心外总结

冠心病Coronary atherosclerotic heart disease ：

掌握：

冠心病的定义和临床表现

冠心病外科治疗的适应证和禁忌证

冠心病搭桥手术的术前准备、手术方法和术后处理

一．定义与临床表现：

定义：是因冠状动脉内膜粥样硬化病变，使其管腔变窄甚至完全堵塞而影响心肌供血的一种心脏病。

    临床表现：1 管腔狭窄轻者可不出现心肌缺血的症状。病变严重者出心绞痛。

 2 病变严重者可出现心肌梗死。继而可引起严重心律失常、心源性休克、心力衰竭或二尖瓣关闭不全，甚至出现室间隔缺损、室壁瘤或心室壁破裂。   

二．外科治疗的禁忌与适应症

冠脉搭桥适应证：1 心绞痛经内科治疗不能缓解，影响工作和生活

               2 冠状动脉主干或主要分支明显狭窄(管径狭窄>50%)，狭窄远端血流通畅者

3 左冠状动脉主干狭窄和前降支狭窄应及早手术

4 主要分支，如前降支、回旋支和右冠状动脉有两支以上明显狭窄者，即使心绞痛不重，也应“搭桥”

    冠脉搭桥禁忌症：1 狭窄远端血管腔内径小于1.0mm

                    2 狭窄或阻塞的冠状动脉供血区已完全无存活的心肌

                    3 心绞痛不严重而有长期慢性心力衰竭的晚期重症病例

                    4 缺血性心肌病主要由弥漫性心肌纤维化引起

三．冠心病搭桥手术的术前准备、手术方法和术后处理

1 Conduit for CABG：Internal thoracic artery；Radial artery；

                    Greater saphenous vein；Gastroepiploic artery

  冠状动脉旁路移植术提倡移植的血管：

 胸廓内动脉；桡动脉；大隐静脉；胃网膜动脉

2 冠状动脉旁路移植附加术式：冠状动脉内膜切除；术中冠状动脉腔内成形术；                                               激光打孔心肌再血管化；同期颈动脉血栓内膜切                                    除术；同期心脏瓣膜置换术

3 冠状动脉旁路移植术（CABG）方法：1体外循环辅助心脏停跳下搭桥术 2体外循环辅助不停跳下搭桥术

                                  3非体外循环下不停跳搭桥术4微创小切口搭桥术

4 MORTALITY相关因素： 1 Priority of operation   2 Prior heart surgery                      3 LVEF   4significant stenosis of major arteries

                   5 Advanced age   6 Gender  7 stenosis of L Main

胸主动脉瘤thoracic aortic aneurysm： 

一 病因：

1.动脉粥样硬化：在50岁以上多见，国外的首位病因

2.囊性中层坏死或退行性变：多见于中青年男性，好发于主动脉根部，常伴有主                               动脉瓣关闭不全，国内的首位病因

3.创伤性动脉瘤：多见于加速伤,减速伤;  常伴有主动脉缩窄,动脉导管未闭,和                二瓣化畸形。

4.细菌感染和真菌性动脉瘤： 细菌或真菌损伤动脉中层,造成动脉壁的局部膨出

5.梅毒：是梅毒性动脉炎的后期并发症,常在感染后15-20年后产生,是1940年     以前的首位病因

6.先天性动脉瘤

二 分类
（一）根据病理解剖可分为三类：

1.真性主动脉瘤：指主动脉壁和主动脉瘤壁全层均有病变性扩大或突出而形成的主动脉瘤。
2.假性动脉瘤：指动脉管壁被撕裂或穿破， 血液自此破口流出而被主动脉邻近的组织包裹而形成血肿，多由于创伤所致。瘤壁无主动脉壁的   全层结构，仅有内膜面覆盖的纤维结缔组织。
3.夹层动脉瘤：又称主动脉内膜剥离。是由于内膜局部撕裂， 而受强力的血液    冲击，内膜剥离扩展，主动脉形成真假两腔。

（二）根据病理形态分类：

1囊性动脉瘤 仅累及主动脉壁局部，突出呈囊状，颈部较窄

2梭形动脉瘤 累及主动脉壁全周，长度不一，瘤壁厚薄不均

3夹层动脉瘤

（三）根据部位分类：升主动脉瘤 ；弓部动脉瘤 ；降主动脉瘤 ；胸腹动脉瘤
三 临床表现

主动脉瘤的症状是由瘤体压迫、牵拉、侵蚀四周组织所引起，视主动脉瘤的大小和部位而定。

症状：

早期无症状，疼痛是动脉瘤的主要症状,疼痛忽然加剧预示破裂可能 

压迫症状:声音嘶哑,呼吸困难,吞咽困难

胸主动脉瘤压迫 

·上腔静脉：面部、颈部和肩部静脉怒张，并可有水肿

·压迫气管和支气管时：引起咳嗽和气急；

·压迫食管：吞咽困难；压迫喉返神经：声嘶

·降主动脉瘤可侵蚀胸椎横突和肋骨，甚至在背部外凸于体表，各处骨质受侵均     产生疼痛

·心功能不全与心绞痛:常伴有主动脉瓣关 闭不全,出现相应的杂音

·胸主动脉瘤破裂入支气管、气管、胸腔或心包可以致死。

体征：

1胸廓体征 2动脉瘤压迫上腔静脉和无名静脉面颈肿胀,青紫 3一侧声带麻痹

4心脏体征 5 Honor综合症

四 诊断

1临床表现和体征可以提供线索

2常规的实验室检查对主动脉瘤的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值

3目前可用于此的诊断方法包括

经胸或经食管的超声心动图(UCG)；主动脉造影术； X线计算机断层增强扫描(CTA)对诊断极为重要是主动脉瘤的重要诊断手段，可以明确动脉瘤的大小、波及的范围，与周围组织、器官等的关系，以及对进一步治疗方案的确立有非常重要的作用 ；磁共振 (MRI)；冠状动脉造影

五 治疗

（一）手术适应证

1 有症状的主动脉瘤患者需择期手术；

2 主动脉出血或破裂需急诊手术；

3 升主动脉瘤合并主动脉瓣重度关闭不全是手术的主要适应证

4 进行性主动脉扩大 瘤体不断增大，高于1cm/年

5 无症状的动脉瘤，直径大于5.5-6cm的动脉瘤，无论有无合并主动脉瓣关闭不全，均应择期手术。有夹层形成的动脉瘤，有突然死亡家族史的马方氏综合征，瘤体直径达到5.0-5.5cm，必须手术治疗。

（二）1 Bentall手术
· 带瓣人工血管主动脉根部替换+双侧冠状动脉开口移植术；

· 适用于Marfan综合征，因病变导致主动脉瓣环扩大而产生主动脉关闭不全，     同时左右冠状动脉开口上移 ，主动脉瓣无法成形修复者；

·手术方法：切开瘤变的升主动脉，切除病变主动脉瓣，用带瓣人工血管替换主     动脉瓣，并于相应位置分别切开2个0.8~1 cm的小孔，将双侧冠状动脉开 口吻合于其上，最后将带瓣人工血管与升主动脉远端吻合

       2 Carbol手术

·适用于Marfan综合征。与Bentall术不同之处在于为减轻左右冠状动脉吻合口张力，而采用一段直径10mm涤纶血管，两端分别吻合于左右冠状动脉开口，于该涤纶血管中段做一纵切口，吻合于带瓣涤纶血管组件上。

       3 Wheat手术

·保留主动脉窦的主动脉瓣和升主动脉替换术；

·适用适用于非Marfan综合征，多数为动脉粥样硬化所致。多为根部或升主动 脉瘤合并主动脉瓣关闭不全，但瓣环并无扩大，左右冠状动脉开口无明显上移。

·手术方法：切除主动脉瓣叶，保留围绕左、右冠状动脉开口处的主动脉窦壁，切除其余窦壁，用人工心脏瓣膜替换主动脉瓣，取1段人工血管修剪至合适 形状，替换病变的升主动脉；

       4 David手术
·保留主动脉瓣的主动脉根部替换术；
·适用于主动脉瓣功能良好，但主动脉根部明显扩张，双侧冠脉开口明显移位

（三）主动脉夹层动脉瘤（aortic dissection）

【定义】：指各种原因造成的主动脉内膜破裂，并在内膜与中外层之间形成壁内的血肿。形成“双腔主动脉”（double barrel aorta）或主动脉瘤样扩张。

病因：

    1．高血压和动脉硬化，在欧美占首位（90%）

    2．动脉中层囊性坏死和马凡氏综合症，国内的首位病因（92%）

3．其他：主动脉缩窄,动脉导管未闭,和二瓣化畸形

引起内膜撕裂的主要因素：
   1 主动脉中层有病理改变（基础）
   2 心脏搏动引起的主动脉运动
   3 左心室射血对动脉壁的冲击力

【分型】：

1 DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型：

Ⅰ型起自主动脉近端，延伸到头臂血管以下

Ⅱ型起自同一点但限于升主动脉

Ⅲ型起自降主动脉在左锁骨下动脉开口以下。

2 Stanford法Ａ和Ｂ型：StanfordＡ和Ｂ型

Ａ型  不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型

Ｂ型  未累及升主动脉的夹层为Ｂ型

3 解剖分类法：近端夹层和远端夹层。

近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 

远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型

4 病程分类：

急性期：起病2周以内为急性期

慢性期：起病超过2月为慢性期

亚急性期：主动脉夹层 2周~2月以内

【临床表现】：

1．疼痛：占90%；10%无痛性。74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈  “撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行 性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛：可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛：常见于Ⅲ型ＡＤ
2．休克、虚脱与血压变化
3．其它系统损害
1）心血管系统

1 主动脉瓣关闭不全和心力衰竭
  突发主动脉反流：是Ａ型AD常见并发症，目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全

2 心肌梗死  冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见

3 心脏填塞

  积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血，临床易误诊为心包炎。

2）神经系统症状：昏迷、瘫痪，多数为近端夹层影响无名或左颈总动脉血供引起

3）肢体运动功能受损：夹层压迫脑、脊髓的动脉可引起，也可因累及脊髓动脉而致

3）声音嘶哑：夹层压迫喉返神经可引起

4) 夹层破入胸、腹腔可致胸腹腔积血

5) 破入气管、支气管或食道可导致大量咯血或呕血

6) 夹层扩展到腹腔动脉或肠系膜动脉可致肠坏死急腹症

7) 夹层扩展到肾动脉可引起急性腰痛、血尿、急性肾衰或肾性高血压

8) 夹层扩展至髂动脉可导致股动脉灌注减少而出现下肢缺血以致坏死。

【诊断要点】 :

①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解

②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低

③短期内出现主动脉瓣关闭不全和/或二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭

④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则

⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术

【治疗】

一、主动脉夹层动脉瘤的处理原则:

1 主动脉夹层动脉瘤一经诊断，立即入住ICU，监测血压，心率，中心静脉压，尿量
2 镇静，镇痛， 降压，控制心率
3 一旦生命体征平稳，立即完善UCG，CT、MRI检查,做好术前检查和准备。

二、内科药物治疗的适应征:

无并发症的急性DebakeyⅢ型，

无并发症的慢性DebakeyⅢ型，（无明显增长，真腔扩大）

有手术禁忌症的DebakeyⅠ型，DebakeyⅡ型。

禁忌症:

脑部并发症,破裂大出血，休克。

三、导管介入治疗方法:

1 对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取

·近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通

·夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运

·近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大

2 对于有远端并发症的Ａ型夹层患者

可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分

了解：大血管疾病的病因与发病机制  大血管疾病的病理及病理生理

      大血管疾病的临床分型

先天性心脏病的外科治疗：

掌握：

1. 常见先天性心脏病的临床表现

2. 常见先天性心脏病的诊断和鉴别诊断

3. 常见先天性心脏病的外科治疗方法

先天性心脏病  congenital heart disease (CHD)

定义：是指心血管系统在发育过程中受到遗传和环境等复杂因素的影响，使得胎儿心脏的发育出现异常，导致胎儿出生后心血管系统出现的先天性的缺陷或畸形

【致病因素】

感染 母体疾病 遗传因素 其它 

【分类】：

传统分类：

（1）无分流型（无青紫型） 即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。

（2）左向右分流组（潜伏青紫型） 此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损，以及主动脉窦动脉瘤破入右心或肺动脉等。

（3）右向左分流组（青紫型） 该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。如法洛四联症、 法洛三联症、右心室双出口和完全性大动脉转位、永存动脉干等。

2.遗传学分类遗传病共分五大类

单基因病  马凡综合征、主动脉瓣上狭窄等

多基因病   法洛四联症等

染色体病   21－三体综合征（Down综合征）

线粒体病

体细胞遗传病

3.Silber分类法以病理变化为基础，同时结合临床表现和心电图表现对先天性心脏病进行分组

(1)单纯心血管间交通  (2)心脏瓣膜畸形  (3)血管畸形  (4)复合畸形

(5)立体构相异常(spatial abnormalities) 包括右位心合并内脏转位(dextrocardia withsinus inversus)，单纯右位心(isolateddextrocardia)，中位心(mesocardia)及左位心(levocardia)。

(6)心律 包括先天性房室传导阻滞，先天性束支传导阻滞，致命性家族性心律及预激综合征

(7)心内膜弹力纤维增生症

(8)家族性心肌病

(9)心包缺失(pericardial defects)

(10)心脏异位(ectopia cordis)和左心室憩室

【病理生理】：

·左向右分流先心病的病理生理变化过程

常见左向右分流先心病

房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉间隔缺损、房室管畸形等。

左向右分流----右心室容量负荷加重---肺动脉容量负荷加重---肺动脉压力增高---肺动脉收缩---肺小动脉内膜增生、肌层肥厚、纤维化---肺血管阻力增加---右心压力增高超过左心压力---右向左分流----右心衰竭--紫绀（Eisenmenger syndrome）--死亡。

Eisenmenger syndrome：是指在长时期和/或大量的血液经过异常的通道从体循环分流至肺循环后，肺血管结构发生改变，阻力升高导致肺动脉压力上升，出现血液反向分流（右到左）或双向分流，进而产生发绀、右室肥厚、心功能不全（衰竭）、呼吸功能不全等一系列症状。

· 右向左分流先心病病理生理变化

常见右向左分流先心病:法洛四联症、肺动脉狭窄合并房缺、右室双出口等

右向左分流先心病的病理生理变化:

右向左分流形成的病理基础：心内分流；右心室流出道梗阻。

主要病理生理过程：低氧血症、慢性缺氧 （发绀）和右心室肥厚。

【治疗】：

体外循环、低温和心肌保护成为心内直视手术的基础措施。

〖动脉导管未闭〗

Definition：Patent ductus arterious(PDA) is an open communication that is usually between the upper descending thoracic aorta and the proximal portion of the pulmonary artery and is the result of persistent patency of the fetal ductus arteriosus.

【病理生理与分型】

·按其形态可分为5型：管型、漏斗型、窗型、动脉瘤型及哑铃型，以前3种类   型较多见,直径多为 0.5～1cm，长为0.7～1cm

·连续性地血液自“左向右分流”。分流量的多少取决于主动脉和肺动脉之间的 压力阶差的大小、动脉导管管径的粗细以及肺血管阻力。

·肺除接受右心来的血液外，还接受经动脉导管来的左心血液，因而左心房回血     增多，左心室负荷加大。加上左心代偿性增加搏出量以弥补向肺内分流，逐 步导致左心室肥大、以至衰竭。

·血液长期经动脉导管从体循环向肺循环分流，肺循环压力增加，右心排血受阻，   右心室就逐步肥厚。肺小动脉开始呈反射性痉挛，肺动脉高压呈动力性。这     种状态长期持续，肺血管继发性改变，逐步发展成为梗阻性肺动脉高压。肺   动脉压持续上升，当肺动脉压接近或超过主动脉压力时，即可产生双向分流 或“右向左分流”，外周动脉血血氧饱和度下降，临床上出现紫绀，称为     Eisenmenger综合征。

【临床表现】主要取决于分流量的大小

症状：小型导管，导管细，分流量小，多无症状；中到大型导管，症状出现早且重，多于生后6个月即可出现呼吸增快，易乏力，活动后心悸、气喘、咳嗽等；

粗大型导管，分流量很大，婴儿早期即出现严重症状，反复呼吸道感染和肺炎以及心功能不全等

体征  一般体征：中等导管以上患儿多消瘦、胸廓畸形。如因肺动脉高压而有右                     向左分流时，下肢可出现发绀、杵状趾等（差异性青紫）

   心脏体征：不同程度的左心扩大，典型的体征是于胸骨左缘第二肋间听到粗糙、响亮的机械样连续性杂音，杂音向左锁骨下及颈、背部传导，最响处可扪及震颤

体格检查：周围血管征 因体循环舒张压降低，故脉压差增大，并可能出现类似主动脉瓣关闭不全的周围血管体征：水冲脉，毛细血管搏动征，周围大动脉枪击声

辅助检查：心电图：分流量较大者可出现左心室肥大

   X光胸片：分流量小 X线检查可无异常

         分流量较大  X线示左心房及双心室增大，以左心室扩大                               为主，肺动脉段突出，肺门血管阴影增粗，                             肺野充血，透视下可见搏动，主动脉增宽，主动脉弓扩大

     分流量大并有肺动脉高压者：显示双心室增大，右心室扩大更为明显，肺动脉段突出明显，周围血管影变细，此时，肺野充血反不明显，似枯树枝或截枝状

         超声心动图：M型超声：显示左心室、左心房增大，主动脉前后径增                              大，左心室后壁与室间隔活动幅度增加

二维超声：心底部短轴可直接显示肺动脉主干与降主动                 脉间未闭的动脉导管

彩色多普勒：胸骨旁大动脉短轴切面，可观察到一红色                 或伪彩色镶嵌状射流由降主动脉经未闭的  动脉导管进入主肺动脉

  心导管及造影： 右心导管检查主要发现：

异常途径：导管可由肺动脉经未闭的动脉导管进入降主动脉

血氧资料：肺动脉平均血氧含量比右心室高，提示肺动脉水平存在左向右分流

压力资料：监测肺动脉压力和肺小动脉嵌顿压，并计算出肺总阻力和肺小动脉阻力

逆行主动脉造影检查 经导管注入造影剂时，可见升主动脉和主动脉弓扩大，肺动脉同时显影，可见未闭  的动脉导管显影，可测量导管的直径、长度和形态

〖房 间 隔 缺 损Atrial septal defect (ASD) 〗

定义：房间隔缺损是心房间隔先天性发育不全所致的左右心房间异常交通。根据胚胎学及病理解剖学特点，分为原发孔未闭型和继发孔未闭型。继发孔可分为中央型、上腔型、下腔型、混合型。

【病理解剖】继发孔ASD根据缺损部位分为四型：

①中央型（卵圆窝型），约占76％

②上腔型（静脉窦型），缺损位于房间隔后上方,上 
  腔静脉入口下方，约占3.5%

③下腔型，缺损位于房间隔后下方，下腔静脉入口 
  处，约占12%

④混合型，约占8.5%

【临床表现】

症状：1缺损小，分流量少者可无任何症状

2缺损大，分流量多时（肺体循环量比＞1.5:1）

  体循环不足的表现：面色苍白，瘦长，乏力

  肺循环充血的表现：可有活动后心悸、气短、
       暂时性青紫，易发生呼吸道感染

3 婴幼儿多数少症状，常在体查时被发现

体征 Signs

1 一般情况 多数发育正常，无发绀

2 心脏检查特点：不同程度的右心扩大，一般无震颤，胸骨左缘第2～3肋间听到2～3／6级收缩期喷射性杂音 P2增强，S2固定分裂

【辅助检查】

心电图：心电轴右偏，右心房大，右心室容量负荷增加（ Vl导联常呈rsR波形）

X光胸片：缺损小者可无改变；

         分流量大者主要显示：心胸比例扩大；右心房、右心室扩大；肺动脉        段突出，可见肺门“舞蹈征”；双肺血管影增多，呈肺多血改变；主         动脉结较小

超声心动图：

M型超声：98％显示右心房、右心室腔扩大，室间隔与左心室后壁呈同向运动

二维超声：剑下和胸骨旁四腔位可直接显示房间隔连续中断，断端呈火柴棒样

彩色多普勒：可见到伪彩色血流自左心房经ASD流向右心房

〖室间隔缺损Ventricular septal defect (VSD)〗

在胚胎发育时，由于室间隔各部分发育不良或相互融合不全，使室间隔上出现一个或多个孔洞，并导致左右心室之间的异常分流。

【病理解剖分型】

1.膜部缺损：位于室上嵴下，于右室侧可延至三尖瓣隔瓣下，约占70％，most

2.漏斗部缺损：缺损位于室上嵴上方，肺动脉瓣下，占8％

3.肌部缺损：包括光滑肌部和小梁化肌部，常为多个

【临床表现】

症状：取决于室缺的大小和病程长短：小室缺:少、轻；中等或大室缺:多、重心悸、呼吸困难、呼吸道感染、喂养困难，发育迟缓 、心衰 、 Eisenmenger’s syndrome

体征：心尖抬举样搏动，心前区收缩期细震颤，心界扩大，

  杂音：胸骨左缘三、四肋间（膜部）可闻及粗糙(>3/6级)的全收缩期杂音向心前区传导，伴有 P2增强，室缺的杂音占据整个收缩期，如果杂音轻或消失，仅有P2亢进：severe pulmonary hypertension（严    重肺高压）、Eisenmenger’s syndrome

【辅助检查】：

心电图：小型缺损：可正常或呈轻度左心室肥厚

 中、大型缺损 可显示左心室肥厚或双心室肥厚

 肺动脉压力明显增高时 可出现右心室肥大为主

胸片：心脏增大，左、右室均增大，肺动脉段凸出，肺门血管影增粗，搏动明  显，周围血管影则纤细，此为肺动脉高压的典型表现。（一大，一突，一多）

〖法乐四联症Tetralogy of Fallot〗 存活婴儿中最常见的发绀型先心病

·典型的TOF包括以下四种畸形：

⒈ 肺动脉狭窄（pulmonary stenosis，PS）
     以漏斗部狭窄多见，其次为瓣膜合并漏斗部狭窄

⒉ 室间隔缺损（VSD）多为高位膜部缺损

⒊ 主动脉骑跨（aorta overriding）

⒋ 右心室肥厚(RVH) 是肺动脉狭窄的继发改变

肺动脉狭窄是TOF最主要的病变，也是影 响本病病理生理和临床表现的重要因素

【临床表现】临床表现主要取决于肺动脉狭窄的程度

症状：发绀为TOF的主要表现；缺氧发作；

  活动耐力差、蹲踞现象（Squatting）：动脉血氧含量下降，故活动耐力减少，稍一活动即感心慌、气短、发绀加重，较大儿童通常不能长时间站立或行走，喜蹲踞位。婴幼儿喜采取背弓位或胸膝位。蹲踞现象是TOF的突出特点

体征：一般体征：生长发育多低下，肌肉和皮下组织松软；发绀；杵状指、趾

   听诊：胸骨左缘第2～4肋间有2～4／6级喷射性收缩期杂音P2减弱

【辅助检查】：

X光胸片：TOF典型的X线表现为“靴型心”，心尖圆钝上翘，心腰凹陷或平直

           心胸比例多数正常，或右心室轻至中度增大，右心房可轻度增大

           肺门影缩小，肺野血管纤细

           主动脉增宽并向右前移位，致上纵隔影增宽

           若出现肺纹理增多和左心室增大时应考虑合并有PDA或侧支循环形成

超声心动图：二维超声对TOF的诊断有特异性价值：

可显示室间隔与主动脉前壁连续中断

     主动脉根部前壁前移，主动脉骑跨在室间隔上，主动脉后壁与二尖瓣前叶有纤维连续

右心室内径增大，右心室流出道狭窄，右室前壁及室间隔增厚                             

心脏瓣膜疾病的外科治疗

重点：常见心脏瓣膜病的分类和病理解剖及临床表现

〖二尖瓣狭窄mitral stenosis, MS〗

【病理病因】：主要为风湿热所致，发病率女性较高。在儿童和青年期发作风湿热后，往往在20—30岁以后才出现临床症状

两个瓣叶交界融合，造成瓣口狭窄。瓣叶增厚、挛缩、变硬和钙化都进一步加重瓣口狭窄，并限制瓣叶活动。可分两种类型；
      1．隔膜型狭窄  大瓣病变较轻，活动限制较少。
      2．漏斗型狭窄  大瓣和小瓣均增厚、挛缩或有钙化，波及腱索和乳头肌，         瓣叶向下牵拉，瓣口狭窄呈鱼口状，常伴有关闭不全

【临床表现】： 症状轻重取决于瓣口狭窄的程度。可出现气促、咳嗽、咯血、发               绀等症状。其轻重程度与活动量大小有密切关系。

·瓣口面积小于2.5cm2左右，静息时可无临床症状

·瓣口面积小于1.5cm2时，出现症状，常活动后出现

体格检查:1二尖瓣面容、并发心房颤动者脉率不齐、右室肥大者心前区收缩期         抬举性搏动。多数病例在心尖区能扪到舒张期震颤。

           2心尖区可S1亢进和舒张中期隆隆样杂音

            3 L3、4可听到二尖瓣开瓣音、P2常增强、分裂

           4 右心衰竭病人可呈现肝大、腹水、颈静脉怒张、踝部水肿等。

【辅助检查】:

心电图检查 :轻症病例，心电图可以正常。中度以上狭窄呈现电轴右偏、P波增            宽，呈双峰或电压增高。肺动脉高压病例，可示右束支传导阻滞，               或右心室肥大。心房颤动。

X线检查:轻度狭窄病例，X线片可无明显异常,中、重度狭窄，左心房扩大，呈      现双房阴影。主动脉结缩小、肺动脉段隆出、左心房隆起、肺门区血            管影纹增粗。肺间质性水肿可见Kerley线。

超声心动图检查：M型超声心动图显示瓣叶活动受限制城墙垛样的长方波，大瓣          与小瓣呈同向活动，左心房前后径增大。二维超声心动图示瓣                     叶增厚和变形、活动异常、瓣口狭小、左房增大。

〖二尖瓣关闭不全 MITRAL INSUFFICIENCY〗

【病理病因】

急性：腱索断裂，心内膜炎致瓣叶毁损，急性心肌梗死，创伤使二尖瓣结构破裂

  人工瓣膜开裂

慢性：风湿性心脏病，二尖瓣脱垂，CHD，二尖瓣环及环下区钙化，感染性心内   膜炎，腱索断裂，左室显著扩大，其他

分型：I型   瓣叶活动正常，游离缘未超瓣环水平瓣环扩大/瓣叶穿孔

  II型   瓣叶脱垂，游离缘超过瓣环水平退行性变（腱索断裂或延长）

     III型  瓣叶活动受限 不能完全张开风湿/缺血

【临床表现】病变较重出现乏力、心悸，劳累后气促等症状。MI发生急性肺水肿和咯血较MS少。但进展快。

体格检查：心尖搏动增强并向左向下移位。心尖区可听到全收缩期杂音，常向左侧腋中线传导。P2亢进，S1减弱或消失。晚期病例有右心衰竭以及肝大、腹水等体征。
心电图检查：显示电轴左偏、二尖瓣型P波、左心室肥大和劳损。
X线检查：左房及左室明显扩大。

超声心动图检查：可判断关闭不全的轻重程度

【治  疗】：二尖瓣修复成形术

        二尖瓣替换术：机械瓣膜（机械瓣膜需要抗凝治疗），生物瓣膜

〖主动脉瓣狭窄aortic stenosis, AS〗

【病理病因】

·风湿性病变是AS的主要原因，风湿导致瓣膜增厚、瓣口狭窄。单独发生较少，             常合并二尖瓣病变。

先天性主动脉瓣二瓣化畸形者，成年或老年时发生瓣叶钙化，瓣口狭窄。

退行性变：受损或正常瓣膜的钙化；可能代表机体对瓣膜上抗原的免疫反应,老          年人多见

·正常主动脉瓣口面积为3cm2 ，轻度狭窄不产生明显的血流动力学改变

瓣口面积＜1cm2，左室排血受阻，左心室收缩压升高，左室排血时间延长，主动脉瓣闭合时间延迟，中度狭窄压力阶差30～50mmHg，重度狭窄压力阶差50～100mmHg或更高，左心室逐渐高度肥厚，可导致左心衰竭，心肌缺血

【临床表现】

症状： 轻度狭窄病例无明显症状，中、重度狭窄可有乏力、眩晕或昏厥、心绞 痛、   劳累后气促、端坐呼吸、急性肺水肿等症 状，并发细菌性心内膜炎或猝     死

体格检查：胸骨右缘第二肋间能扪到收缩期震颤

     主动脉瓣区有粗糙喷射性收缩期杂音，主动脉瓣区第二音延迟并减弱

     重度狭窄者呈现脉搏细小、血压偏低和脉压小

心电图检查：电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置，左束支传导阻滞、房室         传导阻滞、房颤
X线检查：示左心室增大，升主动脉显示狭窄后扩大
超声心动图：M型检查显示主动脉瓣叶开放振幅减小

     二维超声见主动脉瓣叶增厚、变形或钙化，活动度减小和瓣口缩小等征象。

〖主动脉瓣关闭不全aortic insufficiency, AI〗

【病理病因】

瓣膜疾病：

慢性：RHD、SBE、先天性主动脉瓣脱垂、自身免疫性（强制性脊椎炎）

急性：SBE，人工瓣膜撕裂

主动脉根部扩张

慢性：梅毒、Marfan’s综合症、Valsalva窦瘤

急性：主动脉夹层破裂

·主动脉瓣关闭不全多伴有主动脉瓣狭窄。常因舒张期血液反流回左心室，在左     心房来血的基础上增大负荷，室壁增厚，心室扩大。

·一旦代偿不能，左心室排血量减少，左心房压力升高，肺循环阻力增加，导致     右心衰竭。

·由于舒张压低，冠状动脉灌流减少，心肌耗氧量增加，造成心肌供血不足。

【临床表现】 轻度无症状

早期症状为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感。

重度AI有心绞痛发作、气促，阵发性呼吸困难、端  坐呼吸或急性肺水肿

体格检查：心界向左下增大，心尖见抬举性搏动，在L3、4肋间和主动脉瓣区有叹息样舒张早、中期或全舒张期杂音，向心尖区传导，重度AI有水冲脉、动脉枪击音、毛细血管搏动征象

【辅助检查】

心电图检查：电轴左偏和左心室肥大、劳损。
X线检查： 左心室明显增大，向左下方延长

            主动脉结隆起，升主动脉和弓部增宽，左心室和主动脉搏动幅度增大

超声心动图检查：可判断病变的部位与程度

【治  疗】

心包疾病的外科治疗

重点：慢性缩窄性心包炎的外科治疗原则

〖缩窄性心包炎（Constrictive pericarditis）〗

心包反应性纤维化增厚变硬、粘连或伴钙化，心包失去伸缩性致心脏的充盈受到限制时，即成为缩窄性心包炎。

结核病是我国缩窄性心包炎的一个主要病因

【病理生理变化】

①由于心脏受到坚厚心包的束缚，舒张期不能充分扩张，静脉血回流量减少，心排血量相对减少，引起肾脏对盐和水的潴留及血容量的增加。

②心脏受束缚使右心房及腔静脉压升高，引起肝肿大、腹水、胸水及下肢水肿。

③左心受束缚使肺静脉血回流受阻，引起肺淤血及肺静脉和肺动脉压力升高。

【临床表现】

症状：劳力性呼吸困难为缩窄性心包炎的最早期症状，是由于心排血量相对固定，   在活动时不能相应增加所致。后期可因大量的胸水、腹水使膈肌上抬和肺部    淤血，以致休息时也发生呼吸困难并伴有咳嗽、咳痰，甚至出现端坐呼吸。    由于心排量降低、大量腹水压迫腹内脏器或肝脾肿大，患者可呈慢性病容， 有软弱乏力、体重减轻、纳差、上腹膨胀及疼痛等。

体征：

①颈静脉充盈或怒张，颈静脉呈搏动，肝-颈静脉回流征阳性。静脉压上升，可达20～40cmH2O。部分病人有肝大、腹水、面部及四肢水肿。可有混合性紫绀。

②收缩压降低，舒张压升高，脉压差变窄，可有奇脉。

③心尖搏动减弱或消失，心率快，心音弱而遥远，一般无心脏杂音，可有心包叩击音。

【辅助检查】

化验：可有轻度贫血，血沉正常或略加快，肝功能可轻度损害与肝大和腹水程度     不一致，血浆白蛋白降低。

X线检查：心影正常或增大，心缘变直上腔静脉扩张心影呈三角形，可见广泛心 包钙化，透视见心脏波动减弱。

CT、MRI和超声检查：是识别心包增厚和钙化的敏感和可靠方法。但心包增厚或 钙化不一定有心包缩窄。同时提供心包增厚和心室舒张早期的异常充盈信息超声心动图：心包增厚达3mm以上，回声明显增强，心包内出现较低或强弱不等 的回声。

【诊断】

1 出现不能解释的体循环静脉淤血临床表现，经利尿、限制钠盐摄入后无明显改善，应怀疑缩窄性心包炎。

2 X线检查发现心包钙化，CT和MRI提示心包增厚（>3-6mm），心导管检查提示心包缩窄的血液动力学改变，

【治疗】

1 药物治疗。降低体循环静脉压，控制钠盐、利尿，合并房颤或心衰者可予洋地黄制剂。

2 心包切除术，是有效的治疗方法

3 严重肝功不全、高龄、恶病质、显著心脏扩大等提示广泛心肌损害或预后差者，不宜常规作心包切除术

4 放射或结缔组织病所致者，常有严重心肌损害，心包切除术可能没有帮助

心脏辅助检查总结

〖心脏超声〗

一 超声心动图：

   是研究心脏各结构的形态、走向、空间关系及活动情况的科学，传统的超声 心动图包括二维、M型、彩色多普勒、频谱多普勒四种类型。

二 声窗：（Acoustic windows）－获取心脏超声信息途径

①左胸骨旁

②心尖区

③剑突下区

④胸骨上凹

三 超声心动图类型与图像：

   1 二维超声心动图

     ①基本切面与图像：

1）左室长轴切面，位置：胸骨左缘第3、4肋间声束扫描方向平行于心脏长轴

意义：观察右心室、室间隔、左心室、左心室后壁、主动脉及主动脉瓣、二尖瓣、左心房及心包等处的病变

2）心底短轴切面：探头位置：胸骨左缘第2、3肋间,在长轴切面的基础上顺时钟旋转90度，声束扫描方向垂直于心脏长轴

意义：观察右室流出道、三尖瓣前叶、隔叶、主动脉窦、主动脉瓣、肺动脉瓣、左心房和左房后壁、房间隔

3）左室短轴切面（二尖瓣、左室乳头肌水平)

   探头位置：胸骨左缘第3、4肋间,声束方向：垂直于心脏长轴

4) 心尖四腔切面 

 探头位置：位于心尖部，指向右肩,声束平面平行于心脏长轴，对心脏作冠                  状断面扫查

 意义：观察左心房、左心室、右心房、右心室、二尖瓣、三尖瓣

5) 心尖两腔切面 

 探头位置：位于心尖部，在四腔切面的基础上将探头顺时钟旋转90º

 声束方向：对左室长轴作纵断面扫查

 意义：观察左心室心腔的大小形态、节段性室壁运动、二尖瓣活动

6) 剑下四腔切面

     探头位置：位于剑突下，指向右侧肝区

     意义：观察左心房、右心房、房间隔、二尖瓣、三尖瓣 ，特别是对于房间            隔缺损的诊断具有重要意义

7) 胸骨上窝主动脉弓长轴切面

  探头位置：位于胸骨上窝，指向心脏底部

  意义：观察主动脉弓降部的形态与结构

2 M型超声心动图:

Ｍ型超声心动图纵轴（Ｙ轴）代表距离；横轴（Ｘ轴）代表时间，将各层回声随时间展开，构成时间－运动曲线。

l根据取样位置不同分为四区:

心尖波群（1区）：胸骨旁左室长轴切面，取样线的位置：左室乳头肌水平

                 意义：观察心室壁厚度及运动幅度与规律

心室波群（2a区）：切面：胸骨旁左室长轴切面位置：二尖瓣腱索水平

意义：观察测量左室内径，室间隔与左室后壁厚度、运动幅度及方向，左室收缩功能测量

二尖瓣前后叶波群（2b区）：

切面：胸骨旁左室长轴切面位置：二尖瓣前后叶水平

意义：观察二尖瓣前后叶结构、形态及活动状态等

二尖瓣前叶波群（3区）切面：胸骨旁左室长轴切面，位置：二尖瓣前叶水平

意义：观察二尖瓣前叶的结构及活动状态、左室流出道及左房后壁搏动情况等

心底波群（4区）：切面：胸骨旁左室长轴切面，位置：主动脉瓣水平

意义：主要观察右室流出道宽度、主动脉内径、主动脉壁搏动形态及幅度、主动       脉瓣情况、左心房内径及左房后壁搏动情况

3.彩色多普勒血流成像(Color Doppler Flow Imaging, CDFI)：

用伪彩色编码技术显示血流影像，由红、蓝、绿三种基色组成，

流向探头的血流设为红色，而反向血流呈蓝色,湍流呈绿色或五彩相嵌的花色

4 频谱多普勒超声(Doppler Spectrum)

一般流向探头的血流设为正向，而反向血流为负相

〖心电图〗

⑴P波：最早出现的幅度较小的为P波，反映心房的除极过程；

         1）形态：大部分呈钝圆形，可有轻度切迹。其方向在I、Ⅱ、aVF、V4～              V6导联向上，aVR导联向下，其余导联不恒定。

       2)时间：正常人＜0.12s。

       3)振幅：在肢导联一般＜0.25mV，胸导联一般＜0.2mV。

⑵P-R段：反映心房复极及房室结、希氏束、束支的电活动；

⑶P-R间期：P波起始至QRS波起始的时间，反映自心房开始除极至心室开始除        极的时间

1）时间：0.12～0.20s。

2）在幼儿及心动过速的情况下，PR间期相应缩短。在老年人及心动过         缓的情况下，PR间期可略延长，但一般不超过0.22s。

⑷QRS波群：幅度最大的波，反映心室除极的全过程；

     1）时间：＜0.12s（0.06～0.10s）。

        2）形态和振幅：

①肢导：I、Ⅱ主波一般向上，Ⅲ和aVL多变，aVR主波向下，aVF可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。正常人aVR的R波＜0.5mV，I的R波＜1.5mV，aVL的R波＜1.2mV，aVF的R波＜2.0mV。

②胸导：V1、V2以负向波为主，多呈rS型，R波一般＜1.0mv。V5、V6以正向波为主，可呈qR、qRs、Rs或R型，R波一般＜2.5mV。正常人胸导联的R波自V1至V6逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R／S＜1，V5的R／S＞l。在V3或V4导联，R波和S波的振幅大体相等。

 ③6个肢导联中的QRS波群正、负波振幅绝对值之和如均＜0.5mV，

   6个胸导联中的QRS波群正、负波振幅绝对值之和如均＜0.8mv，称    为低电压。如其中有一个或两个导联≥0.5mV或0.8mV，为低电压趋势。

3)R峰时间：QRS起点至R波顶端垂直线的间距。正常成人R峰时间在                  V1、V2导联不超过0.04s，在V5、V6导联不超过0.05s。

4)Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间＜0.04s，Q波振幅＜同导联     中R波的1／4。正常人V1、V2导联不应出现Q波，但偶尔可呈QS波。

⑸J点:QRS波终末与ST段起始连接点称为J点。

   J点大多在等电位线，随ST段偏移而发生移位。有时可因心室除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极致使J点上移（早期复极化）。还可由于心动过速等原因，从而发生J点下移。  

⑹ST段和T波：除极完毕后，分别由心室的缓慢和快速复极过程形成的；

正常ST段多位于基线，可有轻微偏移，除Ⅲ外，其余导联下移＜0.05mV；上抬在V1～V3＜0.3mV，其余导联＜0.1mV。

(7)T波代表心室的快速复极。

 1)形态：上升支缓慢，下降支迅速。方向多与QRS主波方向一致。在I、Ⅱ、 V4～V6↑，aVR↓，Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3不恒定。若在V1↑ ，则V2～V6就不应↓

2)振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3外，其余导联不应低于同导联R波的1／10。否则，称T波低平。在胸导联有时可高达1.2～1.5mV尚属正常。

(8) QT间期  代表心室肌除极和复极的全过程。心率越快，QT间期越短，反之越长。心率在60～100次／分时，QT间期正常范围为0.32～0.44s。由于QT间期受心率的影响，所以常用校正的QT间期.

（9）8.U波  在T波后0.02～0.04s出现的小波称为U波，代表心室后继电位，其机制不十分清楚。有认为可能与心肌中层细胞(M细胞)长动作电位、普肯耶纤维复极化或心室肌舒张的机械作用有关。U波方向与T波一致。在V3～V4导联较为明显。U波增高常见于低钾。

心电图导联体系：

1.肢体导联(1imb leads)

标准导联：I、Ⅱ、Ⅲ导联。为双极导联，反映两个电极之间的电位差变化

加压单极肢体导联：aVR、aVL、aVF导联。属单极导联，基本上代表检测部位的                   电位变化

2.胸导联(chest leads)：属单极导联，包括V1～V6导联：

 V1:胸骨右缘第4肋间；V2:胸骨左缘第4肋间；V3:V2、V4连线中点

 V4:右锁骨中线与第5肋间交界处；V5:腋前线V4水平；V6:腋中线V4水平

3.平均心电轴：心电轴一般指的是平均QRS电轴(mean QRS axis)，它是心室除          过程中全部瞬间向量的综合(平均QRS向量)，代表心室在除极过程         总时间内的平均电势方向和强度。它是空间性的，但心电图学中通             常所指的是它投影在前额面上的心电轴。

左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴偏；右心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴右偏；不确定电轴可以发生在正常人(正常变异)，亦可见于某些病理情况，如肺心病、冠心病、高血压等。

最简单的方法是目测I和Ⅲ导联QRS波群的主波方向，估测电轴是否发生偏移：

Ⅰ、Ⅲ均为“↑” 不偏；Ⅰ“↓”，Ⅲ“↑” 右偏；Ⅰ“↑”，Ⅲ “↓”左偏。

4.心脏转位：顺转位时,正常在V3或V4导联的波形，出现在V5、V6导联上。

     逆转位时,正常在V3或V4导联波形，出现在V1、V2导联上

【心房肥大】：

⒈右房肥大

 ⑴P波高尖≥0.25mV, “又称肺性P波”。

 ⑵V1的P波直立时，振幅≥0.15mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和≥0.20mV。

 ⑶P电轴+75～+90°。

 常见于肺心病、房缺、法四等心脏病患者

⒉左房肥大

  ⑴P波增宽≥0.12s，呈双峰，峰距≥0.04s;   

  ⑵在V1呈正负双向，负向波变宽变深，PtfV1超过-0.04mm·s。

  常见于风心、高心、扩心、先心等, 又称为“二尖瓣型P波”

⒊双心房肥大

 ⑴P波增宽≥0.12s,其振≥0.25mV

 ⑵V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。

【心室肥大】：

⒈左室肥大：面向左室的导联其R波振幅增加，而面向右室的导联则出现较深的S波。

 ⑴QRS波群电压增高：

·RV5或RV6>2.5mV；RV5＋SV1>4.0mV (男性)或>3.5mV(女性)。

·RⅠ>1.5mV；RaVL>1.2mV；RaVF>2.0mV；RI＋SⅢ>2．5mV。

        · Cornell标准：RaVL＋SV3>2.8mV(男性)或>2.0mV(女性)。

 ⑵额面QRS电轴左偏。

 ⑶QRS时间延长到0.10～0.11s。

 ⑷在R波为主的导联，出现ST-T改变。

注：如仅有V5导联QRS电压增高，而无其他任何阳性指标者，诊断左室肥大应慎重（此  时，我们通常诊断为“左室高电压” ）

⒉右室肥大：

位于右室面导联(V1、aVR)的R波增高，位于左室面导联(I、aVL、V5)的S波变深。

⑴V1导联R／S≥1，呈R型或Rs型，重度右室肥大可使V1导联呈qR型(除外心肌梗死)；V5导联R／S≤1或S波比正常加深；aVR导联以R波为主，R／q或R／S≥1。

⑵RV1＋SV5>1.05mV(重症>1.2mV)；RaVR>0.5mV。

⑶电轴右偏≥＋90°(重症可>＋110°)。

⑷常伴有右胸导联(V1、V2)ST- T改变。

3. 双室肥大(biventricular hypertrophy)

心电图可出现下列情况:

大致正常心电图

单侧心室肥大心电图

双侧心室肥大心电图 

单侧心室肥大心电图伴

矛盾性图形

【心肌缺血与ST-T改变】

当冠状动脉血流减少，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血myocardial ischemia

⒈缺血型心电图改变：发生心肌缺血时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。

 

⑴心内膜下心肌缺血：出现高大的T波。

⑵心外膜下心肌缺血(包括透壁性缺血)，面向缺血区的导联记录出倒置的T波。

⒉损伤型心电图改变：心肌缺血除T波改变外，还可出现损伤型ST段压低及抬高两种类型。

 

ST向量背离心外膜指向内膜，使位于外膜面的导联出现ST压低

心外膜下心肌损伤时(包括透壁性缺血)，ST向量指向心外膜面导联，引起ST抬高。

临床上透壁性心肌缺血或损伤，在心电图的表现与心外膜下缺血(T↓)或损伤（ST↑）相类似。其原因可能为:

1) 透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于内膜；

2) 由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。

⒊慢性冠状动脉供血不足的心电图改变

⑴ST段呈缺血型压低≥0.05mV：常在0.05～0.15mV之间，伴T波低平、双向或                                 倒置，常出现在多导联。也可伴有心律失常。

⑵T波低平：T波振幅＜1/10 R波者。

⑶T波双向：有正负双相和负正双相，常伴有ST段下斜型下移。

⑷T波呈“冠状T波”即T波尖锐对称，可有动态变化，倒置时可时深时浅。

⑸ST段延长：ST段平直延长＞0.15s，多伴T波低平、平坦或浅到置。

临床：

典型心肌缺血发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST-改变

偶见冠心病患者平常心电图呈持续性ST-T改变，而于心绞痛发作时ST-T改变加重或伪改善。

部分患者出现深倒置、对称的T波—冠状T波，

变异型心绞痛引起暂时性ST抬高并伴高耸T波

【心肌梗死】

典型AMI的心电图波形为：缺血性T波改变；损伤性ST段抬高；坏死性Q波

缺血型改变：1）最早出现在心内膜，出现高大直立T波

                         2）发生在心外膜，心电图上则出现倒置T波

            3)部分可伴有QT间期延长

损伤型改变:

在出现病理性Q波导联上ST段抬高，称为损伤型ST段抬高。这是AMI最具有诊断意义的心电图特征。在AMI的超急性期，往往在Q波尚未出现之前ST段已明显抬高。这时，T波尚直立，因而形成“单向曲线”。

坏死型改变:“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波(时间≥0.04s，振幅≥1/4R)或者呈QS波。(梗死的心肌直径>20～30mm或厚度>5mm才可产生病理性Q波。)

MI的图形演变及分期:

超急性期:AMI发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，

  心电图特征：1 T波高尖对称，呈帐篷状

                     2 ST段呈上斜或弓背向下抬高，并与T波上升支融合

              3 急性损伤周围阻滞

            4 对侧导联ST段下移

急性期：始于梗死后数小时或数日，可持续数周，心电图呈现一个动态演变过程

心电图特征：1 ST段呈弓背抬高，显著者成单向曲线，继而逐渐下降

           2 R波降低或丢失，出现异常Q波或QS型波

         3 T波由直立转倒置并逐渐加深

近期/亚急性期：出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。

心电图特征：1 抬高的ST段恢复至基线

                 2 缺血型T波深倒置逐渐变浅

                                 3 坏死型Q波持续存在

陈旧期（愈合期）：心梗3～6个月后或更长

心电图特征：1 ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，多趋于恒定。

                 2 多留下坏死型Q波，Q波可变小，也可变得不典型，异常Q               波甚至可消失。

MI的定位检查：

前间壁：V1～V3导联出现异常Q波或QS波

前壁梗死：异常Q波或QS波主要出现在V3、V4(V5)导联

侧壁梗死：I、aVL、V5、V6导联出现异常Q波。

前侧壁梗死：异常Q波仅出现在V5、V6导联称为前侧壁心肌梗死

高侧壁梗死：异常Q波仅出现在Ⅰ、aVL导联称为高侧壁心肌梗死

下壁梗死：壁心肌梗死时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波或QS波

正后壁梗死：V7～V9导联记录到异常Q波或QS波，而与之相对应的V1、V2导          联出现R波增高、ST段压低及T波增高

如果大部分胸导联(V1～V5)都出现异常Q波或QS波，则称为广泛前壁心肌梗死。

【心律失常】凡激动起源异常、传导径路改变、传导障碍或前者并存引起的心电活动异常，统称为心律失常。

一 分类：

（一） 激动起源异常

⒈窦性心律失常：停搏、过缓、过速。

⒉异位心律

 ⑴被动性：逸搏与逸搏心律；

 ⑵主动性：①早搏；②非阵发性与阵发性心动过速；③扑动与颤动（心房、心室）

（二）激动传导异常

⒈生理性传导障碍：干扰与脱节

⒉病理性传导障碍

    包括有：①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞；⑤意外传导（超常传导、裂隙现象、魏登斯基现象）；⑥捷径传导：预激综合征

（三）激动起源异常和传导异常并存

二 窦性心律与窦性心律失常

⒈正常窦性心律：①窦性P波规律出现；②频率为60～100／分；

      ③P－R间期＞0.12秒。

⒉窦性心动过速(sinus tachycardia)

①窦性P波规律出现；

②频率：正常成人＞100次／分，1～6岁儿童＞120次／分。

⒊窦性心动过缓 ①窦性P波规律出现；

②频率＜60次／分,偶有＜40次／分；③常伴 窦性心律不齐

⒋窦性心律不齐

①P波为窦性；  ②P-P间期互差＞0.16秒。

③有时在窦不齐的缓慢期可出现逸搏

5.窦性静止

①规则的P-P间期中，突然出现长的P-P间期，而长P-P间期与短P-P间期之间无倍数关系；  

②常出现逸搏

6.病态窦房结综合征:

7.①持续的窦缓，心率<50次／分，且不易用阿托品等药物纠正；

  ②窦性停搏或窦房阻滞；③在显著窦性心动过缓基础上，常出现上性快速心律失常(房速、房扑、房颤等)，又称为慢一快综合征；④若病变同时累及房室交界区，可出现房室传导障碍，或发生窦性停搏时，长时间不出现交界性逸搏，此即称为双结病变。

三、过早搏动

定 义：在心电图上较基本心律（多为窦性心律）提早发生的异位搏动，称为过       早搏动（又称期前收缩，简称早搏）

常用的早搏术语:

联律间期：早搏与其前一主导节律搏动之间的间期，称为联律间期

代偿间期：早搏与其后一主导节律搏动之间的间期，称为代偿间期。分不完全代偿间期和完全性代偿间期

间位性早搏：又称插入性早搏。指早搏出现在一个基本的窦性周期之间，其后无代偿间歇

单源性早搏：指早搏来自同一异位起搏点或同一折返径路，其形态、联律间期相同。

多源性早搏：指在同一导联中出现2种或2种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。如联律间期固定，而形态各异，则称为多形性期前收缩，其临床意义与多源性期前收缩相似

 频发性期前收缩：依据出现的频度可人为地分为偶发（＜5次/分）和频发（＞5次/分）性期前收缩。频发时可呈联律出现，如二联律、三联律

早搏的共同特征：

⒈一定是突然提前出现的异位搏动；

⒉其后通常有一较长的代偿间期；

⒊发作频度可分为偶发和频发，并可成联律；

⒋其形态可呈单一形态或多形；

⒌在同一次心电图上联律间期可相等（由折返机制引起），也可不相等（异位节律点自律性增强所致）。

各种早搏的心电图特征：

【房性早搏】：①提前出现畸形的直立P′波；

      ②逆P′波后的QRS波多正常，P′R≥0.12 秒 ，QRS波群也可因伴 室内差异传导而畸形；P′波可因发生过早而不能下传至心室，称为房性早搏未下传；③代偿间期常不完全。

鉴别诊断：

①与窦性心律不齐鉴别；

②伴差传时应与室早鉴别；

③未下传房早与房室传导阻滞鉴别。

【房室交界性早搏】：

①提前出现的逆行P′波； 

②逆P′可在QRS波前、中或后；    

③QRS通常正常，可因伴室内差传而畸形，交界性激动也可只逆传心房，而不下传心室；

④代偿间期完全。

鉴别诊断： ①与房早的鉴别:房早P′波↑，交界性早搏P′波↓

            ②伴差传时应与室早鉴别:室早无提前的相关P波。

【室性早搏】

  ①提前出现宽大畸形的QRS波， 时限常＞0.12秒，T波与QRS主波方向相反；

  ②其前无提前P波或无相关的P波；

  ③代偿间歇完全。

鉴别诊断：①与室上性早搏伴差传鉴别 ；

              ②舒张晚期室早应与房早鉴别；还应与间歇性预综合征鉴别。

判断早搏性质的步骤：

  ①首先明确心搏是否为提前出现；②明确QRS波群的形态；

  ③明确QRS波群前后是否有提前的相关P波；④明确P波的性质

异位性心动过速：

【阵发性室上性心动过速paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT】

发生在心室以上部位的心动过速，发作时因频率太快，P′波掩埋在T波中，而无法分辨P′波的形态，故统称为阵发性室上性心动过速。

ECG:①心动过速发作时，R-R间期绝对规则；

    ②QRS波群为室上性，但也可因伴室内差传、原有束支阻滞或通过旁道前传而宽大畸形；

    ③突发突止，持续时间长短不等，常呈反复性发作；

    ④频率范围为150～240次／分之间。

【室性心动过速】

⒈室速的共同心电图特点： ①QRS宽大畸形(≥0.12秒)，连续3次以上；

  ②室率100～250次/分(140～200次/分)； 

  ③R-R间期规则或稍有不齐；

  ④部分病例可见房室分离、心室夺获及室性融合波

⒉扭转型室速

【非阵发性心动过速】由异位起搏点自律性增强或触发活动所致。其频率快于异位节律点固有频率，但比阵发性心动过速慢。多见于器质性心脏病。非阵发性房速为70～140次／分。非阵发性交界性心动过速为70～130次／分。非阵发性室速为60～100（110）次／分。

扑动及颤动：

【房扑】：①P波消失，代之以规则的锯齿状扑动波(F波)，F波间无等电线，F波形态及间          隔一致；

   ②F波频率为250～350次／分;

   ③F波可以为固定的比例下传（R-R规则），也可呈不固定比例下传（R-R不规则）；

   ④QRS波群形态正常；

   ⑤若F波的形态和间距稍有差异，且频率在房扑的范围内，称为不纯性心房扑动。

鉴别诊断：

⑴与房颤的鉴别；

⑵房扑2:1传导应与以下几种情况相鉴别：

   ①其中一个F波埋在QRS或T波中时，应与窦性、房性或交界性心动过速相鉴别；

   ②其中一个F波隐匿在QRS起始部时可酷似预激综合征。

【.心房颤动】：

 ①P波消失，代之以不规则的纤颤波(f波)，f波之间可见等电线，通常f波在V1最明显；

 ②f波频率为350～600次／分；

 ③R-R间期绝对不规则；

 ④QRS波群形态正常，当心室率快速时个别QRS波群可因伴室内差异性传导而宽大畸形，此时应与室早鉴别。

【心室扑动及颤动】

心室扑动：QRS－T波群消失，代之以连续、快速、相对规则，并分不出QRS和T波的一种正弦样波，频率约150～250次／分；常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。

心室颤动：QRS－T波群消失，代之以极不规则的颤动波（f波），f波频率约200～500次／分。由于心脏出现多灶性局部兴奋，心脏呈蠕动状态，此时心脏完全失去排血功能，它往往是心脏停跳前的短暂征象，也是心脏骤停最常见的直接原因

【传导异常】

⒈窦房传导阻滞(sinoatrial block S-AB)：

⑴二度Ⅰ型窦房传导阻滞

   ①P-P间期逐渐缩短，直至突然出现一次长的P-P间期； 

   ②长P-P间期＜短P-P间期的两倍(图138)。

⑵二度Ⅱ型窦房传导阻滞

   ①规则的P-P间期中，突然出现一次长的P-P间期；

   ②长间期恰是短P－P的两倍（图139）。

   有的可出现逸搏。

⒉房内传导阻滞：

P波增宽≥0.12s，出现双峰，切迹间距≥0.04s，要注意与左房肥大相鉴别。

⒊房室传导阻滞(atrioventricular block，A-VB)

  A-VB是指房室传导系统不应期延长而引起激动从心房传导至心室发生了传导障碍

（四）一度房室传导阻滞（Ⅰ°A-VB）：

  ① P－R延长，＞0.20秒(老年可达0.22秒)； 

  ②前后比较，心率相同时P－R延长＞0.04秒；

  ③P-R超过相应心率的P-R间期最高值。

2)二度房室传导阻滞（Ⅱ°A-VB）

部分P波被阻滞，又分为二度Ⅰ型（莫氏Ⅰ型，又称文氏型）和Ⅱ度Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）。

   ⒈二度Ⅰ型：此型较常见，阻滞位置较高，多由于迷走神经张力增高、房室结或房室束近端损害所致，预后较好。

ECG:①P波规律出现，有间歇的P波受阻；

    ②下传P波的P－R间期逐渐延长，R-R间期通常则逐渐缩短，直至P波受阻，QRS波      群脱漏；

    ③QRS波脱漏后第一个下传P波的P-R间期通常正常(是整个周期中最短的)，脱漏前        最后一个下传P波的P-R间期是整个周期中最长的；

④长R-R小于短R－R的两倍(图142)。

⒉二度Ⅱ型：此性多为器质性损害，阻滞部位在房室束远端或束支部位，预后差。

①P波规律出现，有间歇的P波受阻；

②下传P波的P－R间期恒定，突然出现QRS波群脱漏；

③含漏搏的长R-R等于短R－R两倍

3)高度房室传导阻滞： 高度房室传导阻滞是介于二度偶发的或交替的P波脱漏与三度P波完全性不能下传心室的一个中间阶段，其阻滞部位较低，多在希氏束远端和束支部位。预后不良，往往发展为三度房室传导阻滞。

  ①出现一半以上的P波不能下传心室，即房室传导比例≥3:1者(可有各种房室比例)。

  ②可伴有交界性或室性逸搏心律

4)三度房室传导阻滞（Ⅲ°AVB）又称完全性房室阻滞。其特点是所有的心房激动完全受阻于房室传导系统，均不能下传心室。

 ①P波规律出现，P波与QRS波完全无关；

 ②P-P之间和R-R之间各有其固有的规律，心房率快于心室率，即P-P间期短于R-R间期；

 ③出现交界性或室性逸搏心律

⒋束支传导阻滞

1)右束支阻滞:

①QRS在V1呈rsR′型或呈宽而有切迹的R型，R′波增宽粗顿，对应的左侧导联出    现增宽的S波，aVR有宽的R波；

②额面QRS电轴右偏；   

③右胸导联ST-T继发改变

④QRS≥0.12s完全性右束支阻滞；＜0.12s为不完全性右束支阻滞。

2)左束支阻滞

  ①Ⅰ、aVL、V5、V6呈R型，并伴切迹；V1、V2导联呈QS或rS型，r波极小；

  ②额面QRS电轴左偏；

  ③继发性ST-T改变

注：QRS时限≥0.12s完全性左束支阻滞；＜0.12s为不完全性左束支阻滞。不完左与左室肥大图形很相似，需鉴别。

左前分支阻滞：

①额面QRS电轴左偏；

②QRS波群在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型，SⅢ＞SⅡ，Ⅰ、aVL导联呈qR型，RaVL＞RⅠ、aVR；

③QRS波群时限无明显增宽

左后分支阻滞

  ①额面QRS电轴右偏；

  ②QRS波在Ⅰ、aVL导联呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR型；

  ③QRS时限无明显增宽

(二)干扰与脱节

正常的心肌细胞在一次兴奋后具有较长的不应期，前一激动后的不应期对后面激动的形成和传导产生的影响，这种现象称为干扰。当心脏两个不同起搏点并行地产生激动，引起一系列干扰，称为干扰性脱节。

(三)预激综合征(pre-excitation syndrome)

在心电图上的QRS波群起始部形成“Δ”（delta）波。旁路与正常的房室传导通路可构成一个折返途径，使预激综合征易发生阵发性室上性心动过速。房室旁路是一些特殊肌束，主要有：

Kent束（房室旁路）：位于房室环外缘直接连接心房与心室的一束纤维

James束(房室结旁路)：连接房内传导束绕过房室结终止其下端或房室束的上端；

Mahaim纤维（结室、束室旁路）：连接房室结下部或房室束至室间隔的肌部。

1.典型预激综合征(Wolff-Parkinsion-While syndrome，WPW综合征)（经Kent旁路）

① P－R＜0.12 秒；

 ②QRS起始部粗钝，称预激波；

 ③QRS增宽，＞0.11秒，但P－J间期正常，约0.27 秒；

 ④可伴有继发性ST－T改变。

2 变异型预激综合征

⑴LGL综合征：①P－R间期＜0.1秒； ②QRS波群时限正常； ③QRS波起始部无预激波

   对LGL综合征的诊断，应排除其它一切引起P-R间期短的因素，需结合临床，必要时作电生理检查加以鉴别。

⑵Mahaim预激综合征：①P－R间期正常；②QRS波群时限＞0.11秒；③QRS波起始部有“△”波；  ④可伴有继发性ST－T改变

【逸搏与逸搏心律】

1.房性逸搏及逸搏心律：

①延迟出现的房性P′波，其形态异于窦性，但在同导联中P′波形态一致；

   ②其频率常为50～60次／分；

   ③P－R间期＞0.12 秒；

   ④P′波后通常有相继的QRS波群，有时与其它逸搏并存时可相互干扰

2.交界性逸搏及逸搏心律:

①延迟出现形态正常的QRS波，有时可略畸形，连续出现的逸搏心律R-R间期通常规则；

②其逆行P′波可位于QRS波群之前、中或后，也可在QRS波前后见有无相关的窦性P波；

③频率多为40～60次／分

3.室性逸搏及逸搏心律

①延迟出现规则的宽大畸形QRS波(也可不规则)；

②QRS波群前后无相关的P波；

③频率一般为20～40次／分

4.反复搏动