肝脏疾病的CT诊断

北京大学第三医院谢敬霞

肝脏CT检查方法

1 检查前准备

扫描前空腹口服500～800ral I％--2％的泛影葡胺水溶液或白开水。 2平扫

按设计范围依次扫描，一般选用层厚10mm，层距10mm。 3增强扫描

肝脏CT检查，常规应行增强扫描。其作用：①进一步发现病变,提高病变的检出率。②根据其增强特点，利于确定病变性质，有助于定性诊断及鉴别诊断。③根据所显示的肝内血管解剖，可鉴别平扫图像上的血管断面、扩张的肝内胆管断面，还是小结节病变。④增强扫描图像上，可进一步显示肝静脉、门静脉及胆管等结构。

增强的方式有多种，可根据CT机本身的功能及病变诊断要求加以选择应用。常用的有以下几种：

(1)团注(bolus)法增强扫描

注射速度2-3ml／s，造影剂总量80～lOOml。扫描范围小者，可获得较好的增强效果；扫描范围大时，可采用团注法与滴注法相结合。即用2--3ml／s速度注完50ml后，再改为lml／s静脉滴注法，将全部造影剂滴完。这样，可保持整个扫描过程中．血液中有较高的造影剂浓度。

(2)团注法动态扫描

根据检查目的的不同，动态扫描分为：

①同层动态扫描，即在平扫或常规增强扫描发现病变的基础上，确定扫描层面。扫描时，患者屏气。每3～5次扫描为一组，一般行两组扫描，二组间停顿lOs，让患者呼吸。如疑为血管瘤，此后，再行延迟扫描。

此检查方法以研究病变的血流动态、增强特点、鉴别病变性质为目的，常用于肝癌、肝血管瘤的定性诊断，肝癌与其他肿瘤的鉴别诊断等。对疑难病变还可进一步绘制时间－密度曲线进行分析，也是很有临床价值的。

②进床式动态扫描 平扫时肝内未发现病变，这时以发现病变为目的，可行。扫描范围包括整个肝脏，每间隔10mm同一层面连续扫描3—4次。

4动脉造影CT(CTA)

方法：经股动脉插管后(Seldinger法)，将导管置于肝动脉内，根据检查目的的不同，可选用同层面动态扫描或进床式动态扫描。经导管直接注入造影剂，浓度为30％，注射速度l～2ml／s，每次10-20ml。于注射开始后即开始扫描，一层面连续扫描3～4次为一组。 若用螺旋CT可行全肝CTA检查，对发现多发小病变极有帮助。 诊断价值与限度：因肝细胞癌主要由肝动脉供血，在CTA图像上表现为高密度增强，具有一定的特异性，对诊断小肝癌有一定价值。但有一定假阳性率，需加以识别。另外，对乏血性肝肿瘤不易检出，有一定诊断限度。

5门脉造影CT(CTAP)

方法：经股动脉插管后，将导管置于肠系膜上动脉内，经导管注入造影剂，浓度为60％，注射速度2～3ml／s，注射开始后20～25s开始扫描，扫描方法同CTA。

诊断价值与限度：CTAP是依据绝大部分肿瘤，尤其是肝细胞癌不接受门静脉供血，而正常肝组织血供80％～85％来源于门静脉。因而CTAP检查可极大地提高正常肝组织的CT值，而肿瘤组织之CT值无改变或改变甚微，使两者密度差明显加大．从而提高病变检出的阳性率，提高了CT检出肝脏占位性病变的敏感性。

据多数国外学者报告，经与US、MRI、血管造影、其他CT检查(常规CT增强、动态CT、CT延迟扫描、CTA、碘化油CT)等对照，发现CTAP在检查肝脏恶性肿瘤(尤其直径≤1.5cm者)的敏感性方面，高于其他检查技术，并能清楚地显示门静脉及其分支的走行及形态，可较为准确地判断肿瘤的位置，有助于估计手术范围及手术方式的选择。若能同时应用螺旋CT扫描及三维重建技术，可显示门静脉的立体结构，更能明确与直接显示肿瘤与血管的关系，对手术极为有利。此外对CTA难以检出的乏血性肿瘤可弥补其不足。但是对检出的病变缺乏特异性表现，不能达到诊断目的为之限度，所以应与CTA及其他影像检查方法综合应用与分析。此外还应注意在肝边缘部分由于受部分容积效应影响，可以漏诊；当门脉中枢侧存在瘤栓或血栓，并合并动门脉短路所致门脉逆流时，血流不能进入末梢侧门脉，CTPA常表现为广泛的低密度区，则成为CTPA诊断之盲区。

6螺旋CT扫描

螺旋CT是近年来发展的新的扫描技术，扫描速度快，并采用螺旋型扫描方式，图像的获得是连续不间断的。可在一次屏气期间完成全部肝脏扫描，从而避免了因呼吸运动造成层面上下移动而漏扫微小病灶，还可克服呼吸运动形成的伪影。

扫描速度的加快，于注射造影剂后在肝血管(主要门静脉)浓度最高的一段时间内完成全肝扫描，即完成肝血管的三维重建，从而更精确地了解肿瘤和门静脉的关系，以及门静脉内是否有瘤栓形成等。 此外应用双螺旋技术，于一次静脉注射造影剂后，可分别在肝动脉期及门静脉期完成CTA及CTAP扫描。

方法：用高压注射器将100m160％造影剂经静脉注入，速度为3ml／s，于注射开始让患者屏气，行第一次全肝扫描，即为动脉期肝脏增强图象；第一次扫描完成后20～25s（注入造影剂后55～60s），再行第二次全肝扫描，即为门脉期肝脏增强图像。

诊断价值：于一次注入造影剂后能获得全肝动脉期及门脉期扫描图像，又为无创性检查是它的优越性。此外，利用两期扫描，可观察肝脏及肿瘤的血流动态，动脉期有利于血供丰富性肿瘤的诊断，门脉期利于乏血性肿瘤的诊断。双期观察，尤其有利于了解肿瘤血流动力学特点，对肝肿瘤的检出、定性诊断及鉴别诊断有很大价值。

二、肝肿瘤的诊断

肝肿瘤的正确诊断是临床选择适当的治疗措施及判断预后的最重要的手段。随着各种影像诊断方法的不断发展。对肝肿瘤的诊断综合起

来应包括定位诊断、定性诊断、进展程度诊断及预后诊断。

定位诊断即首先确定肝内有无肿瘤存在，进而确定肿瘤的部位、大小、数目。确定病变部位时，要根据肝脏脉管解剖基础以及分段、叶的概念，来达到确切地定位诊断。同时结合B超、CT等检查，对肿瘤大小进行测定。

定性诊断最主要是确定肿瘤的良、恶性。在定性诊断中要充分利用B超、CT、MRI等所显示的肿瘤各个断面的内部结构特征以及CT增强、dynamic CT等所提示的肿瘤内部血流动力学特征，来进行诊断与鉴别诊断。在此，应充分掌握各种影像学诊断方法对肝肿瘤诊断的作用与限度，合理应用，综合分析。

进展程度诊断在定位，定性诊断确定之后，要进一步对肝内病变全貌及肝外病变情况全面了解，从而综合判断肿瘤的进展程度，以确定适宜的治疗措施。

预后诊断，肿瘤进展程度诊断及治疗方法的选择对患者的预后有着重要意义。此外，肿瘤的生物学行为对治疗方法的选择及判断预后也极有价值。这方面有待于结合有关分子生物学方面的研究与探讨。

三、原发性肝细胞癌

1总述

肝细胞癌是比较常见的恶性肿瘤，占原发性肝恶性肿瘤的75％～85％。世界各地发病率不同，亚洲、非洲发病率较高，欧美较低，我国为高发区。任何年龄都可发病，40～49岁发病率最高．男性明显多于女性。临床症状呈多样性，早期无明显症状，一般症状有消瘦、

无力、食欲减退、肝区疼痛，约1／3～1／2患者有低烧。黄疸为晚期症状。有的表现为急性腹痛，肿瘤破裂、出血性休克，消化道出血以及高烧等。

肝细胞癌合并肝硬化的发生率很高，统计约占80％左右。同时，肝硬化患者中有25％～40％合并肝细胞癌。此外，HBsAg阳性者、特发性血色病、al抗胰蛋白酶缺乏症以及巴德－基亚里综合征(Budd—Chiari syndrome)等肝细胞癌的发生率也高。

肝细胞癌的分型，19xx年Eggel将之分为结节型、巨块型、弥漫型，一直延用至今。

结节型：肿瘤呈结节状．与周围组织境界清晰，可有纤维性假被膜，一般早期无或极少向被膜外浸润及形成门静脉内瘤栓。此型约占肝癌的50％以上至2／3。分为①单结节型：与周围组织境界清晰。尤其合并肝硬化者有明显的纤维性假被膜形成，称为包被型肝癌。此外，在癌结节的周围可有子结节，并可相互融合而继续增殖。此时其被膜的一部分于癌结节内残留呈纤维性间隔，其内有时也包含门静脉支。②多结节型：为多中心发生或肝内转移，可见二个以上基本相同的癌结节。

巨块型：癌组织向周围呈浸润性生长，与周围组织分界不清晰、不规则，形成巨大肿块，可占据一叶。其内常有坏死，周围可有子结节，常形成门静脉内肿瘤栓子。此型约占33％左右。

弥漫型：肿瘤呈5～10mm直径大小之无数散在性小癌结节，可相互融合。分布于全肝。结节大小比较一致，一般不超过肝小叶大小。全

部合并肝硬化，癌结节与假小叶呈置换性增殖，部分两者鉴别困难。肿瘤在肝窦中呈浸润性生长，并有向血管内浸润、生长、进展趋向，常于门静脉、肝静脉内形成瘤栓。此型比较少见，统计占5％左右。 特殊型：①外生性肝细胞癌：为带蒂或无蒂向肝外突出并形成巨大肿瘤。此型肝细胞癌一般发生于肝被膜下，向肝外生长发育，或以肝副叶及异位性肝组织为发癌中心。②小型肝细胞癌。

与影像诊断有关的病理组织学特征为：①肿瘤由肝动脉供血，癌结节内分布于动脉性肿瘤血管。肿瘤细胞间之血窦形成及动静脉瘘均很明显。②门静脉、肝静脉内瘤栓发生率高。③肿瘤与周围组织交界部分可见血管丰富之结缔组织被膜。这种癌结节内可见间隔。有被膜形成之包被型肝癌比浸润型预后好。

2 CT表现

平扫：平扫时，肿瘤一般呈低密度改变；少数与周围肝组织呈等密度，若无边缘轮廓的限局性突出，很难发现病变；极少数显示为高密度。据统计，肿瘤内产生钙化的约占5％以下。

除合并脂肪肝以外，与肝实质呈等密度及高密度者为肝细胞癌之特征性所见。因病理分型不同，有不同的CT表现。

结节型与周围肝组织界线清楚，肿瘤呈类圆形，部分于周围可见完整或不完整的更低密度的环状带，即假被膜，肿瘤内常形成间壁而密度不均一。另外因肿瘤缺血、坏死，其内部可出现更低密度区域。 可为单结节或多结节。

有时可见肿瘤存在之肝段呈低密度改变，这是由于肿瘤向门静脉浸润

并压迫门静脉，造成门静脉狭窄、闭塞，致使门静脉血流减少，而致肿瘤周围肝实质营养障碍。

巨块型形成巨块状，占据肝脏一叶或一叶之大部分，因向周围浸润而边缘不锐利。肿瘤内多有坏死，而呈不规则之更低密度区域。周围常有子灶。

弥漫型为弥漫性小结节，平扫难以显示。可见肝呈弥漫性肿大、肝硬化、及门静脉内瘤栓形成。

增强扫描：肝细胞癌血供丰富，动态扫描、螺旋CT扫描之动脉期可见肿瘤明显增强效果。小型肝细胞癌常为均一增强浓染，大肝癌由于内部形成间壁，有不同的血管结构，而呈不均匀增强效果，其差别较大。

时相变化，肿瘤增强效果减退，其密度下降，当肝实质被造影剂增强时，即门静脉期，肿瘤则呈现低密度改变，此时，比平扫时病变范围略显缩小，边界较之清晰。这主要由于肝癌约90％～99％由肝动脉供血，而周围肝实质约80％由门静脉供血，两者表现的增强效应因时相不同而致。典型者于造影剂注入后30s，肝细胞癌与周围肝实质之CT值即发生逆转，竹本等统计约77％呈现上述典型程序。Hosoki等叙述肝细胞癌之动态CT有如下程序：①动脉期肿瘤明显增强，但仍比周围肝实质密度低。②动脉期开始肿瘤呈高密度，很快即变为低密度。③动脉期肿瘤呈高密度，至门静脉期仍比周围肝实质密度高。 此外，平扫时，因门静脉供血减少而致肝细胞癌以外肝实质之低密度改变，于动脉期增强时，可见一过性高密度征象，是因肝动脉血流代

偿性增加之故。

动脉、门静脉短路时，动脉期增强可见肝细胞癌同其周围肝实质的一部分呈高密度征象，提示肿瘤的门静脉浸润。

被膜之增强特点为：平扫时，被膜显示为肿瘤边缘的低密度环状带。增强时，显示为肿瘤周围之环状增强。打田日出夫将其动态变化分为三种类型：①平扫时表现为低于肿瘤密度之环状带，增强后与肿瘤呈等密度。②平扫时与肿瘤呈等密度，增强后为高于肿瘤密度的环状带。③平扫时呈低于肿瘤密度的环状带，增强后呈高于肿瘤密度的环状带。

从被膜增强的时间来看，一般动脉期不被增强，至少在37s以后开始增强，在3 min以后显示增强的比率最高。分析肝细胞癌之肿瘤内部及被膜之增强特点，动态变化特点，对鉴别肝细胞癌、血管瘤、肝转移癌有很大价值。

根据CT图像难以判断被膜是否被癌浸润，部分被膜的破坏中断，有可能是癌已浸润至被膜外的征象。

肝细胞癌的其他CT表现：①静脉内肿瘤浸润：肝细胞癌向门静脉、肝静脉、下腔静脉浸润，生长时，可形成肿瘤瘤栓。这是肝细胞癌比较特征性所见。当门静脉主干及其一级分支、肝静脉主干、下腔静脉等粗大静脉内存在瘤栓时，CT可以显示。平扫表现为血管内低密度区域，增强后表现为血管内充盈缺损征象，相应血管常伴有扩张。此外，当门静脉的l、2级分支内有瘤栓形成时，其所属区域之肝动脉血流量代偿性增加，于增强之动脉期可显示肝叶、段之微弱的密度差

异。同时正常肝组织因门静脉血供减少而萎缩，癌组织也因代偿性增加的动脉血供而促进增长。而位于末梢侧之门静脉瘤栓的诊断就较困难，CTAP检查较为敏感．除可示门静脉内瘤栓外，还可见此范围内呈扇形之低密度区；另外肝静脉瘤栓有时一直可发展至右房内，引起急性心跳停止，瘤栓破碎时，可产生肺栓塞。瘤栓位于右肝静脉下方时。可伸入肝内下腔静脉，并可完全阻塞之，而形成继发性巴德-基亚里综合征。②胆管内肿瘤浸润：据统计，肝细胞癌伴有肝内胆管扩张的发生率为14 4％，小肿瘤很少发生。肿瘤向胆管内直接浸润、发育，可形成胆管内瘤栓，比较少见，据统计，其发生率约在13％左右。同时多合并门静脉及肝静脉内瘤栓。CT可显示肝总管或大分支内瘤栓，确诊需靠胆道造影，尤其对于末梢部位者，一般形成胆管内瘤栓之肝细胞癌多属乏血型，周围又有扩张的胆管，故与肝内胆管癌应注意鉴别。直接显示出胆管内瘤栓及伴随的门静脉瘤栓征象，对诊断极为重要。③肝内转移：肝细胞癌的肝内转移方式有经门静脉性肝内转移及经肝动脉性肝内转移两种。前者．癌细胞经肿瘤周围之门静脉系。着于末梢侧或中枢侧之肝实质内，形成转移灶。若合并向肝门侧的动脉、门静脉短路，可转移至对侧肝等较远部位；后者多经由其他脏器肝细胞癌转移灶再循环入肝动脉血，引起肝动脉性肝内转移，此方式只见于晚期患者。表现为肝内两叶均一大小转移灶，易发生在近肝被膜部位。结节型及巨块型均可伴有肝内转移灶，也称为子结节。平扫及增强之后病变密度变化特点基本与原发灶相同。④肝细胞癌破裂出血：肝细胞癌破裂，可于肿瘤内见出血灶，CT检查时，

平扫可见肿瘤内斑片状高密度新鲜出血灶，也可为腹腔内广泛性出血；还可形成肝被膜下血肿，CT可见肝被膜下，沿肿瘤表面之月牙形血肿征象。⑤肝硬化：据统计，肝细胞癌约有80％合并肝硬化，因此，CT可伴随之肝硬化所见。⑥肝外浸润及转移：肝细胞癌向周围邻近脏器直接浸润极少。大型肝细胞癌或近横膈面发生的肝正常部分受扩张的膈下动脉供血，而产生向横膈的直接浸润，并可进而浸润胸腔。但除晚期者外，极为少见。肝左叶与胃前壁相邻接，但肝细胞癌向胃直接浸润的发生率极低。肝细胞癌还可直接浸润肝镰韧带及胆囊，也极少见。此外，关于肝细胞癌的远膈转移，早期发生率低，晚期可发生血行转移、淋巴转移及腹膜种植性转移。血行转移最多见的部位为肺、肾上腺、骨、少见为脾、脑；淋巴转移首先发生时部位，据统计，肝门部为15％。胰头部11％、主动脉周围8％等；除晚期步数患者产生癌性腹膜炎外，肝细胞癌极少发生腹膜转移。肝细胞癌自然向腹腔内破裂、术中操作及活检穿刺引起大量癌细胞散布于腹腔时，可产生腹膜种植性转移。

3 关于小型肝细胞癌

小型肝细胞癌的定义及其肉眼形态：对小型肝细胞癌的定义，有其时代变迁。19xx年Okuda提出，肿瘤最大径在4.5cm以下的单发灶，或具有4个以下复数灶，而最大者直径在3.5cm以下的肝细胞癌称之为小型肝细胞癌；后于19xx年Chen等提出，最大径在3cm以下者称为小型肝细胞癌；19xx年日本肝癌研究会提出，最大径在2cm以下的单发癌称为小型肝细胞癌；中国肝癌病理协作组的标准是：单

个癌结节的最大径在3cm，多个癌结节其数目不超过两个，其最大直径总和在3cm以下者称小型肝细胞癌。

小型肝细胞癌的肉眼形态分为四种类型：①单结节型：由单一结节构成瘤体。②单结节周围增殖型：在一个主体单结节周围有小结节增殖。③多结节结合型：由数个小结节相结合构成瘤体。④块状型：肿瘤呈块状，边缘不规则。

小型肝细胞癌的影像学诊断：关于各种影像学方法诊断小型肝细胞癌的敏感性，日本国立癌中心对手术病理证实的135个小型肝细胞癌灶，对照术前各种检查方法之敏感性：B超及CT均为84％、血管造影81％、CTA82％、CTAP91％、碘化油CT93％，其中1cm以下者，B超及CT均在50％以下，CTAP67％，碘化油CT83％。 在小型肝细胞癌的定位诊断中，比较各种影像学方法，需注意以下问题：①B超检查于横膈下易形成死角，对肝左叶边缘附近病变易被遗漏。尤其当合并肝硬化时，因肝脏萎缩变形，加之肠管上移，对发现小病变大为受限。②CT检查于肝上、下缘及肝左叶外侧段因部分容积效应易产生假阳性及假阴性。此外，肝左叶之膈下区域与心脏相邻，Dynamic CT早期时相因心室内造影增强，易误认为肝肿瘤染色增强，应以注意。另外，造成假阴性的最大原因是患者呼吸运动造成的层面缺失，但可用螺旋CT之连续扫描来克服。③血管造影检查。因肝左叶外侧与脊柱重叠，小病变难以诊断，而应用DSA可大为克服。一般肝细胞癌血供丰富，易于显示病变。而对其血供不丰富者易产生假阴性。④碘化油CT有很高的检出率，但也有个别假阳性病例之报

告，如个别病例碘化油非特异性停滞于肝再生结节内、肝被膜下及胆囊床之坎特利 (Cantlie)缘附近等。⑤CTA对血供不丰富之小型肝细胞癌，因强化不明显也会出现假阴性。⑥CTAP在小型肝细胞癌的检出方面，有极高的敏感性，但缺乏特异性。对位于肝脏表面的病灶，因部分容积效应也容易被遗漏。⑦MRI检查可发现小型肝细胞癌，但肝左叶边缘因受心脏及主动脉搏动影响，其检出率与CT相差无几。 在小型肝细胞癌的定性诊断中，一般当肿瘤直径达2～3cm时，具有被膜之肝细胞癌于B超、CT、血管造影及MRI等检查中，若能显示出结节中之结节的内部结构特点，则可定性诊断。CT平扫肿瘤呈低密度，被膜显示不清。于增强动脉时相(或dynamin CT早期时相)可见肿瘤内部呈多结节状之不同密度增强；门静脉期时相肿瘤再度呈低密度征象，被膜此时显示为肿瘤周围的高密度环。

肿瘤之“结节内结节”及其内间壁征象在定性诊断方面有重要意义，但lcm以下小型肝细胞癌之影像学表现与上述有很大不同。B超、CT、血管造影常难以显示肿瘤内部结构特征，定性诊断常存在一定困难。dynamic CT可根据不同时相观察，显示肿瘤增强程度动态过程，达到定性诊断目的。CTAP肿瘤显示的低密度，在发现病变方面敏感性很高但缺乏特异性。CTA肿瘤表现为高密度影像，在小型肝细胞癌的定性诊断方面具有特异性，三者相结合，对小型肝细胞癌的定位、定性诊断有着重要意义。

四、胆管细胞癌

1总述

肝内胆管癌即从肝左右管合流部(肝门部)至末梢的胆管上皮细胞发生的癌。组织学表现为腺样分化或伴有粘液分泌，富于纤维性间质，比肝细胞癌硬。根据其发生部位分为末梢型胆管癌(肝内胆管癌)及肝门部胆管癌。

末梢型胆管癌的发生率大体上约为肝细胞癌的5％，如我国报告为

5.5％，日本统计为8％～10％，欧美报道较高，约占18％～25％。病理改变基本呈现腺癌之内眼形态，与腺癌之肝转移癌很类似，不易鉴别。切面观，边缘部存活之癌细胞多而稍隆起，与肝组织之界线呈波状凹凸。肿瘤中心富于纤维组织而坚硬，比边缘部稍凹陷。肿瘤近于肝被膜时，在肝表面多可见癌脐征象。

肝门部胆管癌发生于肝门部附近较粗大胆管上皮细胞，沿胆管浸润形成壁外肝内肿块，一般无坏死倾向。早期只有壁内浸润形成胆管壁肥厚。

临床症状困发生部位不同而异。末梢型胆管癌早期无症状，晚期可有上腹不适、肝大、体重下降等；肝门部胆管癌常以黄疸为初发症状。 2 CT表现

末稍型胆管癌：CT平扫表现为边缘不规则的低密度占位性病变，一般密度比较均匀。增强扫描于早期时相可见肿瘤边缘呈轻度环状增强，晚期时相于肿瘤边缘显示为低密度环，而中心表现为高密度，并可见肿瘤末梢侧之肝内胆管扩张征象。

2cm以下肿瘤常不能显示上述增强扫描特征．只显示整个肿瘤呈轻度增强效应。有时，与肝细胞癌难以鉴别。

此外，在末梢部胆管内发育的乳头状胆管癌常以末梢胆管的限局性扩张为唯一诊断依据，需注意与肝内胆管结石鉴别诊断。

肝门部胆管细胞癌：CT平扫，肿瘤与周围肝实质呈等密度，肝内胆管呈显著扩张。

Dynamic CT早期时相肿瘤呈低密度，约10～15min后，肿瘤中心表现为高密度。这种动态变化有重要诊断价值。

只有壁内浸润，尚未形成壁外肝内肿块时，CT增强只显示胆管壁肥厚，需注意与慢性胆管炎鉴别诊断。但其管壁增厚不均，且显示僵硬为其不同。

五、肝内胆管囊腺癌

1总述

肝内胆管囊腺癌同样来源于肝内胆管上皮细胞，为具有分泌粘液功能的一种特殊类型，比较少见，好发于中年女性。

病理上，呈囊性圆形或卵圆形肿物，多房或单房，囊壁有立方或柱状癌细胞被覆，异形性明显，囊内含粘液，癌细胞呈结节状成乳头状向囊内生长。囊壁可发生钙化。

其发生尚不清楚．有认为自囊性腺癌恶变而来，也有认为由孤立性囊肿恶变而来，也有时见到两者并存，其关系尚待今后进一步探讨。 肿瘤一般与周围界线清楚，易于手术摘除，预后较好。临床缺乏特征性症状，常以腹部肿块为主诉，也有的有右上腹痛及间歇性黄疸等症状。

2 CT表现

平扫时，表现为单房性或内部有间壁样结构的多房性囊性病变，壁较厚，并有乳头状隆起突向其内，也称为壁结节。增强扫描，可见壁结节有增强效应。本病应注意与肝囊肿、肝脓肿、肝包虫性囊肿、囊肿性转移瘤等鉴别诊断。主要根据影像学特征，并结合临床资料进行分析。

肝囊肿一般为单房性，囊壁极薄如线状，边缘光滑锐利，内部呈均一密度。肝脓肿可为多房性，结合临床典型症状，不难鉴别。肝包虫囊肿之特征为囊中子囊征象，结合临床病史及血清学检查可以鉴别。囊肿性转移瘤表现为具有壁结节的多房性囊肿样病变。当孤立性囊肿病变存在时，鉴别诊断困难。但结合临床原发癌病史，即可找到鉴别诊断依据。此外，本病不宜轻易进行穿刺活检，以免引起腹腔内种植性转移。囊肿液一般为粘液性，其中CEA及CA19-9等肿瘤标记值多异常增高。当然，癌细胞阳性仍为可靠证据。

六、肝母细胞瘤

1 总述

为儿童期原发性肝恶性肿瘤，类似成人肝细胞癌。好发年龄为3岁以下，以1岁以下更为多见。

根据日本资料统计，在儿童恶性肿瘤中，肝母细胞瘤的发生率仅次于神经母细胞瘤及肾母细胞瘤（Wilms tumor），其三者比较为4：2：

1。男女性别比为1.6：1，男孩稍多。与乙型病毒性肝炎及肝硬化无关。血清AFP值多表现升高。

病理组织学，由上皮和间叶两种成分组成。上皮成分又有两种，一为

体积小，染色深、核大浆少，排列成缎带状的原始细胞；二为具有肝细胞分化的体积大、胞浆多呈梁状排列的肝癌细胞。间叶成分主要是骨样组织、肌肉以及髓外造血组织。

大体病理，肿瘤分为块状型、多结节型及弥漫型。块状型其肿瘤呈大块状，多结节型其肿瘤呈数个大结节状，弥漫型其肿瘤为小结节灶，弥漫分布于全肝。临床症状为腹部肿块、贫血、腹水、并可出现黄疸。 2 CT表现

平扫可见肝实性肿块，多由数个结节聚合成大块状，其边缘为高或等密度，中心呈低密度或高低不等密度。

增强扫描，在动脉期增强可见多个结节状增强染色征象，门静脉期肿瘤呈低密度，中心有不规则更低密度区域，为肿瘤坏死所致。有的肿瘤内含类似骨组织成分，CT可显示钙化灶。

七、转移性肝肿瘤

1 总述

肝脏是各种恶性肿瘤易发生转移的脏器，为转移癌的好发部位之一，仅次于淋巴腺转移癌，占第二位。

肝转移癌的来源途径有：①血行性转移，可经门静脉性及经动脉性转移。②邻近脏器直接浸润。③经腹膜种植，其中主要为血行性转移。 原发癌主要为消化系肿瘤、乳腺癌、肺癌等，其中来自胃、胰腺、结肠等门静脉系脏器者约占半数。另外，肾、肾上腺肿瘤也可经肝静脉产生逆行性肝转移。

需要指自的是，经动脉性肝转移与经门静脉性肝转移其治疗方针及预

后有很大不同。动脉性肝转移时，其肝以外之多已有转移癌存在（多见于肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等），而门静脉性肝转移时，肝转移癌可能为唯一脏器转移（如大肠癌等）。

病理所见，肿瘤呈白色，与周围肝组织境界清楚，肿瘤中心多发生坏死、退变，而于表面形成中心性凹陷。可分为多发性结节型、结节相互融合成块状之块状型及境界不清楚的弥漫型，因而其病灶小者仅数mm，大者达10cm以上；单发或多发，局限或散在不一。肿瘤内部产生钙化并不少见，主要见于消化管肿瘤之转移。

临床兼有原发癌症状及转移癌本身引起症状，一般先有原发癌症状，晚期才出现转移癌症状。少数患者原发癌症状不明显，而以转移癌症状为主诉。早期无特异症状，有乏力、消瘦、肝区痛，继而为肝大、黄疸、腹水、发热等，血ALP、LDH、GPT升高。此外，CEA高值有一定意义。

2 CT表现

肝转移癌CT表现因原发癌及病理组织类型不同而异。

一般平扫时，显示为多发性大小不等的低密度肿瘤结节，也可为单发结节。多在低密度病变内存在更低密度区域，从而显示为同心圆状或等高线状双重轮廓为其特征。据统计，这种表现约占45％左右，也有报告占72％。

增强扫描，显示肿瘤境界清楚，于边缘部分可见增强而密度升高，看上去类似肿瘤缩小。类似环状增强征象于1cm大小转移癌即可出现。 动态增强扫描时，因转移癌不同，可归纳为如下表现：①肿瘤边缘呈

一过性增强。较多见。②肿瘤边缘呈持续性增强。③与肝实质的密度关系无变化，基本无增强效果。④肿瘤全体呈一过性增强，之后为低密度，类似肝细胞癌。较少见，主要见于血管丰富的原发癌，如类癌、胰岛细胞癌、肾癌、平滑肌肉瘤、恶性黑色素瘤等，有时，也见于胃癌。

此外，约2％～4％为伴有壁结节的囊肿性转移癌，单发时，与囊状腺瘤或囊状腺癌有时难以鉴别。边缘呈明显增强征象，并显示丰富的肿瘤血管，但与肝细胞癌相比，其中心液化、坏死之囊性部分所占比例更大，其原发癌多为消化管平滑肌肉瘤。

肝转移癌同时伴有肝门部淋巴腺转移时，常压迫造成肝内胆管的弥漫性扩张。钙化性转移癌据统计约占肝转移癌的17％左右，多见于大肠癌、胃癌、卵巢癌、胰腺癌等，于化疗后也可引起钙化。平扫时，可见点状、斑块状、羽毛状之高密度钙化。淡薄之钙化常于造影增强后被遮盖。

另外，原发癌不同，其肝转移癌的影像学表现也有不同特点，这对诊断与鉴别诊断有一定意义。①平滑肌肉瘤、软骨肉瘤、类癌、肾癌、肾上腺癌、胰岛素瘤、促胃泌素瘤。绒毛膜上皮癌、甲状腺癌、脑膜瘤等之肝转移癌血管丰富，dynamic CT可见明显肿瘤增强征象，有时与肝细胞癌难以鉴别。但其总体以环状增强为主要特征，再结合临床诊断很重要。②以大肠癌、胃癌、乳腺癌为代表的腺癌肝转移，病理学于肿瘤切面可见边缘呈波浪状凹凸，稍隆起，被存活的癌细胞组织占据。中心部较硬，被纤维组织及坏死组织占据。dynamic CT检

查，早期时相可见边缘增强，中心为低密度；10min后晚期时相，边缘为低密度，中心部呈高密度为其特征，此特征在鉴别诊断上很重要。血管造影时，因摄影时间短暂，而与dynamic CT早期相当，显示为肿瘤边缘染色征象。不能显示后期时相改变，因而，dynamic CT更有特征性。但是，肝内胆管癌与上述所显示的特征基本相同，需结合临床鉴别诊断。再有，上述腺癌之肝转移于晚期时相，肿瘤中心部与周围肝实质增强效果相同，边缘部分范围小的低密度征象不显著时，需要注意与肝血管瘤之肿瘤充满与肝组织呈等密度征象相鉴别。这种情况下，应综合其他影像学特点及结合临床诊断。③扁平上皮癌，如食管癌、肝癌、宫颈癌等肝转移癌之肿瘤内部几乎全部坏死、液化，CT呈现“囊肿型转移癌”征象。有时尚可见到“壁结节”注意与肝囊肿及肝内胆管囊腺癌鉴别诊断。④肝被膜下转移性腺癌在肝被膜下形成癌脐，其肝脏呈凹状变形。CT检查时．注意肝表面的变形很重要。

八、血管瘤

1 总述

肝血管瘤在肝良性肿瘤中最为多见，Adam等统计，占肝良性肿瘤的84％，尸解中肝血管瘤的发生率约为0.35％。大多为海绵状血管瘤，极少为毛细血管瘤及血管内皮瘤。多发生于高龄女性，50左右最多，女性为男性的4.5～5倍。多次妊娠及口服避孕药者多见，有人推测与内分泌有关。海绵状血管瘤还偶见于新生儿。血管内皮瘤较为少见，属先天性疾病，伴广泛多中心性损害，多发生于乳幼儿。

病理改变：海绵状血管瘤多为单发，也可多发，多发者占10％左右。大小各异，小者为数毫米，大者可达10cm以上，多数在2cm左右，少数巨大，可占据肝之一叶。肿瘤呈暗红色或紫兰色，可位于肝包膜下，向外突出于肝表面。也可比较深在。肿瘤被覆结缔组织被膜，与周围肝组织分界清楚，由充满血液的血管囊腔构成，囊腔间有纤维性间隔，囊腔壁衬以扁平内皮细胞。肿瘤可发生纤维化、钙化及血栓形成。一般无临床症状，达到一定大小时，出现腹部肿块、肝区胀疼等不适。据统计，约4.5～19.7％肿瘤发生破裂导致肝内或腹腔内出血，此时，死亡率可高达80％。

2 CT表现

肝血管瘤呈现特征性CT表现。平扫时，表现为类圆形低密度占位性病变，密度比较均匀，与周围肝实质界线清楚，无移行带。大血管瘤极少可见线条状间壁及伴有钙化。增强扫描，观察其动态变化，呈现特征性所见。Bolus增强时，于注射造影剂终了后即刻扫描，可见先于病变边缘呈现点状、斑点状、C字型粗条状所形成的环状增强征象，其密度明显高于周围肝实质密度，可与腹主动脉接近。且高于周围肝实质密度持续时间超过2min；以后从末梢部向中心部扩散，呈现向中心之乳头状突出的填充征象；约于5～10min，中心部完全被填充，致使肿瘤与周围肝实质呈现等密度状态。当肿瘤内部有血栓形成及纤维化时，此部分不被填充，而保持低密度区域。上述增强特点与肝细胞癌不同，如前所述，肝细胞癌于增强扫描时，病变之全部或一部分虽也表现为高密度增强，但此后增强范围不再扩大，而是很快变为低

密度，基本在2min以内，两者特点不同。此外，血管瘤也无肝细胞癌之被膜、间壁、静脉内瘤栓等征象，这在鉴别诊断方面也有重要价值。

另外，除上述典型CT表现外，还可见以下类型之表现：①首先于肿瘤的一部分显示增强效果，并逐渐向中心部扩散，至整个病变充填，并逐渐与周围肝实质呈等密度。②首先在肿瘤内部呈斑点状高密度增强，其密度与主动脉密度接近，之后，逐渐扩大并互相融合，至整个病灶充填，并逐渐与周围肝实质呈等密度。③肿瘤呈多数大小不等、比较密集之点状高密度增强，之后，相互融合、扩大、充填肿瘤全部。④早期即表现为肿瘤全体呈高密度增强，且持续存在，为其特征。此种类型多见于3cm以下小血管瘤，需与血供丰富的小型肝细胞癌鉴别。

小型肝细胞癌于增强早期也表现为高密度增强，但很快急速消退，又呈相对低密度改变为其特征，两者的血流动力学改变不同。Mikulis等指出，这种血管瘤主要因构成海绵状结构的窦直径比一般血管瘤小，他报告的病例直径为35～50μm（一般海绵状血管瘤之窦直径为200～300μm，毛细血管之窦直径为15μm）。这种类型之血管瘤的肿瘤增强密度比周围肝实质高，且持续时间长为其特征。

九、肝细胞腺瘤

l总述

肝细胞腺瘤比较少见，但在肝良性肿瘤中仅次于血管瘤。欧美报告，在口服避孕药的年轻女性中发病率较高。

肿瘤一般为单发，多为圆形，被覆被膜，大小不一，据报告，有4～30cm直径不等。也有的带蒂向肝外生长。

镜下观察，肿瘤细胞比正常肝细胞体积稍大，可有空泡形成。间质为纤细的毛细血管及结缔组织，易出血，形成肿瘤内出血或腹腔内积血。 临床表现。肿瘤小时无任何症状，肿瘤大时，出现腹部肿块、腹胀及钝痛。压迫胆管时，可出现黄疸。

2 CT表现

平扫时，表现为低密度或等密度占位性病变，出血、钙化部位可为高密度，边缘光滑，周围可见“透明环”影，常为特异性表现。病理基础一般认为是由瘤周被挤压的肝细胞内脂肪空泡增加而致。

动态扫描，早期可见均匀性增强，之后，密度下降与正常肝组织呈等密度。晚期呈低密度。与肝细胞癌相比其增强较均匀，无结节中结节征象，也无被膜之环形增强征象。其瘤周之透明环影无增强表现。

十、肝局灶性结节增生

1总述

肝局灶性结节增生为一种良性占位性病变，但不是良性肿瘤。自19xx年Edmondson从病理学上明确以来，欧美报告较多，日本及我国报告较少。病因不明，多见于女性，但与口服避孕药无密切关系，也可发生于小儿。本病主要临床意义在于与肝肿瘤的鉴别。

病理改变：病变多为单发，20％为多发。境界清楚，周围肝组织受压萎缩形成纤维包膜，大小不一，范围为1～2cm，比腺瘤稍小。病变由结节状渗出的肝组织形成，除结节状增生外，与肝硬化时的假小叶

无异。可有纤维性间隔，从中心向末梢部呈放射状延伸，将病变分隔。多发生于肝被膜下，深部少见，肿块内存在胆管及肝巨噬细胞（rupffer cell）为其特征。

无特殊临床症状，多偶然发现。可表现为腹部肿块，少数病例可自发性破裂而大出血。

2 CT表现

平扫，呈低密度或等密度改变。增强后，可为高密度、等密度或低密度不等，主要因其供血情况而不同，当中心存在纤维性瘢痕时，可见从中心向边缘呈放射状分布之低密度影像为其特征。

十一、肝囊肿

l总述

肝囊肿分为单纯性肝囊肿及多囊肝，单纯性肝囊肿可单发、多发；多囊肝常合并肾、胰等其他脏器囊肿，尤其多见于肾。为常染色体显性遗传性疾病。

因B超、CT等检查的广泛应用，小囊肿也易于发现，因此，其发病率较前明显增高。本病具有女性多、同龄者多之倾向。

病理改变，囊肿多数内衬立方上皮细胞，少数衬以柱状上皮细胞，或无内衬上皮细胞，只是纤维囊壁。外被以纤维组织包膜。囊肿可大可小，大小相差很大，小如针尖，大如儿头。大囊肿可能由相邻囊肿相互融合而成。

多囊肝之囊壁薄，切面呈蜂窝状，含清澄液体，合并出血时呈棕色。据统计，约50％合并多囊肾，也可同时有胰、脾囊肿。临床一般无

症状，多于B超或CT检查时偶然发现。

大囊肿或多囊肝者．可有腹部膨隆、腹部肿物、及对邻近脏器的压迫症状。合并囊肿内出血、囊肿破裂时，可有剧烈疼痛。继发感染时，产生类似肝脓疡症状。

2 CT表现

肝囊肿的CT表现极为典型，呈边缘光滑、境界清晰之圆形低密度病变，囊壁极薄如线状。囊内密度均匀一致，CT值近于0。小囊肿时，因部分容积效应，CT值稍高。囊肿合并感染时，其内密度也显示稍高，囊壁增厚。合并出血时，具有密度不均匀，出现高密度。造影增强后，无增强效果。囊肿CT值无变化。大囊肿压迫肝内胆管时，可出现局限性胆管扩张。多囊肝于肝内可见多发大小不等圆形囊肿，病变形态及性质与上述相同。

一般2cm直径以上大小的囊肿，只平扫即可确诊；1cm大小左右者，平扫及增强扫描可以诊断；1cm以下之小囊肿，为减少部分容积效应影响，用5mm层厚扫描，对诊断有利。肝囊肿需要注意与肝脓疡、肝囊腺瘤、转移瘤（囊性）、肝包虫性囊肿等鉴别诊断。注意观察有无壁肥厚、壁结节、内部间壁、子囊等特征性改变，对鉴别诊断有帮助。

十二 肝脓疡

1 总述：肝脓疡为比较常见的肝脏炎症性疾病，分为细菌性肝脓疡与阿米巴性肝脓疡两大类。细菌性肝脓疡其致病菌以大肠杆菌、金黄色葡萄球菌最为多见，其他还有肠炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。其

感染途径为：①经胆道系统：因胆道结石、蛔虫等阻塞继发化脓性炎症，细菌沿胆道进入肝脏。②经门静脉系统：腹腔内或肠道感染，细菌或脓栓经门静脉进入肝脏。③经动脉系统：全身任何部位化脓性炎症或败血症时，细菌经动脉系入肝动脉，进入肝脏。④经淋巴系统：肝脏附近炎症如膈下脓肿、胆囊炎等，细菌经淋巴系统及直接扩散，进入肝脏。⑤直接进入：如肝脏外伤等，细菌可直接进入肝脏。 阿米巴性肝脓疡因溶组织阿米巴滋养体经肠道病变处血流进入门静脉系统，再进入肝脏。因原虫阻塞肝内门静脉末梢支，并产生溶组织酶，造成肝脏局部缺血、坏死，继而形成脓疡。多继发于阿米巴性结肠炎。

肝脓疡的形成与发展：肝脓疡前有一炎症过程，细菌性者约一周左右形成脓疡。开始为小脓疡，约数毫米大小，之后相互融合成大脓疡，达数厘米大小。也有的一开始即为大脓疡。脓疡中心充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣，病程发展，内部细胞成分减少，内容物趋于液化。一般为单房性，或为带有间壁的多房性，在修复过程中，血管扩张、细胞增殖，纤维结缔组织增生，并形成富于血管的结缔组织被膜。

阿米巴性者发展稍缓慢，约于阿米巴性结肠炎后30—40天形成。因原虫在门静脉内繁殖阻塞，造成肝细胞梗死，以及溶组织酶直接破坏肝细胞而形成脓疡。脓腔一般较大，常继发细胞性感染。

脓疡穿破．与周围组织或器官形成瘘道，向上可穿入膈下，形成膈下脓疡；穿入胸腔形成脓胸；侵犯肺组织形成肺脓疡，与支气管相通，

则形成支气管瘘；穿入腹腔形成腹膜炎；还可穿入心包、胆道。 临床表现主要为发烧及肝区疼痛。细菌性者中毒症状产生快而明显，高烧、起病急，进展快。血白细胞常达20.0×l09／L以上；阿米巴性者起病缓慢，病程较长，常有阿米巴性结肠炎病史，同烧或低热，多为中等程度，血白细胞高者可达（10.0～20.0）×l09／L。 2 CT表现：于不同的病程阶段，CT图像显示不同特征。

结合病理改变，脓疡形成三层结构，中心为组织液化坏死区域，充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣。CT表现为低密度区域，CT值为－10～35Hu，一般多在20Hu以下。以后，随着细胞成分的减少，内容物进一步液化，密度进而减低。约有20％脓疡内可见气体，出现多个气泡或形成气液平面。坏死区域周围为胶原纤维少的内芽组织，即中间层。CT平扫表现为介于液化坏死区与正常肝组织之间的低密度带。外围为向正常肝组织移行区域，为伴有细胞浸润及新生血管的肉芽层。CT平扫表现与正常组织分界模糊。当然，不同病程阶段，上述表现有所变化。

脓疡一般为单房性，呈圆形或椭圆形。也可为带有间壁的多房性，甚至为大小不一，多个融合而成。急性期与周围肝组织界线不清楚，慢性期与周围分界清楚。并且，慢性期由脓疡周围形成血管丰富的结缔组织被膜，于增强CT检查，可见明显增强的璧。

十三，肝脏弥漫性疾病

1 肝硬化

总述：肝硬化为慢性弥漫性肝病发展过程中的后期阶段，主要以肝细胞的变性、坏死、再生及实质内纤维结缔组织增生导致肝脏结构紊乱为基本病变。

病因有多种，病毒性肝炎、血吸虫病、酒精中毒，胆道梗阻所致胆汁淤滞、心血管疾病、药物及化学性中毒、营养不良、代谢障碍及先天梅毒等。我国主要以病毒性肝炎后肝硬化及血吸虫性肝硬化最多见。 病理变化主要为肝细胞变性、小灶性坏死、肝细胞再生、结构改建及纤维结缔组织增生，形成假小叶。肝表面弥漫分布细小或大小不等之再生结节，小者1～2mm，大者可达1～2cm，结节之间为纤维结缔组织。肝体积缩小、变硬，尤以肝右叶为显著。尾状叶相对增大。因纤维结缔组织增生及肝细胞再生结节压迫，引起肝内静脉小分支阻塞，使门静脉血流受阻导致门静脉高压，产生侧支循环及静脉曲张。 正常情况下，门静脉属支与体循环属支间存在着交通支，但门静脉血流都流入肝脏。门静脉高压时，因血流受阻，门静脉内血流则经这些交通支逆流至体循环系统，主要有以下途径：①经胃冠状静脉、胃短静脉、到曲张的胃底静脉、食管静脉流至奇静脉、半奇静脉，汇入上腔静脉。②经肠系膜下静脉，到曲张的痔静脉流至髂静脉，汇入下腔静脉。③经肠系膜上静脉，到曲张的腹壁静脉，汇入下腔静脉。另外，还可产生胚胎静脉侧支循环，一些胚胎时期存在，但生后闭塞的门静脉系与体循环系交通支，可在门静脉高压时重新开放，产生曲张。主要有脐静脉、脐旁静脉侧支循环及胃肾、脾肾及脾腹膜后静脉侧支循环。

临床表现可有：①慢性肝病症状，早期可无明显病症；晚期肝功能不良，黄疽，发烧，腹水，昏迷等。②脾大，脾功能亢进症状。③门静脉高压，侧支循环形成，静脉曲张症状。④合并症症状，如静脉曲张破裂导致上消化道出血等。

CT表现：肝硬化的CT表现可归纳为：①肝脏大小的变化；肝硬化时，肝各叶大小的比例关系失常。肝左叶外侧段及尾状叶增大较为常见。Harbiny认为，尾状叶的增大是肝硬化的特征性所见，尾状叶与肝右叶的横径比在0 .65以上时，可认为是肝硬化征象，晚期时，也可普遍萎缩。②肝脏形态及密度变化：肝表面明显凹凸不整，边缘变钝；肝实质密度一般与正常肝无明显改变。有部分脂肪变性时，肝密度不均一。肝硬化再生结节显示为相对高密度，CT动态扫描可见明显增强染色征象。动态观察无增大趋势。③门静脉高压表现：脾大、脾静脉及门静脉曲张，扩张，侧支循环形成；胃短静脉、胃冠状静脉及食管静脉曲张。平扫时呈现一堆小球形或扭曲的条虫形软组织影，增强可证实为血管影像。还可显示其他侧支循环径路；腹水形成。 2 脂肪肝

总述：脂肪为肝脏脂类代谢功能异常，导致肝内脂类聚积，脂肪比重增加。其中主要为甘酰甘油及脂肪酸的聚积。主要病因有：①肥胖症肝内脂肪浸润。②糖尿病。③囊性纤维性变，Gibson等报告178例囊性纤维性变中，脂肪肝占4％。④酒精中毒：酒精影响脂肪代谢的许多方面，诱发脂肪肝，并导致酒精性脂肪肝。⑤肝代谢性疾病，如糖原累积症及糖原合成酶缺乏症中部分患者存在脂肪肝。⑥营养不良

类疾病。⑦肝炎，肝硬化。⑧药物引起：文献报告，静脉注射四环素每日超过2克及激素治疗数周后，可导致脂肪肝。⑨库欣综合症患者可有中、重度脂肪肝存在。镜下见肝细胞胞浆有大量脂肪堆积，使肝细胞呈亲泡状胀大。肝脏因脂肪聚集程度不同而呈不同程度肿大。临床表现有肝大，血胆固醇升高。还可有原发病之临床症状。

CT表现：脂肪比正常肝实质CT值明显低，肝细胞脂肪变性后，肝实质CT值减低，因而，CT检查可明确脂肪肝之诊断。

弥漫性脂肪肝：正常情况下，实质密度高于脾，高于肝内血管密度。脂肪肝时，肝实质密度减低。严重者，肝实质密度比血液还低。平扫时，门静脉、肝静脉及下腔静脉等在肝实质低密度背景的衬托下，呈现高密度影像。同时，脾脏密度也高于肝脏。即正常下肝实质与肝内血管密度差以及肝与脾之密度差，此时呈现倒置关系。轻度者，可通过肝、脾CT值测量，比较肝、脾CT值测量，比较肝、脾密度变化来确诊。同样，肝脏密度高于脾之正常关系发生变化，呈现等密度或相反密度差。

限局性脂肪肝：CT平扫表现为境界不鲜明的低密度区域，如地图状。少数呈圆形或类圆形低密度区，易误认为肿瘤或其他病变。于增强扫描后，病变范围及形态不变，无显著增强效果。CT值可轻度升高，但密度均匀一致，无占位效应。也无门静脉、肝静脉等阻塞、移位征象。可作为鉴别诊断依据还可参考超声波检查特点。

限局性脂肪肝与弥漫性脂肪肝中残存的限局性正常肝组织之鉴别，如上所述，限局性脂肪肝在CT平扫时，呈边界不鲜明的低密度改变。

增强后，病变范围及形态不变，与周围正常肝组织增强变化相比，仍属低密度；脂肪中残存正常限局性肝组织则与此相反。平扫时，与周围脂肪肝相比，它表现为高密度。增强后，因是正常肝组织比周围脂肪肝有更明显的增强效果，仍表现为高密度，可以鉴别。

十四、肝寄生虫病

1 肝包虫病

总述：肝包虫病即为肝棘球蚴病。为细粒棘球蚴所致肝寄生虫病。细粒棘球蚴病较多见，称为囊性肝包虫病；多房棘球蚴病比较少见，称为泡型肝包虫病。后者多数由微小囊泡群组成，由于囊蚴为外殖芽生，呈瘤样浸润扩展，并可经血行、淋巴转移，而有恶性包虫病之称。它们所引起的病理变化也有所不同。细粒棘球蚴病于肝内形成囊状体，单发或多发。内壁由生长层及角皮质构成，称为内囊。外壁由宿主的反应性结缔组织形成，称为外囊。外囊中新生的纤维组织中富于血管。 内囊的生发层长出多个生发囊，内含有头节，生发囊脱落形成子囊。子囊可向外生长脱离母囊，移植到其他组织。囊肿可以破裂，其内的头节及子囊移植到其他组织，也有的因囊内容物排出而自愈，囊壁及内容物逐渐钙化。

多房棘球蚴病一般自0.2～2mm大小之囊泡，角皮质发育不完整，生发层以外殖性芽生为主，向四周呈癌样浸润性扩展。同时伴有组织坏死及组织反应，组织反应区又不断被新的芽胞所侵犯。因此，病灶为无数微囊泡及其周围排列零乱的坏死区和组织反应带构成，无包膜。

坏死灶可以钙化，也可相互融合成大的坏死腔，内含胶冻状物质。 临床症状取决于病变类型，部位、生长方向、有无破裂与继发感染以及破入不同脏器而不同。早期，囊型发病缓慢，可长期无症状；泡型症状出现早，主要为过敏反应性症状。进展期，可出现压迫性症状，因病部位不同而异。此外，包虫破裂，破入不同脏器、组织而临床表现不同。常破入胸、腹腔。血嗜酸细胞增高，凯松皮肤试验及补体结合试验多为阳性反应。

CT表现：囊性包虫病的CT所见为：

平扫时，肝内可见单发，或多发圆形、椭圆形或分叶状低密度病变。边缘光滑、锐利，境界清楚。大小不一。单房或多房性，具有囊壁，厚度不同，密度与肝实质不易区分。内容物为液体样密度，有的很均匀，与肝囊肿不易区别。但其特征性表现为囊内密度不均匀，囊内有子囊，或囊内有分隔而呈多房性，或囊内有软组织团块。增强扫描，囊内液体成分不增强，囊壁及囊内分隔有增强效应。

囊内子囊征象：可有各种表现：①子囊囊液密度比母囊低，而于母囊内可见多个小圆形更低密度影或环状边缘。子囊少时，靠近母囊内壁排列；子囊多时，于母囊内呈葡萄状小囊结构。②若子囊大又多，而填满母囊，此时，众多子囊互相紧靠，则由球形挤压为方形或菱形，CT横断面呈蜂房状分隔。这些都是本病的特征性改变。

此外，还可见环状、半环状之囊壁钙化，索条状之内容物钙化，子囊钙化以及团块状整个包囊钙化。

泡状型包虫病的CT所见为：①大囊肿性病变：平扫呈类圆形低密度

病变，周边密度略高，但仍比正常肝组织低。增强后内部无增强效果为液化坏死区。边缘轻度增强，为炎性肉芽组织。有时，可于边缘部分有呈环状排列的细颗粒状多节状或块状钙化灶。②表现为实质性病变：伴有钙化的低密度病变，于病变内有散在分布之结节状、颗粒状钙化；伴有坏死的实质性病变，坏死部分无增强效果；大小不等的圆形低密度病变集合体，边缘有轻微增强效果。

此外，泡状型包虫病对脉管系，如对门静脉、下腔静脉及总胆管有侵犯征象，需注意观察。

2 肝血吸虫病

总述：肝血吸虫病即血吸虫寄居在门静脉系统，虫卵则随血流沉积于肝内，引起门静脉小分支阻塞，虫卵主要栓塞在汇管区，引起炎症、肉芽肿及纤维组织增生，以及汇管区扩大，破坏肝组织，造成肝组织营养不良，最终导致肝硬化，门静脉高压。

血吸虫病引起的肝硬化病理特点为不完全分隔性肝硬化，其肝表面呈颗粒状或结节状，结节大小不一，直径为1～10mm左右。被较宽的结缔组织束隔开。镜下可见汇管区增宽，有明显纤维结缔组织增生，并彼此相互连接，包围多个肝小叶，并伸向肝小叶，将之不完全分隔。 临床早期表现主要为虫卵及虫体引起的组织反应及过敏反应，有发烧、肝区疼、末梢血嗜酸性细胞增多等；晚期表现主要为肝硬化及门静脉高压症状。

CT表现：CT检查，无论平扫，还是增强扫描均可见高密度线条状及条索状结构，为纤维组织增生所形成的间壁，并可形成钙化。晚期，

可同时伴有肝硬化，门静脉高压之CT改变。

十五、肝脏外伤

1 总述：肝损伤是腹部创伤中比较多见而又急需处理的致命损伤，据统计，在腹部损伤中，脾损伤居首位，肝损伤次于脾、肾和小肠，居第4位。也有报告，肝损伤仅次于脾或小肠损伤居第2位。

病因：肝损伤于平时、战时均可发生。分为：①开放性损伤：也称为贯穿性损伤，因锐性暴力，如枪弹、弹片、利刃等贯穿胸、腹壁直接损伤。②闭合性损伤：也称为钝性损伤，因直接或间接暴力而损伤，如踢伤、拳击、外力撞击。钝物打击、挤压伤、高处坠落。车祸撞击等原因。常合并其他损伤，如肋骨骨折等。肝脏存在原发病变情况下，如肝细胞癌、血管瘤、包虫病等，因脏器本身脆弱，轻微外伤即会引起破裂，甚至还可能产生自发性破裂。

病理变化：因受力大小、方向、作用速度、受伤时体位不同，而产生不同程度、不同类型的损伤。可分为：①被膜下破裂：肝被膜完整、被膜下表浅组织损伤，产生被膜下血肿。若血肿继续增大，被膜可破裂。②中央破裂:肝被膜完整，深部组织发生破裂，形成血肿，肝脏肿大。若血肿大，还会压迫周围组织，并可破入胆道，引起胆道大出血。③完全性破裂:最为常见，肝实质及被膜都发生破裂，合并严重的腹腔出血。出血量大而不易自行停止，常混有胆汁，受损之肝组织易产生坏死及继发感染。

临床症状主要为疼痛、出血及休克。因损伤方式与程度不同，临床表现轻重不一。

2 CT表现

应注意强调，严重损伤要以抢救为主，当病情允许以及症状不典型需要鉴别，需要估计损伤程度及范围，进行紧急介入性治疗以及后期并发症观察者，可根据病情选择可靠而又可行的影像学诊断方法。CT是诊断肝损伤的重要手段，能准确地判断肝裂伤、肝内及被膜下血肿。 被膜下血肿呈月牙形或半月形低密度区域，边缘光滑锐利。相邻肝实质受压变平坦或呈凹陷状。血肿CT值随时间推移而渐减低。肝内血肝表现为肝内境界模糊的圆形或椭圆形影像。血肿密度，新鲜血肿时显示为稍高于肝之密度，以后随时间的推移，如经数日或数周后，血肿密度逐渐减低，显示为与肝等同以至于低于肝之密度。边界从模糊变得清楚，类似囊肿。肝裂伤表现为境界模糊、形状不规则之裂隙或缺口。

动态CT扫描可显示外伤性假性动脉瘤及动静脉瘘征象：CT检查对肝损伤之经过行追踪观察是很有价值的。