急诊医疗服务体系

院前急救 医院急诊 危重病监护 急诊医学专业的特点及观念

急诊 救人治病 的 原则

逻辑反应因果关系，急诊发展过程理念要求强调 救人治病，即把抢救生命作为第一目标，和“治病救人”不同，治病救人意味着首先要明确诊断，在采取相应的治疗措施，而急诊工作中患者最突出的表现就是急性症状，因为病情多变复杂，往往一时间难以诊断明确，如病情危急时重点应放在抢救生命、稳定病情上。急症抢救有很强的时限性，要尽可能减少院前或医院救治的时间延误。黄金时间更要强调从致伤发病起计算时间，缩小时间窗。只有生命体征稳定才能赢取确定诊断和针对病因治疗的时机，要在医疗制度和抢救流程上规定救命优先的原则，可以说急诊救治真正反映一个医院的综合医疗水平，也折射出一个社会对生命的尊重的文明程度。

特点 综合分析 注重功能 逆向思维 时限紧迫

心肺复苏的机制

脑 心脏等很容易受缺血损害，4~6分钟大脑不可逆性损害，骤停前期、骤停期、复苏期（心泵理论和胸泵理论）及复苏后期

新的急救指南的与旧的的急救指南的不同点

（1） 顺序为C A B D

（2） 生命链增加了第五环——综合的心脏骤停后治疗

（3） 按压每分钟至少100次，成人胸骨按下至少5cm

（4） 不推荐常规使用阿托品

（5） 建议在围停搏期为插管患者持续使用二氧化碳波形图进行定量分析。应用包括确认气管插管位置

以及根据呼气末二氧化碳 (PETCO2) 值监护心肺复苏质量和检测是否恢复自主循环

电除颤的电压用多少焦耳

单相360J，双相150J或200J

心肺复苏的药物、盐水

静脉、气管和骨髓给药

①血管加压药 肾上腺素 1MG，每隔3~5分钟可重复一次，还有血管加压素

②阿托品

③抗心律失常药

胺碘酮 无反应型VF.T；利多卡因 代替胺碘酮；镁剂 尖端扭转型室性心动过速 ④碳酸氢钠

心脏猝死的概念 未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。心脏骤停不治是心脏猝死最常见的死因。 休克的概念 各种致病因素引起的有效循环血量急剧减少导致器官和组织微循环灌注不足致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合症。

辅助检查如CVP、PAWP、CO.4~8L/min ＜2提示心功不全，CI2.5~4.1L/minm2＜1.3伴周围循环血量不足提示为心源性休克。

休克的治疗原则稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。 药物 血管活性药 多巴胺多巴酚丁胺和异丙肾上腺素、去甲肾上腺素及肾上腺素（过敏性休克首选）、间羟胺；其他糖皮质激素、纳洛酮

各型休克的特点及急救 低血容量 补液 ；心源性 抗心失和强心药 血管活性药糖皮质激素 心肌保护药 限制补液量； 感染性 液体疗法和控制感染 糖皮质激素 纠正酸碱和水电解质失衡 改善细胞代谢和防治并发症；过敏性 肾上腺素和糖皮质激素 升压药和脱敏药 吸氧 补液等

有效循环血量的概念

单位时间内通过心血管系统进行循环的血量

SIRS的临床特点及诊断

体温 ＞38或＜36

心率 ＞90次/分

呼吸＞20次/分或PACO2＜32mmhg

白细胞计数大于12或＜4X10九次方每升

MODS的概念

原发性MODS 是指严重创伤和大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，器官功能障碍由打击本身造成，损伤早期出现多个器官功能障碍，发病过程SIRS未起主导作用。休克 复苏 高代谢状态和器官功能衰竭

二次打击的机制

机体受严重损害因素打击，激发防御反应，若反应过度释放大量细胞因子和炎性介质损伤细胞组织导致器官功能障碍启动了MODS 。缺血再灌注和SIRS，两次打击所致的炎症反应失控时最重要的病理生理基础。 脓毒症的概念

感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和或循环衰竭。

低钠血症 ＜135 大量胃肠液丢失，大量饮水输液稀释和心肾功能不好，药物及抗利尿激素过多疾病等原因

补钠量 142 –患者血钠 X体重 X0.6

低钾血症 ＜3.5 摄入不足及排出过多，分布异常及缺镁

心电图致T波低平，ST段下降和QT延长和特征性U波

补钾 口服 见尿补钾 速度＜40 禁忌静脉快速推注

高血钾 肾功不足及代谢性酸中毒

对称 T波高峰 心室颤动或停止

大于6就透析葡萄糖酸钙和胰岛素β2受体激动剂碳酸氢钠及血液净化

急性中毒吸收、代谢、排出，中毒机制。

胃肠 呼吸道 皮肤 等途径吸收，肝脏代谢和肾脏排出 中毒机制 局部腐蚀和刺激，缺氧和麻醉、抑制酶活力和干扰细胞代谢及受体竞争

有机磷中毒

急诊处理原则 ①清除毒物 立即脱离中毒现场和清洗污染皮肤毛发；洗胃 敌百虫禁忌碳酸氢钠，对硫磷禁忌高锰酸钾；导泻 硫酸镁；血液净化治疗

②特效解毒药 原则 早期足量联合重复

胆碱酯酶复活剂 氯或碘解磷定

抗胆碱药 阿托品 阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的M受体的作用，改善M样症状和中枢呼吸抑制

长托宁 对M2受体不明显作用，优势 较强的抗M作用改善平滑肌痉挛和腺体分泌过多，抗N作用解除肌纤维纤颤症状，中枢和外周双重抗胆碱效应，不引起心动过速和半衰期长及每次用量小不易中毒

治疗措施（血液净化治疗的适应症 血液透析 小于500D水溶性强；血液灌流500~40000D，水溶脂溶均可；血浆置换 溶血性毒物）

反跳

中间型综合征

氨基甲酸酯类中毒的治疗要点 应用阿托品但忌用胆碱酯酶复活剂

了解各种老鼠药的中毒机制及治疗药物

溴鼠隆 广泛出血 用VK1

毒鼠强 癫痫痉挛 抗惊厥治疗 地西泮等

氟乙酰胺 昏迷 乙酰胺

磷化锌 蒜臭味 硫酸铜

多发伤

遭受一个致病因素，同时造成两个或以上解剖部位的损伤

多发伤的救治原则

①生命支持 呼吸道的管理 心肺复苏 抗休克治疗

②急救 颅脑损伤降颅压 失血为主快速补液 各部位损伤视为整体处理

③进一步处理 颅脑损伤防治脑疝 胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理

④多发伤手术处理顺及一期手术治疗 （胸腹颅脑四肢泌尿系统）

⑤营养支持

⑥预防感染 彻底清除和预防院内感染

复合伤

同时或相继遭受两种或以上致伤因素作用于人体造成的损伤，病情更复杂更严重。

了解灾害流程 现场急救、分检与运送 和院内急救 损伤控制原则

意识障碍的临床表现（嗜睡、昏睡、昏迷）

昏迷的急诊处理 呼吸道通畅和吸氧 维持有效循环血量 急诊查常规血气肝肾功能 降颅压 控制高血压和过高体温 预防感染和控制癫痫发作 纠正水电解质紊乱 给予脑代谢促进剂及促醒药物 稳定病情后送入ICU病房确诊和治疗

格拉斯昏迷量表

睁眼反应4分 语言5分 动作 6分

我国脑死亡 脑干反射消失 深昏迷和自主呼吸停止，脑电图和观察12小时无变化

WHO的脑死亡标准 对外界刺激无反应，无反射活动，无自主活动，必须依靠持续的人工机械维持呼吸，脑电图长时间静息

了解脑出血 基底节 豆纹动脉

脑梗死 缺血性卒中 动脉粥样硬化 中老年

呼吸困难的表现 吸气性和呼气性、混合性 和潮式呼吸间停呼吸

治疗原则 保持呼吸道通畅，纠正缺氧和CO2潴留，纠正酸碱平衡失调，为基础疾病及诱发因素的治疗争取时间

哮喘诊断

反复发作的病史，突发喘息、咳嗽、胸闷和呼吸困难，双肺弥漫哮鸣音 排除气胸和急性左心衰，重度 治疗无效，缺氧加重心率变快烦躁不安等

治疗原则 ①迅速控制哮喘 给氧 控制哮喘症状 沙丁胺醇和抗胆碱药② 药物治疗 糖皮质激素吸入 抗胆碱能药物 和胃肠道外使用β能肾上腺素 茶碱类

心衰的急诊处理 体位 坐位，改善氧供减轻心肌缺血，建立静脉通道和注射吗啡，利尿剂，血管扩张药（硝酸甘油和硝普钠），氨茶碱，正性肌力药，血流动力学监测和其他主动脉内球囊反博

吗啡 颅内出血，神志障碍和慢性肺部疾病忌用，纳洛酮解除呼吸抑制

洋地黄 房颤伴室率增快，重度二尖瓣狭窄伴窦性心律忌用，不可先强心后利尿

肺栓塞病因：血栓或其他如空气、羊水和脂肪、寄生虫等。

临床特点 ①猝死型 肺动脉主干

②急性肺源性心脏病 两个肺叶以上肺血管

③急性心源性休克型 血管堵塞50%以上

④肺梗死型 外周肺血管堵塞

⑤不可解释的呼吸困难型 常见，梗死面积较小

诊断要点 危险因素 临表 突发呼困、胸痛和咯血、晕厥，D二聚体，＜500ug/L基本排除急性肺栓塞，肺动脉造影最准确

处理原则 绝对卧床休息和吗啡镇静，抗休克及纠正心律失常等

溶栓和抗凝治疗

溶栓的适应证 两个以上肺叶大面积肺梗死；PE伴休克；原有肺心病次大块PE致循环衰竭；血流动力学稳定和无右心室运动障碍和循环血流障碍者不主张溶栓，主要并发症 颅内出血。

ARDS与ALI诊断标准有什么不同，了解治疗 氧合指数PAO2/FIO2≤200为ARDS，≤300就是ALI；治疗用呼气末正压通气PEEP 可能的名词解释

心脏猝死的概念

是指未能预料的发生于突发心脏症状1小时内的心脏原因死亡。心跳骤停未治是主要死因。

有效循环血量的概念

单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。

MODS的概念，

原发性MODS 多种疾病导致机体内环境的失衡，器官不能维持自身正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现，包括早期的多器官功能障碍到晚期的MOF。

脓毒症的概念

感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和或循环衰竭。

复合伤的概念

两种或以上致伤因素导致的同时或相继作用与人体所造成的损伤。

反跳

急性有机磷中毒口服者经抢救临床症状好转后达稳定期几天到一周左右病情突然恶化，再次出现胆碱能危象甚至昏迷肺水肿猝死。

中间型综合征

急性有机磷中毒引起的，介于胆碱能危象和迟发型多发性神经病之间发生的一组以肌无力为突出表现的综合症

迟发性多发性神经病

少数危重中毒症状者症状消失后2~3周发生感觉和运动型多发性神经病变，表现为肢体末梢烧灼感、麻木感和下肢肌无力肌萎缩等，多是由于毒物的重吸收和停药过快等。

老师确认了的大题

1、 有机磷中毒

胆碱酯酶抑制导致乙酰胆碱的蓄积，轻 M样50~70%，中M、N样30~50%，重M、N样和脑水肿和肺水肿、呼衰等 ＜30%。

清除毒物 脱离现场和洗胃 、导泻、硫酸镁；特效解毒药早期足量联合重复 ①清除毒物 立即脱离中毒现场和清洗污染皮肤毛发；洗胃 敌百虫禁忌碳酸氢钠，对硫磷禁忌高锰酸钾；导泻 硫酸镁；血液净化治疗 ②特效解毒药 原则 早期足量联合重复

胆碱酯酶复活剂 氯或碘解磷定

抗胆碱药 阿托品 阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的M受体的作用，改善M样症状和中枢呼吸抑制

长托宁 对M2受体不明显作用，优势 较强的抗M作用改善平滑肌痉挛和腺体分泌过多，抗N作用解除肌纤维纤颤症状，中枢和外周双重抗胆碱效应，不引起心动过速和半衰期长及每次用量小不易中毒——6点 治疗措施（血液净化治疗的适应症 血液透析 小于500D水溶性强；血液灌流500~40000D，水溶脂溶均可；血浆置换 溶血性毒物）

2、 肺栓塞

各种栓子阻塞肺动脉

临床特点 猝死型 主干阻塞；急性肺源性心脏病型 两个肺叶以上；急性心源性休克 50%以上肺血管阻塞；肺梗死型外周肺血管阻塞；不可解释的呼吸困难

诊断 危险因素 临表 血浆D二聚体 肺动脉造影

3、 新的急救指南的与旧的的急救指南的不同点

顺序CABD；增加心跳骤停后治疗为第五环；不推荐常规使用阿托品；成人心肺复苏频率至少达到100次/分，按压深度至少5cm；建议在围停搏期为插管患者持续使用CO2波形图进行定量分析，可检查插管深度和根据呼气末CO2值观察心肺复苏效果和检测是否有自主呼吸

4、 论述题第一张绪论出

救人治病 逻辑决定因果关系，救人治病强调把抢救生命当做第一目标，而治病救人要求医生必须先明确诊断再采取救治措施，但是急诊患者最突出的表现是急性症状，病情重且多变，往往难以立即明确诊断，故应先采取救治措施稳定病人生命体征，才能赢得更多确定诊断和针对病因治疗的时间，因此要在医疗制度和救治过程上规定生命优先的原则，急诊救治反应一个医院的综合治疗水平，也反映了社会对生命尊重的文明程度。

可能的大题

5、 多发伤概念 一种致伤因素导致的两处以上解剖部位的损伤。

多发伤的救治原则 生命支持 管理呼吸道的通畅 心肺复苏 休克液体复苏，急救，进一步治疗，手术顺序和一期手术，营养支持和防治感染

6、 休克

7、 钠、钾异常的病因、治疗

8、 心衰的急诊处理

体位 坐位 ，吸氧 ， 建立静脉通道，吗啡 呼吸抑制， 利尿剂， 强心剂 洋地黄，血管扩张药，氨茶碱和主动脉球囊反博器，血流动力学检测等

9、 脑死亡标准 对外界刺激无反应 无反射性活动 无自主活动 脑电图长时间静息 必须继续的人工机械

通气维持呼吸

 

第二篇：内科学 泌尿系统疾病 总结 重点 笔记

泌尿系统疾病

第一章 总论

【肾的生理功能】

肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。

【肾脏疾病的评估】

一、蛋白尿 每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。

产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类：

1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。

2．肾小球性蛋白尿 当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。

3．肾小管性蛋白尿 当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。

4．溢出性蛋白尿 血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。

第二章 肾小球肾炎

第一节 急性肾小球肾炎

【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。

【病理】 病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。

【临床表现和实验室检查】

急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。

本病典型者具有以下表现：

一、尿异常 几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。

二、水肿 80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。

三、高血压 约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。

四、肾功能异常 仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。

五、免疫学检查异常 起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。

【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。

二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。

三、透析治疗 少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。

第二节 急进性肾小球肾炎

【病因和发病机制】

急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。

【病理】 病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。

【临床表现和实验室检查】 我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。

患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。

【治疗】

一、强化疗法

（一）强化血浆置换疗法 主要适用于I型。

（二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗 为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。

二、透析治疗。

第三章 肾病综合征

肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。

【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】 引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下：

一、微小病变型肾病 光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。

二、系膜增生性肾小球肾炎 光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。

三、系膜毛细血管性肾小球肾炎 光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。

四、膜性肾病 基底膜逐渐增厚进而有钉突形成（嗜银染色），好发于中老年。本病极易发生血栓、栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40％～50％。

【并发症】

一、感染 与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。感染是NS的常见并发症。

二、血栓、栓塞并发症 以肾静脉血栓最为常见；此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。

三、急性肾衰竭。

四、蛋白质及脂肪代谢紊乱。

【治疗】

主要治疗——抑制免疫与炎症反应

（一）糖皮质激素（简称激素） 使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松1mg／（kg·d），口服8周，必要时可延长至l2周；②缓慢减药。

（二）细胞毒药物这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。

1．环磷酰胺是国内外最常用的细胞毒药物，主要不良反应为骨髓抑制及中毒性肝损害。并可出现出血性膀胱炎。

2．氮芥为最早用于治疗NS的药物，治疗效果较佳。

3．苯丁酸氮芥。

（三）环孢素。

（四）麦考酚吗乙酯。

第四章 尿路感染

【病因】尿感最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌。其中以大肠埃希菌最常见，占70％以上，致病菌常为一种，极少数为两种以上细菌混合感染。厌氧菌感染罕见。

【发病机制】

通常尿感是上行感染引起的，细菌从体内感染灶侵入血流，到达肾引起肾盂肾炎，称为血行感染，很少见，多为金黄色葡萄球菌菌血症所致。

【临床表现】

一、急性膀胱炎 占尿路感染中的60％。主要表现为尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等，但一般无明显的全身感染症状。常有白细胞尿，约30％有血尿，偶可有肉眼血尿。其致病菌多为大肠杆菌，约占75％以上。

二、急性肾盂肾炎 急性起病，可有或无尿频、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角压痛或（和）叩痛和全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、血白细胞数升高等。

【实验室和其他检查】

尿常规检查尿蛋白常为阴性或微量，尿沉渣内白细胞多数显著增加，如发现白细胞管型，有助于肾盂肾炎的诊断。

545（二）尿细菌定量培养其临床意义为尿含菌量≥l0／ml，为有意义的细菌尿，常为尿感；10～10／

4ml者为可疑阳性，需复查；如为<10／ml，则可能是污染。

【治疗】

一、急性膀胱炎可用3天疗法。

二、急性肾盂肾炎口服有效抗菌药物l4天疗程。

第五章 慢性肾衰竭

【病因】 国外常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，然而在我国则为：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。

【临床表现】

一、水、电解质和酸碱平衡失调

（一）钠、水平衡失调 水肿时常有低钠血症。

（二）钾的平衡失调 高钾血症。

（三）代谢性酸中毒

（四）磷和钙的平衡 高磷血症、低钙血症。

（五）高镁血症。

二、各系统症状

（一）心血管 心血管疾病是肾衰最常见的死因。

（二）血液系统表现

1．贫血肾衰常有不同程度贫血，它是正细胞正常色素性贫血。肾衰贫血的原因有：①主要是肾产生红细胞生成素（EPO）减少；②铁的摄入减少；③血液透析过程失血或频繁的抽血化验；④肾衰时红细胞生存时间缩短；⑤叶酸缺乏；⑥体内缺乏蛋白质；⑦尿毒症毒素对骨髓的抑制等。

2．出血倾向 出血倾向是由于出血时间延长，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力异常。

3．白细胞异常部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染．透析后可改善。

（三）胃肠道症状肾衰患者常有胃肠道症状。食欲不振是常见的早期表现。

（四）肾性骨营养不良症（简称肾性骨病） 其病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏、营养不良、铝中毒及代谢性酸中毒。①纤维囊性骨炎：主要由于PTH增加引起。②肾性骨软化症：主要由于骨化三醇不足和铝中毒引起。③骨质疏松症：由于代谢性酸中毒。