经济社会学

乔治.齐美尔在社会交换的基本原则

吸引原则 价值原则 权力原则 张力原则

经济社会学的定义

19xx年，斯梅尔塞：运用社会学的基本框架、变项和解释模型，研究稀缺物品及服务的生产、分配、交换和消费的复杂行为。

科尔曼

社会学理性选择的杰出代表。19xx年，《社会理论的基础》。

科尔曼的社会学理性选择理论：

1.个人行为具有目的性

2.个体方法论

3.重点解释社会系统行为

4.合理性是理性行为的基础

理性选择的理论假设：

1.个人是自身利益的最大利益追求者。

2.特定情景中有不同的行为策略可以选择．

3.行动者在理智上相信不同的选择会导致不同的结果．

4.行动者在主观上对不同的选择结果有不同的偏好排序．

一元论方法 一元论(Monism)是认为世界只有一个本原的哲学学说，乃本体论的分支。唯物主义的一元论肯定世界的本原是物质，唯心主义的一元论肯定世界的本原是精神。中性一元论认为，物质或精神皆为唯一实在者的我们观测到或认为的性质。 马克思主义哲学认为，在唯物主义的一元论中，只有唯物辩证法的一元论才科学地论证和全面地贯彻了物质是世界的本原的观点。此外，基督教中的一神论亦是一元论的例子。

理性选择理论中来源于经济学的关键要素

源于新古典经济学的四个关键因素：a方法论个人主义 b行为者最优化原理才c 社会优化d系统均衡

社会网：某一群体中个人之间特定的联系，其整体结构可以称之为该群体中个人的社会行为 社会网的基本要素：节点与联系

社会网要素：机构性要素、规范性要素、资源型要素、动力性要素

市场主体：从事交易活动的组织和个人

市场规则内容：市场进入规则、市场竞争规则、市场交易规则

市场结构的四种主要类型：完全竞争市场、完全垄断市场、不完全竞争市场、寡头垄断市场 完全竞争市场：有数量极多的卖者和买者；产品同质、无差异且买方对卖方没有特别的选择；各种资源可以自由进入和退出；买卖双方完全掌握产品和价格的信息。 社会学理论中的市场：

1、古典社会学理论

韦伯：对交易和竞争进行了概念区分

强调市场竞争中权力的作用

论述了从纯粹非理性传统市场到理性可计算市场

2、市场社会学分析的复合

帕森斯于斯梅尔塞的《经济与社会》

边际主义革命与市场现代概念的建立

市场转型的三个基本命题：市场权力命题 市场刺激命题 市场机会命题

经济权利：经济权利是指经济法主体依经济法律、法规的规定或约定而享有为或不为一定行为，或者要求他人为或不为一定行为的权力。

经济交换与社会交换的区别：

1.经济交换是抽象的、理论的；社会交换是具体的、现实的

2.交换范围不同

3.交换规则不同

4.经济交换具有随时性，社会交换具有延时性

5.交换后果不同

市场中的交换模式：市场、庄园、企业、商人

仰慕群体：

一个仰慕群体是指在一个群体中，个人不拥有成员资格，与群体的其他成员也没有面对面的互动，但他也希望成为该群体的成员之一，仰慕群体对个人的态度或者行为有一种正面影响。 群体对消费行为的影响：

对消费信息的影响

对消费态度的影响

对消费规范的影响

家庭生命周期：

单身汉期、蜜月期、父母期、空巢期、解体期

社会阶层：社会阶层是一个社会里相对持久和同质的分类，这类享有相同的价值观、相同的生活方式、相同的兴趣和相同的行为方式的个人或者家庭易于识别

社会阶层的测量方法：主观测量方法 声望测量方法 客观测量方法

劳资关系的系统分析：

1、劳资关系系统输入

A、来自系统内的输入

B、系统内的角色和特征：

C、行动者的目标、价值和权力

D、外部环境输入：生态子系统 经济子系统 政治子系统 法律子系统 社会或文化子系统 E、输入转化为输出的步骤：单方面决定 双边谈判 第三方帮助

F、非工会部门：管理模式 行政机构模式 法律模式 非正式关系

2、劳资关系得输出

组织取向

工人取向

地方法团主义：

奥伊：将国家制定的正式程序松散的联系起来，并作为一种社会安排

特点：非正式性和复杂性

它具有一长串个人关系网作为复杂的经济交易的基础。使这些法团组织联结起来的似乎就是社会网络中的普通交往。作为一种管理结构：地方法团主义在局部改革的情况下是符合工业企业的利益的。法团组织同时包括劳动力、资本以及土地的市场及非市场的分配方式 规范性要素：

社会网的规范性要素包括规范、管理规则和在特定的网络中控制行动者行为的有效措施。这些规范、措施既可以促进也可以阻碍交换过程，重要的规范性要素包括特定网络中成员之间的信赖程度、控制特定网络的管理规则以及保证特定网络中规则履行的有效措施。规范性要素的变动可以对经济社会现象产生影响。

社会网连接：

1. 网络连接的强度

构成社会网的成员彼此之间关系的强度

2. 网络连接的多元性

社会网络中连接关系的同质程度

3. 网络连接的持久性

社会网成员之间关系保持不变的程度

4. 网络连接的互换性

社会网成员之间互换对称的程度

我国市场转型进行考察：

 

第二篇：内科学考试重点总结

肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。

（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。

诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。 鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。

（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。

（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。

（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。

治疗(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日1～2L；中等或重症患者(PaO2<60mmHg或有发绀)应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。(三)并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。

2.肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿临表：1．症状：①多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且与呼吸有关。病变范围大会出现气促。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。②如感染不能及时控制，于发病的10～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300～500mL。约有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。④咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。⑤肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等表现。⑦血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。 2．体征：①初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；②肺脓腔增大时，可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。④慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。⑤血源性肺脓肿体征大多阴性。

抗菌药物治疗：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万～240万u／d，病情严重者可用1000万u／d分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗3～10天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1．8～3．Og／d分次静脉滴注，或克林霉素0．6～1．8g／d，或甲硝唑0．4g，每日3次口服或静脉滴注。

血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。

如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。 。 抗菌药物疗程8～12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 }

3.肺结核诊断方法：1．病史和症状体征；2．影像学诊断 肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3．痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。4.纤维支气管镜检查 常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5．结核菌素试验

分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合 4.慢性支气管炎的临表：(一)症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1．咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2．咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3．喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

8.原发性支气管肺癌病理和分类; （一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；④其他癌。2．小细胞肺癌

临表: （一）原发肿瘤引起的症状和体征1．咳嗽 为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2．血痰或咯血 多见于中央型肺癌。3．气短或喘鸣4．发热5．体重下降（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1．胸痛 近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2．声音嘶哑 癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。3．咽下困难4．胸水5．上腔静脉阻塞综合征6. Horner综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移引起的症状和体征1．转移至中枢神经系统2．转移至骨骼3．转移至腹部4．转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplastic syndrome），主要为以下几方面表现。1．肥大性肺性骨关节病

发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。2．异位促性腺激素3．分泌促肾上腺皮质激素样物4．分泌抗利尿激素5．神经肌肉综合征6．高钙血症7．类癌综合征

9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 分类（一）按照动脉血气分析分类 1．Ⅰ型呼吸衰竭 2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类 1．急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。

发病机制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （1）通气不足 （2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍 （3）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 （5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。

2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 （2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 （3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 （4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。 慢性心衰临表：（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。 1）症状 ①程度不同的呼吸困难 ②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。 2)体征 ①肺部湿性啰音 ②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。 （2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。 1)症状 ①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状2)体征 ①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。 ②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。 ③肝大压痛④胸水和腹水，。

（3）全心衰竭 :右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。

2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

3．鉴别诊断 （1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。 （2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。

治疗（尤其是洋地黄类药物）（1）治疗目的 1）提高运动耐量，改善生活质量 2）防止心肌损害进一步加重 3）降低死亡率 4)纠正血流动力学异常，缓解症状。（2）治疗方法 1）去除基本病因，消除诱因

2）减轻心脏负荷

2.急性心衰的临床表现，主要为急性肺水肿。

1． 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。 2．体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

治疗措施：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。

1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2．吸氧 3．吗啡4．快速利尿呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，5．血管扩张剂

3.阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。

心电图表现：①心率150～250次/分，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P渡与QRS波群保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。急性发作期的治疗： 应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。 1．腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷（6～12mg快速静注）如腺苷无效可改静注维拉帕米（首次5mg，无效时隔10分钟再注5mg）或地尔硫卓0.25～0.35mg/kg）。2．洋地黄与B受体阻滞剂静注洋地黄3．普罗帕酮1～2mg/kg静脉注射。4．其他药物合并低血压者可应用升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。5．食管心房调搏术常能有效中止发作。6．直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。

4.房颤听诊特点心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a波消失。心电图表现①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350～600次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100～160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。慢性房颤的分类：根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。 5.期前收缩的临表、心电图特征和治疗 房性期前收缩（atrial premature beats），激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60％有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。

房室交界区性期前收缩（premature atrioventricular junctional beats）简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期＜0.12秒）、之中或之后（RP间期＜0.20秒）。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。

交界性期前收缩通常无需治疗。

室性期前收缩【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。【心电图检查】1．提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。

4．室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。5．室性并行心律（ventricular parasySTole） 心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。

【治疗】首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。 （一）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。

二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体阻滞剂。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。

急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。（三）慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。因此，应当避免应用Ⅰ类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。

6.心脏骤停与心脏性猝死的基本概念心脏骤停（cardiac arreST）是指心脏射血功能的突然终止。心脏性猝死（sladden cardiac death）是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。

病因心脏性猝死最常见的原因是冠心病，在发达国家，80％的心脏性猝死是由冠心病引起。另外，其他心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、充血性心衰、QT间期延长综合症等，均可导致猝死。心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等。

临表：心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。

前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。

终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。 心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。 生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。

原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病 、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭、心力衰竭

治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则: 1．改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动2．降压药治疗对象①高血压2 级或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。3.血压控制目标值，至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜ 130/80mmHg。4．多重心血管危险因素协同控制 降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂：噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮；β受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔。 钙通道阻滞剂（CCB）: 钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：常用的有氯沙坦。

高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。治疗原则1．迅速降低血压2．控制性降压 3．合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。4．避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则1．脑出血 原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即＞200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mmHg。2．脑梗死 一般不需要作高血压急症处理。3．急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服β受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4．急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。

8.稳定型心绞痛临表（一）症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：

1．部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 2．性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。 3．诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。

4．持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。

5．缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。

（二）体征 心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。

心电图检查：1. 静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、ST-T改变； 2. 心绞痛发作时心电图：常见ST段压低（≥0.1mV），并有T波倒置或直立（T波诊断可靠性较ST段改变差）；

3. 心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是ST段水平或下斜型下移超过0.1mv，持续2分钟以上。 4．心电图连续动态监测

9.急性心梗临表①先兆半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出,心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘油疗效差,应警惕心梗的可能。

②症状⑴疼痛最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重,持续时间长,休息或硝酸甘油无效,可伴濒死感,少数人一开始就休克或急性心衰。 ⑵全身症状发热/心动过速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现,体温多在38℃左右。 ⑶胃肠道症状恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。 ⑷心律失常多发生在起病1～2周内,而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。 ⑸低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生,多为心源性的。 ⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。 ③体征 ⑴心脏体征心界扩大,心率快,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常。 ⑵血压降低。

心电图：1．特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：（1）ST段

抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。2．动态性改变ST段抬高性MI：

10.二尖瓣狭窄的临表：一、症状1. 呼吸困难 最早症状；2. 咯血 ① 突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不会再发生出血。② 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。③ 粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。④ 肺梗死伴有咯血。3. 咳嗽4. 声音嘶哑

二、体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。

1. 二尖瓣狭窄的心脏体征：①心尖搏动不明显；②S1亢进，开瓣音;③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。

2. 肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。 四、泌尿系统疾病 肾脏疾病常见综合征（一）肾病综合征 各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d），低白蛋白血症（＜30g/L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。（二）肾炎综合征 以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。（三）无症状性尿异常 包括单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白细胞尿）。（四）急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征 区别GFR的下降是几天（急性肾衰竭，ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生，在临床上有用。（五）慢性肾衰竭综合征 慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。

2.肾小球疾病概述临表（蛋白尿、血尿、水肿、高血压）

3.3.急性肾小球肾炎临表 实验室检查急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均10天左右）起病。本病典型者具有以下表现：（一）尿异常。（二）水肿（三）高血压 。（四）肾功能异常 （五）充血性心力衰竭 （六）免疫学检查异常

治疗 本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。（一）一般治疗急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐（每日3g以下）饮食。（二）治疗感染灶（三）对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。（四）透析治疗（五）中医药治疗

慢性肾小球肾炎的治疗：慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。（一）积极控制高血压和减少尿蛋白 （二）限制食物中蛋白及磷入量三）应用抗血小板解聚药 （四）糖皮质激素和细胞毒药物（五）避免加重肾脏损害的因素

4.尿路感染的临表（一）膀胱炎 主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿困难。尿液常混浊，并有异味，约30％可出现血尿。（二）肾盂肾炎1．急性肾盂肾炎（1）全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38.0℃以上，多为弛张热，也可呈稽留热或间歇热。（2）泌尿系症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。（3）体格检查：除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。2．慢性肾盂肾炎 一半以上患者可有急性肾盂肾炎病史，后出现程度不同的低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功能受损表现，如夜尿增多、低比重尿等。（三）无症状细菌尿 是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病史。

实验室检查 尿液检查 尿液常浑浊，可有异味。血液检查1．

（三）影像学检查 尿路感染急性期不宜做静脉肾盂造影（intravenous pyelography，IVP），可做B超检查。。 诊断：（一）尿路感染的诊断 典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、

腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。无症状性细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查，要求两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿。当女性有明显尿频、尿急、尿痛，尿白细胞增多，尿细菌定量培养≥102/ml，并为常见致病菌时，可拟诊为尿路感染。

各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（chronic kidney diseases，CKD）。慢性肾衰竭的四个阶段 ①肾功能代偿期；②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期（尿毒症前期）；④尿毒症期病因：主要有糖尿病肾病、高血压。肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。

5.急性白血病临表 AL起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。

化疗完全缓解标准目标是使患者迅速获得完全缓解（complete remission，CR），所谓CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型＋Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5％，M3型原粒＋早幼粒≤5％，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。慢性髓细胞白血病的治疗 1.急处理细胞淤滞症：①白细胞单采。②并用羟基脲和别嘌呤醇，注意水化和碱化尿液2.化学治疗：慢性期常用的药物有羟基脲、白消安。CML加速期和急变期用多药联合化疗。化疗同时应注意水化和碱化尿液，加用别嘌呤醇预防尿酸性肾病。③干扰素-α 50％～70％患者能获CHR；10％～26％患者可获MCR。 持续用数月至数年不等。④甲磺酸伊马替尼能特异性阻断ATP在abl激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制BCR-ABL阳性细胞的增殖。IM可使7％的CML-CP患者达CMR。⑤（五）异基因造血干细胞移植Allo-SCT）是目前认为根治CML的标准治疗。⑥CML晚期的治疗 晚期患者对药物耐受性差，缓解率低且缓解期很短。【预后】CML化疗后中位生存期约39～47个月，影响CML的主要预后因素：①初诊时预后风险积分；②治疗方式；③病程演变。

7.过敏性紫癜的临表 ⑴反复出现皮肤紫癜，以下肢为主，对称分布⑵消化系统症状：反复出现阵发性剧烈的腹痛，恶心、呕吐，呕血、便血。可并发肠套叠，肠梗阻，肠穿孔。⑶关节症状：除皮肤紫癜外，因关节部位血管受累出现关节肿胀、疼痛、压痛及功能障碍等表现。多发生于膝、踝、肘、腕等大关节，呈游走性、反复性发作，经数日而愈，不遗留关节畸形。⑷肾脏改变：在皮肤紫癜的基础上，因肾小球毛细血管袢炎症反应而出现血尿、蛋白尿及管型尿⑸混合型 皮肤紫癜合并上述两种以上临床表现。⑹其他 少数本病患者还可因病变累及眼部、脑及脑膜血管而出现视神经萎缩、虹膜炎、视网膜出血及水肿，及中枢神经系统相关症状、体征。 特发性血小板减少性紫癜（急性型）诊断：①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；②多次检验血小板计数减少；③脾不大；④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；⑤泼尼松或脾切除治疗有效；⑥排除其他继发性血小板减少症。

主要治疗措施：控制出血症状，减少血小板破坏，提高血小板数。1.一般治疗 出血严重者应注意休息。血小板低于20×109/L者，应严格卧床，避免外伤。2.糖皮质激素 一般情况下为首选治疗 3.脾切除 ⑴．适应证 ①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延3～6个月；②糖皮质激素维持量需大于30mg/d；③有糖皮质激素使用禁忌证；④51Cr扫描脾区放射指数增高。⑵．禁忌证 ①年龄小于2岁；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手术。脾切除治疗的有效率约为70％～90％，无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。

4.免疫抑制剂治疗 不宜作为首选。⑴．适应证 ①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。⑵．主要药物（1）长春新碱（2）环磷酰胺5其他 达那唑、氨肽素6.急症的处理 适用于：①血小板低于20×109/L者；②出血严重、广泛者；③疑有或已发生颅内出血者；④近期将实施手术或分娩者。1．血小板输注 2．静脉注射免疫球蛋白3．大剂量甲泼尼龙4．血浆置换3～5日内，连续3次以上，每次置换3000ml血浆，也有一定的疗效。

（

奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。 两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。典型临床表现：喘息，呼

吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。支气

管哮喘的诊断标准（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变

应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气

相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行换届。（4）除外其他疾病所引

起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列三项中至

少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性； ③昼夜PEF变异率＞20%。符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。 支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）的鉴别诊

断？

名称 支气管哮喘 心源性哮喘

年龄 青少年 40岁以上

病史 有过敏史 有心脏

X线 肺野透亮变化升高，心影无变化 肺淤血，心影大

药物反应 肾上腺素类有效

禁用吗啡 吗啡、洋地黄，

禁用肾上腺素类药物

症状 呼气性呼吸困难 混合型呼吸困难

体征 少量黏痰、不易咳出

广泛哮鸣音，呼气延长 大量粉红色泡沫痰

两肺水泡音及哮鸣音

18、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗？（1）持续雾化吸入β2

受体激动剂或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇；（3）静脉

滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6） 给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气；

（7）有指征时仍可机械通气；(8)防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气

肿等；（9）预防下呼吸道感染等。19、急性肺血栓栓塞症的临床表现？（1） 大面积PTE 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜

如何区别漏出液和渗出液：漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。需除外心新而渗出液外观颜色深，呈透明或浑浊的草黄色，或血性，可自行凝固。发生的心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致的血压下降。2、（2）两者划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g／L为界）非大面积、PTE 不符合以上标准，未出现休克和低血压的PTE。

细胞数（以500ｘ109／L为界），小于以上界限为漏出液，反之为渗出液。20、肺血栓栓塞症（PTE）的治疗？（1）一般处理与呼吸循环支持治疗；

3、符合以下任何一条为漏出液：①胸腔积液／血清蛋白比例＞0.5；②胸（2）溶栓治疗 主要适用于大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低腔积液／血清LDH比例＞0.6；③胸腔积液LDH水平大于血清正常值最高氧血症等），溶栓治疗的主要并发症为出血，最严重的并发症是颅内出血。限的三分之二。 绝对禁忌症有活动性内出血和近期自发性颅内出血。常用的溶栓药物有尿原发性支气管肺癌的临床表现及治疗原则：临床表现：a.原发肿瘤症状激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活及；:（3）抗凝治疗。21、慢性肺咳嗽：早期常见，刺激性或高调金属音；咯血：痰中血丝多见；喘鸣：支心病的定义及发病机制？定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引气管部分阻塞；胸闷、气急；体重下降；发热。b.肿瘤局部扩展症状：胸起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张痛 ：侵犯胸膜、肋骨和胸壁；呼吸困难；咽下困难 ： 癌肿侵犯或压迫或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变食管；声音嘶哑 ： 压迫喉返神经。c.由癌肿远处转移引起的症状：肺癌引起者。发病机制：（1）肺动脉高压的形成；（2）心脏病变和心力衰竭；转移至脑、中枢神经系统；转移至骨骼；转移至肝；肺癌转移至淋巴结。（3）其他重要器官的损害。22、慢性肺心病的X线检查？（1）除肺、胸d.肺外表现 基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干治疗原则：1、非小细胞肺癌：①Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、和Ⅲa期手术治疗扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07，肺动脉段明显突出为主，综合治疗；②Ⅲb放疗为主、综合治疗；③Ⅳ化疗为主，辅以中医或其高度≥3mm；（2）右心室增大征，心尖圆钝，上翘。23、慢性肺心病中药和免疫治疗。2、小细胞肺癌：化疗为主，辅以手术和（或）放疗。急性加重期的治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善治疗方法：手术、放疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗。原发性支气管呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并肺癌的分类按解剖学部位分类：1、中央型肺癌 2、周围型肺癌按组织病发症。（2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；凝治疗⑥加强护理工作24、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及④其他癌。按肿瘤的生长方式分类：1、管外型 2、管内型 3、管壁型电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。呼25、慢吸衰竭的临床表现+诊断：临床表现原发病加重；缺氧和二氧化碳潴留表性呼吸衰竭的诊断和治疗1、具有慢性肺胸疾患病史2、具有呼吸衰竭的现；多脏器功能紊乱表现。缺氧和二氧化碳潴留表现：呼吸困难；紫绀；临床表现3、PaO2 <60mmHg, PaCO2>50mmHg 治疗原则：治疗原发病、保持肺性脑病；循环系统表现。（2）多脏器功能紊乱表现：对中枢神经系统的气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。建立通畅的呼吸道；氧疗；增加通气影响：a.缺氧：注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神量、减少CO2潴留 ；纠正酸碱失衡和电解质紊乱 ；抗感染治疗；合并症错乱、嗜睡、昏迷等；b.CO2：先兴奋、后抑制。呼吸衰竭的诊断：明确的防治；营养支持疗法。26、慢性呼吸衰竭临床表现？（1）呼吸困难：诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉频率改变，主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止；节律改变，出血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg现异常呼吸形式，如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼吸；，

并排出心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。幅度改变，呼吸表浅。 （2）神经症状（肺性脑病）早期：失眠、烦躁、躁肺炎的定义、病因及分类：定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；加重时：嗜睡、精神恍惚、谵妄、可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。最常见的肺炎.病因：两个决定因素：病原体：病原体数量多，毒力强；（3）紫绀：缺O2的典型症状；出现条件：动脉血氧饱和度低于90％，还宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。分类：1、肺炎按解剖分类：原血红蛋白增高；观察部位：口唇、指甲。（4）心血管系统：皮肤红润、大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、、按P2病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、亢进；心律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获（5）消化、血液和泌尿系统：肝、肾功能受损：谷丙转氨酶与非蛋白氮得性肺炎、医院获得性肺炎。 升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血；肺炎的临床表现：症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳继发性红细胞增多、DIC。27、葡萄球菌肺炎的病因？葡萄球菌是革兰阳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，性球菌，其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳状，X线显示肺段或肺叶呼吸窘迫：病变范围大者；发热：常见体征：早期无明显异常，重症患者突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性，对于耐甲氧西林金葡萄可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀；肺实变的体征；可闻及湿性啰音；MRSA应首选万古霉素。28、感染性休克的治疗？1、补充血容量；2、纠正胸腔积液征重症肺炎的诊断标准1、需要机械通气；2、感染性休克需要血酸中毒；3、血管活性药物应用；4、控制感染；

管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。支气管哮喘的临床表现症状 5为发、纠正水电解质酸碱紊乱；5、糖皮质激素应用；8、加强监护。29、肺作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取结核的临床表现？

坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难，全身症状：发热为最常见症状，多为嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。午后潮热。部分患者有结核中毒症状：倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重体征

发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快，减轻等。育龄妇女可以月经不调。结核菌素实验：选择左侧前臂曲侧中上

部1/3处，0.1ml皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，手指轻应。106、再障发病机制: 1. 造血干/祖细胞缺陷:CD34＋细胞↓、CFU－S，摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）CFU/2,－GM集落形成能力↓2. 造血微环境损伤：骨髓基质细胞培养生长差、而不是测量红晕直径。硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。血窦破坏。 3. T细胞介导的骨髓免疫损伤：Th1细胞、CD8＋T抑制细胞↑、

30、肺结核的判断标准？硬结直径≦4mm为阳性，5-9mm为弱阳性，10-19mmCD25＋T细胞、γδTCR＋T细胞↑、IL－2、IFN－γ 、TNF↑。 107、再为阳性，≧20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。凡障诊断标准：1、全血细胞减少2、网织红细胞绝对值↓3、一般无肝、脾、是阴性反应结果的儿童，一般即可表明没有结核分枝杆菌的感染。结核病淋巴结肿大4、骨髓多部位增生↓5、骨髓活检造血组织↓6、除外引起全的分类：原发型肺结核，血行播散型肺结核、浸润型肺结核（结核球、干血细胞减少的疾病。

酪样肺炎），慢性纤维空洞型肺结核，结核性胸膜炎。结核病的化学治疗108、再障鉴别诊断：与全血细胞减少的其他疾病相鉴别：一、阵发性睡原则：早期、规律、全程、适量和联合。31、慢性阻塞性肺疾病（COPD眠性血红蛋白尿（）PNH）发作性睡眠后血红蛋白尿：血Ham试验阳性，尿临床表现？ 含铁血黄素试验（Rous）阳性；蛇毒因子溶血试验阳性；微量补体溶血敏症状：起病缓慢，病程较长，反复发作，逐渐加重；慢性咳嗽，咳痰（白感试验（MCLST）阳性 ；骨髓或外周血CD55＋、CD59＋细胞↓。二、骨色黏液或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困难，标志性症状；喘息和胸闷。髓增生异常综合征（MDS）：1)临床表现：不明原因的进行性贫血和／或伴

32、肺功能检查的步骤？是判断气流受限的主要客观指标：1、第一秒用有出血、感染。部分患者有肝、脾、淋巴结肿大，肿大程度多不显著；2)力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标；实验室检查：1.外周血象：一系、二系或全血细胞减少，偶可有白细胞增

2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)，是评价COPD严重程度多。血涂片可见幼稚细胞、巨大红细胞、小巨核细胞或其他病态细胞；2.的良好指标，其变异性小易于操作；3、吸入支气管扩张药之后骨髓象：增生大多明显活跃，少数呈增生低下。至少有二系病态造血：如FEV1/FVC<70%或FEV1%<80%可确定为不完全可逆的气流受限。不完全可逆粒、红细胞类巨幼样变、小巨核细胞增多等；3.骨髓活检：多与骨髓象相的气流受限是诊断COPD的必备条件。33、慢性阻塞性肺疾病（COPD似，）诊有时可发现幼稚前体细胞异常定位（ALIP现象）；4.细胞遗传学检查：断和并发症？支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管肺癌和弥漫性泛染色体异常者约半数以上，常见的有5q-，-7,+8等；5.造血祖细胞培养：细支气管炎。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。集簇增多、集落减少 。三、自身抗体介导的全血细胞减少四、白细胞不

34、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗？（一）稳定期治疗：1、教育和增高性白血病五、恶性组织细胞病六、急性造血功能停滞七、Fanconi贫劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。血。109、再障治疗：1．支持治疗：预防感染;防止出血:输注血小板制剂;

2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：肺减容术和纠正贫血:成份输血2．对症治疗:控制感染;护肝药物3.免疫抑制治疗:ALG肺移植。（二）急性加重期治疗：1、确定急性加重期的病因及病情严重程／ATG:马 ALG 10～15mg/kg×5天,兔 ATG 3～5mg/kg ×5天;环孢素A：度，最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度3～5mg/(kg·d),注意肝、肾损害,其他：甲泼尼龙.4.促造血治疗: 雄激确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；素治疗;康力龙 2mg tid;安雄 40mg tid ;造血生长因子;GM－CSF、G－CSF、

5、使用抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气；EPO.5.；

9、并发症处理。预防：主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因1. 慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症素以及增强机体免疫力。95、贫血的临床表现 与贫血病因、程度、血容状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不量、缓急、耐受能力有关1.神经系统 轻者头晕，严重者意识障碍等的气短，逐渐加重，是2.皮COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减肤粘膜 苍白3.循环系统 心悸、气促4.呼吸、消化、泌尿、内分泌、退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊：桶状胸，，呼吸生殖、免疫、血液系统96、贫血发病机制: 1）红细胞生成减少:造血干浅快；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听/

祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶性血液病;造血调节异常，如慢性病诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。

贫血;造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血2）红细胞破坏过多，2.肺炎球菌肺炎症状：发病前常有受凉，疲劳，病毒感染史。起病多急骤，如溶血性贫血 3）失血性贫血，分急性和慢性.97、贫血诊断: 1.详细系高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温常在39-40度，呈稽留热。患侧胸痛，统的询问病史,特别注意与贫血有关的病史2.全面认真的体格检查，特别咳嗽加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征：患注意与贫血有关的体征3.必要的实验室检查.体检时特别注意：1、发热，者呈急性病容，口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常，呼吸音减低及心率，呼吸频率；2、有无营养不良，特殊面容，端坐呼吸，步态不稳等；胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，

3、皮肤、粘膜有无苍白，黄疸，溃疡和瘀点，紫斑或瘀斑；毛发有无干严重感染时，可伴休克昏迷等。

燥、有无舌乳头萎缩，匙状指、下肢有无凹陷性水肿等；4、淋巴结有无3.心力衰竭的诱因：①感染；②心律失常；③血容量增加，④过度体力劳累肿大；5、有无心界扩大、杂音等；6、有无肝大、脾大或胆道炎症；或情绪激动；⑤7、治疗不当；⑥合并其他疾病或原有疾病加重。

有无神经病理反射和深层感觉障碍等。98、贫血实验室检查：血常规、血4.慢性心力衰竭的治疗原则：①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②小板计数;网织红细胞：反映骨髓造血功能;骨髓象+骨髓活检;贫血发病机改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系制检查：如铁代谢各项指标的检查，血清叶酸和VitB12水平的测定等统，调节心力衰竭的代偿机制④.99、改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞 贫血治疗原则：病因治疗；针对贫血发病机制的治疗；对症治疗；成份输5.典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可血。100、缺铁性贫血病因: 需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇；稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：

2. 铁吸收障碍：如胃大部切除术后；3. 铁丢失过多：长期慢性铁丢失而多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡等。大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时101、缺铁性贫血临床表现：1.缺铁原发病表现：消化性溃疡、妇科疾病、⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。 呼吸系统疾病、血液系统疾病。2.贫血一般表现：乏力、易倦、头晕、头7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；痛、易怒、耳鸣、心悸等；伴苍白、心率增快。3.组织缺铁表现：1狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。）细

胞免疫功能下降：感染率升高。2）粘膜损害：舌炎、舌乳头萎缩、吞咽8.肝硬化腹水的治疗措施：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹困难、萎缩性胃炎。3）皮肤：皮肤干燥、指甲扁平、毛发无光泽、脱落。水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内

4）神经系统：烦躁、易怒、失眠、注意力下降、异嗜癖。5）生长发育：门体静脉分流术。

儿童生长发育迟缓。102、缺铁性贫血实验室检查：1、血象 呈小细胞低11.糖尿病的特点1型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，色素性贫血2、骨髓象：幼红细胞呈“老核幼浆”现象3、铁代谢：血清常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素铁<8.95μmol/L、总铁结合力>64.4μmol/L、转铁蛋白饱和度<15%、血清治疗。2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，铁蛋白<12μg/L、sTfR>8mg/L.4、红细胞内卟啉代谢：FEP＞0.9μmol/L 少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，、

ZPP＞0.96μmol/L 、FEP/Hb>4.5μg/gHb 。103、缺铁性贫血的诊断：可不需胰岛素治疗。1、

贫血为小细胞低色素性：男性hb<120g/L,女性HB<110g/L,孕妇12.肝功能减退的表现：1.全身症状：消瘦乏力，面色黝黯无光泽2.消化道Hb<100g/L;MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<32%；2、有缺铁的依据：符合贮铁症状：腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血：脾功能亢进血小板减少耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成(IDE)的诊断。ID 符合下列任一条件即可4.内分泌紊乱：⑴性功能障碍、乳房发育，蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能诊断。1）血清铁蛋白<12ug/L;2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，减退⑶低胆固醇血症、低血糖

铁粒幼红细胞<15%。IDE 1）符合ID诊断标准；2）血清铁<8.95umol/L13.门脉高压临床表现：，1.脾肿大功能亢进2.腹水①门脉高压增高②肝淋巴总铁结合力升高>64.44umol/L，转铁蛋白饱和度<15%;FEP/HB>4.5ug/gHB液生成增多③。血浆胶体渗透压降低④继发醛固酮和加压素增多，水钠潴留⑤

3、存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。104、缺铁性贫血鉴别诊断：肾脏排钠排水能力降低水钠潴留与小3食管胃底静脉曲张

细胞性贫血鉴别1.铁粒幼细胞性贫血：遗传

或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血；血清铁蛋白↑、骨髓外铁及

内铁↑，出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度↑，总铁结合力不低；

染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化。2.海洋性贫血：血片：多量

靶形红细胞；珠蛋白肽链合成数量异常：HbF↑、HbA2↑；血清有家族史，

有溶血表现，脾肿大，黄疸铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度常↑。

3.慢性病性贫血：慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血肝病、肾病、内

分泌疾病继发的贫血称“慢性系统疾病性贫血”或“继发性贫血” 。 105、

缺铁性贫血治疗：根除病因，补足贮铁。1.病因治疗2.补充铁剂：首选口

服铁剂以硫酸亚铁为代表Hb正常后还要补足贮存铁，继续口服3～ 6月。

注射铁剂的适应证右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂深部肌注，注意过敏反

痛。 4. 急性心肌梗死有几种并发症 ? 乳头肌功能失调或断裂：造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。 心脏破裂：多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，可引起心力衰竭而迅速死亡。 ? 室壁膨胀瘤：为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出 ? 栓塞：如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。 ? 心肌梗塞后综合征：于心肌梗塞后数周至数月内出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。 ? 其他：肩壁强直等。 5. 高血压的诊断标准 诊断标准：采用经核准的水银柱或电子血压计，以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。分1，2，3级。（P247） （收缩压 舒张压） ? 轻度（1级） 140～159 90～99 ，亚组（临界高血压） 140～149 90～94； ? 中度（2级） 160～179 100～109； ? 重度（3级） ≥ 180 ≥ 110； ? 单纯收缩性高血压 ≥140 < 90 ，亚组（临界高血压） 140～149 <90 。 6. 高血压的鉴别诊断 ? 肾性高血压： (1)肾实质病变 肾小球肾炎、肾盂肾炎导致高血压。 (2)肾动脉狭窄 ：突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重，降压药物疗效不佳，上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音。 ? 嗜铬细胞瘤； ? 原发性醛固酮增多症 ； ? 皮质醇增多症； ? 妊娠毒血症 ； ? 血管病变 ：先天性主动脉缩窄 ：颅内肿瘤、脑炎、颅脑创伤等引起颅内压增高

组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）、心律失常、电解质紊乱、血容量增加、。左心衰竭主要以肺循环淤血为主，表现为呼吸困治疗为休息、限盐、强心、利尿、 部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血 管。治疗措施包括：①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；②吸氧；1. 呼吸衰竭有几种类型 ③吗啡；④快速利尿；⑤血管扩张剂；⑥强心甙，最适用于有心房颤动伴有? 按动脉血气分析分类: 快心率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者；⑦氨茶碱；⑧其他。 a.Ⅰ型呼衰，即缺氧性呼衰，血气分析特点是PaO2<60mmHg, PaCO2降低3. 心律失常：结合心电图、动态心电图监测、心肌电生理检查、临床表现或正常。（缺氧无CO2潴留）

等不难诊断，诊断时应作病因诊断，目前治疗手段除各种抗心律失常药物b.Ⅱ型呼衰，即高碳酸性呼衰，血气分析特点是PaO2<60mmHg,同时伴有的使用、电复律、心导管消蚀术、人工心脏起搏等治疗的适应证和禁忌证。 PaCO2 >50mmHg。（缺氧有CO2潴留）如COPD 4. 冠心病：冠状动脉粥样硬化的发病机制。心绞痛是冠状动脉供血不足，? 按发病急缓分类:急性呼衰;慢性呼衰

? 按发病机制分类:通气性呼衰和换气性呼衰；或泵衰竭和肺衰竭 心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧所引起的临床综合征。心绞痛分型包括：

①劳累性心绞痛，其特点是疼痛由身体劳累、情绪激动或其他足以增加心? 按病变部位:中枢性 外周性 肌需氧量的情况所诱发，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；②自发2. 诊断早期肺心病的主要依据是什么 性心绞痛，其特点是疼痛发生与体力或脑力活动所引起的心肌需氧量增加1.慢性胸肺疾患或/和具有明显肺气肿征，慢性咳嗽、咳痰、气促、心悸、无明显关系，与冠状动脉血流贮备减少有关；③混合性心绞痛，其特点是呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。

患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时2.气急、发绀能除外其它心脏病所致者。 发生心绞痛。急性心梗是冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄或心肌供血不3.剑突下明显增强的收缩期搏动或三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现足，侧支循环尚未充分建立时，血供突然急剧减少或中断使心肌严重而持收缩期杂音。

久低缺血达一小时以上。 4.肝大压痛，肝颈反流征阳性或踝以上水肿伴颈静脉怒张。 5. 感染性心内膜炎：分为急性和亚急性，其中急性一般是金黄色葡萄球菌5.静脉压增高。 引起的，亚急性草绿色链球菌引起的。二者应该对比记忆。 3. 冠心病心绞痛的分型 6. 原发性心肌病：扩张型（心腔扩大为特点，表现为充血性心力衰竭，治? 稳定型心绞痛，是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起疗上无特殊方法，只能对症治疗和心脏移植），肥厚型（以心脏肥厚为特心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。

点，心肌病理上呈现螺旋样排列，部分人有症状、有的人可猝死、有的可心绞痛严重度分级：Ⅰ级：一般体力活动不限制，仅在强、快或长时间劳

活动后心慌、气短、晕厥、体征不明显，心电图和超声心动图可有心肌肥力时发生心绞痛。

厚的证据），限制型（心室腔狭窄变小、心室舒张充盈受限）。 Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。寒冷或刮风中、精神应激或步行两个街区

7. 病毒性心肌炎：可有发热、头痛、乏力、恶心等前驱症状，本身症状主以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。 要表现为心悸、胸闷、憋气、浮肿，重症可猝死。休息很重要。 Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行1~2街区，登楼一层引起心绞痛。 8. 急性心包炎：可分为结核性、化脓性、肿瘤性、非特异性心包炎及心脏Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。 损伤后综合征。临床主要表现为心前区疼痛和呼吸困难。急性心包炎按心? 不稳定型心绞痛，劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞

包渗液量多少，可见不同体征，包括：①纤维蛋白性心包炎：特异性体征为心包摩擦音；②渗液性心包炎：心尖搏动减弱甚至不能触及，心脏浊音界扩大且随体位变化，心音低且远；③心脏压塞：颈静脉怒张，血压下降，奇脉。

9.瓣膜病：一定要掌握发病机制，在掌握发病机制的基础上推出临床表现和并发症。

11. 心脏骤停和心脏性猝死：射血分数低于30％的冠心病、频发室早、多源室早、预示心梗存在者、心肌病、充血性心衰、瓣膜病、传导系统疾病等都可能发生猝死。一旦确定心脏骤停，马上盲除颤、捶击复律等 校标