古细菌：无胞壁酸。真细菌：有胞壁酸。G+G-。真核生物：几丁质

细菌包括不变部分、可变部分 细菌细胞壁：肽聚糖 细胞壁功能：○维持保护细胞形状 ○细胞壁化学成分的差异可使不同的细菌具有抗原性、致病性和对噬菌体的敏感性 ○细胞壁有通道可以允许水和空气、小分子化学物质进入，大分子不能进入 ○细胞壁是鞭毛运动的力学支点

革兰氏染色法 G+（深紫色）细胞壁：磷壁酸

1

2

3

4

状态时开启操纵子的表达。 基因突变：由于DNA链上的1对或少数几对碱基被另1个或少数碱基对取代发生改变的突变类型。

突变类型：形态突变型、生化突变型（营养缺陷型、抗性突变型、抗原突变型）、致死突变型，条件致死突变型。

基因突变的机理：1.自发突变：不对应性、自发性、稀有性、独立性、诱变性、稳定性、可逆性；2.诱发突变：碱基置换、移码突变、染色体畸变。 的生化过程，但影响该过程是否产生及其活性强度。

芳香族化合物降解基因的遗传定位有3种类型：1.质粒编码降解途径的一部分，染色体编码剩余部分2.质粒与染色体分别编码不同途径的酶3.某些特殊无知的讲解由质粒编码，另一些菌种同样的降解途径则由染色体编码。

一般微生物位于染色体上的性状比较稳定，而位于质粒上的性状则很容易在不同的菌之间进行水平转移，使得降解基因在不同菌株之间扩散，有G-（红色） 内壁层、外壁层（脂

多糖、脂蛋白）

原因：细菌细胞壁的肽聚糖结构和厚度不同，染色剂通透性和抗脱色能力不同

细胞壁缺陷型细菌：用溶菌酶处理,在培养基中加入青霉素阻止其细胞壁形成。

原生质体：在G+加入溶菌酶、青霉素组织其细胞壁合成

原生质球：G-加入溶菌酶、青霉素 细菌L-型：基因突变产生的无壁类型

周质空间：细胞壁与细胞膜之间的空间，内含质外酶

中间体：类似于真核生物的线粒体 芽孢：度过不良环境的休眠体

伴孢晶体：在形成芽孢的同时，产生一颗菱形双锥形的碱性蛋白晶体 细菌的繁殖：裂殖

酵母菌的繁殖：出芽繁殖

放线菌包括：基内菌丝、气生菌丝、孢子丝。 放线菌的繁殖主要通过无性菌丝和菌丝片段进行繁殖，分生孢子为主

蓝细菌：芽生方式繁殖G-

铁细菌：铁质水管的腐蚀和堵塞引起的

极端嗜盐高细菌群的条件：G-,T在35~50°，ph 5.5~8.5

极端嗜热高细菌群的条件：T 45~110°,ph 1~3 真菌的繁殖与繁殖体：既有有性繁殖，又有无性繁殖（主要）

无性繁殖：○1

菌丝体的断裂片段可以产生新个体○2

裂殖○3

出芽繁殖○4

孢子繁殖

无性孢子的类型：游动孢子、孢囊孢子、分生孢子、节孢子、厚垣孢子、芽孢子。

担子菌纲：主要产生担孢子，菌丝可分为初生菌体、次生菌体和三生菌丝

原生动物异氧型生活，以吞食细菌、真菌、藻类等有机体为食。

原生动物有无性繁殖和有性繁殖。无性繁殖一般为二分裂。

亚病毒包括拟病毒、类病毒、朊病毒。朊病毒只含有蛋白质。

烈性噬菌体：凡侵入宿主细胞进行复制增值，导致宿主细胞裂解的噬菌体。

烈性噬菌体的过程：吸附、侵入、复制、装配、释放。

温和噬菌体：侵入宿主细胞后随宿主细胞的生长繁殖而传代下去，一般不引起宿主细胞裂解的噬菌体。

微生物菌种保藏的原理：将微生物的菌种保存于不良环境中，是微生物的代谢速率极为缓慢或处于休眠状态。而一旦恢复所保存菌种生长的正常环境和营养条件，即可获得具有高生理活性和保持原种优良性状的菌种培养物。

保藏方法：培养物传代保藏法、干燥保藏法、低温保藏法。

微生物的营养类型：光能自养型（藻类、蓝细菌）、光能异养型（紫色与绿色非硫细菌）、化能自养型、化能异养型。 EMP：糖酵解 PP：磷酸戊糖 TCA：三羧酸循环

能量转换：底物水平磷酸化、氧化磷酸化、光合磷酸化。

采用厌氧消化法处理高浓度有机废水的原因：进行发酵作用的厌氧微生物，需要大量的基质才能满足其生命活动所需要的能量，因而其对基质的转化率较呼吸作用高。

微生物合成作用必须的三要素：小分子的前体物质、能量、还原力。

分批培养的阶段：迟缓期、对数期、稳定期（出现芽孢）、衰亡期。

稳定期特点：细胞增殖率与死亡率平衡、细胞总数不再增加、单位体积中细菌数目达到最高。 连续培养：如果在细菌进入对数期以一定得速度不断补充营养物质，同时以同样的速度排出培养物，就可以延长对数期的培养方法。

环境对微生物的影响：好氧微生物生长的适宜的氧化还原电位值为0.3~0.4V，在0.1V以上即能生长。厌氧微生物只能在0.1V以下甚至为负值时才能生长。兼性厌氧微生物在0.1V以上时有氧呼吸，0.1V以下时无氧呼吸或发酵作用。

真核微生物含细胞器：叶绿体、线粒体、中心粒、毛基体。原核微生物含有质粒（DNA）。

质粒特性：可转移性、可整合性、可重组性、可消除性。

根据酶量的转录水平调控机制分为正转录调控和负转录调控。负转录是当调节蛋白处于激活状态时关闭操纵子的表达；正转录是当调节处于激活

细菌接合：通过供体菌和受体菌完整细胞间性菌毛的直接接触而传递大段DNA的过程。

转导：通过缺陷型噬菌体的媒介，把供体细胞的DNA片段携带带到受体细胞中，从而是后者获得前者部分遗传性状的现象。 转化：受体菌接受供体菌的DNA片段，经过交换将它组合到自己的基因组中，从而获得了供体菌的部分遗传性状的现象。 准性生殖（半知菌）：是同种生物两个不同菌株的体细胞发生融合，且不经过减数分裂而导致低频率基因重组并产生重组子。 基因工程：用人工方法取得供体菌DNA上的目标基因，加以改造，在体外重组于载体DNA上，再导入宿主细胞内，使其转录、翻译表达和复制，获得供体基因的性状，从而获得大量的基因产物或使受体生物表现出新的表型。

基因工程的步骤：取得目的基因、选择载体、目的基因与载体DNA的体外重组、重组载体引入受体细胞。 根土比：是反映根圈效应的重要指标，一般在5~20之间。

水中细菌90%为革兰氏阴性菌。（假单胞菌） 嗜热微生物分为：耐热菌（45~55）、兼性嗜热菌（50~65）、专心嗜热菌（65~70）、极端嗜热菌（70+）、超嗜热菌（80~110）

嗜冷微生物分为：专性（不超过20）和兼性两类。 嗜酸微生物（PH 3~3.5） 嗜碱微生物（PH>9）嗜盐微生物（大多数海洋生物类别）

互生关系举例：分解纤维素的细菌与固氮菌 共生关系举例：地衣。

寄生关系举例：噬菌体的寄生。 拮抗关系举例：毛霉抑制黑青霉。

微生物转化氮素的一般途径：1、绿色植物和微生物的生命活动过程中， 吸收硝态氮和铵态氮，组成蛋白质、核酸等 含氮有机物质，使无态氮同化为有机态氮； 2、动植物和微生物遗体中的有机氮化物， 经微生物的分解作用，使无机质化为氨态氮 （NH4-N）； 3、氨态氮在有氧条件下，经硝化细菌的作 用氧化成硝态氮； 4、硝酸盐由于反硝化细菌的作用，还原为 分子态氮，逸散到大气中； 5、空气中的分子态氮，通过固氮微生物的 作用，还原为氨，进而合成有机氮化物。 1、氨化作用：有机氮化物在微生物的分解作用中释放出氨的过程；

2、硝化作用：氨经过微生物作用氧化成亚硝酸，再进一步氧化成硝酸的过程；

3、反硝化作用：硝酸盐在通气不良情况下经微生物作用而还原的过程。

参与尿素分解的微生物有脲芽孢八叠球菌。

各种固氮微生物，在长期进化过程中均形成一种防氧保护机制。（根瘤菌在根瘤中被富含豆血红蛋白的类菌体周膜所包围，豆血红蛋白课发挥氧气缓冲剂的作用；有的固氮蓝细菌能形成不能放氧气的异形胞，固氮作用在其中进行。）

生物转化：通过微生物代谢导致有机或无机化合物的分子结构发生某种改变、生成新化合物的过程。

基质的生化呼吸曲线：表示投加基质后微生物的耗氧状况，投加基质后的耗氧量或耗氧速度随时间变化关系的基质呼吸线。

内源呼吸线：不投加基质的条件下，微生物处于内源呼吸状态是利用自体细胞物质作为呼吸基质，其耗氧量随时间变化而变化绘制的曲线。由于在此情况下微生物的耗氧速度恒定不变，所以内源呼吸线的耗氧量与时间呈直线关系。

微生物降解实验：土壤消毒实验，培养液中降解实验。

矿化作用：指有机污染物在一种或多种微生物的作用下彻底分解为H2O,CO2和简单无机化合物如含氮化合物、含磷化合物、含硫化合物和含氯化合物等的过程。

共代谢作用：一些难降解的有机化合物不能直接作为碳源或能源物质被微生物利用，当环境中存在其他可利用的碳源或能源时，难降解有机化合物才能被利用。

共代谢作用发生的情况：1.靠降解其他有机物提供能源2.靠其他微生物协同作用3,先经别的物质诱导。

微生物对石油的降解能力：烯烃最易分解，烷烃次之，芳烃难，多环芳烃更难，脂环烃类对微生物作用最不敏感。

共代谢作用及抑减效应：有的烃类单独存在时不能降解，但在石油混合物中则由于微生物利用其他烃类生长而使该难降解烃在酶作用下降解。相反，也有抑减效应存在，如醋酸盐存在可抑制对十六烷的降解；十六烷存在时可抑减朴日斯烷的降解作用，其机理未明，此种效应并不改变降解

利于微生物对不利环境的适应。

微生物对农药的降解：有些微生物可以农药作为唯一碳源、能源，直接利用或通过产生诱导酶进行降解；许多微生物通过共代谢作用使农药降解，结构复杂的农药多靠此得以转化消失。

有机磷农药较之有机氯农药容易降解得多。微生物降解这些杀虫剂的最常见反应机制是脂酶水解过程。

拟除虫菊酯类农药在环境中的降解方式有：水降解、光降解、生物降解。

塑料可被微生物作用，但分解速度极慢，属于极难生物降解的顽固化合物。微生物主要是作用于塑料制品种所含的增塑剂。由于增塑剂代谢变化而使塑料物理性质发生变化，但组成塑料聚合物的组分本身的化学性质却无改变。 POPs：持久性污染物

污水一级处理：主要通过过滤、沉淀等物理方法去除污水中粗大固形物及部分悬浮物。 二级处理：去除水中有机物。

三级处理：使各种有机和无机污染物去除率达98%以上

生物絮凝作用：在活性污泥形成初期，细菌多以游离态存在，随着活性污泥成熟，细菌增多而聚集成菌胶团，进而形成活性污泥絮状体。 絮凝作用：形成活性污泥絮状体的过程。

普通活性污泥发的工艺流程：污水→初沉池→曝气池→二沉池→处理后出水

污泥沉降比：混合水样静置30min后，污泥体积占混合水样体积的百分数。

生物修复：利用微生物将存在于土壤、地下水和海洋等环境中的有毒、有害污染物降解为二氧化碳和水，或转化为无害物质。从而使污染生态环境修复为正常生态环境的工程技术体系。

革兰氏染色机制:革兰氏染色结果的差异主要基于细菌细胞壁的构造和化学组分不同。通过初染和媒染，在细菌细胞膜或原生质体上染上了不溶于水的结晶紫与碘的大分子复合物。G+ 细菌由于细胞壁较厚、肽聚糖含量较高,故用乙醇洗脱时，肽聚糖层网孔会因脱水而收缩，再加上的G+ 细菌细胞壁基本上不含类脂，故乙醇处理不能在壁上溶出缝隙，因此，结晶紫与碘复合物仍牢牢阻留在其细胞壁内，使其呈现蓝紫色。G- 细菌因其细胞壁薄、肽聚糖含量低，故遇乙醇后，肽聚糖层网孔不易收缩，加上它的类脂含量高，所以当乙醇将类脂溶解后，在细胞壁上就会出现较大的缝，这样结晶紫与碘的复合物就极易被溶出细胞壁。因此，通过乙醇脱色，细胞又呈现无色。这时，再经番红等红色染料复染，使G- 细菌变成红色，而G+ 细菌则仍呈蓝紫色。

为什么说炎症既是一种病理过程又是一种防御病原体入侵的积极的免疫反应？ 1、通过炎症反应可以聚集大量的吞噬细胞聚集在炎症部位； 2、血流的加速使得血液中的抗菌因子以及抗体发生局部浓缩；

3、死亡的宿主细胞聚集可以释放一部分抗菌物质；

4、炎症部位的盐氧浓度下降和乳酸浓度提高，可以抑制多种病原体的生长 5、炎症部位的温度升高可以降低某些病原体的繁殖速度。

蓝细菌固氮酶的抗氧保护机制

蓝细菌光照下会因光合作用放出的氧而使细胞内氧浓度急剧增高

⑴分化出特殊的还原性异形胞:缺乏产氧光合系统Ⅱ,脱氢酶和氢化酶的活性高,维持很强的还原态;SOD活性高,解除氧的毒害; 呼吸强度高,可消耗过多的氧.

⑵非异形胞蓝细菌固氮酶的保护: 能通过将固氮作用与光合作用进行时间上的分隔来达到; 通过束状群体中央处于厌氧环境下的细胞失去能产氧的光合系统 II,以便于进行固氮反应; 通过提高过氧化物酶和SOD的活性来除去有毒过氧化合物.

 

第二篇：环境微生物学课程总结(修改)

环境微生物学课程小结

名词解释

1． 细菌：是一类细胞细短、结构简单、胞壁坚韧、多以二分裂方式繁殖和水生性较强的原

核生物。

2． 革兰氏染色：微生物学中最重要的染色方法，主要根据细菌细胞壁化学成分的差异而引

起物理特性（脱色能力）的不同，决定最终染色反应的不同的染色法。

3． 鞭毛：生长在某些细菌表面的长丝状、波曲的蛋白质附属物。

4． 芽孢：某些细菌在其生长发育后期，在细胞内形成的一个圆形或椭圆形、厚壁、含水量

低、抗逆性强的休眠构造。

5． 裂殖：指一个细胞通过分裂而形成两个子细胞的过程。

6． 芽殖：指在母细胞表面（尤其在其一端）先形成一个小突起，待其长大到与母细胞相彷

后再相互分离并独立生活的一种繁殖方式。

7． 菌落：就是在固体培养基上（内）以母细胞为中心的一堆内眼可见的，有一定形态构造

等特征的子细胞集团。

8． 病毒：一类由核酸和蛋白质等少数几种成分组成的超显微“非细胞生物”，其本质是一

种只含DNA或RNA的遗传因子，它们能以感染态和非感染太两种状态存在。

9． 噬菌体：感染原核生物的病毒。

10． 异养微生物：必须利用有机碳源的微生物。

11． 自养微生物：以无机碳源作主要碳源的微生物。

12． 生长因子：一类调节微生物正常代谢所必需，但不能用简单的碳、氮源自行合成的

有机物。

13． 营养类型：指根据微生物生长所需要的主要营养要素的不同而划分的微生物类型。

14． 单纯扩散：指疏水性双分子层细胞膜在无载体蛋白参与下，单纯依靠物理扩散让许

多小分子、非电离分子尤其是亲水性分子被动通过的一种物质运送方式。

15． 促进扩散：指溶质在运送过程中须借助于细胞膜上的底物特异载体蛋白的协助，但

不消耗能量的一类扩散性运送方式。

16． 主动运送：指一类须提供能量并通过细胞膜上特异载体蛋白构象的变化，而使膜外

环境中低浓度的溶质运入膜内的运送方式。

17． 基因移位：指一类既需特异载体蛋白的参与，又需耗能的物质运送方式，其特点是

溶质在运送前后会发生分子结构的变化。

18． 选择性培养基：一类根据某微生物的特殊营养要求或其对某化学、物理因素的抗性

而设计的培养基。

19． 水活度（aw）：是指在一定的温度和压力条件下，溶液的蒸气压力与同样条件下纯

水蒸气压力之比。表示能被微生物利用的实际含水量。

20． 灭菌：采用强烈的理化因素使任何物体内外部的一切微生物永远丧失其生长繁殖能

力的措施。

21． 富营养化：指水体中因氮、磷等元素含量过高而引起水体表层的蓝细菌和藻类过度

生长繁殖的现象。

22． 富营养水体：指富含有机物的水体，该类水体中化能异养型微生物数量较大。

23． 自净容量：水体单位时间内通过正常生物循环中能够同化有机污染物的最大数量

24． BIP指数：BIP =（无叶绿素的微生物数量）/（全部微生物数量）≈H/（P+H）×

100%

25． 活性污泥法：是以废水中的有机污染物为培养基，在人工曝气充氧条件下对各种微

生物群体进行混合连续培养，使之形成活性污泥。利用活性污泥在水中的凝聚、吸附、氧化、分解和沉淀作用，去除有机废水中的污染物的处理方法

26． 生物膜法：使指废水流过生长在固定支撑物表面的生物膜，并通过生物氧化和各相

之间的物质交换作用，去除废水中的有机污染物的处理方法

27． 厌氧生物处理法：是在厌氧条件或缺氧条件下，利用厌氧性微生物分解污水中的有

机物的方法。

28． MPN细菌计数法： (最大可能数法) 是一种应用概率理论来估算细菌浓度的方法。它

利用微生物在平行样本中培养所表现出生理生化现象的差异（数字表现），通过标准数值表的查对，估算细菌浓度。

29．

指示微生物：常规环境监测中，用以指示环境样品污染性质与程度，并评价环境卫生状况的具有代表性的微生物。

认识和掌握

1． 裂殖的方式：二分裂、三分裂和复分裂

2． G+和G-细菌细胞壁的差异（结构和成分）：

3． 四大类微生物（细菌、放线菌、酵母菌、霉菌）的菌落特征：

单细胞微生物 细菌： 湿、小突或平坦、透明有异味；

酵母菌： 较湿、大突、稍透明有醇香味；

菌丝状微生物 放线菌： 干躁、小而密、不透明有腥味；

霉菌： 干躁、大而疏、不透明有霉味。

4． 病毒的形态及代表：病毒的基本形态为三种：杆状(烟草病毒)、球状（腺病毒）和这两

种形态结合的复合型（噬菌体）。病毒粒子通常形成螺旋对称、二十面体对称和复合对称（前二种接合）。

5． 微生物对生长因子需求的分类：生长因子自养型微生物、生长因子异养型微生物、生长

因子过量合成微生物。

6． 微生物的营养类型及举例：光能无机营养型（蓝细菌）；光能有机营养型（紫色无硫细

菌）；化能无机营养型（硝化细菌）；化能有机营养型（绝大多数细菌和全部真核微生物）。

7． 营养物质进入细胞的方式：。单纯扩散、促进扩散、主动运送、基团移位、膜泡运输

8． 培养基种类：按成分（天然、组合、半组合）；按物理状态（液体、固体、半固体、脱

水）；按功能（选择性、鉴别性）。

9． 微生物可利用的能源：有机物日光 还原态无机物

10． 单细胞微生物的典型生长曲线：

11． 影响指数期微生物代时长短的因素：细菌种类 、营养成分和浓度、 温度

12． 影响微生物生长的主要因素：温度、氧气、PH、水活度。

13． 控制有害菌的措施：杀灭法——灭菌（彻底杀灭：杀菌和溶菌）和消毒（部分杀灭：

仅杀灭病原菌）；抑制法——防腐（抑制霉腐微生物）和化疗（抑制宿主体内的病原菌）。

14． 物理灭菌的方法：温度、渗透压、干燥、pH的影响、辐射、超声波、压力

15． 化学灭菌的方法：

无机药剂---重金属、氧化剂、酸碱

有机药剂----醇、甲醛、表面活性剂（酚类、合成洗涤剂、染料）、抗生素

16． 不同水域中微生物的分布：

17． 微生物与物质循环：碳、氮、磷、硫、铁循环（图示）

18． 富营养化发生条件：（1）总磷、总氮等营养盐相对比较充足；（2）缓慢的水流流态；

（3）适宜的温度条件；只有在三方面条件都比较适宜的情况下，才会出现某种优势藻类“疯”长现象，爆发富营养化。

19． 赤潮对海洋渔业和水产资源的破坏： 1.破坏渔场的铒料基础，造成渔业减产。 2.

赤潮生物的异常发制繁殖，可引起鱼、虾、贝等经济生物瓣机械堵塞，造成这些生物窒息而死。 3.赤潮后期，赤潮生物大量死亡，在细菌分解作用下，可造成环境严重缺氧或者产生硫化氢等有害物质，使海洋生物缺氧或中毒死亡。 4.有些赤潮的体内或代谢产物中含有生物毒素，能直接毒死鱼、虾、贝类等生物。

20． 衡量河段水体污染与自净所处阶段的表现指标：水体外观、化学指标、生物种类、

数量及比例关系、溶解氧等的变化

21． 活性污泥法、生物膜法、厌氧生物处理法的基本流程：

22． 环境生物修复的方式和方法：

环境生物修复的方式：

（１）原位方式即是在污染环境原地进行技术性生物治理，不需将污染的土壤或水体转移。 （２）异位方式是将污染土壤或水体转移至指定地点进行集中处理。

生物修复的基本方法：

（1）.生物扩增：即种植或接种具有降解和富集功能的植物或微生物；

（2）生物性刺激：即施加生物活性物质，刺激和促进土著微生物的生长和增殖，发挥其分解作用。

23． 微生物检测环境污染的四种方法（发光细菌、硝化细菌、单细胞藻类、微型生物

群落）的原理和方法：

24． 划平板的程序：

25． 革兰氏染色流程：

26． 悬滴法的实验流程：

27． 水域环境细菌种类测定的实验方案

28． 水域环境细菌总数测定的实验方案

29． 生活饮用水卫生细菌学检测的原理和主要方法

考试题型

1.名词解释（每题4分，共20分）

2.选择题（每题 1 分，共10分）

3.判断题（每题1分，共20分）

4.填空题（每题 1分，共10分）

5.论述题（每题10分，共40分）

 

第三篇：Abbqgdm医学微生物学总结

生命是永恒不断的创造，因为在它内部蕴含着过剩的精力，它不断流溢，越出时间和空间的界限，它不停地追求，以形形色色的自我表现的形式表现出来。

－－泰戈尔

第 一 单元 微生物的基本概念

微生物一个字小而简单。1.非细胞型微生物：病毒（活的）。2.原核细胞型微生物：细菌（原始）。3.真核细胞型微生物：真菌（真性）。

第 二 单元 细菌的形态与结构

细菌的基本结构：细胞壁：肽聚糖由聚糖支架与四肽侧链及五肽交联桥共同构成。功能：维持菌体固有形态。革阴有外膜，脂多糖是革阴细菌内毒素主要成分。溶菌酶：切断聚糖支架的β-1，4糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。质粒：是细菌染色体外的遗传物质。质粒非细菌生命活动所必须。细菌染色体是生命所必须的。（1）F质粒：编码细菌性菌毛（2）R质粒：控制细菌耐药性。细菌的特殊结构：1.荚膜：抗吞噬。2.鞭毛：运动。3.芽胞：增强细菌抵抗外界不良环境的能力。是灭菌效果的指征。4.菌毛：普通菌毛：粘附作用。性菌毛：遗传物质的传递，由F质粒表达。初染：结晶紫染液；媒染：卢戈氏碘液；脱色：95% 的乙醇；复染：稀释复红液。（革阴菌的细胞壁肽聚糖薄而且外面有酒精可以溶解的脂溶性的外膜，革阴成了无色，最后用红色染。） 第三单元 细菌的生理

细菌生长繁殖的条件：大多数细菌的最适pH为pH7.2～7.6。结核杆菌pH6.6～6.8，霍乱弧菌pH8.8～9.0。繁殖方式：二分裂方式进行无性繁殖。细菌的分解和合成代谢：1.热原质：细菌在代谢过程中产生的一种物质，注入人或动物体内可引起发热反应。细菌内外毒素的区别：革阴脂多耐热，全身裂解无抗原。 细菌的分解代谢试验：1.糖发酵试验：乳糖发酵试验常用于鉴别肠道致病菌与非致病菌。2.大肠杆菌IMViC试验结果为：＋＋――，产气杆菌为――＋＋。细菌的人工培养：菌落：由单个细菌在固体培养基中生长繁殖，形成的肉眼可见的细菌集团。

第四单元 消毒与灭菌

消毒保留芽孢。紫外线：260～270nm，最佳波长为265～266nm。杀菌机理：使同一条DNA链上相邻的两个嘧啶碱基共价结合而形成嘧啶二聚体，干扰细菌DNA的复制与转录，导致细菌死亡或突变。

第五单元 噬菌体

噬菌体的生物学特性：感染细菌的病毒，DNA或RNA。1.毒性噬菌体：吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装成熟释放。2.温和噬菌体：吸附、穿入、整合、复制。有双重性可转变成毒性噬菌体。前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因片段。溶原性细菌：染色体上携带整合的前噬菌体基因的细菌。

第六单元 细菌的遗传与变异

细菌遗传物质：1.细菌染色体：环状双股DNA。2.质粒：染色体外的遗传物质（1）F质粒：编码细菌性菌毛（2）R质粒：控制细菌耐药性（3）col质粒：编码大肠杆菌素（4）Vi质粒：决定细菌毒力的大小。细菌变异的机制：1.基因突变2.基因的转移与重组：1.转化：游离的DNA片段感受态时期直接进入受体菌。

2.转导：温和噬菌体错把细菌的染色体装起来感染另一个细菌发生染色体整合。3.接合：通过性菌毛将遗传物质（质粒或细菌的染色体）传递给受体菌。4.溶原性转换：温和噬菌体以前噬菌体的形式与宿主菌染

色体发生整合。白喉杆菌：白喉外毒素；肉毒梭菌：肉毒毒素；产气荚膜梭菌：α毒素。

第七单元 细菌的感染与免疫

胃内无细菌寄生。正常菌群：产生毒性代谢产物在正常情况下对人体有益无害。条件致病菌：正常菌群生态失调（1.寄生异位2.菌群失调3.机体的免疫力低下）。菌群失调：比例失调，金葡产生伪膜性肠炎（纤维素性炎：白喉菌痢假膜、风心绒毛心、大叶性肺炎）。宿主的非特异性免疫力：生来就有的；一、非特异性免疫的组成（1）屏障结构；（2）吞噬细胞：2.不完全吞噬：病原菌被吞噬但未被杀灭，并由吞噬细胞携带转移到机体的其它部位，引起扩散；（3）非特异性体液因素：1.补体：旁路途径活化在抗体形成前即发挥防御作用。2.溶菌酶：破坏细菌细胞壁的肽聚糖成分。3.防御素：使细菌细胞膜发生不可逆损伤。二、胞外菌感染、胞内菌感染及外毒素致病的免疫特点：1.胞外菌感染：细菌的清除主要依赖机体的体液免疫。

2.胞内菌感染：清除主要依赖细胞免疫作用。3.毒血症：外毒素，清除依赖体液免疫中的抗毒素的中和作用。感染的发生与发展：持续繁殖败血症，间歇转移脓血症，二者并存脓毒血症，毒只有毒，菌只有菌。 第八单元 细菌感染的检查方法与防治原则：血清学诊断：用已知抗原检测患者有无相应抗体。抗体效价需动态观察，静态多是感染过。5.酶免疫吸附试验：直接：已知道抗体+患者血清中的抗原+水冲+酶+有颜色的酶作用的底物。间接：已知抗原+患者血清抗体+水冲+抗抗体（兔抗人抗体）酶+有颜色的酶作用的底物。免疫荧光试验：已知涂片抗原+患者血清抗体+水冲+抗抗体（兔抗人抗体）有免疫荧光的酶。

人工主动免疫和人工被动免疫：主动打抗原（疫苗和类毒素），被动打抗体（抗毒素和丙球）。隐性感染无表现有免疫；病原携带者无表现排病原；潜伏性感染有病原不排出。

第九单元 球 菌

化脓性球菌。葡萄球菌属、链球菌属和奈瑟球菌属。葡萄球菌属：革阳，无荚膜无鞭毛、不形成芽胞。3.致病性葡萄球菌：金黄色葡萄球菌，凝固酶阳性，分解甘露醇。链球菌属：甲型溶血性链球菌：α（不完全溶血）。乙型溶血性链球菌：β（完全溶血）。丙型链球菌：血平皿上菌落周围无溶血环。链球菌溶血素：链球菌溶血素O，链球菌溶血素S。三、所致疾病：（一）A群乙型溶血性链球菌所致疾病有三大类1.化脓性感染：扁桃体化脓、淋巴管炎等。2.中毒性疾病：猩红热。3.变态反应性疾病：急性肾小球肾炎、风湿热。（二）甲型溶血性链球菌所致疾病: 感染性心内膜炎。活动性风湿热患者血清中抗链球菌溶血素O抗体效价显著升高。肺炎球菌属：有荚膜，2.血平皿上形成α溶血（甲型溶血）。5.胆汁溶菌试验及菊糖发酵试验可用来鉴别肺炎球菌和甲型溶血性链球菌。脑膜炎奈瑟菌：革阴有荚膜和菌毛。巧克力色培养基培养。荚膜：增强细菌抗吞噬细胞的吞噬作用。菌毛：增强细菌粘附于易感细胞的表面。内毒素：引起发热及低血压性休克。淋病奈瑟菌：IgA1蛋白酶：破坏粘膜表面IgA1。1%硝酸银滴眼可预防新生儿淋球菌性结膜炎。 第十单元 肠道杆菌

革兰阴性杆菌，埃希、志贺和沙门。肠道杆菌的共同特征：1.有毛，志贺有菌毛无鞭毛（可固定但不能动）

2. 菌体抗原（O抗原）；鞭毛抗原（H抗原）。3. 不分解乳糖。埃希菌属：致病性大肠杆菌，内外毒素。1.肠产毒性大肠杆菌2.肠侵袭性3.肠致病型4.肠出血型。饮用水的卫生标准：每升水的大肠菌群数不得超过3个；每1ml饮水中，细菌总数不得超过100个。志贺菌属：细菌性痢疾1.痢疾志贺菌（A群）2.福氏志贺菌（B群）3.鲍氏志贺菌（C群）4.宋内志贺菌（D群）。3.内毒素：毒性强烈，是志贺菌主要致病物质。1.肠 壁：促进内毒素吸收甚至中毒性休克。2.肠粘膜：出现脓血便。3.肠壁植物神经：里急后重。沙门菌属：伤寒杆菌。1.Vi抗原：抗吞噬细胞吞噬作用；2.肠毒素：外毒素；3.内毒素：体温升高，白细胞数下降、休克。1. 肠热症标本采集原则：发病 1周内取血液，第1～3周内：取骨髓，发病2～3周时：取粪便或尿液。肥达氏反应。O凝集相当IgM与H凝集相当IgG。

第十一单元 弧菌属

本属细菌与肠杆菌科的主要不同点是氧化酶试验阳性及位于菌体一端的单根鞭毛。霍乱弧菌：革阴，有菌毛，单端单根鞭毛，暗视野显微镜下呈鱼群样穿梭运动。3.霍乱肠毒素：毒性强烈的外毒素。霍乱肠毒素激活腺苷酸环化酶使ATP不断转化为cAMP，导致cAMP浓度增高，肠粘膜细胞分泌增多，出现水样便。副溶血性弧菌：嗜盐性细菌，主要引起食物中毒。

第十二单元 厌氧性细菌

厌氧芽胞梭菌属：破伤风梭菌、肉毒梭菌、产气荚膜梭菌和艰难梭菌。破伤风梭菌：革阳，“鼓槌状”。致病物质：破伤风痉挛毒素和溶血素。破伤风痉挛毒素的致病机理：作用于脊髓前角运动细胞，封闭了抑制性中间神经元释放抑制性神经介质，导致骨骼肌强直性收缩，出现破伤风特有的苦笑面容和角弓反张等临床症状。破伤风的易感条件：1.窄而深的伤口；2.局部组织供血供氧不足；3.伴有需氧菌及兼性厌氧菌的混合感染。产气荚膜梭菌：革阳，“汹涌发酵”。 1.主要致病物质：肠毒素：增加肠壁通透性，引起腹泻。α毒素：作用类似于卵磷脂酶，溶解血细胞和血管内皮细胞，造成血管通透性增加，形成水肿。气性坏疽和食物中毒。肉毒梭菌：网球拍状，肉毒毒素：作用于颅脑神经核、外周神经-肌肉接头处，阻碍乙酰胆碱的释放，导致肌肉弛缓性麻痹。无芽胞厌氧菌：正常菌群失调。

第十三单元 棒状杆菌属

白喉棒状杆菌：革阳，无菌毛、无荚膜、不形成芽孢。白喉外毒素。

第十四单元 分枝杆菌属

细胞壁含有大量脂质，又称抗酸杆菌。有结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌。结核分枝杆菌：无荚膜、无鞭毛、无芽胞。1.抗结核免疫是一种带菌免疫。

麻风分枝杆菌：革兰染色及抗酸染色均阳性。瘤型麻风：主要侵犯细胞免疫功能低下者的皮肤及粘膜，形成麻风结节。利福平。

第十五单元 放线菌属和奴卡菌属：放线菌属：内源性感染，硫磺样颗粒。奴卡菌属：不属于人体正常菌群，不引起内源性感染。

第十六单元 动物源性细菌：人畜共患病。布鲁菌属：布氏杆菌；耶尔森菌属：鼠疫耶氏菌；芽胞杆菌属：炭疽芽胞杆菌。布鲁菌属：革阴，反复发作的菌血症，波浪热。耶尔森菌属：鼠疫耶氏菌：革阴，肺鼠疫：吸入染菌的尘埃，黑死病。芽孢杆菌属：炭疽芽孢杆菌：革阳，个体最大，有氧形成芽孢抵抗力极强。炭疽毒素：直接损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性，血液粘稠度增高导致感染性休克及DIC。

第十七单元 其他细菌：流感嗜血杆菌：革阴，巧克力色培养基。百日咳鲍特菌：革阴，百日咳病程：（1）卡他期；（2）痉咳期；（3）恢复期。幽门螺杆菌：革阴，尿素酶试验（本菌含有丰富的尿素酶）。幽门螺杆菌呈弧形，S形或海鸥状，有鞭毛，革兰染色阴性。微需氧，营养要求高。幽门螺杆菌尿素酶丰富，是鉴定的主要依据。幽门螺杆菌与人类慢性胃炎，消化性溃疡及胃癌等有着密切的关系。嗜肺军团菌：革阴，胞内寄生菌。空调。假单胞菌属：铜绿假单胞菌俗称绿脓杆菌，革阴，耐受多种化学消毒剂及抗生素。 第十八单元 支原体

缺少细胞壁的原核细胞型微生物，细胞膜含胆固醇，可通过滤菌器，以二分裂的方式繁殖，是目前所知能在无生命培养基中繁殖的最小微生物。支原体油煎蛋样菌落。主要致病型支原体：1.肺炎支原体：原发性非典型肺炎。2.溶脲脲原体：除衣原体外，是引起非淋球菌性尿道炎的主要病原体。

第十九单元 立克次体：1.严格细胞内寄生，含DNA和RNA两种核酸，以二分裂法繁殖。2.具有细胞壁结构，革阴，大小介于细菌和病毒之间。3.培养方法：动物接种、鸡胚接种和细胞培养。4.对多种抗生素敏感。5.吸血的节肢动物既是立克次体的寄生宿主（储存宿主） 同时也是其传播媒介。6.大多是人畜共患病的病原体。Q热柯克斯体：QQ蜱为传播媒介。

第二十单元 衣原体：能通过滤菌器，专性细胞内寄生，以二分裂方式进行增殖并具有独特的增殖周期的原核细胞型微生。增殖周期中可观察到两种不同的颗粒结构：（1）原体：球形，小而致密，是发育成熟的衣原体，具有高度感染性；（2）网状体：大而疏松，由原体在细胞空泡中发育而成，不具有感染性，是衣原体的繁殖体。主要病原性衣原体：一、沙眼衣原体；二、肺炎衣原体。

第二十一单元 螺旋体：钩端螺旋体：革阴，着色较难。常用镀银染色法。密螺旋体：梅毒螺旋体：苍白

螺旋体，镀银染色法。一期梅毒：硬性下疳；二期梅毒：全身皮疹；三期梅毒：自身损伤。疏螺旋体：伯氏疏螺旋体：镀银染色法染色。是莱姆病的病原体，传播媒介是蜱。

第二十二单元 真 菌

真核细胞型微生物，有典型的细胞核和完善的细胞器。不含叶绿素、无根、茎、叶的分化。真菌在三大类微生物中个体最大。分为单细胞和多细胞真菌两大类。单细胞真菌的特点：又称为酵母菌，以出芽的方式繁殖。多细胞真菌的特点：又称为霉菌，由孢子出芽繁殖形成。不同种类霉菌的菌丝和孢子形态不同，是鉴别真菌的重要标志。（一）菌丝：孢子长出芽管，逐渐延长呈丝状体，称为菌丝。菌丝延伸分枝，交织成团，称为菌丝体。（蚕豆发芽）（二）孢子：孢子是真菌的繁殖器官，一条菌丝上可形成多个孢子。

主要致病性真菌：一、皮肤癣真菌。二、白假丝酵母菌（白色念珠菌）粘膜感染以鹅口疮最为多见。三、新生（型）隐球菌：鸽粪，肥厚的荚膜。

第二十三单元 病毒的基本性状

病毒的大小和形态: 专性活细胞内寄生，以复制的方式增殖。病毒体是结构完整的具有感染性的病毒颗粒。病毒的结构和化学组成：病毒体主要由核酸和蛋白质组成，核酸+蛋白质衣壳=核衣壳+刺突截取宿主细胞膜=病毒的包膜。3.脂类和糖：病毒脂类构成包膜的主要成分，因此脂溶剂可破坏病毒包膜，使其失去感染性。糖类参与构成病毒刺突成分。病毒的增殖：包括：吸附和穿入，脱壳，生物合成，组装成熟和释放四个步骤。理化因素对病毒的影响：由于衣壳是蛋白，所以病毒怕热不怕冷，PH6-8。脂溶剂乙醚可鉴别有无包膜。朊粒：无核酸，传染性海绵状脑病。

第二十四单元 病毒的感染和免疫

病毒的传播方式：巨风垂直传播。病毒的感染类型：1.慢性感染2.潜伏感染3. 慢发病毒感染：出现慢性进行性疾病，最终为致死性的感染。如麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎，朊粒引起的库鲁病等。病毒的致病机制：溶细胞性感染（无包膜）、稳定状态感染（有胞膜）和整合感染（逆转录RNA，肿瘤）。抗病毒免疫：干扰素：刺激宿主细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白质的合成。干扰素的抗病毒作用是间接抑制作用。分类：人类干扰素分为α、β及γ三型，分别由白细胞、成纤维细胞及淋巴细胞产生。α、β干扰素属于I型干扰素，γ干扰素属于II型干扰素。I型干扰素抗病毒作用强于II型；而II型干扰素的免疫调节功能和抑制肿瘤细胞的功能强于I型。

第二十五单元 病毒的感染的检查方法与防治原则

病毒感染的检查方法：常用的血清学诊断方有中和试验、补体结合试验和血凝抑制试验。

第二十六单元 呼吸道病毒

正粘病毒--流行性感冒病毒：1）核心：RNA聚合酶；分节段的单股负链RNA。2）基质蛋白（M蛋白）：位于病毒包膜与核心之间，抗原性稳定，具有型特异性。3）包膜：糖蛋白刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。HA和NA抗原性不稳定，易发生变异，是流感病毒分亚型的依据。副粘病毒：麻疹病毒，麻疹是儿童时期最为常见的急性出疹性传染病，7年后亚急性硬化性全脑炎。腮腺炎病毒：腮腺肿大可自愈，青春期感染者可引起睾丸炎、卵巢炎等并发症。其它呼吸道病毒：风疹病毒：4个月内垂直传播，先心。腺病毒：无包膜的双股DNA病毒，可引起细胞转化和肿瘤形成。

第二十七单元 肠道病毒——主要的传播途径是粪-口传播。脊髓灰质炎病毒：I II III三个血清型，三型间无交叉免疫反应。病毒可侵犯脊髓前角运动神经细胞，引起迟缓性肢体麻痹，感染多见于儿童，故又称为小儿麻痹。柯萨奇病毒与埃可病毒：无菌性脑膜炎、疱疹性咽炎、胸痛、心肌炎、心包炎、手足口病。轮状病毒：片段组成的双股RNA，腹泻。

第二十八单元 肝炎病毒

甲乙丙丁戊，一头一尾急性粪口传。乙型肝炎病毒（HBV）：形态与结构：Dane颗粒：具有双层衣壳。病毒

外衣壳，相当于一般病毒的胞膜。内衣壳：包裹HBV的DNA和DNA聚合酶。病毒基因组为不完整的环状双股DNA，完整的单链为负链，较短的单链为正链。由于有内外衣壳就有了表面抗原S和核心抗原C。1.表面抗原（HBsAg）:是Dane颗粒外衣壳的组成成分。是HBV感染的主要标志。2.核心抗原（HBcAg）：为内衣壳成分，其外由HBsAg覆盖，故不易在血循环中检测到。HBcAg抗原性强，能刺激机体产生抗-HBc抗体，但无保护作用。抗-HBc IgM抗体阳性常提示HBV处于复制状态。3.e抗原（HBeAg）：是HBV活动性复制和有传染性的重要指标。丙型肝炎病毒（HCV）：免疫逃逸而转慢性，输血。丁型肝炎病毒（HDV）：是个缺陷病毒，在乙肝中小球形颗粒：是HBV合成过剩的外衣壳蛋白。丁肝捡垃圾的。戊型肝炎病毒（HEV）：核酸为单股正链RNA。

第二十九单元 虫媒病毒——流行性乙型脑炎病毒：三带喙库蚊，幼猪是乙脑病毒传播环节中最主要的中间宿主或扩散宿主。登革病毒：伊蚊传播，登革出血热/登革休克综合征通常发生于以往有过登革病毒感染病史的人，再次感染登革病毒的成人或儿童。

第三十单元 出血热病毒——汉坦病毒：单股负链RNA，包膜上有血凝素刺突，鼠尿。有明显的区域性和季节性。肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征。

第三十一单元 疱疹病毒

单纯疱疹病毒（HSV）：单纯疱疹病毒-I型和II型。病毒经口腔，呼吸道和生殖器粘膜以及破损皮肤侵入人体。1.原发感染：6个月后的婴儿，容易发生HSV-1的原发感染。最常见的是齿口炎，在牙龈、咽颊部粘膜产生成群疱疹。HSV-2原发感染多发生在性生活后，表现为生殖器疱疹。2.潜伏与再发： HSV-1可潜伏于三叉神经节和颈上迷走神经节；HSV-2潜伏于骶神经节。水痘-带状疱疹病毒（VZV）：VZV只有一个血清型。人是VZV的唯一自然宿主，皮肤是病毒的主要靶细胞。儿童初次感染引起水痘，潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中，中年发病为带状疱疹。巨细胞病毒CMV：体内感染上皮细胞、白细胞和精子细胞等；体外只能在人成纤维细胞中增殖。在宫颈癌、前列腺癌、结肠癌和Kapsi肉瘤等组织中检测出CMV的DNA序列。EB病毒（EBV）：一种嗜B细胞的人疱疹病毒，主要侵犯B细胞。1.传染性单核细胞增多症：表现为发热、淋巴结肿大、脾肿大、肝功能紊乱以及外周血单核细胞显著增多。非洲儿童恶性淋巴瘤：又称Burkitt淋巴瘤。EBV与鼻咽癌。

第三十二单元 反转录病毒

人类免疫缺陷病毒（HIV ），gp120:识别宿主细胞表面受体，并与之结合，完成病毒的吸附。gp41:促进病毒包膜与宿主细胞膜之间的融合，介导病毒穿入。阳性者必须用免疫印迹（Western blot analysis）法作确证试验。

第三十三单元 其他病毒 狂犬病毒：弹状病毒科狂犬病毒属的一种嗜神经病毒。病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，在胞浆内形成嗜酸性包涵体，称内基小体（图33-2），对狂犬病毒的诊断很有价值。吞咽或饮水时喉头肌肉发生痉挛，故又称恐水症。第1，3，7，14，28天各肌肉注射1ml。人乳头瘤病毒：HPV病毒感染具有组织特异性，指感染人的皮肤和粘膜上皮细胞。疣，瘊子，宫颈癌。狂犬病：侵犯中枢神经系统，恐水症，固定毒株制备疫苗。每小时3mm速度作向心性扩展，一般不入血。病理主要是急性弥漫性脑脊髓炎，嗜酸性包涵体称内基小体。临表：潜伏1-3个月。1.前驱期：类似感冒，蚁走异样感觉。2.兴奋期：恐水症神清。

3.麻痹期：全身弛缓性瘫痪。伤口处理：1.肥皂水和新洁尔灭冲洗半小时但不能合用。2.挤出污血碘酊反复涂拭。3.局部抗狂犬病免疫血清浸润40IU/kg。接种：5针30日内，0、3、7、14、30，各2ml。严重者10针，0～6日个一针，10、14、30、90，再各一针