

第一章 眼的解剖和生理

眼是视觉器官

眼球(eyeball) 视路(visual pathway) 附属器(accessory organ)

第一节 眼球的解剖和生理

眼球近似球形,平均前后经24mm,眼球位于眼眶前部,有眶内组织保护

一、眼球壁

外层--纤维膜 中层--葡萄膜/色素膜 内层--视网膜

1.外层 ( the outer coat )----角膜 巩膜 角巩膜缘

较坚韧,保护眼内组织 。角膜占眼球壁外层的前1/6,巩膜占后5/6 ,角膜巩膜移行处称为角巩膜缘 ,宽约1.75mm

角膜(cornea)

透明,具有屈光作用 ,是眼屈光间质一部分,厚约0.5-1mm

★组织学上分5层:

上皮细胞层:5-6层细胞,可再生

前弹力层:透明薄膜,不能再生

基质层:最厚,纤维排列规则,不能再生

后弹力层:透明薄膜,弹性,坚韧,再生力强

内皮细胞层:单层细胞,屏障功能,不能再生

营养:角膜缘血管网,房水

神经:三叉神经眼支的分支?

透明性:无血管; 纤维排列整齐、 正常的角膜内皮

角膜生理功能:眼球的保护作用、 透明性、 屈光力强

巩膜 ( sclera )

瓷白色,不透明,质坚韧,厚薄不均(0.3-1mm)

角巩膜缘(limbus)

角膜巩膜移行区,约1.75mm宽( 1 mm + 0.75 mm ),有房角结构。手术切口

2.中层 (葡萄膜)(uvea)

有丰富的血管及色素,具有遮光、营养及调节作用,从前向后分三部分:虹膜 睫状体 脉络膜

虹膜(iris)

是色素膜最前部,位于晶状体前面, 圆盘状

瞳孔(2.5-4mm)瞳孔缘最厚,根部最薄 。

瞳孔括约肌--动眼神经 ,瞳孔开大肌--交感神经

神经--三叉神经眼支

睫状体(ciliary body) 眼内肌--瞳孔括约肌,瞳孔开大肌,睫状肌

睫状体功能:调节屈光、分泌房水

脉络膜(choroid) 色素膜最后一部分,巩膜和视网膜之间

丰富血管和色素(营养视网膜外层,遮光)

3.内层(视网膜)(retina) 视网膜十层 如图

1

黄斑中心凹(central fovea of macular)组成

色素上皮(RPE)

光感受器(photoreceptor)

外界膜(outer limiting membrane)

外核层(external nuclear layer)

外丛状层(outer plaxiform layer)

内界膜(inner limiting membrane)

? 无视网膜毛细血管, 营养来自脉络膜血管,仅有锥细胞,形成视力和色觉 视网膜屏障

外屏障或称脉络膜-视网膜屏障: 视网膜色素上皮细胞之间存在紧密连结

内屏障或称血-视网膜屏障(blood-retinal barrier): 视网膜毛细血管管壁内皮细胞之间有闭锁小带和壁内周细胞(intramural pericyte)

黄斑 ( macula lutea )

眼球最后极,直径约2mm、 中心凹--视觉最敏锐 眼底镜:视乳头颞侧约3mm,色较暗,中心凹光反射

视乳头 ( optic disc )

视网膜神经纤维集中穿出眼球的部位还有视网膜中央动脉、静脉穿过,位于黄斑鼻侧3mm(2pd)的地方,圆盘状,直径1.5mm(1pd)

生理凹陷

无感光细胞,视野中盲区--生理盲点 眼底镜:淡红色,圆盘状

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:(第一级神经元)

杆细胞:暗视觉(弱光),周边部

锥细胞:明视觉(强光),色觉,黄斑

外界膜:为一薄的网状膜

外颗粒层:由视细胞核组成

外丛状层:视细胞、双极细胞、水平细胞连接形成突触的地方

内颗粒层:由双极细胞、水平细胞、无长突细胞的细胞核组成(双极细胞第二级神经元) 内丛状层:是双极细胞与视神经节细胞连接形成突触的地方

神经节细胞层:由神经节细胞核组成(第三级神经元)

神经纤维层:由神经节细胞的轴突构成

内界膜:是视网膜与玻璃体之间的一层薄膜

神经冲动由三级神经元传递完成:

光刺激→视细胞→双极细胞→神经节细胞→视神经→视交叉→视束→外侧膝状体→视放射→视觉中枢

二、眼球内容物

(chamber and content of the eye)

眼内腔 前房、后房、玻璃体腔

前房角(angle of anterior chamber)前房最周边部,房水排出的地方,眼球内容物充满在

眼球内,使眼球具有一定张力、形态

眼球内容物

房水 (aqueous humor), 晶状体 (lens) , 玻璃体 (vitreous)

房水(aqueous humor)

2

睫状突上皮细胞产生,充满前、后房, 无细胞透明液体

功能:营养;维持眼压

房水循环

睫状突上皮细胞产生→后房→前房→前房角→小梁网→schlemm氏管→集液管→房水V→睫状前V→血循环

晶状体(lens)

营养:来自房水; 功能:屈光 调节

玻璃体(vitreous) :透明的凝胶体、充满于玻璃体内

屈光间质:角膜 房水 晶状体 玻璃体

第二节 视神经及视路

视神经(optic nerve):从视乳头到视交叉前角这段神经

眼内段 眶内段 管内段 颅内段

视路(visual pathway):从视网膜感光细胞到大脑枕叶视觉中枢的路径。视神经→视交叉→

视束→外侧膝状体→视放射→视中枢

第三节 眼附属器的解剖和生理

眼睑 (eye lids) 上睑 下睑 睑裂 眦部 睑缘 灰线 泪小点

组织学

皮肤层:最薄

皮下组织层:疏松结缔组织 + 少量脂肪

肌层:眼轮匝肌——面神经,眼睑闭合

提上睑肌——动眼神经,提上睑

Müller肌——交感神经,睑裂开大

泪器 (lacrimal apparatus)

泪腺(lacrimal gland) 眼眶外上方泪腺窝内

泪道(lacrimal passages) 泪小点 泪小管 泪囊 鼻泪管 ,泪液排出途径

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(extraocular muscles)

4条直肌(上直肌,下直肌,外直肌,内直肌) 2条斜肌 (上斜肌,上斜肌) 外直肌--外展神经 上斜肌--滑车神经 其余--动眼神经

眼眶 (orbit)

四边锥形,额、颧、蝶、上颌、腭、筛、泪骨

视神经孔(管):眶尖部,颅中窝 视神经,眼动脉

眶上裂:眶上、外壁间。视神经孔外侧。 动眼、外展、滑车、三叉N眼支、眼V、脑膜

中A

眶下裂:眶外、下壁间 。眶下 N、眶下V、眶下A

第一章 眼睑病

一、麦粒肿(hordeolum)眼睑腺体急性化脓性炎症

外麦粒肿:睫毛毛囊或其附属腺体炎症

内麦粒肿:睑板腺的急性炎症

临床表现

外麦粒肿: 红肿热痛; 内麦粒肿:结膜面脓头

全身症状 眶蜂窝织炎

二、霰粒肿(chalazion)(睑板腺囊肿): 睑板腺慢性炎性肉芽肿

临床表现:眼睑皮下圆形无痛、无粘连包块;睑结膜轻充血,灰红或灰白

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三、睑内翻(entropion) 睑缘向内翻卷(向眼球方向),常合并倒睫 痉挛性睑内翻:老年人、下睑 瘢痕性睑内翻:沙眼、睑结膜烧伤 先天性睑内翻:婴幼儿、下睑内侧 机械性睑内翻:无眼球 小眼球 眼球萎缩 眼球陷没 上睑 下睑

睑裂 眦部

睑缘 灰线 泪小点

组织学

? 皮肤层:最薄

? 皮下组织层:疏松结缔组织 + 少量脂肪

? 肌层:眼轮匝肌——面神经,眼睑闭合

提上睑肌——动眼神经,提上睑

Müller肌——交感神经,睑裂开大

? 纤维层:致密结缔组织(睑板,眶隔) 睑板腺开口于睑缘 ? 睑结膜:睑板后面

睑腺病 一、麦粒肿(hordeolum)眼睑腺体急性化脓性炎症

外麦粒肿:睫毛毛囊或其附属腺体炎症

内麦粒肿:睑板腺的急性炎症

临床表现

外麦粒肿: 红肿热痛

内麦粒肿:结膜面脓头

全身症状 眶蜂窝织炎

治疗

二、霰粒肿(chalazion)(睑板腺囊肿) 睑板腺慢性炎性肉芽肿 临床表现

眼睑皮下圆形无痛、无粘连包块

睑结膜轻充血,灰红或灰白

治疗

三、睑内翻(entropion)睑缘向内翻卷(向眼球方向) 常合并倒睫 种类

? 痉挛性 老年人 下睑

? 瘢痕性 沙眼 睑结膜烧伤

? 先天性 婴幼儿 下睑内侧

? 机械性 无眼球 小眼球 眼球萎缩 眼球陷没

结 膜 病

结膜(conjunctiva)睑结膜 球结膜 穹隆部结膜

结膜分泌腺:杯状细胞 副泪腺 结膜炎总论

概述

结膜炎是由各种原因引起的,比较常见

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病因

细菌、病毒、衣原体、真菌、各种理化因素、过敏反应等

临床表现

有一定共性 症状

异物感,烧灼感,沉重感,流泪,痒,

分泌物多,或无症状 体征

结膜充血、水肿,乳头增生,滤泡形成,

假膜,结膜下出血,耳前淋巴结肿大等

结膜充血与睫状充血鉴别

? 结膜充血

起源于表面的结膜血管,呈鲜红色,越靠近穹隆部越明显,用手推动结膜时,充血

的血管随之移动,结膜囊滴入0.1%肾上腺素,充血消失

? 睫状充血

起源于角膜缘深层血管网,呈深红色,越靠近角膜缘越明显,用手推动结膜时,充

血的血管不随之移动,结膜囊滴入0.1%肾上腺素,充血不消失

沙眼(trachoma)

定义

沙眼是由沙眼衣原体感染引起的结膜角膜炎

病理临床表现 活动期表现

衣原体在上皮细胞内生长繁殖,同时激起炎症反应,上皮细胞下淋巴细胞浸润 退行期表现

组织破坏,滤泡变性坏死,结缔组织增生,形成瘢痕 症状

异物感,畏光,流泪,或无症状 体征

1.结膜充血,乳头增生(上睑近穹隆部结膜)乳头

2.滤泡形成 滤泡

3.沙眼角膜血管翳血管翳

4.瘢痕形成瘢痕

1 -3:活动期表现 4:退行期表现

诊 断

典型沙眼体征

? 上睑近穹隆部睑结膜乳头增生

? 滤泡形成

? 角膜血管翳

? 睑结膜瘢痕

疑似沙眼

? 上睑睑结膜乳头增生

? 滤泡形成

确诊

? 上睑近穹隆部睑结膜乳头增生、滤泡形成

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? 沙眼角膜血管翳

? 或睑结膜瘢痕

? 或结膜刮片:沙眼包涵体

即1+2或3或4项即可确诊

分期

I期: 活动期 乳头、滤泡、血管翳

II期: 退行期 瘢痕+少量活动期表现

III期: 完全结瘢期 瘢痕

后遗症与并发症

? 睑内翻及倒睫

? 角膜溃疡

? 睑球粘连

? 上睑下垂

? 慢性泪囊炎 慢性泪囊炎

? 实质性结膜干燥症

治疗

局部治疗 全身治疗 手术

白内障定义

晶状体混浊称白内障,当各种原因引起房水成分和晶状体襄通透性改变及代谢紊乱时,晶状体蛋白变性,纤维间出现水隙、空泡、细胞上皮增殖等改变,透明晶状体变为混浊即形成白内障。

老年性白内障分类: 皮质性 核性 囊下性

老年性皮质性白内障分期及临床特点

初发期

前后皮质周边部出现楔形混浊

最初多发生在下方,继之两侧及上方也出现类似混浊

车辐状混浊

一般不影响视力 散瞳后裂隙灯下可见楔形混浊

肿胀期或称未熟期

混浊逐渐加重

皮质吸收水分肿胀,晶状体体积增大(前房变浅)

晶状体不均匀灰白色混浊

虹膜投影 视力明显减退

成熟期

晶状体完全混浊呈乳白色

虹膜投影消失

晶状体肿胀消退

前房深度恢复正常

眼底不能窥入

视力降至光感或手动

光定位和色觉正常

过熟期

晶状体内水分丢失,体积缩小;囊膜皱缩;前房加深;虹膜有震颤;棕黄色硬核沉于下方, 上方前房加深

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治疗

无疗效肯定药物,以手术治疗为主

手术时机选择:既往白内障成熟期为最佳手术时机:现在由于手术技术的进步,一般视力低

于0.1,0.3或0.4

白内障手术术前检查

全身,血压,血糖,胸部X线片,心电图,内科会诊,肝功能

血常规及出、凝血时间

眼部:视力包括光感;光定位并查红绿色觉;裂隙灯检查;眼底检查;眼压;角膜曲率及眼轴长度,以计算人工晶体度数;角膜内皮镜 检查

手术方法的选择

白内障针拨术;白内障囊内摘除术;白内障囊外摘除术;白内障囊外摘除及后房型人工晶体植入术;超声乳化白内障吸出术及后房型人工晶体植入术

药物治疗

眼水 谷胱甘肽、白内停、卡林-U 法可林、卡他林、晶明,内障清

口服 维生素C、B

玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment, PVD)

?定义:玻璃体皮质与视网膜的分离,通常在老年玻璃体液化的基础上发生

?原因:老年、玻璃体出血、炎症、高度近视、变性疾病、外伤等

?Weiss环:玻璃体与视乳头紧密的粘连,分离后在视乳头前有一个如视乳头大小的环形混浊物

增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)

?Proliferative vitreoretinopathy(PVR)指在孔源性视网膜脱离或视网膜复位手术后、 以及眼球穿通伤后,由于玻璃体内及视网膜表面的细胞增生和收缩,造成牵引性视网膜脱离的病变

?病理基础是细胞增生,形成有收缩能力的膜

?视网膜出现局部或弥漫性收缩,或赤道前环形收缩,最终视网膜呈漏斗状脱离并粘连 ?一般增生病变可不处理,若导致视网膜脱离或黄斑受累时,需行玻璃体切除手术

Glaucoma

Glaucoma :refers a group of diseases that is the increased IOP, or due to the tolerance pressure of the optic nerve decreased, which lead to its functional and morphological damages and disorders of other parts in the eye.

acute angle-closure G.

Normal tension G.:A special type of POAG. It has glaucomatous functional and morphological damage, but IOP less than 21mmHg always.

Ocular hyoertention:眼压超过正常水平,但长期随访观察并不出现视神经和视野损害,通

常眼压在21-30mmHg之间。

眼压statistics date 11-21mmHg. (1mmHg=0.133Kpa)

physical fluctuation diurnal variation<10mmHg within 24h period

左右眼眼压差最多相差:

青光眼分型:原发性青光眼primary glaucoma,

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继发性青光眼scendary glaucoma,

发育性青光眼development glaucoma

闭角型青光眼的临床表现,治疗原则angle-closure G(书P248)

Clinical features

1. Pre-clinical stage "clinical health eye”

2. Acute attack stage

1) Typical

blurred vision, rainbow-colored halo, excruciating pain, headache, nausea , vomiting, V.A.↓, IOP↑, ciliary or mixed injection, cornea edema,

anterior chamber shallow, pupil fixed and moderately dilated.

Posterior and anterior synechiae, degeneration and atrophy of the iris, the ganglion cell and nerve fiber layer undergo degeneration

2) un- typical acute attack (sense slowness)

3. Interval stage

4. Chronic progressing stage (goneosynachiae)

5. Absolute stage of G.

Chronic angle-closure glaucoma is different from acute angle-closure G. Treatment

? treatment in pre-clinical stage

Surgical Iridectomy or iridotomy by laser,

or 1%pilocarpine QD-bid and followed up

to be avoid that acute attack occur

? treatment in acute attack stage***emergency treatment to be avoid blind and

PAS

(1)miotics : 1-4%Pilocarpine QD...Q5M due to contraction of the ciliary muscle and sphincter, which pulle the scleral spur to tighten theT.M., increasing the aqueous humor outflow, meanwhile the thickness of the lens may be

increased, may lead to myopia; and due to contraction of the sphincter → miosis;

(2)carbonic anhydrase inhibitors: acetazolamide ( Diamox ): 125-500mg Q8H ( add soda to be avoid “concretion”), aqueous humor formation

(3) Beta-adrenergic blocking agents: may reduce aqueous secretion: 0.5%

Timolol, betaxolol, carteolol Bid

(4)hyperosmotic agens: drawing water out of the vitreous into the retinal and

uveal vasculature with blood-ocular osmotic

gradation. Oral: 50% glycerin, 2-3ml/kg intravenous: 20% mannitol, 1-1.5g/kg

? treatment in interval or chronic stages

Laser iridotomy by Nd YAG or surgical iridectomy to release the pupillary block Argon laser gonioplasty ( iridoplasty ) to be avoid peripheral anterior synechia of the iris (PAS, or called goniosynechia )

Filtering surgery: trabeculectomy, MMC may be used

PACG with cataract which may be removed by surgery together, especially in early stage of PACG that is useful to release pupillary block.

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急性前葡萄膜炎的临床特点,诊断,治疗原则(书P279)

Clinical feature (acute)

? symptoms

(1) Pain,

(2) Photophobia, epiphora (V cranial nerve, trigeminal)

(3) blurred vision, Why?

? sign

(1) Surface of the eye ball: ciliary or mixed

Injection

(2) Cornea K.P. exudate gradually deposits on edematous cornea endothelium

to form triangle keratic precipitates in lower part of the cornea, its base is downward. K.P. may be divide into 3 types as follow:fine dusty ,hyaloid , “mutton fat"

(3) Aqueous flare

(4) Iris changes

Peripheral anterior synechia of the iris with the angle (goniosynechia) posterior synechia of the iris with the lens, koeppe's and Busaca nodules

(5) Pupil changes

Contracted and irregular due to posterior synechia of the iris seclusion or occlusion of the pupil, may lead to iris bombe

(6) Lens changees: pigmentary particle

(7) Vitreous opacity and retinopathy,macular edema

? diagnosis

(1) Pain, blurred vision,

(2) Pupil contracted (irregular)

(3) ciliary injection

(4) K.P. and aqueous flare

(5) Posterior synechia

? differential diagnosis

Acute angle-closure glaucoma: the pupil is dilated, there are no posterior synechia (but in some cases of after attack may be occur) and the cornea is steamy, the IOP is increased.

? Treatment

1. Mydriatics: 1-2% atropine **

2. corticosteriods: 0.1% dexamethasone; 0.5% cortisone, or systemic therapy, prednisone or dexamesone

3. Anti-infective therapy: virus, tuberculosis, syphilis, other bacteria

4. Anti-prostaglandins: aspirin or indomethacine

5. Immunosuppresive drugs: cyclophosphamide,

6. Other method: physiotherapy

7. Complications: secondary G., complicated cataract, atrophy of the eye

视网膜

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视网膜是一层透明的膜,由内层的神经上皮和外层的色素上皮组成。前界为锯齿缘,向后

止于乳头,内为玻璃体,外为脉络膜

视网膜动脉阻塞

临床表现:突发失明;分枝阻塞者为视野某一区域突然出现遮挡。发病前病人有阵发性黑蒙

现象 瞳孔中度大,直接光反应明显迟钝或消失,间接对光反应灵敏

瞳孔直接光反应消失(主干阻塞时)

眼底:A 网膜灰白色

B 黄斑呈樱桃红色

C 动脉变细,血液呈阶段性流动

D 数周后网膜透明神经节胞及神经纤维已死亡,网膜萎缩、色素沉着,血管变细呈白线状

E 视神经:视盘色苍白

F FFA:网膜动脉充盈时间延长,血管无灌注

G 分枝阻塞:该动脉分布区网膜灰白水肿有时可见栓子的阻塞部位

治疗:视网膜缺血超过90分钟,光感受 器的死亡不可逆转,需急症处理

1降眼压 前房穿刺 药物降眼压

2按摩眼球 改善灌注

3 氧(95%)二氧化碳(5%)

4 硝酸甘油

5 扩张血管球后注射 全身应用血管扩张剂

6 激素

7 内科治疗

视网膜静脉阻塞

临床表现:视力不同程度损害,视力及眼底表现依不同类型而定:

缺血型(ischemia type):预后严重。视力严重下降,瞳孔对光反应为相对传入瞳孔缺

陷(relative afferant pupile deficiency RAPD)视网膜大量出血或片状出

血,后极部较多,周边部较少且小;大血管旁有多少不等的棉绒斑,视乳头和

附近的视网膜水肿,视乳头边界不清,静脉高度迂曲扩张,严重时呈腊肠状。

出血可遮盖视网膜和血管甚至进入视网膜前和玻璃体。

非缺血型(non-ischemia type):病变相对较轻,未累及黄斑时视力可无或轻度下降,

眼底沿血管散在浅层出血,直至周边,静脉充盈迂曲,病程较长者黄斑区较大

范围可出现黄斑水肿(macula edema)或黄白色星芒状硬性渗出,近中心凹可

见暗红色花瓣状的黄斑囊样水肿(cystoid macular dedma CME)视力明显下降,视物变形。出血可在数月内吸收,血管逐渐恢复,但遗留黄斑囊样水肿或轻的

色素沉着,视力不能复原。其中1/3非缺血型可发展为缺血型。

视网膜分支静脉阻塞:多见于患动脉硬化的老年人,常见于颞侧分支特别是颞上分支,

鼻侧支少见。较多见动脉位于静脉前,发生于静脉第一至第三分支的动静脉交

叉处,亦有少数其他小分支阻塞。沿阻塞血管分布区视网膜火焰状出血,该分

支静脉明显迂曲扩张,亦可见棉绒斑。黄斑缺血-视力下降;黄斑星芒状渗出

-黄斑囊样水肿,视物变形,视力明显下降,晚期,阻塞血管可呈白线状,但

FFA显示仍有血流通过。

治疗

药物治疗:尿激酶等纤溶剂、低分子右旋糖酐、阿司匹林、vit.C、E、Dibazol 激光光凝治疗:laser photocoagulation

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1 局部-光凝黄斑水肿

2 全视网膜光凝pan retinal photocoagulation-大面积毛细血管无灌注区或新生血管玻璃体切除手术:玻璃体出血

分支静脉阻塞动静脉交叉鞘膜切开术(arteriovenous crossing sheathotomy) 放射状视神经切开术(rakial optic neurotomy RON)

眼外伤患者向家属交待病情(自由发挥,尽量全面)

糖尿病视网膜病变

临床表现

非增生期(nonpreliferative diabetic retinopathy):微动脉瘤,视网膜静脉扩张、

动脉硬化、微血管瘤、深层和浅层出血、硬性渗出、棉絮状白斑,视网膜水

肿-黄斑水肿-视力下降,FFA:黄斑拱环扩大 黄斑水肿

增生期(proliferative diabetic retinopathy):大面积缺血-新生血管 水肿加重,

新生血管 由视网膜表面长入内界膜与玻璃体后界膜之间,形成纤维血管膜。

新生血管 易出血-入玻璃体形成机化物-牵拉性视网膜脱离。因缺血的视网膜

产生血管生长因子,进入前房-虹膜新生血管-阻塞房角-新生血管 青光眼-失

糖尿病性视网膜病变分期标准及黄斑水肿分级(p305表)

视网膜脱离Retinal detachment 是指视网膜神经上皮与色素上皮分离。 是指视网膜神经

上皮与色素上皮分离。由于发生的原因不同分为孔源性和非孔源性(继发性), 孔源性视网膜脱离病理机制

是玻璃体和视网膜共同参与的病理过程。由于视网膜萎缩变性或玻璃体牵引形成视网膜神经上皮全层裂孔,加之玻璃体对视网膜的牵引,液化的玻璃体经裂孔进入视网膜下形成视网膜脱离。仅有视网膜裂孔而无玻璃体牵引,并不发生视网膜脱离,称为干孔。 术前检查:视力。裂隙灯检查。直接-间接检眼镜检查。B-scan。 ERG and VEP

术后并发症:视网膜穿孔,青光眼,增生性玻璃体视网膜病变,感染,双眼复视,继发性黄

斑表面增生

视网膜色素变性

典型症状为:夜盲(nyctalopia),伴有进行性视野缺损,眼底色素沉着(pigmentation)

和视网膜电流图(electroretinogram,ERG)显著异常或无波形为其临床

特征。

视网膜母细胞瘤

眼内期:白瞳孔(leucoria)斜视

青光眼期:眼压高

眼外期

转移期

缺血性视神经病,视神经萎缩 N3-3 Ischemic optic neuropathy P330

? Anterior ischemic optic neuropathy (AION) is an infarction of the optic nerve

head caused by inadequate perfusion by the posterior ciliary arteries (PCA), may lead to the optic nerve fibers disorders and atrophy in prelamina portion. ? Posterior ION is related with the central retinal arteries (CRA). It is rare

condition, hypotension, severe anemia, major blood loss?

? Age : old or middle age ( mean 49 years in China)

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N3-3-1 ethiology

? Arteritic AION, temporal arteritis (occult giant cell arteritis ) is more

common in west countries.

? Nonarteritic AION is common in China.

? The etiology of nonarteritic AION remains unclear. Although vascular risk

factors are important, crowding of the optic disc may also be a significant factor.

N3-3-1 ethiology

? An infarction or straitness of the posterior ciliary arteries (PCA) due to

hypertension, cardiac disease, arteriosclerosis and diabetes, etc.

? Inadequate perfusion of the PCA, the relationship between IOP and perfusion

of the PCA that is related with systemic blood pressure. For example systemic hypotony.

? The quality of the blood, for example anemia

N3-3-2 pathology

? Optic nerve fibers necrosis at anterior or posterior portion of the lamina

cribrosa.

? In the late, the optic nerve fibers may be disappeared and replaced by

astroid fibers.

? In arteritic AION, vessels of many organ system including the PCA may be

involved, histological examination shows a granulomatous inflammation with epithelioid cells, lymphocytes, giant cell and disruption of the elastic lamina.

N3-3-3 Clinical findings

? Onset of AION is sudden and usually with both eyes, deterioration may progress

over several days or weeks. V.A. is varies from normal to no light perception especially in arteritic AION.

? Examination shows an optic disc that is swollen, often with nerve fiber layer

hemorrhage. Exudates can occur but are uncommon, it may be shown in FFA that is infarction area of the optic disc.

? Perimetry: arcuate, nerve fiber bundle defects are typical that occur more

common in low part of the V.F. corresponding to infarction area of the optic disc.

? In the later stage, the optic nerve atrophy may occur like as glaucomatous

damage.

? Differentiate from Forster Kennedy syndrome that is papilledema on one side

with optic atrophy on the other optic nerve compressed by neoplasm. This is commonly due to maningiomas of olfactory groove

N3-3-4 diagnosis (8-2=6 4? 7?)

V.A decreased suddenly, usually with both

eyes.

② typical V.F. defect

③ headache, eye pain, temporal artery biopsy in

the arteritic AION.

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④ FFA in the acute stage shows decreased perfusion of the optic disk often segmental or diffuse in the arteritic form, and disk leakage in the late phase. ⑤ papilledema, but no hyperaemia

⑥ other causes must be eliminated

N3-3-5 treatment

? High-dose systemic steroids should be started as soon as a clinical diagnosis

of AION.

? Lowering IOP may be effect to enhance the blood supply of the posterior

ciliary artery

? vitamin B1,B12, and Chinese herbers.

? ethiological treatment: hypertension, arteriorsclerosis, diabetes, etc. N3-6 Optic atrophy P332

? Optic atrophy is a general term used to describe the appearance of an optic

disc that has lost its normal complement of healthy fibers.

? It is not a clinical diagnosis but a physical finding.

? It results from injury to any portion of the primary visual pathway: the

retinal ganglion cell, nerve fiber layer, optic nerve, optic chiasm, optic tract, or lateral geniculate nucleus.

N3-6-1 ethiology

? It can be produced by inflammation, degeneration, ischemic, compressive,

trauma, toxic, demyelinating disorder, and hereditary optic neuropathy. N3-6-2 pathology

Optic nerve fibers are degeneration, necrosis and may be disappeared and replaced by astroid fibers.

N3-6-3 clinical findings

? Visual loss and optic disk pale.

? Primary ( descending ) optic atrophy:

the fibers lesions occur at the posterior portion of the lamina cribrosa until the lateral geniculate body.

? Secondary ( ascending ) optic atrophy:

the fibers lesions occur at the anterior portion of the lamina cribrosa, or at the surface layer of the optic disc.

N3-6-4 Diagnosis and treatment 近视:在调节放松的状态下,平行光线经眼球屈光系统后聚集在视网膜之前 远视:在调节放松的状态下,平行光线经眼球屈光系统后聚集在视网膜之后 散光:在不同的子午线上屈光力不同,形成两条焦线和最小弥散斑的屈光状态 老视:随年龄增长,晶状体逐渐硬化,弹性减弱,睫状肌功能降低,眼调节能力下降。从

40-45岁开始,出现阅读等近距离工作困难,这种由于年龄增长所致的生理调节功能的下降称为老视 弱势:屈光参差者,度数较高眼常处于视觉模糊状态,而未发现与视力减退相对应的眼球器

质性损害 斜视:指任何一眼视轴偏离的临床现象

眼外肌 (extraocular muscles) 课本83页

4条直肌 2条斜肌

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? 外直肌--外展神经

? 上斜肌--滑车神经

? 其余--动眼神经

内直肌 能使眼水平内转

外直肌 能使眼球水平内转

上直肌 第一眼位时 眼球上转的同时还有内转、内旋;如眼球外转23度,仅又上转的作

用是眼球上转的同时还有内转、内旋

下直肌 第一眼位时作用为下转、内转、外旋;如眼球外转23度,仅又下转的作用 上斜肌 第一眼位时 内旋 下转 外转;眼球内转51度 下转;眼球外转39度 内旋 下斜肌 第一眼位时 外旋 上转 外转;眼球内转51度 上转;眼球外转39度 外旋 眼 外 伤 Ocular Trauma

处理原则[严华老师的重点,最后没给]

? 同时合并休克、大出血及重要肝脏损伤等,应由有关科室首先抢救生命。待生命体

征平稳后,再行眼科检查处理。

? 如发生化学伤,应挣分夺秒地用大量水冲洗眼部。

? 对于开房性损伤,应注射抗破伤风血清。

? 眼球穿通伤时,切忌挤压眼球。

? 合理应用抗生素。

眼球穿通伤(penetrating injury):锐器或高速飞行的金属碎片刺透眼球壁。其预后主要取

决于损伤的程度和部位,有否感染或其他并发症,治疗是否及时和适当。

? 并发症:

? 外伤性虹膜睫状体炎(traumatic iridocyclitis)

? 球内异物

? 感染性眼内炎(infective endophthalmitis) :常发生于伤后1~3天。伤眼疼痛和

刺激症明显,并有剧烈头痛。视力严重下降,甚至无光感。球结膜明显水肿、充血、角膜混浊,房水混浊或前房积脓,玻璃体内有雪球样混浊或脓肿形成。

? 芽肿性葡萄膜炎。伤眼为诱发眼,另眼为交感眼。

? 外伤性增殖性玻璃体视网膜病变

穿孔伤 (Penetrating injury):有入口的外伤(如出现不只一个伤口,则每一个伤口必由不

同的物体所致)

贯通伤(Perforating injury):有入口和出口的外伤(两个伤口,系由同一物体所致) 眼外伤的分类

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眼外伤专用术语(Ocular Trauma Terminology)参照伯明翰眼外伤专用术语(Birmingham Eye Trauma Terminology)美国联邦眼外伤登记中心制定(United States Eye Trauma Terminology)

眼外伤

Ocular trauma

眼球闭合伤

Closed globe injury

挫伤

Contusion板层裂伤Lamellar laceration眼球开放伤Open globe injury裂伤Laceration眼球破裂Rupture

穿孔伤

Penetrating眼内异物IOFB贯通伤Perforating

眼化学伤(ocular chemical injury)

酸性眼灼伤

碱性眼灼伤

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