病理的复习答案病理的复习答案

1病理性萎缩分类：营养不良性萎缩，废用性萎缩，去神经性萎2.结缔组织玻璃样变沉积物为半透明均质无结构物质血管壁玻璃样变沉积物为均匀无结构的红染物质细胞内玻璃样变沉积物为大小不等的圆形红染小滴。如肾小球近曲小管上皮细胞胞浆内。 3.坏死时细胞核的改变：核固缩核碎裂核溶解

4.坏死的类型：凝固性坏死液化

流 结局：毛细血管闭塞减少，纤维维大量增多且渐玻璃样变，最后成熟为纤维结缔组织并且转入老化阶段的瘢痕组织。 6.Ⅰ期愈合的特点？

答：组织缺损少创缘整齐无感染创面对合严密如手术切口可在一周左右时间内完全愈合，留下一条线状瘢痕。

7.血栓的种类，好发部位？ 答：白色血栓—动脉内心瓣膜和静脉血栓头。由血小板及纤维蛋白组成不易脱落红色血栓—见于静脉内，延续性血栓尾部红色，无粘连血管壁由纤维蛋白网大量红细胞组成；混合血栓：延续性血栓体部灰红相间波纹状与血管壁粘连由血小板梁纤维蛋白网大量白细胞和红细胞组成④透明血栓—组织或器官的毛细血管内，

全身反应：发热（内外致热源）白细胞增多（生成，释放增加） 12.急慢性炎症特点？炎症渗出时血液动力学改变？

答：超级性炎症：持续仅数小时至数天，以变性，坏死和渗出为主多属变态反应性炎，如青霉素过敏，移植排斥反应

急性炎症：持续数天至一个月以变性，坏死和渗出为主以中性粒细胞侵润为主，核左移明显如阑尾炎

慢性炎症：病程数月至数年，特点长期存在反复发作以淋巴细胞，浆细胞，单核细胞侵润为主纤维组织增加→纤维化（硬化，畸形）

亚急性炎症：病程一个月至数月，多急性→亚急性（急重肝→亚急重肝）少数→一开始即为亚急性（SBE）

20.慢性胃溃疡的并发症：出血、母细胞成熟为纤维细胞。胶原纤21.早期胃癌的分型：隆起型、表浅型、凹陷型

22.肾病综合症三高一低：大量蛋白尿高度水肿高脂血症低蛋白血症

23.宫颈癌的病变：糜烂型、外生菜花型、内生侵润型、溃疡型 24.乳腺特殊类型的侵润型癌：髓样癌腺癌粘液癌伴有乳头Paget

缩，压迫性萎缩，内分泌性萎缩 幽门狭窄、穿孔、癌变

性坏死特殊型坏死（干酪样坏死，病的侵润癌

坏疽，脂肪坏死，纤维素样坏死） 25.继发性肺结核的主要类型：局5.坏疽的种类：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽

6.坏死的结局：溶介吸收分离排出可脱落可形成空洞机化包裹钙化

7.纤维性修复的病理学基础是肉芽组织

8.淤血的原因：内塞，外压，心衰。长期淤血的后果：萎缩变性坏死硬化水肿出血

9.血栓形成的条件：心血管内膜损伤血流状态改变血液凝固性增高

10.纤维素性炎的好发部位：粘膜浆膜肺

11.肿瘤的组织结构分为：实质间质

12.肿瘤的生长方式：膨胀性生长外生性生长侵润性生长 13.肿瘤的转移：淋巴道转移血道转移种植性转移

14.高血压病脑病变种类：脑水肿脑软化脑出血

15.联合瓣膜病包括：二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉狭窄主动脉瓣关闭不全

16.肺气肿的发病机制：细支气管阻塞性通气障碍α1—抗胰蛋白酶缺乏吸烟

17.肺癌大体类型：中央型周围型弥漫型

18.肺癌组织学类型：鳞状细胞癌小细胞癌腺癌大细胞癌腺鳞癌多形性肉瘤样癌

19.慢性胃炎的病因：HP慢性感染长期慢性刺激自身免疫胆汁反

灶型肺结核侵润型肺结核慢性纤维空洞型干酪性肺炎结核球结核性胸膜炎 问答题

1.液化性坏死的原因组织结构特点？（选择）

答：常见于：脑软化脓肿等。组织坏死因酶性分解而变成液态脑大体见软化灶呈蜂窝状，镜下呈网状结构周边有炎症反应脓肿灶液化性坏死看不到组织轮廓 3.肝脂肪变性常见的原因是什么？（选择）

答：慢性肝淤血，妊辰急性脂肪肝表现为小叶中央区脂肪变；磷中毒是小叶周边带受累；严重中毒和传染病累及全部肝细胞。 2.各种细胞的再生能力及代表性细胞？（多选）

答：再生能力强的为不稳定性细胞，又称持续分裂细胞。如表皮细胞呼吸道和消化道粘膜上皮细胞生殖管道上皮细胞淋巴及造血细胞间皮细胞有较强的潜在再生能力的稳定性细胞又称静止细胞。如腺体肝胰涎腺内分泌腺汗腺皮脂腺实质细胞，内皮细胞，纤维母细胞，骨母细胞等。不具再生能力的永久性细胞又称非分裂细胞。如神经细胞心肌细胞骨骼肌细胞

5.肉芽组织的作用及结局？ 答：抗感染保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死血栓炎性渗出物及其他异物

见于DIC时，由纤维蛋白构成。 炎症渗出时血液动力学改变：细8.血栓的结局及对机构的影响？ 动脉痉挛（短暂）血管扩张，血答：结局：软化溶介吸收机化→再通钙化→血管内结石④脱落→TB，溃疡病出血时止血。不利：阻塞血管：梗死或淤血心瓣膜赘生物（血栓）→瓣膜病血栓脱落→栓塞→梗死④广泛出血→DIC 9.栓子运行途径（多选） 答：静脉系统和右心栓子→肺动脉；动脉系统和左心栓子→全身动脉；门静脉系统栓子→肝；交叉栓塞见先心病，逆流栓塞极罕见

10.梗死的类型及发生条件？ 答：贫血性梗死常见心肾脾等器官，条件为当动脉分支阻塞时，局部组织缺血缺氧出血性梗死常见于肺肠。条件为严重淤血，组织疏松。败血性梗死条件为脓毒败血症时，含有细菌团的栓子栓塞在多个器官形成脓肿 11.炎症的局部表现和全身反应？

答：局部表现：红（血管扩张充血）肿（液体渗出，组织增加）

流加速（短暂，通过轴突反射）血流速度减慢 择）

答：白细胞的边集和附壁白细胞粘着白细胞游出

15液体渗出的意义？防御作用稀释毒素和有害物质带来抗体补体纤维蛋白不利作用炎性水肿积液机化粘连

17.化脓性炎的种类和特点？ 答：特点：以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和脓液形成表面化脓和积脓：粘膜，浆膜，脑膜表面化脓；胸，腹，心包腔积脓。蜂窝组织：皮肤肌肉阑尾等疏松组织的弥漫性化脓性炎，由溶血性链球菌引起。脓肿：常见皮肤和内脏由金黄色葡萄球菌引起如化脓性脑膜炎蜂窝组织炎性阑尾炎肝脓肿疖痈

18.感染性肉芽肿的种类？（选择）

答：结核伤寒风湿麻风梅毒血吸虫病等（类上皮细胞＋Langhans

栓子→栓塞→梗死;影响：有利：14.白细胞游出的主要步骤？（选

热（血流快产热增加）痛（胀压，巨细胞+干酪样坏死） 炎症介质）功能障碍（组织损伤）19.肿瘤的异型性

1

病理的复习答案病理的复习答案

答：组织结构异型性：空间排列方式上的差异，如细胞排列紊乱

剧增：血压升高过劳情绪激动等→心肌负荷增加

右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌肉厚度≥5mm

36.病毒性肺炎的病变特点？ 答：肉眼：肺组织充血水肿体积轻度增大。

镜下：间质性肺炎—肺泡间隔增单核细胞侵润透明膜形成（病毒37.慢性萎缩性胃炎病变的特点？

答：肉眼：粘膜变薄皱襞变平或正常胃黏膜橘红色→灰白或灰黄b：粘膜下血管分支清晰可见，出血，糜烂

光镜：a：粘膜全层内大量淋巴细胃黏膜固有腺体（胃体，腺，幽门腺，喷门腺）萎缩或消失，囊状扩张c：肠上皮化生或假幽门腺化生（粘液分泌细胞化生）灶状或片状，弥漫分布 38.慢性胃溃疡病变特点？ 答：肉眼：多位于胃小弯近幽门部；溃疡多单个圆或椭圆，直径<2cm；边缘整齐，状如刀割；底部平坦深浅不一，可达浆膜层；喷门侧—深，浅掘状；幽门侧—浅，阶梯状；周围粘膜皱壁轮辐状集中光镜：溃疡底部由四层组织构成（溃疡切面）

a：渗出层：炎性渗出物（纤维蛋白+白细胞）b：坏死层：坏死的陈旧肉芽组织—瘢痕层 39.急性普通型肝炎的病变特点？

答：光镜：a肝细胞变性：胞浆点灶状，嗜酸性小体c炎细胞侵润：汇管区，肝小叶内 肉眼：体积增大，黄或灰黄 40.急性重型肝炎的病变特点？ 答：肉眼：肝体积显著缩小，重量至600—800克，质软，被摸皱缩，切面黄色或红褐色有的区域呈红黄相间的斑纹状，又称急性

光镜：肝细胞广泛坏死，肝索解离>2/3肝实质，肝窦扩张，充血出血.Kpffer细胞增生肥大吞噬色素汇管区，小叶区，淋巴细胞巨噬细胞肝细胞再生不明显 41.酒精性肝病病变特点？答：散在肝细胞脂肪变性+水变性变性（Mallorybody）肝细胞点状坏死生

42.门静脉高压的临床表现？ 答：脾肿大：白髓下降或纤维化增多，贫血出血倾向（脾功能亢进），胃肠淤血：粘膜水肿→食欲下降，消化能力下降

腹水：门脉系淤血→胃肠淤血水透性增加，肝细胞合成白蛋白↓→低蛋白血症肢体渗透压下降，肝灭活激素功能下降→醛固酮，抗利尿激素增加→水钠储留 ④侧支循环形成胃冠状静脉→ A：食道下段静脉→奇静脉→上腔静脉↓（门脉系）曲张→破裂，大呕血→死因

B：肠系膜下静脉→直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→下腔静脉↓曲张，破裂→便血，贫血 C：脐静脉→腹壁静脉→上下腔静脉→脐周静脉网→曲张“海蛇头”

43.急性肾炎综合症状及临床病理联系？ 水肿，高血压 临床病理联系：

尿的变化尿量：少尿，无尿。由于肾小球毛细血管受挤压，呈贫球动脉血流减少，缺血反射性的引起肾素血管紧张素激活，水钠储留加重，少尿症状尿质：血尿蛋白尿管型尿。由于免疫复合物沉积激活补体系统，同时趋化中性粒细胞，单核细胞释放各种细胞因子和炎症介质，造成肾小球基底膜通透性增加，红细胞及蛋白质漏出

2

层次极向消失细胞的异型性：a：30.联合瓣膜病包括？ 细胞的多型性：大小形状不一b：答：①二尖瓣狭窄：X片倒置梨细胞核的多型性：大小形状染色不一核分裂像增多c：细胞浆的改变：核蛋白增多→嗜碱性d：细胞超微结构的改变：有助于鉴别肿瘤的起源

23.主要化学致癌物质的种类及靶器官答：芳香胺→燃料工人，橡胶工人→膀胱癌；石棉纤维→矿工→胸膜间皮瘤；多环芳烃→烟熏，烤鱼肉→肺癌胃癌；亚硝胺→亚硝酸盐污染食物→肝细胞性肝癌；黄曲霉毒素→污染食物→肝细胞性肝癌 病毒种类及靶器官

答：DNAHPV：生殖器区域鳞癌；EBV：淋巴瘤鼻咽癌；HBV：肝细胞性肝癌；RNA致瘤毒物；HTLV—I→淋巴瘤

27.粥样斑块的组成及继发病变 答：组成：①表面：纤维帽；②深层：大量无定形坏死物（脂质胆固醇结晶）；③底部及边缘：肉芽组织外周：淋巴细胞+泡沫细胞继发病变：斑块内出血：大量→动脉急性完全闭塞（如冠状动脉→心肌梗塞）

斑块破裂：常见于腹主动脉下段骼动脉股动脉后果：破裂→溃疡→血栓

血栓形成→粥样物→栓塞→相应器官梗死

血栓形成：动脉腔阻塞→相应器官梗死

⑤动脉瘤形成：破裂→大出血 28.四肢动脉粥样硬化的特点？ 答：部位：下肢动脉多见且严重病变：a：血管狭窄→缺血→间歇性跛行B：血栓形成→闭塞→坏疽

29.冠心病的原因？

答：冠状动脉供血不足。冠状动脉AS冠状动脉痉挛；心肌耗氧量

26.于人类肿瘤发生密切的DNA

形心三大一小（左室小）心尖部舒张期隆隆样杂音，左房附壁血栓肺淤血肺水肿：呼吸困难紫绀咳血性泡沫痰

②二尖瓣关闭不全：风湿性心内膜炎引起X片：球形心四室增大心尖收缩期吹风样杂音 ③主动脉狭窄：风湿性主动脉瓣膜炎引起X片：靴形心左室肥厚④主动脉关闭不全：风湿性心内膜炎引起水冲脉颈动脉搏动主动脉舒张期叹气样杂音

31.大叶性肺炎的病因病变特点并发症？

答：病因：肺炎球菌少见的有肺炎杆菌金葡菌链球菌等 诱因：受寒感冒过度疲劳慢性疾病免疫功能缺陷等

病理变化：充血水肿期：肺泡腔内大量浆液渗出红色肝样变期：肺泡腔内大量红细胞渗出灰色肝样变期：大量纤维素中性粒细胞渗出④溶解消散期：中性粒细胞病原体被吞噬溶解

并发症：肺肉质变：纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出少溶蛋白酶不足→肺泡内纤维素性渗出物不完全分介吸收消散→肉芽组织机化。肉眼：呈褐色肉样纤维组织化脓性胸膜炎及脓胸肺脓肿④败血症或脓毒血症⑤感染性休克

33.矽肺的基本病变特征肺组织维化

34.硅结节的构成和矽肺的并发症？

答：构成：细胞性结节纤维性结节玻璃样结节；并发症：肺结核肺心病慢支及阻塞性肺气肿自发性气胸

35.肺心病心脏病变特点？ 答：右心室肥厚心腔扩大心尖钝

宽，血管充血，水肿，淋巴细胞，的肝细胞内有酒精透明小体包涵体是病理诊断的重要依据） ④窦周及中央静脉周纤维组织增

扩张主动脉瓣收缩期吹风样杂音 消失，表面成细颗粒状胃镜：a：红髓含铁血黄素沉积，纤维组织

胞、浆液侵润，淋巴滤泡形成b：肿→肠系膜毛细血管压力增加通

④中膜：不同程度的萎缩→变薄 变性坏死→溶解酶→纤维素溶解

细胞碎片c：新鲜肉芽组织层d：答：症状：血尿，蛋白尿，少尿，

④钙化：动脉壁变硬脆内硅结节形成和弥漫性肺间质纤

疏松化，气球样变b肝细胞坏死：血状态，滤过减少造成。同时出

圆主要由右室构成心脏重量增加 黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩

病理的复习答案病理的复习答案

水肿：少尿后滤过减少，水钠储获取营养故瘤组织有明显出血，时可见灰白色结核结节 巨噬细胞和淋巴细胞常有干酪样坏死，偶见典型结核结节，严重者可引起脑膜脑炎，闭塞性血管内膜炎，多发性脑软化。蛛网膜疝

54伤寒的并发症？

答：肠出血和肠穿孔：多见于溃疡期，肠出血→出血性休克肠穿孔→弥漫性腹膜炎

支气管肺炎：小儿多见，继发肺炎球菌等感染

其他：如肾衰，骨髓，脑膜，关节感染

55.梅毒的基本病变？ 答：闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞，纤维细胞增多→管壁恒定浆细胞侵润

树胶样肿（梅毒瘤）：特征性病变—灰白色，大小不一结节，镜下似结核结节（凝固性坏死+上皮样细胞+Langhans巨

细胞+浆细胞，淋巴细胞）→纤维化→瘢痕收缩→器官变形。最常见于皮肤粘膜肝，肾睾丸。仅见

程度较高，多发生于乳腺，少数性体，无腺腔样结构，癌细胞异形性高，核分裂像多见，有的癌巣小而少，间质结缔组织多，质地硬，称为硬癌。有的癌巢较大较多，间质结缔组织较少，质地如脑髓，称髓样癌。 59.各期梅毒的病变特点？ 答：⑴后天性梅毒分三期：第一二期称早期梅毒，传染性强；第三期称晚期梅毒，传染性小常累及内脏，称内脏梅毒

第一期梅毒：病原体侵入3周左右拒不形成下疳

肉眼：常单个，直径1—2cm表面可糜烂或形成溃疡基底洁净，边缘隆起，基质硬，又称硬性下疳。一周后局部淋巴结肿大 膜炎血管周围炎，伴淋巴细胞，浆细胞侵润

第二期梅毒：感染后8—10周左右，潜伏体内病菌大量繁殖入血→梅毒疹

病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹

表现：口腔粘膜，掌心，足心处斑疹，丘疹；阴茎，外阴，肛周呈现暗红色突起的平坦斑块—扁平湿疣

镜下：闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴，浆细胞侵润，全身淋巴结肿大，可自行消退或静止状态血清反应阳性，治疗可阻其发展

4—5年以上，可累及任何器官和组织；心血管80%—85%中性神经系统5—10%；病变以树脂样种和瘢痕形成为特征，导致器官变形，功能障碍

心血管梅毒：梅毒性主动脉炎→主动脉瘤或主动脉瓣关闭不全 中枢神经系统梅毒：脑膜血管梅毒→脑血栓，脑梗塞；麻痹性痴呆；脊髓痨

其他器官：肝梅毒→分叶肝；骨梅毒→骨折；鼻骨梅毒→马鞍鼻 ⑵先天性梅毒

3

留，再有醛固酮抗利尿激素增多，坏死内眼呈血凝块状。 也可造成水钠储留，加重水肿。 49.霍奇金（HD)淋巴病病变特点高血压：由于血容量增多，肾缺血，肾素血管紧张素被激活，造成血压升高 44.宫颈癌的病变？

答：肉眼：好发部位—子宫颈管口，尤其以前壁与后壁多见 糜烂型：子宫颈部的粘膜潮红，颗粒状，质脆，易出血原位或早浸，活检非常必要

外生菜花型：主要向外增殖，呈内生侵润型：主要向深部侵润，切面见子宫颈前后唇增厚变硬表面常较光滑，易漏诊

溃疡型：向内侵润生长，表面坏死脱落→火山口状溃疡 46.临床表现为肾病综合症的肾小球肾炎的类型？

局灶性节段性肾小球硬化，膜性47.早期侵润癌的标准？ 答：癌细胞突破基底膜向间质内侵润深度<基底膜下5mm 48.葡萄胎，侵蚀性葡萄胎，绒毛膜癌的病变区别？

答：葡萄胎病变：大体—绒毛肿状似葡萄—葡萄胎组织学：绒毛间质高度水肿，绒毛间质内的血管消失或明显减少，绒毛表面滋养层细胞增生

侵蚀性葡萄胎病变：水泡状绒毛侵入子宫肌层可向宫外侵袭阴道壁转移至肺脑等滋养层细胞增生及异型性显著，出血坏死（水泡状绒毛或坏死绒毛）葡萄胎刮宫后数周至数月子宫仍增大，血尿HCG持续阳性，阴道持续或不规则流血；大多侵蚀性葡萄胎对化疗敏感，预后良好

绒毛膜癌病变:瘤组织由异常增生的细胞滋养层和合体滋养层细胞组成，排列成实性巢状或条索状，不形成绒毛或水泡状瘤组织自身无间质血管靠侵蚀宿主血管

分型？

答：15—27岁50岁左右，青少年常见。

从一（组）LN由近及远扩散；肿瘤细胞为一种独特的瘤巨细胞（R—S细胞）在不同病例或同一病例不同时期R—S细胞量，比例各异，常有不等量的炎细胞侵润和不同程度的纤维化。④后期约转为白血病

分型：结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤和经典型霍奇金淋巴瘤a：结节硬化型（NS型）b：富于淋巴细胞的经典霍奇金淋巴瘤c：混合细胞型（MC型）d：淋巴细胞减少型

病变：蛛网膜下腔浆液，纤维素，可发生于胃及甲状腺，癌巢为实

病变特点：90%HD原发于淋巴结，粘连→脑积水→颅内压升高→脑

乳头状或菜花状，表面浅表溃疡 10%的病例可有骨髓受累，但不会

增厚，官腔狭窄闭塞血管周围炎，镜下：为溃疡底部闭塞性血管内

答：膜性肾炎，轻微病变性肾炎，50乳腺癌的临床病理联系？

答：侵润性导管癌占70%左右灰皮样外观皮肤溃疡癌细胞排列成巢状，团索状或伴少量腺样结构→纤维间质内侵润 51.乙脑的病理变化？

增生性肾炎，系膜增生性肾炎。 白质脆界不清晚期乳头下陷，橘

答：中枢神经系统的变质性炎症，于第三期梅毒

可累及整个脑灰质，以大脑皮质，56.支原体肺炎病变特点（非

典）？

答：⑴肺部病变：严重肺水肿脱屑性肺炎及支气管炎肺透明膜形成④肺泡腔内大量炎性细胞渗出，片状出血及灶状坏死 ⑵免疫器官损伤：脾：脾小体高淋巴结：淋巴结内血管高度扩张充血，淋巴组织灶状坏死 57.结核病基本病变转化规律 答：⑴转向愈合吸收消散：渗出性病变，较小的坏死及增生性病变，纤维化纤维包裹及钙化：纤维化—完全痊愈。纤维包裹及钙化—临床痊愈⑵转向恶化侵润进度：病灶周围出现渗出性病变或坏死，溶解播散：自然管道，淋巴道，血道

58.实性癌特点？答：实性癌或称单纯癌，属低分化的腺癌，恶性

血管变化和炎症反应：血管套，淋巴细胞，单核细胞，浆细胞侵润

神经细胞变性坏死：卫星现象及嗜神经现象，细胞肿胀，尼氏小卫星现象：变性坏死的神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕。

嗜神经细胞现象：小胶质细胞及巨噬细胞包围，吞噬坏死神经元的现象

软化灶形成：镂空筛网状软化灶—特征性病变； 胶质细胞增生：胶质结节形成，小血管旁，坏死神经元附近

52结核性胸膜炎的病变特点？ 答：儿童多见，颅底蛛网膜下腔内多量灰黄浑浊胶冻样渗出物有

大，球状半透明囊泡，细蒂相连，基地核，视丘最重，

体消失，胞浆内空泡形成核偏位。度萎缩，脾红髓组织大片状坏死，第三期梅毒：常发生于感染后

病理的复习答案病理的复习答案

早发性先天性梅毒：<2岁胎儿新生儿：流产，死胎，早产。广泛大庖大片剥脱性皮炎

婴幼儿：火石肝，白色肺炎马刀胫马鞍鼻

晚发性先天性梅毒：>2岁，5—7岁出现症状间质性角膜炎，Hutchiason齿，

神经性耳聋—梅毒三联征马刀腔马鞍鼻

60.流脑与乙脑的区别？ 答：（一）流脑是由脑膜炎球菌引起软脑膜和蛛网膜的急性化脓性⑴病因：患者及带菌者（脑膜炎双球菌）→呼吸道飞沫传播→局部炎症（带菌者）→入血繁殖→脑膜炎（菌血症，败血症）→小血管，毛细血管出血坏死→皮肤粘膜瘀斑

⑵病理改变大体：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄，脓性渗出物，沿血管分布。可阻塞脑脊液循环→脑室扩张；镜下：蛛网膜下腔增宽，大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞，淋巴细胞侵润。病变严重→脉管炎，血栓形成→脑缺血和梗死

⑶临床病理联系：脑膜刺激征颅内压增高症状③脑脊髓蛋白↑，糖↓脓细胞↑，涂片培养可找到双球菌混浊④颅神经麻痹：ⅢⅣⅤⅥⅦ对颅神经麻痹⑤全身症状：发热白细胞增多

⑸并发症：脑积水颅神经受损麻痹（耳聋，斜视，面神经瘫）局部脑软化致肢体瘫痪 （二）乙脑：

⑴病因：病原体—乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传播媒介：蚊为长期贮存宿主 传染源：当病毒动物（牛，马，猪等）

⑵病理改变：中枢神经系统的变质性炎症，大脑皮质，基地核，视丘最重

镜下：血管变化和炎症反应：血管套，淋巴细胞，单核细胞，浆

细胞侵润

神经细胞变性坏死：卫星现象及嗜神经现象

软化灶形成－特征性病变 ④胶质细胞增生

大体：脑膜充血，脑水肿，脑回宽，胸沟窄。切面在皮质深层，基底核视丘等部可见栗粒或针尖大小半透明软化灶

⑶临床病理联系：嗜睡昏迷，最早出现主要症状，广泛神经元变性坏死

颅神经麻痹：颅神经核受损 ④颅内压升高 ⑤脑膜刺激症状：脑脊液中细胞数可增多，透明

⑷愈后：不佳，可出现后遗症，如痴呆

13.渗出液和漏出液的区别 漏出液渗出液血浆，血管通透性正常增加—； 蛋白质含量

蛋白质类型白蛋白多种白蛋白多种白蛋白

Rivalta试验阴性阳性 纤维素无有无（纤维蛋白原） 比重<1.012>1.0201.027 细胞数

<0.1×109L >0.5×109L 主要掌握炎症时液体渗出富含蛋白质为渗出液，渗出液聚集在组织间隙称炎性水肿

16.各种炎症反应的主要介质（多炎症反应主要介质种类 血管扩张PGE2PGD2PGI2NO 血管通透性升高血管活性胺C3a和C5a缓激肽PAFLTC4LTD4LTE4 P物质

超化作用，白细胞激活C5aLTB4化学促活因子细菌产物 发热IL-1IL-6TNFPG 疼痛PGE2缓激肽

组织损伤溶酶体酶氧代谢产物No

24.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？

良性肿瘤恶性肿瘤

继发改变很少见常见出血，坏死等

转移不转移常有转移 复发很少复发较多复发 对机体较小较大

影响局部压迫，阻塞坏死，出血恶病质

分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大

核分裂无或稀少可见病理性核分裂

不见病理核分裂 生长速度缓慢较快 外生性生长外生性生长 25.癌与肉瘤的区别 癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织 发病率常见40岁以上较少见多见于青少年

大体特点质硬灰白干燥质软灰红鱼肉状

组织学特点癌巢实质与间质分界不清

网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间有网状纤维 免疫组化上皮标记（+）角蛋白间叶标记（+）波形蛋白 转移多径淋巴道多径血道 20.肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别

肿瘤性增生非肿瘤性增生 增生单克隆性多克隆性 分化程度失去分化成熟能力分化成熟

与机体协调性相对自主性具有自限性

病因去除持续生长停止生长 形态结构、功能异常正常 对机体影响有害有利 32.大小叶肺炎的区别？ 大叶性肺炎小叶性肺炎 发病对象青年人为主老年小儿体弱多病者

病变性质纤维素性炎症细支气管为中心的化脓性炎症

病变部位左肺或右肺下叶散在肺下叶背侧实变病灶

愈后肺组织无坏死肺泡壁结构未破坏肺组织及支气管均破坏 愈合后肺组织可以完全恢复正常如支扩等 的结构和功能

45.A型和B型胃炎的比较？ A型B型

病因与发病机制自身免疫HP感染60%—70%

病变部位胃体部或胃底部弥漫性分布胃窦部多灶性分布 抗内因子抗体抗壁阳性阴性 细胞抗体（胃液和血清） 胃内分泌细胞有无 G细胞的增生

血清中自身抗体阳性（>90%)无 胃酸分泌明显降低中度降低或正常

血清VitB12水平降低正常 恶性贫血常有无 伴发消化性溃疡无高

53.原发性和继发性肺结核病的比较

原发性肺结核继发性肺结核 结核杆菌感染初染再染 发病人群儿童成人

特意免疫和过敏性先天，病程中发生有

病理特征原发综合症病变多样局限新旧并存

起始病灶上叶下部下叶上部近胸膜处肺尖部

病变性质以渗出和坏死为主以肉芽肿形成和坏死为主

播散方式多为淋巴道或血道多为支气管趋于肺内演变

病程短，大多自愈长，波动性需治疗

（一）细胞与组织损伤 1. 各种原因都可导致细胞损伤，其中缺氧是导致细胞损伤的一个重要基本环节。细胞损伤后其形态学改变可 分为变性（可逆）和死亡（不可逆，分坏死和凋亡两类）两大类。

2. 细胞与组织损伤的发生机制：损伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用、缺氧的损伤作用、化

4

炎，多为散发性，冬春季流行。 运动神经元受损－肢体瘫痪 生长方式膨胀性生长侵润性生长 血清胃泌素水平高低

0—1.5g/dL1.5—6g/dL6—7g/dL 清楚弥漫分布，实质与间质分界

⑷愈后：大多可痊愈，病死率<5% 选）

病变范围肺大叶实变肺小叶为主 细胞膜的破坏、活性氧类物质的

病理的复习答案病理的复习答案

学性损伤、遗传变异 3. 变性分为细胞水肿和细胞内物质异常沉积，是一种可逆性损线粒体丰富的细胞（肝细胞、肾曲小管上皮细胞和心肌细胞），细胞内异常物质沉积包括脂肪变性（肝脂肪变最多见、心肌和肾区管上皮细胞脂肪变性）、玻璃样变（结缔组织、血管壁、细胞内玻璃样变性都可见）、纤维素样变性（实际上是一种组织坏死的表现，常见于急性风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等变态反应性疾病和急进性高血压）、粘液样变性（常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲减时的粘液水肿）、淀粉样变性（淀粉样物质不是淀粉而是蛋白质）、病理色素沉积（含铁学黄素沉积于肺巨噬细胞咳出后称为心衰细胞、溶贫时肝脾细胞含铁学黄素沉积、脂褐素沉积）。脂肪变性，也叫脂肪沉积，多见于代谢旺盛耗氧多的器①肝脂肪变性：肉眼观肝均匀肿大，包膜紧张，切面浅黄色，触之有油腻感。脂肪变性在肝小叶内的分布可在小叶中央（肝淤也可波及全小叶（长期严重肝淤血）。②心肌脂肪变性：可呈“虎斑心”，发生在严重贫血时。③肾脂肪变性：可见于肾炎、某些化学中毒（特别是汞），严重的肾脂肪变性则见于脂性肾病。玻璃样变性主要见于结缔组织和血管壁。①结缔组织玻璃样变：常见于病理情况引起的纤维瘢痕组织发生玻璃样变。②血管壁玻璃样变：高血压时，肾、脑、视网膜的细动脉最易发生玻璃样变。③细胞内玻璃样变：见于肾小球肾炎伴明显蛋白尿时，由蛋白滤过形成。另外狂犬病、慢性炎症病灶内的浆细胞、慢性酒精中毒时的肝细胞，亦可见有细胞内的玻璃样病变。含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质

结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集称为光镜下可见的棕黄色、较粗大的折素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜下显示为自噬熔酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。4. 坏死时细胞核的变化是主要常见局灶性胞浆坏死、凝固性坏死（包括干酪样坏死，如结核菌引起的坏死；坏疽：干性坏疽，如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏死；湿性坏疽，如阑尾坏疽、肠坏疽；气性坏疽，坏死继发产气荚膜杆菌感染，呈蜂窝状，应紧固缩性坏死。坏死的结局可以是溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化等。

5. 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不引发死亡细胞的自溶，也不引发急性炎症反应，又名程序性死亡。发病机制与基因调节有关，凋亡小体的形成是其形态学主要形，大小不等，呈强嗜酸性，又称嗜酸性小体，可见于病毒性肝炎。凋亡的意义在于⑴与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切关系⑵与人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生有很密切的关系。

（二）修复、代偿与适应 1.细胞和组织的适应性反应包括肥大（细胞数量不变、细胞器成分增大或增多引起细胞体积增大为肥大，分代偿性肥大和分泌性细胞器成分并不增大或增多，各萎缩（分生理性萎缩和病理性萎缩，一般是可恢复的）、化生（是指一种已分化成熟的组织向另一

种有相似性质的组织转化，例如气管和支气管上皮细胞的磷状上皮化生、慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生、一些间叶组织可化生为透明软骨或骨组织）。 2.再生是由损伤部位周围的同种细胞来修复的过程，不同组织再生能力不同。分为完全再生和不完全再生，纤维性再生属不完全性再生，先由肉芽组织填充，然后转化成胶原纤维为主的斑痕组维结缔组织和各种炎性细胞，是创伤修复的起始过程。 人体细胞的分类：①不稳定细胞：总在不断地繁殖，以代替衰亡或破坏的细胞，再生能力相当强。如表皮细胞，呼吸道、消化道粘膜被覆

个固体团块就称为血栓。心血管内膜的损伤、血流状态改变、血液凝固性增加都会导致血栓形成。血栓最终可以通过软化、溶解和吸收；也可以机化和发生钙化。血栓对机体最有危害的是：①阻塞血管，使组织器官萎缩或梗死。②血栓脱落形成栓塞。 血栓形成的条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增加。

4.DIC：血液的凝固性增变，在全身微循环内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓，广泛地分布于全身许多器官和组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血。其机制是凝血系统在微循环内广泛地被激活导致。结肤粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变，严重时可致死。

5.栓塞：循环血液中的异物随血液的流动，阻塞血管管腔称为栓塞。阻塞的物质称为栓子。栓子有多种，如血栓，脂肪，空气和羊水，最常见的还是血栓。 血栓

伤。细胞水肿主要见于代谢活跃、光微粒，称为含铁血黄素。脂褐

标志（核浓缩、核碎裂、核溶解），织。肉芽组织包括毛细血管、纤

细胞；②稳定细胞：生理情况下，局：广泛性微血栓形成，全身皮增殖周期中处于静止期。包括各种腺体或腺样器官；③永久性细胞：出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。肉芽组织：①成分：毛细血管、纤维结缔组织和各种炎

急处理）、液化性坏死、脂肪坏死、该类细胞增殖现象不明显，细胞

官，如肝、肾、心，以肝最常见。（细胞膜和细胞器膜）不破裂，

性细胞组成。②肉芽组织的作用：栓塞包括：①肺动脉栓塞：主要A机化血凝块、坏死组织和异物；来自于下肢深部静脉，股静脉;B抗感染及保护创面；C修补伤口及其他组织缺损。③结局形态标志：A间质水分逐渐减少；B炎性细胞减少；C毛细血管减少；D成纤维细胞减少；E胶原纤维增多。

1.充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多，分为动脉性充血和静脉性充血。

2.出血是指血液从血管或心脏外出。机械性损伤或病变侵蚀血管壁或心脏都会引起出血，影响取决于出血的量、速度、部位。 漏出性出血原因：①血管损害如缺压升高；②血小板减少或血小板3. 在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的某些成分相互粘集，形成固体质块的过程。这

②大循环的动脉栓塞:主要有左心室的血栓，和动脉粥样硬化溃疡表面形成的血栓,血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞，也可引起肢体坏疽；③脂肪栓塞：主要是骨折或脂肪组织严重挫伤塞，尤其是脑。气体栓塞：快速进入血循环的空气100ml可引起心力衰竭。羊水栓塞：分娩过程中，由于羊水被挤入破裂的子宫静脉内造成的，羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内，其次见于子宫和阔韧带等静脉内。 6.由于血管阻塞引起的组织坏死称为梗死。血栓，动脉栓塞，血管受压闭塞，动脉痉挛等可引起血管阻塞。梗死有贫血性梗死和出血性梗死。梗死病变特点：在脾、肺、肾等器官的梗死，范围呈锥状，切面呈扇形；心肌梗死

5

血），可在小叶周边区（磷中毒），特征。凋亡小体多呈圆形或卵圆

（三）局部血液及体液循环障碍 引起。一般会引起全身器官的更

肥大）、增生（实质细胞数量增多，氧、毒素、维生素C缺乏、静脉种良性和恶性肿瘤都属于增生）、功能损害；③凝血因子缺乏。

病理的复习答案病理的复习答案

形状不规则或呈地图状，这些都①贫血性梗死：好发于脾、肾、心肌，因为这些器官组织结构致可有出血带，随后边为褐黄色，最后形成质地坚实的肉呀组织和瘢痕。梗死灶呈白色；②出血性梗死：发生在有严重淤血和组织疏松的器官。肺梗死多见于二尖在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠断的出血性梗死。 （四）炎症

1. 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症有局部红肿热痛和功能障碍，也有发热和外周血白细胞计数增多等全身反应。基本病理变化有变质、渗出和增生。注意掌握急性炎症和慢性炎症的基本病理变化和过程。 慢性炎症的病理性变化：炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，以单核巨噬细胞为主。这不同于急性炎症：中性粒细胞是急性炎症的标志。慢性炎症吸引单核细胞的重要原因是炎症灶不断产生单核细胞趋化因子，如纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质等。 2. 炎性肉芽肿是一种特殊的增生性炎症，以结合结节为典型代表。炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的肉芽样肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。炎性假瘤是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，最常发生于眼眶和肺。注意它与肿瘤的区别。 慢性肉芽肿炎症局部形成主要是巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症。 （五）肿瘤

1. 机体在致瘤因素的作用下，细

胞失去了对正常生长的调控，导性之间的肿瘤，此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向8.与遗传性突变相关的肿瘤：肾母细胞瘤、恶性黑色素瘤、视网息肉瘤。

（七）心血管系统疾病 1. 风湿病是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的累及全身结缔组织的变态反应性疾病。主要病理特征是风湿小体形成。最常累及心脏（心脏炎）、关节（多关皮下组织（皮下结节）、脑（sydenham舞蹈症）和血管等，倾向于抗原抗体交叉反应学说：

强，X线检查左心房增大；②二尖瓣关闭不全：临床病理联系：听诊心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，X线显示左心室增大；③主动脉瓣关闭不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大，然后造成大循环淤血。临床病理联系：听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，可出现水冲脉、血管枪击音和毛细血管搏动现象。 4. 高血压病现在成为原发性高血压，是一种病因不明的、以体循环动脉血压升高（收缩压要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。发病机制为长兴奋与抑制失衡；交感神经兴奋

和血供有关。 梗死病变的特点：致异常增生而形成的新生物称为

被消除以后仍然继续生长，增生

肿瘤。这种增生在原因(致瘤因子)恶性发展，临床上需要随访。

密，侧支循环不充分。梗死早期，过程并不需 要致瘤因子的持续

失去了自主性。②失去了分化成熟的能力。③具有异常形态、代谢和功能。

2. 肿瘤生长速度的三个相关因分数、瘤细胞的生成和丢失。肿瘤的浸润和转移机制是：恶性肿瘤在生长过程中会变得越来越有侵袭性，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等；肿瘤的异血行播散。

3. 肿瘤分良性和恶性两大类：区

存在。肿瘤的特点：①异常生长，膜母细胞瘤、家族性结构多发性

瓣患者。出血性梗死也发生于肠，素是：肿瘤细胞倍增时间、生长

节炎）、其次为皮肤（多形红斑）、≥140，和/或舒张压≥90）为主

质化；诱导血管生成；局部浸润；以心脏病变最为严重。发病机制

链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）期精神不良刺激导致大脑皮质的

别在于二者生长速度、生长方式、引起的抗体可与结缔组织（如心转移和复发上均不同。 4. 上皮性恶性肿瘤称为癌（鳞癌、腺癌、基底细胞癌），间叶组

分化程度、核分裂相、继发改变、脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；性增强，肾素-血管紧张素-醛固

链球菌细胞壁的M抗原（蛋白质）酮系统亢进；多种基因改变影响的抗体可引起心肌及血管平滑肌交叉反应。基本病变包括非特异

钠排出等；各种机制导致钠潴留。掌握良性/恶性高血压的区别，各自有何特点。

5. 动脉粥样硬化的危险因素包括高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、甲减、肾病综合征、肥胖等。掌握动脉粥样硬化的基本病理变化。各种不同器官的动脉粥样硬化引起相应脏器的缺血性病理改变和后果。

6. 掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改变。心肌病包括: ①扩张性心肌病:以心腔扩张,心肌壁不增厚但收缩能力下降为特点；②肥厚性心肌病:心肌病显著增厚，两侧心室显著肥大;③限制性心肌病:典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维在心肌，以心肌出现严重的变性、累计心脏的各个部位，但心室重于心房、左心室、室间隔又重于心肌炎：多由柯萨齐病毒、埃可由细菌直接感染或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所

6

织恶性肿瘤成为肉瘤（纤维肉瘤、性炎和肉芽肿性炎，非特异炎可恶性纤维组织细胞瘤、脂肪肉瘤、不遗留任何病理状态，也可因成横纹肌肉瘤），二者的区别在于组织来源不同、发病率前者高于后者，肉眼观不同、组织学特点不同、转移方式不同。 5. 肿瘤的病因包括化学因素，如苯、亚硝酸盐等主要通过损伤寄生虫、细菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通过激活细胞癌基因失活抑癌基因而致癌。 6. 常见癌前病变有粘膜白斑、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、结肠和直肠的息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化等。非典型性增生是指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。原位癌是指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重要非典型性增生几乎累及或累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 7. 交界性肿瘤是介于良性和恶

纤维细胞增生、胶原纤维增生而导致纤维化及纤维性粘连；肉芽肿性炎包括变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或愈合期三期。

2. 心内膜炎分感染性心内膜炎又分亚急性和急性两种。要掌握其发病机制、病理改变特点、结局和合并症。

3. 心瓣膜病表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，注意血流动力学改变的特点和临床联系。①二尖瓣狭窄：多数由风湿性心内膜炎血液不能顺利进入左心室，左心左心房则因为血液淤积而肥大、扩张，进而引起肺淤血、水肿、最后大循环淤血等一系列血流动听诊时心尖区隆隆样舒张期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音增

DNA分子致癌；辐射等物理作用，和非感染性心内膜炎两种，前者

引起，病变特点：二尖瓣狭窄时，化; ④克山病:克山病病变主要室灌注不足，形成相对萎缩状态。坏死和瘢痕形成为特征，病变可

肺动脉高压、右心室肥大、扩张，右心室。心肌炎包括：①病毒性力学的病理改变。临床病理联系：病毒引起；②细菌性心肌炎：可

病理的复习答案病理的复习答案

致引起的变态反应引起；③寄生虫性心肌炎：包括A弓形虫性心肌炎，B chagas心肌炎，C 旋毛虫性心肌炎；④免疫反应性心肌炎：A胶原病时的心肌炎，有风湿性、类风湿性心肌炎；B 过敏性心肌炎：某些药物引起。 （八）呼吸系统疾病 1. 慢支最主要的病原菌是流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，呼吸道反复感染是导致慢支发展和加重的主要因素，吸烟、过敏、长期工业接触和大气污染、机体抵抗力下降都是导致慢支发生的重要因素。基本病理变化：①粘膜上皮细胞变性，坏死脱落，②杯状细胞增生，可发生鳞状上皮化生 。③粘液腺肥大，增生，分泌亢进，④管壁有淋巴细胞，浆细胞浸润，⑤管壁平滑肌断裂，萎缩，⑥软骨可发生变性，萎缩，钙化或骨化。其中最重要的变化是粘液腺的增生、肥大和 杯状细胞增生。临床病理联系：支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽，咳痰症状，痰呈白色粘液泡沫状。支气管痉挛和狭窄可引起喘息。病情进展可引起肺气肿。

2. 肺气肿是呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。发病机理是慢性支气管炎导致肺通气功能致肺泡增大，破裂互相融合；另一个与肺气肿相关的病因是弹性蛋白酶增多和活性增高，而 α1抗胰蛋白酶的失活，使肺组织的弹性蛋白、胶原和蛋白多糖降解，肺胞壁结构破坏。肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。临床上表现为桶状胸、肋间隙增宽、肺叩诊过清音，呼吸音减弱，心音遥远，X线可见肺部透明度增加。

3. 肺心病可由支气管和肺部疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管病变引起。病理改变主要为肺

血管病变造成肺动脉高压，心脏病变主要是继发于肺动脉高压的右心室肥厚、扩大。临床主要表现为右心衰竭、体循环淤血。 4. 各种细菌性肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎的发病机制、基本病理变化、并发症。 5. 支扩是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。其发病基础是管壁平滑肌弹性纤维和软骨炎症而遭破坏和纤维化。多继发于慢支、麻疹、百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及支气管异物吸入、肿瘤等。肉眼观支气管病变可局限于一侧肺叶或肺段，下叶多于上叶，下叶背段更常见，受累支气管呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状，管腔内常含有黏液样脓样或黄绿色脓性渗出物，周围肺组织常发生不同程度的肺萎陷、纤维化或肺气肿；镜下支气管壁呈慢性炎症改变并有结构破坏。临床上咳大量脓痰。 6. 肺硅沉着症因长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的一种职业病。基本病理改变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。分为三期，主要并发症有肺结核、肺感染、7. 肺癌的危险因素有吸烟、大气与空气污染、职业因素等。多起源于支气管粘膜上皮，少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮细胞，包括鳞癌、腺癌、小细胞中央型、周围型、弥漫型三种肉眼类型。可直接蔓延、淋巴道转移、血行转移。早期发病隐匿，常有干咳、痰中带血、气急、胸副肿瘤综合征的概念。 8.鼻咽癌：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，肉眼观以结节性多见。组织类型以磷状细胞癌多见。扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血流转移，治疗以化疗为主。 （九）消化系统疾病

肥厚性、疣状等四类，掌握各自的病理特点。

2. 溃疡病：胃溃疡、十二指肠溃疡的毫发部位，肉眼和镜下病理改变有哪些，结局和合并症主要恶变。目前认为其发病与幽门螺杆菌感染及长期服用非固醇类抗炎药物、遗传和种族因素都是致病因素。 发生部位：胃溃疡多位于胃小弯近幽门部和胃窦部，胃底部及大弯侧少见。十二指肠溃疡发生部位在十二指肠起始部（球部）。溃疡特点：胃溃疡直径多在2.5厘米以内，一般为一个圆形或椭圆性，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦。溃疡可穿越粘膜下层，肌层甚至浆膜层，底部由肉芽组织和瘢痕组织取得。

3. 细菌感染和阑尾腔阻塞是阑尾炎发病的主要因素。包括单纯性阑尾炎、急性蜂窝织炎性阑尾炎、急性坏疽性阑尾炎，经过外阑尾周围脓肿、囊肿等并发症或转为慢性阑尾炎。

4. 病毒性肝炎的基本病理改变包括肝细胞的变性、坏死（胞浆及嗜酸性坏死、点状坏死、溶解炎细胞浸润（主要是淋巴细胞、单核细胞）、间质反应性增生及肝细胞再生（Kuffer细胞增生肥肝细胞再生）。临床上分为急性肝炎、重型病毒性肝炎。 5. 肝硬化分为门脉性肝硬化、坏血性肝硬化、色素性肝硬化、寄生虫性肝硬化等。

6. 食管癌以食管中段最多见，下段次之，上段最少，早期临床上无明显症状，病变局限，多为原位癌和粘膜内癌，中晚期可出现吞咽困难，分髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型。可通过直接浸

7. 胃癌的发生与饮食和环境因素、幽门螺杆菌感染等有关。早期胃癌癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层，可分为隆起型、表浅型、凹陷型组织学分型以管状未分化癌最少。进展期胃癌癌组织浸润到粘膜下层，浸润越深预后越差，分为息肉型或蕈伞形、溃疡型、浸润型，镜下有乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌等。可通过直接扩散、淋巴道转移、血道转移、种植性转移发生转移。

8. 大肠癌的好发部位以直肠为最多，其次为乙状结肠。肉眼分为隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型四种，镜下可见乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌。临床分六个阶段。可通过局部扩散、淋巴道转移、血道转移发生转移。其发病有遗传及环境两种因素。大肠息肉可以分为肉,有增生性息肉和炎性息肉;②与癌变关系密切的息肉,包括A乳头状腺瘤,B家族性多发性息肉瘤,C腺瘤性息肉。其中以第三种息肉癌变率最低。

9. 原发性肝癌早期称为小肝癌，目不超过两个，其直径总和在3cm以下。中晚期肝癌肉眼分为巨块型、多结节型、弥漫型。组混合性肝癌。肝癌首先在肝内蔓癌结节。肝外转移主要是通过淋巴道转移，晚期可通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑、骨等处。临床上肝癌多由肝硬化发展而来。可能与病毒性肝炎，尤其是乙型肝炎，肝硬化，真菌及其毒素（黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等）、亚硝胺类化合物等都与肝癌的发病有关。 （十）造血系统疾病 1. 将霍奇金氏病和非霍奇金淋巴瘤比较记忆。

7

有愈合、出血、穿孔、幽门梗阻、腺癌最多见、其次为乳头状腺癌，

科治疗预后良好，少数出现穿孔、两种: ①与癌变无关的非瘤性息

肺心病、肺气肿和自发性气胸。疏松化和气球样变性、嗜酸性变

性坏死、碎片状坏死、桥接坏死）单个癌结节在3cm以下或结节数

障碍，末梢肺组织内蚕气量增多，癌、大细胞癌等组织类型。分为大、间叶细胞及成纤维细胞增生、织学分为肝细胞癌、胆管上皮癌、（普通型）肝炎、慢性（普通型）延和转移，在肝内形成多个转移

痛、咯血等表现。Horner综合征、死后肝硬化、胆汁性肝硬化、淤

1. 慢性胃炎有浅表性、萎缩性、润、淋巴道转移、血道转移。

病理的复习答案病理的复习答案

2. 急性白血病和慢性白血病的病理学特点，分类。 （十一）泌尿系统疾病 1. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，大多数与感染有关（A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎株）由循环免疫复合物沉积引起，又称感染后肾炎。病理上肉眼可见"蚤咬肾"“大红肾”，镜下见肾小球体积增大，细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润，毛细血管官腔狭窄或闭塞。电镜下可见：肾小球基底膜有致密物沉积，呈驼峰状。临床表现为急性肾炎综合征。多数预后良好。 2. 新月体性肾小球肾炎病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体，又称毛细血管外增生性肾小球肾炎。分为抗肾小球基底膜性疾病、免疫复合物性疾病、免疫反应不明显型三种类型。病理变化可见双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面常有点状出血。镜下肾小球可出现坏死、增生或其他改变，特征性病理改变为肾小球内新月体形成。临床上表现为急性肾炎综合征，进展迅速，预后较差。 3. 膜性肾小球肾炎引起成人肾病综合征，早期光镜下改变不明显，后期出现弥漫性毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密物质。多数病因不明。为慢性免疫复合物性肾炎，肉眼上为"大白肾"，镜下见上皮下出现免疫复合物。 沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形成梳齿。

4.轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）是小儿肾病综和症常见的原因。肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，故又称脂性肾病。本病对皮质激素敏感，治疗效果光学显微镜下无明显变化，电镜下可有弥漫性肾小球脏层上皮细

胞足突消失。临床病理联系：蛋白质为高选择性，这与膜性肾小球肾炎不同。

5. 慢性肾小球肾炎为各种不同类型肾炎发展的最后阶段，大量肾小球发生玻璃样变和硬化。"继发性颗粒性固缩肾"，区别于高血压时的原发性颗粒性固缩肾。临床表现为慢性肾炎，肾功能渐进性衰竭。总结见课本P263 6. 肾盂肾炎主要累及肾盂、肾间质和肾小管、分为急性和慢性两种。急性由细菌感染引起，常和尿路感染有关，慢性除和细菌感染有关外，还和膀胱、输尿管反流等因素有关。急性肾盂肾炎肾脏体积增大，表面可见散在隆起的黄白色脓肿，周围有紫红色充血带环绕。镜下见肾组织化脓性改变。合并症常见急性坏死性乳头炎、肾盂积脓、肾周围脓肿，临床上起病急，发热、寒战、白慢性肾盂肾炎病理特征是肾间质炎症，肾组织疤痕形成，其特点是两侧肾不对称，区别于慢性肾小球肾炎，伴有明显的肾盂和肾盏的纤维化和变形。可导致肾功能衰竭。

7. 肾细胞癌起源于肾小管上皮细胞，又称肾腺癌，分为透明细胞型和颗粒细胞型。以上下两极多见，透明细胞癌切面常为红、黄、灰、白等多种颜色交错。乳头状癌可多灶。肾母细胞瘤起源于肾内残留的后肾胚芽组织，儿童多见，和先天畸形有关。边界清楚，有假包膜。镜下可见具有胚胎发育过程不同阶段的幼稚的肾小球或肾小管样结构，主要症状是腹部肿块，具有广泛转移特点，转移最常发生于肺和骨。膀胱癌主要组织学类型是移行细胞癌，好发于膀胱侧壁和膀胱三角近输尿管开口处，分三级。常见症状是无痛性菌尿。 （十二）传染病及寄生虫病 分以渗出、增生、坏死为主的病变，可吸收、纤维化、钙化转向

愈合，可浸润、溶解播散转向恶化。原发综合征。继发肺结核分局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型、干酪性肺炎、结核球、结核性胸膜炎等。结核病血源性播散可致急慢性全身粟粒性结核，急2. 肺外结核（肠结核、结核性腹膜炎、结核性脑膜炎、肾结核、生殖系统结核、骨与关节结核、淋巴结核）。

3. 伤寒病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞增生，以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。病溃疡期、愈合期。

4. 菌痢是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎，病变多局限在结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血志贺氏菌、福氏菌、鲍氏菌以及宋内氏菌，均产生内毒素。病理表现为大量纤维素渗出，肠粘膜坏死及白细胞浸润形成的假膜，假膜脱落形成多数不规则形的浅表溃疡。②病理变化：病变部位主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。③类型：A中毒型菌痢：是细菌性痢疾最严重的类型，可引起中毒型休克；B急性细菌性痢疾：病变主要发生于肠道；C慢性菌痢：病程超过2个5. 艾滋病是由HIV感染引起的全身性严重免疫缺陷为主的致命性传染病。主要引起CD4+T细胞大量损伤。HIV通过性接触、输血或血制品、公用注射针头或医疗器械、围产期母婴垂直传播、脏器移植等传播。临床上AIDS分为三个期。主要病理改变分为免疫学损害的形态学表现，感染（常为混合性机会感染），肿瘤（Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤）。

8. 梅毒螺旋体可导致梅毒。基本病变为闭塞性动脉内膜炎核小血

管周围炎、树胶样肿。后天梅毒分三期，先天梅毒分早发性和晚发性。①基本病变为灶性闭塞性动脉炎及血管周围炎和类结核性肉芽肿。②分期：一期梅毒表现为性器官粘膜有水疱，破溃形成播散，引起全身广泛皮肤粘膜红疹、斑丘疹和外阴扁平湿疣；树胶肿见于梅毒第三期，常造成梅毒性主动脉炎，最终导致主动脉瓣的关闭不全。

9. 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点（淤斑）、脑膜刺激症，可出现中毒性休克。经飞沫呼吸道传播。基本病理变化为蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟脑回，脑结构模糊不清，镜下可见化脓性炎症改变，有时可见致10. 流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染所致急性传染病，在夏秋季流行，蚊为传播媒介和长期宿主。基本病理变化为皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖大小的半透明软化灶，境界清楚，弥散分布或聚集成群。镜下见血管变化核炎症反应、神经细胞变性、坏死、软化灶形成、胶质细胞增生。可留有后遗症。 （十三）乳腺癌和甲状腺癌 1. 乳腺癌是妇女常见恶性肿瘤，小叶原位癌）、浸润性癌（浸润性导管癌、浸润性小叶癌、特殊类型癌），转移途径蝣直接浸润、淋巴道及血道转移，其中淋巴结转移很重要。

2. 甲状腺癌包括乳头状癌、滤泡性癌、髓样癌、未分化癌

慢性肺粟粒性结核，肺外结核。溃疡，称为硬下疳；二期是血行

变大致分为髓样肿胀期、坏死期、髓膜炎。散发，冬春季流行，临

细胞增多，腰部酸痛、肾区叩痛。便。 ①痢疾杆菌主要分四种类型:病菌。及时治疗多数可痊愈。

月以上，多从急性菌痢转变而来。 分为非浸润性癌（导管内原位癌、

好，病变可完全恢复。病理变化：1. 结核病是重点，基本病理变化

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