最全的生理学期末考试总结 含简答

自身调节（autoregulation）：是指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的适应性反应。

消除率（clearance，C）：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，成为该物质的清除率。

视野：用单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围。

中心静脉压：指右心房和胸腔内的大静脉的血压，约4-12cmH2O。

激素：是由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间生物传递的化学媒介。

球-管平衡：不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象被称为球-管平衡。

管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称为管-球反馈。 动作电位：在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种电位的波动被称为动作电位。

阈值（threshold）：能引起动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。

纤维蛋白溶解（fibrinolysis）：纤维蛋白被分解液化的过程，简称纤溶。

动脉血压（arterial blood pressure）：指动脉血管内血液对管壁的压强。

肺牵张反射:由肺扩张或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。又称黑-伯反射。包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现方式。

肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人的安静时约为（125ml/min）

兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力。

脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为~ 非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为~ 阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位。

血沉（ESR）：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉香率（简称血沉）。

微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间的部分。

肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（等于潮气量和无效腔气量之差）乘以呼吸频率。

胃肠刺激：由存在于胃肠粘膜层、胰腺内的内分泌细胞的旁分泌细胞分泌，以及由胃肠壁的神经末梢释放的激素，统称为胃肠刺激。

血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。 突触：一个神经元与其他神经元相接触，所形成的特殊结构。

基础代谢率（BMR）：在基础状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。

内环境的稳态：内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，被称为内环境的稳态。 静息电位：细胞在未受刺激时（安静状态下）存在于细胞膜内、外两壁的电位差。 负反馈：在反馈控制系统中，反馈信号能减弱控制部分的活动。

肺活量：指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出的最大气量。正常成年男性平均为3.5L，女性为2.5L。潮气量、补气量和补呼气量之和。

射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。

肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。

下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽。

去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。 视敏度：眼对物体细小结构的分辨能力，称为视敏度。

基础代谢：是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张，测定前至少禁食12小时，室温保持恒定

极化：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态，称为膜的极化。

期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋，由此引起的收缩称为期前收缩。

通气-血流比值：是指每分钟肺泡通气量VA和每分钟肺血流量Q之间的比值（VA/Q）。正常成人安静状态为0.84。

内因子：是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维生素B 12相结合，保护其不被消化液破坏，并促进维生素B 12在回肠被吸收。

渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了Na和水的重吸收，使尿量增加的现象。

牵疼痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵疼痛。

抑制性突触后电位（IPSP）：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。

氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧锁释放的能量。

血氧饱和度：血红蛋白含氧量占氧容量的百分比。

表面活性物质：surfactant：，是由肺泡ii型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力的作用。

顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。

呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。

氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。 血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量的比值。

时间肺活量：深吸气后以最快的速度呼出气体，测定第1、2、3，秒时呼出的气体占总肺活量的百分比，为时间肺活量。它是一种动态指标。

生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内合称生理无效腔。

肺扩散容积：气体在0.133kpa（1mmhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。

中枢化感器: 指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h＋浓度变化敏感的化学感受器。可接受h＋浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。

内呼吸：血液与组织、细胞之间的气体交换过程。

功能余气量：平静呼吸末尚存留在肺内的气量。

2，3-DPG：2，3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度升高，血红蛋白对氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。

oxygen capacity：氧容量，指100ml血液中，血液所能运输的最大氧量。

肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。 呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程。

弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。

胃容受性舒张：胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。

房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢。使心房和心室不会同时兴奋，心房兴奋而收缩时，心室仍处于舒张状态。保证心房、心室顺序活动，和心室有足够充盈血液的时间

神经和骨骼肌细胞的生物电现象:

静息电位是细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。

⑴形成条件①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；

②安静时细胞膜主要对K+通透。

⑵形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。 ⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。

动作电位AP

⑴概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。

⑵形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差；②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。

⑶形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致；动作电位下降支--K+外流所致。

⑷动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的；②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；③动作电位是一种快速、可逆的电变化；④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。

局部电位的特点：①等级性；②可以总和；③电紧张扩布。

兴奋的传播

⑴兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。⑵神经在细胞间的传递特点是 ①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因素影响。

1、静息电位的原理。

在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，是形成细胞生物电活动的基础。在细胞外液中Na+、Cl—、Ca2+浓度要比细胞内液要高，细胞内液中K+、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高，这主要是由于质膜对各种物质的选择性通透性和主动转运儿形成和维持的。此外，安静时细胞膜对K+有较大的通透性，对Na+、Cl—、Ca2+也有一定的通透性，而

对其他离子的通透性基地，故K+能以易化扩散的形式顺浓度梯度移向膜外，而其他离子不能或很少移动。于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡电位。影响因素有：细胞外K+浓度的改变；膜对K+和Na+的相对通透性；钠-钾泵活动的水平。

2、动作电位产生的原理。

（1）锋电位的上升支：细胞受刺激时，膜对Na+的通透性突然增大，由于细胞膜外高Na+，且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流有着吸引作用--Na+迅速内流—先是造成膜内负电位的迅速消失，但由于膜外Na+的较高浓度势能，Na+继续内移，出现超射。故锋电位的上升支是Na+快速内流造成的。动力是顺电-化学梯度；天津市膜对Na+电导的迅速增大，接近于Na+的平衡电位。

（2）锋电位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度的作用下，K+迅速外流。故锋电位的下降支是K+的外流所致。

（3）后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。

3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。

（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。

（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

（3）神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个α亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。

（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。

（5）骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池--终池Ca2+释放--胞质内Ca2+的浓度增高--Ca2+与肌钙蛋白结--原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化点--处于高势能状态的横桥与肌动蛋白--横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行—肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒收缩一样是耗能的主动过程。

4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。

当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放--Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内Ca2+的浓度增加--Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach--Ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个α-亚单位结合—终板膜对Na+、K+的通透性增高-- Na+内流（为主）和K+的外流—后膜去极化，称为终板电位（EPP）--终板电位是局部电位可以总和—临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的影响。

5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。

（1）电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时寂寞肌膜和T管膜上的L型钙通道。

（2）激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（RYR），RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入细胞质；

（3）胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。

（4）细胞质内Ca2+的浓度升高的同时，激活纵行肌质网（LSR）膜上的钙泵，回收胞质内的Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。

第三章 血液

1、血小板有哪些功能。

（1）对血管内皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。

（2）生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。

（3）凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。

（4）在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。

第四章 血液循环

1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。

心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3 秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。

2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。

（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、形成的机制（类似骨骼肌和神经细胞）：主要是K+平衡电位。

（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200~300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。0期：Na+内流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡电位。1期：K+外流（一次性外向电流，即I10）导致快速复极。2期：内向离子流（主要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道）与外向离子流（K+外流，即IK）处于平衡状态；在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。

平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。4期：膜的离子转运技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括Na+、K+泵的转运（3:2）、Ca2+-Na+的交换（1:3）和Ca2+泵活动的增

强。

3、简述影响动脉血压的因素。

（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。

（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。

（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。

（4）主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。

4、简述影响静脉回流的因素及其原因。

（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多；反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。

（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。

（3）体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。

（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。

（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。

5、组织液的发生及影响因素。

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成主要取决于有效过滤压。生成组织液的有效过滤压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。毛细血管动脉端有效过滤压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效过滤压为负值，组织液被重新吸收进血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素有：

一、毛细血管压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。

二、血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效过滤压增大，组织液生成增多。

三、淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液可积聚，可呈现水肿。

四、毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性明显增高，组织液生成增多。

6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化？为什么？

夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内

压降低时，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。

7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点？

血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用；与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同，而产生的效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。

8、切断动物两侧窦神经和主动脉弓，为什么血压升高？

机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节，期反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，窦神经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后，压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。

第五章 呼吸

2、剪断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？

剪断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸变深变慢，这是因为肺扩张反射对吸气的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌肉，传入神经为迷走神经。吸气时肺扩张牵拉呼吸道，兴奋肺牵张感受器，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓，在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气，是呼吸保持一定的深度和频率，当剪断家兔双侧迷走神经后，使家兔吸气不能及时转入呼气，出现吸气延长和加深，变为深而慢的呼吸。

3、简述吸气中CO2的增加引起呼吸运动增强的重要机制。

CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。吸入气中的CO2增加时，肺泡气的PCO2升高，动脉血的PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2刺激呼吸时通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；而是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通气量增加。中枢化学感受器再CO2引起的通气反应中起主导作用。

第六章 消化和吸收

1、简述胃酸的主要生理作用。

（1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。

（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。

（3）杀死随食物入胃的细菌。

（4）与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。

（5）进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。

2、胃液的成分及作用。

1）盐酸

A激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。

B分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。

C杀死随食物入胃的细菌。

D与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。

E进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。

2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽链，使蛋白质水解成和胨。

3）粘液：粘液的作用是保护胃粘膜。一方面，它可以润滑食物，防止食物中的粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是，覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层与表面上皮细胞分泌的HCO3—一起，共同构成了所谓“粘液- HCO3—”屏障。

4）内因子：它可与维生素B12结合成复合物，以防止小肠内水解酶对维生素B12的破坏。到达回肠末端时，内因子与粘膜上特殊受体结合，促进结合在内因子上的维生素B12的吸收，但内因子不被吸收。如果内因子分泌不足，将引起B12的吸收障碍，结果影响红细胞的生成而出现恶性贫血。

3、胃液头期分泌的调节机制。

胃液头期分泌是指食物刺激头面部的感受器所产生的胃液分泌。头气分泌的机制包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传导神经。食物刺激引起迷走神经兴奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液，同时，还可以刺激G细胞释放促胃液素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。

4、胰液的主要成分和作用是什么？

胰液中的主要成分是HCO3—和酶类。

1）HCO3—：由胰腺中的小导管管壁细胞分泌，HCO3—的作用包括：a中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀；b为小肠内的多种消化酶提供最适宜的PH环境（PH7~8）

2）消化酶：由胰腺的腺泡细胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均无活性。但进入十二指肠后，被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶，它们的作用相似，将蛋白质分解为氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可将淀粉水解为麦芽糖。它的作用较唾液淀粉酶强。c胰脂肪酶：可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和RNA。

第八章 尿的生成和排泄

1、大量饮水引起的多尿与静脉注射甘露醇引起的尿量增多的机制是否相同？为什么？

1）大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。大量饮水引起的尿量增加的现象，称为水利尿。

2）小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量。因为小管内外的渗透压梯度式水重吸收的动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，使尿量增加，这种情况称为渗透性利尿。

2、影响肾小球滤过的因素有哪些？

1）肾小球毛细血管血压：在血容量减少、剧烈运动、强烈的伤害性刺激或情绪波动的情况下，可使交感神经活动性加强，入球小动脉强烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量和毛细血管压力下降，从而影响肾小球的滤过率。

2）内压、肾盂或输尿管结石：肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力生高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压合肾小球滤过率。

3）血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理盐水或病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大，血浆蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度降低，胶体

渗透压下降，使有效滤过压合肾小球滤过率增加。

4）肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤平衡的情况，故肾小球滤过率增加；反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时（如剧烈运动、失血、缺氧和中毒休克等），肾血量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低。

5）滤过系数：指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的液体量。因此，凡能影响滤过膜通透系数和滤过膜的面积的因素都将影响肾小球的滤过率。

3、试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分。

肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。

2）血管紧张素II的作用。a刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI减少；b高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压高，因此肾小球滤过率变化不大。c刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na+和K+的转运。d刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。

3）醛固酮的作用。促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。

4）肾素分泌的调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放。a肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。c体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。

第十章 神经系统的功能

1、何谓去大脑僵直？期产生机制如何？

在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。产生机制：在脑干网状结构存在调节紧张的抑制区和易化区，脑干外调节肌紧张的区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。在中脑上、下丘之间切断脑干后，由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能关系，造成易化区活动明显占优势而出现去大脑僵直现象。

2、兴奋性突触后电位（EPSP）产生的机制。

突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使配体门控通道开放，因此后膜对Na+和K+的通透性增大，由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的正离子内流，导致细胞膜的局部去极化。

3、特异性和非特异性投射系统的投射特点和生理作用有何不同？

特异性和非特异性投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮层投射的传入系统。

1） 特异性投射系统是指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。它具有点对点的投射关系，投射纤维主要终止于皮层的第四层，其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的传出冲动。

2） 非特异性投射系统是指大脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。其特点

是经多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点关系，冲动无特异性，期功能为维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

4、试述自主神经系统的结构和功能特征。

结构特征：自主神经不直接支配效应器，在外周神经节换元后发出节后纤维支配效应器，但支配肾上腺髓质的交感神经例外。节前纤维属于 B 类纤维，传导速度较快；节后纤

最全的生理学期末考试总结含简答

自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌和腺体等内脏活动。期功能特征有：A紧张性支配：自主神经对效应器的支配一半表现为紧张性作用。B对同一效应器的双重支配：许多组织器官都受到交感和副交感神经的双重支配，两者的作用往往相互拮抗。但也有时两者对某一器官的作用也有一致的方面。C效应器所处的功能状态对自主神经作用的影响：自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。例如交感神经对无孕子宫起抑制作用，而对有孕子宫却可以起加强作用。

有不同的活动范围和生理意义：A交感神经系统活动具有广泛性，在紧急情况下占优势。生理意义在于动员机体潜能以适应环境改变。B经系统活动较局限，安静时占优势。生理意义在于保护机体、休整恢复、积蓄能量以及加强排泄和生殖能力，使机体保持安静时的生命活动。

与皮肤病相比，内脏痛有何特征？

内脏痛是临床上常见的症状，常由机械牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激引起。其特点：A定位不明确。这是内脏痛的主要特点。B发生缓慢，持续时间长。内脏痛主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，有时也可迅速转为剧烈疼痛。C对扩张刺激或牵拉刺激敏感。而对切割、烧灼等通常易引起皮肤痛的刺激不敏感。D特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管呼吸活动的改变。

第十一章 内分泌

1、 下丘脑有哪些生理功能？

下丘脑被认为是较高级的内脏活动的调节中枢，具有调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌情绪反应、生物节律等生理活动的功能。

体温调节：视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能整合传入的温度信息，使体温保持相对稳定。

水平衡调节：下丘脑通过调节水的摄入与排出来维持机体水的平衡。A下丘脑能调节饮水行为；B视上核、室旁核合成和释放血管升压素，实现对肾排水的调节。C下丘脑前部存在渗透压感受器，能使血液渗透压调节血管升压素的分泌。

对腺垂体和神经垂体激素的调节：A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，调节腺垂体激素的分泌B下丘脑监察细胞能感受血中一些激素浓度的变化，反馈调节下丘脑调节肽的分泌；C视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素。

生物节律控制：a生物节律：机体的许多活动能按照一定的时间顺序发生周期性的变化，

称为生物节律。B生物节律的控制中心：下丘脑视交叉上核。

其他功能：下丘脑能产生某些行为的欲望，能调节相应的本能行为。还参与睡眠、情绪和情绪生理反应等。

2、 胰岛素的生理作用是什么？

胰岛素是促进合成代谢，维持血糖浓度温度的主要因素。

1）对糖代谢的影响：胰岛素促进肝糖原和肌糖原的合成。促进组织对葡萄糖的摄取利用；抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。胰岛素缺乏时血糖升高，如超过肾糖阈，尿中可出现糖，引起糖尿病。

2）对脂肪代谢的影响：促进脂肪合成并抑制其分解。

3）对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成和贮存，减少组织蛋白质分解。

4）对电解质代谢作用的影响：促进K+、mg2+、SO4 2-进入细胞内，降低血钾。

5、糖皮质激素的作用和调节。

作用：特点是作用广泛而复杂。

1对物质代谢的影响。A糖代谢：促进肝糖原异生，增加糖原贮存；有抗胰岛素作用，降低肌肉和脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白质代谢：促进蛋白质分解，过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。C脂肪代谢：促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生，肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对脂肪的作用存在部位差异，能增加四肢脂肪组织的分解，从而使腹、面、两肩及背部的脂肪合成增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体型。

2对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾的作用。肾上腺皮质功能不全者，排水能力降低，严重时可出现“水中毒”。

3对血液系统的影响：糖皮质激素可使红细胞、血小板和中性粒细胞增加，使淋巴细胞核嗜酸性粒细胞减少，其原因各不相同。

4对循环系统的影响：糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压，这称为糖皮质激素的允许作用。

5在应激反应中的作用：机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体释放ACTH增加，导致血液中糖皮质激素增多，并产生一系列代谢改变和其他全身反应，这称之为机体的应激。应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的肺特异性反应。

6对胃肠道的影响：糖皮质激素促进胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。

7其他作用：在临床上可使用大剂量糖皮质激素用于抗休克、抗炎、抗过敏、抗中毒等的治疗。

调节：下丘脑-腺垂体-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴

1下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节：分泌促肾上腺皮质激素（CRH）调节腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌；严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧张时中枢神经系统释放神经传递质，促进下丘脑释放CRH，CRH通过垂体门脉进入腺垂体，促进ACTH的释放。

2腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）调节糖皮质激素的分泌：促肾上腺皮质激素与肾上腺皮质细胞膜上的特异受体结合，激发胞内一系列与糖皮质激素有关的酶促反应，生成糖皮质激素。ACTH的分泌具有明显的昼夜规律，进而使糖皮质激素的分泌相应的发生波动。

3反馈调节：血中糖皮质激素浓度过高时，糖皮质激素可作用于腺垂体细胞特异受体，减少ACTH的合成与释放，同时降低腺垂体对CRH的反应性。糖皮质激素的负反馈调节

主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。同时腺垂体分泌的ACTH过多也可抑制下丘脑分泌CRH，这一反馈称为短反馈。

与心血管活动调节有关的感受器主要有哪些类型？简述它们的作用。

［考点］颈动脉窦和主动脉弓压力感受性调节、化学感受性调节。

［解析］与心血管活动调节有关的感受器主要有压力感受器和化学感受器。 心脏内有哪些自律组织？其电位特点如何？

［考点］心脏的自律性。

［解析］自律组织分为快反应自律细胞，慢反应细胞。

简述心室肌动作电位形成的离子基础。

［解析］心室肌动作电位分为0期，1期，2期，3期和4期共5个时期。

0期：在外来刺激作用下，引起na+通道的部分开放和少量na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mv时，膜上na+通道被激活而开放，na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv左右，即形成0期。

1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（ito）的激活，k+是ito的主要离子成分，故1期主要由k+负载的一过性外向电流所引起。

2期：是同时存在的内向离子流主要由ca2+（及na+）负载和外向离子流（称iin由k+携带）处于平衡状态的结果。在平台早期，ca2+内流和k+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位。

3期：此时ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向k+流（iin）随时间而递增。膜内电位越负，k+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。

4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的na+和ca2+，摄回外流的k+，使细胞内外离子浓度得以恢复

简述影响心输出量的因素。

［解析］影响因素;心输出量取决于搏出量和心率，

引起血管舒张的途径有哪些?

（1）神经因素： 舒血管纤维，主要有以下几种：

1） 交感舒血管神经纤维2） 副交感舒血管神经纤维3） 脊髓背根舒血管纤维

4） 血管活性肠肽神经元

（2）体液因素

1） 全身性体液调节 心钠素

2） 局部性体液调节 血管舒张素 组胺 前列腺素前列腺素

（3）反馈性调节 1）颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响

窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性?

［考点］心肌的自动节律性。

［解析］正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：（1） 抢先占领（2） 超速压抑

心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。

①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。

②最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。

③阈电位水平 阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。

试分析氧解离曲线的特点和生理意义。

上段：坡度较平坦。表明P02变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证低氧分压时的高载氧能力。中段：坡度较陡。表明PO2降低能促进大量氧离。意义：维持正常组织氧供。下段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。意义：维持活动时组织氧供。右移：氧离容易，氧合难。左移：相反。

述血中二氧化碳增多、缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不同。

［解析］当浓度的pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。co2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器：当pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对h+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血—脑脊液屏障和血—脑屏障对h+和hco-3相对不通透，而co2却很易通过。当血液中pco2升高时，co2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的h2o结合成hco-3，随即解离出h+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。

吸入气中o2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺o2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺o2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺o2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但严重缺o2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺o2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。 氢离子对呼吸的影响:动脉血h+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，h+浓度降低，呼吸受到抑制。h+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对h+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是h+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的h+才是中枢化学感受器的最有效刺激。

肺泡表面活性物质.是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间。肺泡表面活性物质的生理意义主要有：⑴降低肺泡表面张力；⑵增加肺的顺应性；⑶维持大小肺泡容积的相对稳定；⑷防止肺不张；⑸防止肺水肿。

试述胸内压的形成及生理意义?

［考点］肺通气的动力。

［解析］胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。

胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压—肺的回缩力。

胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。

凝血的基本过程：

①凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；

②凝血酶原变成凝血酶；

③纤维蛋白原降解为纤维蛋白

凝血过程和原理 内源性 外源性 凝血酶原激活物的重要成分 第一步 ： 凝血酶激活物的形成（X→Xa）

第二步 ： 凝血酶（Ⅱ→Ⅱa）

第三步 ： 纤维蛋白原纤维蛋白（Ⅰ→Ⅰa）

微循环——微动脉、静脉之间的循环

Ⅰ.直捷通路

微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉

特点：途径短、血流快、常处于开放状态、物质交换功能小

功能：使血液迅速通过微循环而由静脉回流入心，骨骼肌中此通路多 Ⅱ.动静脉短路

微动脉→动静脉吻合支→微静脉

特点：管壁厚、途径短、血流速度快、常关闭

功能：体温调节作用

Ⅲ.迂回通路（营养通路）

微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉

特点：管壁薄、途径长、流速慢、通透性好、利于物质交换

功能：血液与组织细胞进行物质交换的主场所

心脏神经支配及作用

Ⅰ.心交感神经及作用

来源——（胸）T1-5灰质侧角

支配右侧：窦房结、右心房、右心室——心率↑

左侧：左心房、房室交界、心室内传导系统、左心室——心收缩力↑ 心率加快（正性变时作用）

作用心缩力加强（正性变力作用）

传导性加强（正性变传作用）

阻断剂——β受体阻断剂（心得安）

Ⅱ.心迷走神经及作用——较δ优势

节前神经元支配——脊髓迷走神经背核和疑核

右侧：窦房结占优势

左侧：房室交界为主

心率减慢（负性变时作用）

作用房室传导速度↓（负性变时作用）

心房肌收缩力↓（负性变时作用）

阻断剂——M型受体阻断剂

颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（减压反射）的生理意义

Ⅰ.负反馈调节、保持动脉血压相对稳定Ⅱ.平常经常性起调节作用、缓冲血压变化Ⅲ.对急剧的血压变化敏感、保证心脑血供

CO2对呼吸的调节——刺激中枢化学感受器为主

CO2 PCO2↑（血液）

最全的生理学期末考试总结含简答

（脑脊脏） →H2CO3 → → 延髓化学感受器 →

延髓呼吸中枢→ 呼吸加强

H2O HCO3-

[H+]对呼吸的调节——外周化学感受器为主（∵H+不易通过血—脑屏障）

[H+]↑→ 外周化学感受器（+）→ 延髓呼吸中枢（+）→ 呼吸运动↑

低O2对呼吸的调节——抑制呼吸中枢

PO2↑、呼吸运动↓ ； PO2↓、呼吸运动↑

PCO2+）→ 呼吸作用加深加快

[H+]（-）

PO2↓

神经纤维兴奋传导的特征——生理完整性、绝缘性、双间传导性、相对不疲劳性

影响神经纤维的传导速度:Ⅰ.纤维的粗细——直径越粗、传导越快 Ⅱ.髓鞘的厚薄——髓鞘厚采取跳跃传导、故速度快Ⅲ.温度——温度↓、传导速度↓

轴浆逆间流（轴突末梢→胞体）

快速流慢速流

当神经纤维氧化代谢被阻断、ATP↓、轴浆运输变慢或停止

神经元信息传递的方式——化学突触传递、缝隙连接、非突触性化学传递

突触传递过程中，细胞外液中Ca2+浓度具重要作用:降低轴浆粘度;消除突触前膜上负电

荷

兴奋性突触后电位（EPSP）——膜的去极化

囊泡内递质释放扩散 间隙 对所有小离

子通透

对Ca2+的通透性 （兴奋性递质）受体结合 （ Na+、K+、Cl-、以Na+为主）

后膜超级化产生后神经元抑制

神经肌肉接头的兴奋传递过程

终板膜对Na+、K+

结合 通透性↑ 终板膜去极

化

终板膜N2受体特别是Na+

扩步 周围肌细胞膜去极化且达阈电位水平动作电位

神经纤维传导的特征：⑴生理完整性：包括结构和功能的完整；⑵绝缘性；⑶双

向传导；⑷相对不疲劳性；⑸不衰减性。

经典的突触传递（电－化学－电传递过程，突触后电位，突触后神经元动作电位的产生。

突触的抑制和易化。）突触传递的特征：⑴单向传布；⑵突触延搁；⑶总和，兴奋的总

和包括时间性总和和空间性总和；⑷兴奋节律的改变；⑸对内环境变化敏感和易疲劳，

突触传递产生疲劳的可能性与递质的耗竭有关。

感觉的特异投射系统是指丘脑的第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点

对点的投射关系。第二类细胞群在结构上大部分也与大脑皮层有特定的投射关系，也可

归入特异投射系统。功能：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的神经冲动。非特异投

射系统是指丘脑的第三类细胞群，它们弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对

点的投射关系。功能：本身不能单独激发皮层神经元放电，但可改变大脑皮层的兴奋状态。痛觉需要掌握快痛、慢痛、内脏痛和牵涉痛。

自主神经系统及其化学传递。交感神经和副交感神经的特点: ⑴对同一效应器的双重支配，互相拮抗; ⑵紧张性支配; ⑶对效应器所处功能状态的影响,自主神经的外调性作用与效应器本身的功能有关; ⑷对整体生理功能调节的意义：在环境急骤变化时，交感神经系统可以发挥各脏器的潜在功能以适应环境的急变。内脏机能的中枢调节。本能行为和情绪反应的调节

1.血管受什么神经支配？有什么生理作用？

答：支配血管的神经是：（1）缩血管神经纤维 ，作用：缩血管神经纤维只有交感缩血管纤维，其末梢释放去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a受体结合，使血管平滑肌收缩，血管的口径变小，引起外围阻力增加，动脉血压上升。（2）舒血管神经纤维，作用：a.交感舒血管神经纤维，其兴奋时，可释放乙酰胆碱，使骨骼肌微动脉舒张，肌肉血流量增加b.副交感输血管神经纤维，兴奋时末梢释放乙酰胆碱，使(肝、脑、舌、唾液腺素)器官血流量增加。c.脊髓背根输血管神经纤维：皮肤受伤害性刺激时会发生红晕现象。d.血管活性肠肽神经元：兴奋时末梢释放乙酰胆碱，引起血管活性肠肽分泌增加，血管舒张，局部血流量增加。 2.试述心脏内兴奋传播的过程和特点以及影响心肌传导性的因素。

答：窦房结是正常心跳的起搏点，其P细胞产生自律性兴奋，并传入心房肌细胞，在心房传导速度快，使左右心房几乎同时兴奋收缩。房室交界处传导速度慢，即出现房室延搁，使心房收缩在前，心室收缩在后，保证了血液充盈时间。浦肯野细胞构成心室内传导兴奋系统，其传导速度最快，以保证心室肌同步收缩。

影响心肌传导性因素有：a.细胞直径：直径大，传导兴奋速度快。b.动作电位0期去级的速度和幅度：速度和幅度越大，兴奋传导速度越快。c.邻近部位膜的兴奋性：兴奋性高，兴奋传导速度就快。

3.试述动脉血压的形成原因，并分析外周阻力增加对血压的影响。

答：动脉血脉形成的前提是心血管系统中有足够的血液充盈。动脉血压源自心室收缩。心室收缩使血液具有动能，与血液在血管中流动遇到外周阻力作用形成对血管壁的压力。

外周阻力增加时，在心舒期内导致舒张压升高，在心缩期内收缩压升高不明显，脉压减小。

4.为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸有效？

答：肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率，它是反应肺通气效率的重要指标。如潮气量减半，呼吸频率增加一倍（浅快呼吸）或者潮气量增加一倍，呼吸频率减半（深慢呼吸）时，每分肺通气量不变，但肺泡通气量却明显变化，深而慢的呼吸时，肺泡通气量明显增多，所以效率高。 5.试分析氧解离曲线的特点和生理意义

答：氧解离曲线是表示PO2和Hb氧饱和度之间关系的曲线，曲线呈“S”形。 （1） 曲线上段：该段曲线较平坦，表明PO2在此范围内变化时，对Hb氧饱和度影响不大。

（2） 曲线中段：有利于组织细胞从血液中摄取O2，曲线坡度较陡。 （3） 曲线下段：曲线坡度最陡，代表O2贮备，有利于活动组织细胞从血液中摄取O2.

6.简述碳酸酐酶（CA）在呼吸、消化、泌尿等器官系统生理活动中的重要生理作用

答：碳酸酐酶（CA）存在于红细胞、胃内壁细胞、肾小管上皮细胞、小管液或脑脊液等处，CA可使H2CO3←→H2O+CO2,在呼吸、消化、泌尿等器官系统的生理活动中，CA起着不同作用。

2 当静脉血流经肺泡时，红细胞内的CA使H2O+CO2→H2CO3←→H+ +HCO3- ，HCO3-和H+生成H2CO3，H2CO3分解成CO2和H2O，CO2从红细胞扩散入血浆，再进入肺泡，排出体外。

在呼吸调控中，CO2很容易透过血脑屏障，但不能直接刺激中枢化学感受器；然而，H+却是中枢化学感受器最有效的刺激物，但H+又不易透过血脑屏障，CO2需要产生H+，起作用的是脑脊液中的CA，它可使：H2O+CO2→H2CO3→H+ +HCO3-。

在胃内壁细胞中合成HCl（胃酸）是需要CA的。H2O→H+ +OH-，在CA的作用下OH-和CO2生成HCO3-，HCO3-与细胞外的Cl-交换，H+和Cl-形成胃酸。

肾小管具有分泌H+的功能，原因是：肾小管上皮细胞（远曲小管、近曲小管和集合管）、小管液中存在CA,可将细胞代谢产生的H2O和CO2结合生成H2CO3，H2CO3→H+ +HCO3-

7.试分析动物机体失去10%血量后血压和尿量的变化及相关机制

答：血压降低后缓慢上升，尿量减少。失血过多导致循环血量下降，外围阻力下降，静脉回心血量下降，心输出量减少，从而使血压下降；刺激容量感受器及牵张感受器，传入中枢使血压回升，贮存血转变为循环血，从而使血压升高。另外，肾血液供应不足，肾素分泌增加，启动肾素—血管紧张素系统，升高血压，同时刺激醛固酮的产生，使肾小管对水的重吸收加强，尿量减少，循环血量下降，抗利尿激素可因容量感受器所受刺激减弱而释放增加，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量因而减少，有助于尿量的恢复，同时使血压上升。

8.简述兴奋在神经—肌肉接头处传递的特点

是一个电化学电流过程，即神经元兴奋→接头前膜释放递质→与受体结合→接头后膜产生动作电位；⑤有时间延搁，因为递质释放、接头间隙的扩散、受体的结合均需要一定时间；⑥单向传递；⑦容易疲劳，递质易被耗竭；⑧易受药物影响，即能与N2受体结合的筒箭毒、肌松剂可使肌肉麻痹

9.简述阈上刺激坐骨神经-腓肠肌标本的神经引起肌肉收缩的过程

整个过程是通过阈上刺激坐骨神经后，动作电位产生并传播的（电活动）→神经末梢Ach释放（化学传递）→肌膜上N2受体→产生终板电位→Ach总和肌膜产生动作电位→终（末）池Ca2+释放→兴奋收缩-藕联（电传递）提供Ca2+和ATP→肌钙蛋白接受Ca2+→肌钙蛋白伴随原肌球蛋白构型发生变化→暴露肌动蛋白与横桥的结合位点→与接受了ATP的肌球蛋白横桥进行滑行（机械变化）→完成肌肉收缩

1. 解释ATP在肌肉收缩和肌肉舒张中的作用。

答：(1)骨骼肌收缩：横桥通过分解ATP而获得能量，作为横桥摆动和作功的能量来源。

(2)骨骼肌舒张：胞质内的Ca2+浓度升高可激活SR膜上的钙泵，通过分解ATP，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，引起骨骼肌舒张。

2. 试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏、血管作用。 答：（1）对心脏的作用：去甲肾上腺素和肾上腺素都能与心肌细胞膜上的β1受体结合，使心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力加强，心输出量增加。但肾上腺素的作用比去甲肾上腺素大得多。

（2）对血管的作用：去甲肾上腺素主要激活α受体，因而引起体内大多数器官的血管明显收缩，导致外周阻力增大，血压明显升高。肾上腺素可引起α受体占优势的血管（皮肤、肾脏、胃肠道等处的血管）收缩，β受体占优势的血管（骨骼肌、肝脏等处的血管）舒张，所以，一般情况下，其升压效应不如去甲肾上腺素。

3. 在生理状态下肾血流量是如何被调节的？简述在急性大失血的紧急情况下，肾血流

量的变化及其意义？

答：（1）肾血流量的调节：

1）肾血流量的自身调节：指在没有外来神经支配的情况下，动脉血压在80～180mmHg范围内变化时，肾血流量保持相对恒定的现象。

2）肾血流量的神经和体液调节：

①神经调节：肾交感神经(+)→肾血流量↓。

②体液调节：Ad、NE等→肾血流量↓。

（2）在急性大失血的紧急情况下，交感神经兴奋，肾血流量减少。其主要意义在于保证机体重要脏器如脑、心脏的血供。

4. 简述脑干网状结构在感觉传入和肌紧张调节中分别有何作用？

答：（1）脑干网状结构在感觉传入中的作用：特异性传入系统→脑干网状结构上行激动系统→丘脑髓板内核群→非特异投射系统→投射至大脑皮质广泛区域→维持觉醒，维持和改变大脑皮质的兴奋性。

（2）脑干网状结构在肌紧张调节中的作用：网状结构中存在抑制或加强肌紧张、肌运动的区域，前者称为抑制区，后者称为易化区。与抑制区相比，易化区的活动较强，在肌紧张的平衡调节中略占优势。

生理学试卷简答题

1、 跨膜信号转导的方式有哪些？请举例说明。

答：一共有三种方法：一、寄予离子通道偶联受体的信号传导。在这种方式中，受体既是信号结合位点，又是离子通道。其受激活后通过构象的改变使孔道开放，阴阳黎姿即可进入细胞。二、基于G蛋白偶联受体的信号传导，配体—受体复合物与靶细胞（酶或离子通道）的作用要通过与G蛋白的偶联，在细胞内产生第二信使，从而蒋保外信号跨膜传递到胞内影响细胞的功能。主要有两种通路，1、CAMP信号通路2、磷脂酰肌醇信号通路。三、基于酶偶连受体的信号传导。当胞外配基与酶偶连受体（跨膜蛋白）结合时，即激活受体胞内段酶活性，这条通路的特点是不需要信号偶联蛋白，没有第二信使的产生。

2、 兴奋性突触后电位和抑制性突触后点位形成的机理是什么？

答：当动作电位传至神经末梢（突触小体时），末梢细胞膜产生除极，引起对Ca+的通透性增加，膜外的ca+内流进入胞质，胞质中ca+增加，促进突触小泡向前膜方向移动，并与前膜融合、破裂，以胞吐的形式降小泡中的神经递质释放到突触间隙，这里ca+起着神经递质是否过程的触发因子和信使分子的作用。释放出的神经递质通过扩散与突触后膜上的受体结合，引起后膜对不同的离子通透性变化，因而产生不同的突触后效应，即兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。这是如果突触前末梢若有少量的兴奋性神经递质释放，则突触后膜产生了局部除极，也就是产生了兴奋性突触后电位。而如果突触前末梢释放的是抑制性神经递质，当它与突触后膜受体结合时，就会使突触后膜出现超极化，称为抑制性突触后电位

3、小脑的生理功能有哪些？

答：小脑对于维持姿势、调节肌紧张、协调随意性运动云游重要的作用。具体说来

前庭小脑：主要是由绒球小结叶构成，它直接与前庭神经核发生连接。保持身体的平

衡

脊髓小脑：a.小脑前叶，接受视听信息的传入。b.后叶的中间区，不仅接受脊髓传入还接受桥核来的反映大脑皮质运动区活动的传入。

皮质小脑：接受经桥核来的，由大脑皮质广大区域（感觉皮质、运动皮质和联络区）传来的信息。

4.何谓牵涉痛？有何实例？其产生的可能机制是什么？

某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。例如阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围；心肌缺血或梗塞，常感到心前区、左肩、左臂尺侧或左颈部体表发生疼痛；胆囊疾患时，常在右肩体表发生疼痛等等。引起牵涉痛的两种机制假说:

(1)会聚学说:此学说认为由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,由于平时疼痛刺激多来源于体表.因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是是体表痛,于是发生牵涉痛.

(2)易化学说:此学说认为内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系,从患痛内脏来的冲动可提高该神经元的兴奋性.从而对体表传入冲动产生易化作用,使微弱的体表刺激成为致痛刺激产生牵涉痛.

目前认为牵涉痛的发生与这两种机制都有关。

5.何谓脊休克？主要表现是什么？其产生和恢复说明了什么？

指脊髓（C5以下）突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的调节作用。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。

脊休克的恢复说明脊髓具有一定的反射调控能力，是躯体运动反射，排尿排便反射等反射活动的基本中枢。

6.动物中脑上下丘之间横断脑干，将出现什么现象？为什么？

动物的上下丘之间横断脑干后出现全身肌紧张亢进、四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起。其发生首先是通过脊髓前角的γ运动神经元实现的。在上下丘横断脑干后阻断了大脑皮质和基底核下行对脑干网状结构抑制区的激动作用，从而使易化区的活动大大加强，出现肌紧张亢进。

7.用生理学知识解释有机磷农药中毒的表现和急救方法

有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。表现为流涎，流汗、大小便失禁，瞳孔缩小。心跳缓慢，全身肌肉时时颤动。有机磷对人畜的毒性主要是引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动。其急救法首要的是制止毒液继续被吸收，包括立即转移中毒现场，脱去受污染的衣物，用肥皂水或生理盐水洗涤，口服者应迅速彻底洗胃，常用2～5%碳酸氢钠溶液、稀肥皂水或清水洗胃，反复冲洗至无特殊蒜臭味为止，也可使其饮大量洗胃液，再对其催吐。

8.什么是神经递质？作为一个神经递质要符合什么标准？

神经递质是指突触前神经末梢释放的，作用于突触后膜特异受体的特殊化学物质。它使突触后膜的膜电位发生改变，从而引起兴奋或抑制作用。

确定神经递质的标准有：

A.在突触前神经元内存在合成该递质的前体物质和酶系统；B.该物质可以从突触前末梢释放，并作用于突触后膜的相应受体发挥特定的生理效应。C.将适当浓度的该物质时加到突触后膜能产生与刺激突触前成分相同的反应。D.突出部位存在消除该物质的方法和途径。E.有特异的受体激动剂和拮抗剂，能够分别模拟和阻断该物质的生理效应。

9.描述Na-K泵活动的生理意义。

Na-K泵作用是:1.维持细胞的渗透性,保持细胞的体积;2.维持低Na+高K+的细胞内环境,维持细胞的静息电位.3.造成膜内外钠钾离子浓度差成为生物电活动的来源。4.维持胞内PH的稳定。5.泵每分解一个ATP把3个Na移除胞外把2个K引入胞内。6.Na在膜两侧的浓度差是继发性主动转运的动力。

10.试述神经细胞静息电位和动作电位产生的离子机制。

膜静息电位：细胞在静息状态下，由于细胞内外K+浓度的差别和细胞膜对K+有较高的通透性（比Na+通性高出50~100倍，K+外流形成了膜内侧的电位较膜外侧的低，胞膜内外两侧的电位差即为跨膜静息电位。

动作电位：主要是由Na+迅速通过离子通道内流除极而产生。静息状态下（-70~-90mV）Na+通道呈关闭状态，当除极达到阈电位（-50~-70mV）时，许多Na+和Ca+通道开放，大量正离子内流，引起快速除极和超射，由此而产生动作电位（+30mV）。

11.试述兴奋——收缩偶联的几个主要步骤。

答：兴奋导致收缩的联系称之为兴奋—收缩偶联。

由膜的兴奋到肌纤维的收缩至少至少有一些下几个步骤：

（1） 兴奋通过T管传向肌细胞深部。横管膜是肌细胞膜向内的延伸，也可以产生以Na+

内流为基础的动作电位。当肌细胞膜因刺激而出现动作电位时，电变化可以沿横管膜一直传到细胞内部，深入到三联体和肌小节近旁。

（2） 三联体把T管的电变化转变成终池释放Ca2+。当横管膜除极时，电压感受器蛋白发

生构型变化，这一变化信息直接传递到终池Ca2+通道蛋白，引起Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度想肌浆扩散，到达粗，细肌丝交错区，触发肌丝的滑行。

（3） 肌浆网对Ca2+的释放与回摄。在Ca2+和Mg2+存在的情况下，钙泵可以分解ATP获

得能量，逆浓度把Ca2+肌浆运到肌浆网，使肌浆中的Ca2+浓度降低，原来和肌钙蛋白结合的钙重新解离，于是肌动蛋白和肌球蛋白横桥的相互作用被抑制，肌肉舒张。

12.何谓椎体系统和锥体外系统？各有何生理功能？

答：锥体系一般指椎体束及其发出锥体束的皮层神经元。锥体束是指有皮层发出并经延髓椎体而下达脊髓的传导束，即皮层脊髓束。由皮层发出到达脑神经运动核的皮层脑干束虽然不通过延髓椎体，但因为它在功能上与皮层脊髓束相同，所以也包括在锥体系的概念中。 生理功能：（1）加强肌紧张。

（2）执行随意动作指令。

（3）其他如抑制传入冲动的传递。

锥外体系：锥体外系是一个功能概念。指不经过延髓椎体的管理躯体运动的下传系统。

生理功能：它的功能视具体通路而异，主要调节肌紧张，肌群的协调性运动有关

13.什么是特异和非特异投射系统？它们在结构和功能上有何特点？

特异性投射系统：各种特异感觉向中枢的传入一般要经过三级神经元（第一级神经元在脊神经节或有关脑感觉神经节内；第二级在脊髓后角或脑干有关神经核内；第三级在丘脑的特异感觉接替核内）。这种特异传导系统可引起明确的特定感觉，感觉不为与大脑皮层间一般有点对点的对应关系。不同感觉的特异投射纤维在大脑皮层投射区有一定的区域分布。

非特异性投射系统：各种特异传导路径经过脑干网状结构时，发出侧支，经过多突触多次换元后，投射到丘脑非特异核群，在丘脑换元之后，再弥散投射到大脑皮层的广大区域。从丘脑到大脑皮层的这种投射系统叫做非特异性投射系统，通过该系统可以提高大脑皮层的兴奋性，维持大脑的醒觉状态。

脊髓和低位脑干中感觉通路的传输特点是：躯体感觉的传入冲动是经脊髓（躯干部），低位脑干（头面部）的传导径路传向大脑的。躯体感觉的特点是传入具有阶段性分布，皮神经分布有重叠性。

14．试述突触传递的过程和原理。

信息在突出的传递过程中主要经过以下几个步骤：

突触前轴突末梢的动作电位→突触小泡中的递质向突触间隙释放→递质与突触后膜的受体结合→突触后膜离子通道的通透性改变→IPSP

↓

突触后神经元的动作电位

原理：若突触前少数突触小体传来冲动时，在突触后膜可记录到一个持续一定时间，波幅较小的除极电位，称为兴奋性突触后电位（EPSP）。EPSP波幅的大小对突触前兴奋的突触小体的数目不同而异，数目多波幅就大，反之就少。当EPSP波幅达到一定水平（阈电位）时，突触后神经元就会快速除极，产生一个动作电位，此动作电位就会沿着神经元的轴突传向与之相连的靶细胞。

15.试比较交感神经和副交感神经的结构和功能特征。

答：交感神经和副交感神经的分布特征

交感神经起自脊髓胸腰段侧角神经元，一个借钱神经元一般能和多个节内神经元联系，由节内神经元发出的轴突称为节后纤维。交感神经的另一个特征是作用弥散。

副交感神经分散比较分散，一部分起自脑干有关的副交感神经核，另一部分起自脊髓骶部相当于侧角的部位。副交感神经节离效应装置近，有的神经节就在效应器旁甚至就存在与效应器官的壁内，故副交感神经的节前纤维长而节后纤维短。副交感神经的调节作用比较局限。

最全的生理学期末考试总结含简答

最全的生理学期末考试总结含简答

功能特点：

（1）潜伏期长，作用持久。

（2）紧张性作用。迷走神经（副交感）具有持续的紧张性传出冲动，对心脏起抑制作用；而交感神经对心脏则具有和迷走神经作用相反的紧张性作用。

（3）拮抗作用。很多情况下交感和副交感神经的作用是相互拮抗的。

（4）交感和副交感神经活动的对立统一。交感与副交感神经的作用既对立又统一。

（5）交感和副交感神经具有协同作用。

最全的生理学期末考试总结含简答

16.试述血液凝固的基本过程，分析影响血液凝固的因素。

凝血过程是凝血因子按一定顺序激活，形成“瀑布”一样的反应链，直至血液凝固。其基本过程大体可以分为三个阶段：

影响血液凝固的因素：

（1） 温度温度升高可加速凝血，相反，温度降低凝血速度减慢。

（2） 粗糙面血小板与粗糙面接触时，血小板发生黏着、聚集和释放反应，激活凝血因子，

加速凝血。相反，光滑面有利于减缓凝血。

（3） Ca2+ 是凝血反应链中好几步反应的因子，有助于凝血。

（4） 其它凝血因子如：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等。

17.ABO血型是如何确定的？有哪些类型？

ABO血型是依据红细胞膜上的凝集原（糖蛋白和糖脂）不同进行分类的。只含有A凝集原的为A型；只含有B凝集原的为B型；含有A、B两种凝集原的为AB型；不含凝集原的为O型。

18.试述心肌细胞动作电位各期的跨膜电位变化及其形成机制。

心肌细胞在兴奋是所发生的膜电位变化叫做动作电位（AP）。心肌细胞动作电位通常分为五个时相：

（1）0相（除极相）膜内电位从静息状态（-90mV）迅速上升到+30mV. 这个过程主要是由于Na+内流形成。

（2）1相（早期快速复极化相） AP达到顶峰后立即开始复极。在1相时Na+通道已经失活，同时K+通道被激活，K+外流使膜电位迅速复极化到平台期电位水平（0~20mV）。

（3）2相（平台、缓慢复极化阶段）此阶段复极化比较缓慢，波形比较平坦。主要是要是Ca2+缓慢持久的内流所造成。

（4）3相（末期快速复极化相）此阶段复极化速度较快，迅速有0mV左右恢复到-90mV。 3相时，Ca2+通道失活，膜对K+通透性增大，K+外流促使膜内电位向负电性转化，膜内电位越负，K+通透性越大，直至完全复极化。

（5）4相（静息期或电舒张期） 3相之后，膜电位虽然恢复到静息水平，但膜内外离子分布尚未恢复。4相开始后，细胞膜主动转运作用增强，排出Ca2+、Na+摄入K+，使细胞内外例子分布恢复到静息状态。

19、试述自律细胞的跨膜电位及其形成机制。（大家可以根据自身情况省略点）

1.普肯野细胞的跨膜电位及其形成机制

普肯野细胞动作电位波形、分期和形成原理与心室肌细胞基本相同，其不同点在于4期膜电位并不稳定，出现自动地缓慢去极化，当去极化达阈电位水平时即引发下一个动作电位。

普肯野细胞4期自动除极的机制：目前认为4期有一种随着时间而逐渐增强的内向电流（If），主要是Na+内流，从而导致自动除极。另外，4期内导致膜复极化的外向K+电流（Ik）逐渐减弱，亦有助于膜去极化。

2.窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制

窦房结含有丰富的自律细胞，动作电位复极后出现明显的4期自动除极，但它是一种慢反应自律细胞，其动作电位具有许多不同于心室肌（快反应细胞）和普肯野快反应自律细胞的特征：

（1）窦房结细胞的最大复极电位（-60～-65mV）和阈电位（-40mV）的绝对值均小于普肯耶细胞；

（2）0期是由于细胞膜上慢钙通道被激活，Ca2+内流而形成。0期除极结束时，动作电位幅值约70mV，超射小；

（3）其除极幅度（70mV）小于普肯耶细胞（为120mV），而0期除极时程（7ms左右）却比后者（1-2ms）长得多。因此，动作电位升支远不如后者那么陡峭；

（4）没有明显的复极1期和平台期；

（5）4期自动除极速度（约0.lV/s）比普肯耶细胞（约0.02V/s）快。

窦房结细胞4期自动除极机制：

（1）进行性衰减的K+外流是窦房结细胞4期除极的重要离子基础之一；

（2）进行性增强的内向离子流If（主要是Na+内流。但它不同于心室肌0期除极的Na+内流。此钠流可被铯所阻断）；

（3）T型钙通道被激活，Ca2+内流。在自动除极过程的后半期，窦房结细胞上的T型钙通道被激活，Ca2+内流使膜电位进一步减小，当除极达-40mV时，激活L型钙通道，引起下一个自律性动作电位。

因此，根据0期去极的速度可将心肌细胞分为快反应细胞与慢反应细胞；根据4期有无自动去极化可分为自律细胞与非自律细胞。如心室肌细胞为快反应非自律细胞，窦房结细胞为慢反应自律细胞。

20、以简单的流程图表示正常心脏内兴奋的传播途径，并说明其特点及生理意义。 答： 心房肌优势传导通路和心房肌 希氏束

窦房结——————————————>左右心房及房室交界区————>左右束支 普肯野纤维 由内膜侧向外膜侧心室肌扩布

——————>心室肌兴奋—————————————>整个心室兴奋

特点及意义：由于各种心肌细胞的传导性高低不等，兴奋在心脏各个部分传播的速度是不相同的。在心房，一般心房肌的传导速度较慢（约为0.4m/s），而“优势传导通路”的传导速度较快，窦房结的兴奋可以沿着这些通路很快传播到房室交界区。在心室，心室肌的传导速度约为1m/s，而心室内传导组织的传导性却高得多，末梢浦肯野纤维传导速度可达4m/s，而且它呈网状分布于心室壁，这样，由房室交界传入心室的兴奋就沿着高速传导的浦肯野纤维网迅速而广泛地向左右两侧心室壁传导。很明显，这种多方位的快速传导对于保持心室的同步收缩是十分重要的。房室交界区细胞的传导性很低，其中又以结区最低，传导速度仅0.02m/s。房室交界是正常时兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区这种缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间（称房-室延搁）才向心室传播，从而可以使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不致于产生房室收缩重叠的现象。可以看出，心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。

21、试述正常人心电图的各个波和段的生理意义。

答：

1．P波(P wave)：由右、左心房的去极化产生，波形小而圆钝，波幅小于0.25mV，时间0.08～0.11s。右心房肥大造成P波高耸，左心房肥大造成P波时间延长或伴切迹。在P波前有窦房结的去极化，但其电位变化太微弱，用一般的心电图记录方法难以显示。故心电图用P波间接反映窦房结的电位变化。

2．P-R间期(P-R interval)：指从P波起点到QRS波群起点之间的时间，一般为0.12～0.20s。它反映兴奋从窦房结产生后，经过心房、房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维到达心室肌所需要的时间。其中大部分时间是在房室交界区内的传导。当房室传导延缓时，P-R间期延长；如果房室传导完全阻滞，则P波后不继以QRS波群。

3．QRS波群(QRS complex)：反映左、右心室按一定顺序的去极化过程，历时0.06～0.10s。QRS波群中第一个向下的波称为Q波，第一个向上的波称为R波，在R波后面向下的波称为S波。由于各个导联在机体容积导体中所处的电场位置不同，所以在不同导联中这三个波并不一定都出现。QRS波群增宽，反映兴奋在心室内传导时间延长，可能有室内传导阻滞或者心室肥厚；QRS波群幅值增大，提示心室肥厚。如果是室性期前收缩，由于在心室内传导途径改变，传导速度减慢，QRS波群宽大畸形而且在它的前面没有与之有关的P波。

4．ST段(ST segment)：指QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图ST段位于近基线的等电位水平，反映心室各部分之间电位差很小。ST段的上抬或下移离开基线达到一定范围，具有重要的疾病诊断意义。

5．T波(T wave)：由心室复极化产生。波幅一般为0.1～0.8mV，历时0.05～0.25s。T波方向和QRS波群的主波方向应该一致。在QRS波群主波向上的导联中，T波波幅不应低于R波的1/10。T波是由于各部分心室肌的复极化不同步，出现电位差而形成。在不同导联T波形态各异。

心房复极波（心房T波，atrial T wave，Ta）：Ta波紧接在P波之后，方向与P波方向相反。由于心房复极电位微弱，波幅低，在时间上和P-R段、QRS波群重合在一起而被掩盖，一般不能看到。如果房室传导完全阻滞，房室脱节或心房肥大时，有时在心电图上可以看到Ta波。

6．Q-T间期(Q-T interval)：指从QRS波起点到T波终点的时间。代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。Q-T间期的时间长短和心率呈负相关，这主要是由于心室肌动作电位时程因心率增快而缩短的缘故。

7．U波(U wave)：在T波后0.02～0.04s有时可以记录到一个低而宽的电位波动，称为U波。其方向与T波一致，波宽约0.1～0.3s，波幅常低于0.5mV。U波的成因和生理意义尚不十分清楚。

22. 胰液中含有哪些消化酶？它们的作用是什么？

胰液中含有水解三大营养物的消化酶，是所有消化液中消化力最强的和最重要的。胰液的成分主要有：HCO3-、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。HCO3-作用包括：中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀；为小肠内的多种消化酶提供适宜的PH环境（PH7~8）。胰蛋白酶可由肠激酶、组织液、盐酸以及胰蛋白酶本身激活。胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原。两种酶各自作用可将蛋白质分解为胨和月示，二者协同作用时，可将蛋白质分解为多肽和氨基酸。胰淀粉酶，可将淀粉水解为麦芽糖。胰脂肪酶，可将TAG水解为脂肪酸、甘油和甘油一酯。

23. 胸内负压是如何产生的，有何生理意义？

胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。胸膜腔内压比大气压低，为负压。两种力通过胸膜腔层作用于胸膜腔：一是肺内压，是肺泡扩张；另一是肺的弹性回缩力，使肺泡缩小。胸膜腔内的压力实际上是这两种方向相反的力的代数和，即胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力，在吸气和呼气末，肺内压等于大气压，因而胸膜腔内压=大气压-肺弹性回缩力，若以1个大气压为0标准，则胸膜腔内压=-肺弹性回缩力。吸气时肺扩张，肺弹性回缩力更大，胸膜腔内压更负；呼气时肺缩小，肺弹性回缩力减小，但是由于胸廓经常牵引着肺，即使在胸廓因呼气而缩小时，仍使肺处于一定程度的扩张状态。因此，在正常情况下，肺总是表现出回缩的倾向，即胸膜腔内压仍使负压。

生理意义：1，保证肺泡呈扩张状态，以便顺利进行肺通气和肺换气。2，促使静脉血和淋巴液的回流。

24. 简述CO2和O2在血液中的运输方式。

正常情况下，血液运输的O2中，97%是以红细胞内Hb相结合的方式存在，其余3%以单纯物理溶解方式存在。

血液中CO2也是以溶解和化学结合的两种形式运输。化学结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。溶解的约占5%，结合的占95%。

25. 肺泡表面活性物质有哪些生理作用。

（1）大幅度降低肺回缩力；（2）防止液体渗入肺泡；（3）稳定肺泡容积

26. 为什么说胰液是所有消化液中最重要的一种？

胰液中含有三种主要营养物质的水解酶，胰液是所有消化液中消化食物最全面、消化力最强的一种，胰淀粉酶对淀粉的水解率最高，消化产物为麦芽糖和葡萄糖；胰脂肪酶分解

TAG为脂肪酸、甘油、甘油一酯。胰蛋白酶和糜蛋白酶两者共同作用将蛋白质分解为小分子的多肽和氨基酸。临床实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其他消化腺都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收，同时脂溶性维生素吸收也受影响。

27．胃排空是如何调控的

（1）胃内因素促进排空：胃内容物作为扩张胃的机械刺激，通过内在神经丛反射或迷走-迷走神经反射，引起胃运动加强，胃内压升高，促进排空；食物的扩张刺激某些部分，主要是蛋白质消化产物，引起胃窦粘膜释放促胃液素，进而刺激胃运动，促进胃排空。

（2）十二指肠因素抑制排空：在十二指肠存在多种感受器，酸、脂肪、渗透压及机械刺激都可刺激这些感受器，通过肠-胃反射抑制胃运动，减缓排空；当食糜，特别是酸或脂肪进入十二指肠后，可引起小肠粘膜释放促胰液素、抑胃肽等多种激素（统称为肠抑胃素）抑制胃运动，减慢胃排空。随着盐酸在肠内被中和，食物消化产物被吸收，它们对胃的抑制性影响逐渐消除，胃内因素又加强。如此重复，使胃排空能较好的适应十二指肠内消化和吸收的速度。

28.何谓消化道平滑肌的基本电节律？它与动作电位和肌肉收缩有何联系？

慢波电位或称基本电节律是消化管平滑肌在静息电位的基础上自动产生节律性较慢幅度的较低地去极化波动，慢波电位的幅度在5~15mV之间，

动作电位是慢波去极化到阈电位水平时产生的,动作电位引起平滑肌收缩.参与平滑肌动作电位形成的离子主要是Ca2+和K+慢波，动作电位和肌肉收缩的关系简要归纳为:平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的,而动作电位是在慢波去极化的基础上发生的。

29.胃液中有哪些主要成份？它们有何生理作用？

胃液是一种纯净透明的酸性液体，主要成分有盐酸，胃蛋白酶，黏液和碳酸氢盐以及内因子。 盐酸的生理作用有激活为蛋白酶原，促进食物中蛋白质变性，抑菌杀菌，在十二指肠促进促胰液素的分泌；造成十二指肠的酸性环境，促进小肠对钙铁的吸收。

胃蛋白酶原可以被盐酸激活，也可以被胃蛋白酶本身激活，主要作用于含酪氨酸和苯丙氨酸的肽键上。

碳酸氢盐和黏液保护胃粘膜。形成pH梯度。

内因子是一种糖蛋白，保护VB12，并且促进VB12的吸收。

30.影响肾小球滤过作用的因素有哪些？

肾小球过滤量（GFR）决定于肾小球滤过膜的面积（S）滤过膜的通透性（K）和有效滤过压（PUI）关系如下：

有效滤过压，有效滤过压决定于肾小管毛细血管血压，血浆胶体渗透压和囊内压，三者友一因素变动都会引起滤过压的变动。肾血流量，滤过膜。见P359

31.消化系统中，为消化食物胃和肠分泌很多蛋白酶和强酸，但是胃肠为何不自己消化自己？ 黏液-碳酸氢盐屏障是防止胃肠消化自己的一个原因。黏液凝胶层的黏稠度为水的30~260倍。使H+和HCO3-在其中的扩散速度明显减慢。当H+从胃腔向黏膜扩散时，在黏液层中不断与HCO3-相遇而中和。得到一个H+梯度，使靠近胃粘膜面呈中性或弱碱性。同时中性pH环境还使胃蛋白酶失去活性。见

最全的生理学期末考试总结含简答

P327

32.简述肾素-血管紧张素-醛固酮系统的概念生理作用。

在循环血量减少时，可以增强肾球旁细胞释放肾素，从而提高血液中血管紧张素Ⅱ和醛固酮的水平，把这种系列作用称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。

肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素血管紧张素醛固酮系统，具有调节血压的作用。

33.试述氧离曲线的特点和生理意义。

氧离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示不同PO2时，O2与Hb的结合情况。上面已经提到的曲线呈S形，是Hb变构效应所致。同时曲线的S形还有重要的生理意义。

1．氧离曲线的上段相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。

2．氧离曲线的中段该段曲线较陡，相当于PO25.32-7.98kPa(40-60mmHg)，是HbO2释放O2的部分。PO25.32kPa(40mmHg)，相当于混合静脉血的PO2，此时Hb氧饱和度约为75%，血O2含量约14.4ml%，也即是每100ml血液流过组织时释放了5mlO2。血液流经组织液时释放出的O2容积所占动脉血O2含量的百分数称为O2的利用系数，安静时为25%左右。以心输出量5L计算，安静状态下人体每分耗O2量约为250ml。

3．氧离曲线的下段相当于PO22-5,32kPa(15-40mmHg)，也是H bO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。在组织活动加强时，PO2可降至2kPa(15mmHg)，HbO2进一步解离，Hb氧饱和度降至更低的水平，血氧含量仅约4.4ml%，这样每100ml血液能供给组织15mlO2，O2的利用系数提高到75%，是安静时的3倍。可见该段曲线代表O2贮备。

34.简述波尔效应何尔登效应的生理意义。

波尔效应是指CO2升高或pH降低使Hb氧亲和力降低。在肺部，CO2从血液扩散入肺泡，血CO2分压降低，氧解离曲线左移，这有利于Hb与O2的结合。在外周组织，组织细胞代谢产生的CO2扩散入血液，血液CO2分压升高，氧解离曲线右移，这有利于Hb与O2的解离。

何尔登效应是指血O2分压升高时，由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，CO2解离曲线下移。在外周组织，由于Hb与O2解离，何尔登效应促进了血液对CO2的吸收；在肺泡，由于Hb与O2的结合，何尔登效应促进了血液释放CO2。

35.请举例说明下丘脑-腺垂体-靶器官轴调节

促甲状腺激素（TSH）的作用是调节甲状腺功能的主要激素，由垂体合成，促进甲状腺球蛋白的水解，释放T3 与T4，增强碘的摄取和浓缩，加强甲状腺激素的合成

促甲状腺激素释放激素（TRH）的作用是增加腺垂体TSH的分泌量，导致T4，T3分泌量的增加。

T4，T3的反馈调节，血中T4，T3浓度升高时，使TSH的合成与释放减少；另一方面抑制TRH受体的合成。见教材P426

36.简述精子发生过程。

由精原干细胞经过一系列发育阶段发展成为精子的过程称为精子发生。这个过程可分三个阶段：

第一阶段，精原细胞数次有丝分裂，增殖更新分化为初级精母细胞。

第二阶段，初级精母细胞发生减数分裂，第一次分裂形成两个次级精母细胞，第二次分裂形成圆形精子。

第三阶段，精子细胞不再分裂，经过一个变态过程由原形的精子细胞发育成蝌蚪状的精子。这个过程称为精子形成。

最全的生理学期末考试总结含简答

相关推荐

专栏推荐