广东省住院医师规范化培训理论统考————————————传染病学 考纲知识点总结

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第一部分、传染病学总论 一、掌握：

1、感染与传染病的概念；感染过程的5种表现。 ①感染：病原体和人体之间相互作用的过程。（细菌、病毒、

真菌、寄生虫等病原体侵入人体→局部组织和全身性炎症反应。） ④免疫学检查：测定血清中的特异性抗体需检查

双份血清，恢复期抗体滴度需超过病初滴度4倍才有诊断意义。包括：

A 特异抗体检测；B 特异性抗原检测 C 免疫标记技术：

* 酶标记检测（EIA）、改良的EIA检测 * 免疫荧光技术 * 放射免疫测定RIA * 非放射标记技术 * 印迹技术

传染病：是由病原微生物（病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）

和寄生虫（原虫或蠕虫）感染人体后产生的传染性疾病。

②感染过程的5种表现：

A 清除病原体（病原体被清除）；B 隐性感染；

C 显性感染；D 病原携带状态； E 潜伏性感染

2、传染病的4个基本特征：

①有病原体 ②有传染性 ③有流行病学特征：流行性、地方性、季节性 ④有感染后免疫

3、传染病的临床特点：

1）发展转归4期：①潜伏期 ②前驱期 ③症状明显

期（发病期） ④恢复期 *复发和再燃 *后遗症

D 皮肤试验：E玫瑰花形成试验，淋巴细胞转化试验等 E 免疫球蛋白检测 F T细胞亚群检测 ⑤其它检查：

A 内镜检查：纤维结肠镜；席位支气管镜 B 影像学检查：X线（肺结核、肺吸虫病）；超声（肝炎、肝硬化、肝脓肿）；CT/MRI（脑脓肿、闹囊虫病） C 活检：各型慢性肝炎和肝硬化；各型肺结核；艾滋病并发卡波济肉瘤和其他淋巴瘤；各种寄生虫病

2）常见症状体征：①发热及热型 ②发疹（皮疹和黏

膜疹） ③毒血症 ④单核-吞噬细胞系统反应 4、传染病特异性的病原治疗：①抗生素疗法 ②免疫疗法 ③抗病毒疗法 ④化学疗法

二、熟悉：

1、传染病流行过程的3个基本环节：

①传染源：患者、隐形感染者/病原携带者、受染动物 ②传播途径：空气飞沫尘埃；水食物苍蝇；日常接触；虫媒传播；血液、体液、血制品；土壤传播 ③人群易感性：易感者

3、传染病的预防：

①管理传染源：传染病的分类及严格报告制度，病人与病原携带者的隔离治疗 ②切断传播途径；

③保护易感人群：特异性与非特异性免疫措施。

4、传染病的一般对症治疗：

①维护重要器官功能 ②纠正休克和水、电解质紊乱， ③增强免疫力和调整免疫功能。

2、影响流行过程的因素：自然和社会因素

3、传染病的诊断：临床特点/流行病学资料/实验室检查 1）临床特点：如猩红热的红斑疹；麻疹的口腔粘膜斑；百

日咳的痉挛性咳嗽；白喉的假膜；流行性脑脊髓膜炎的皮肤瘀斑；伤寒的玫瑰疹；脊髓灰质炎的肢体弛缓性瘫痪；流行性出血热的三红及球结膜渗出等。

2）流行病学资料： 3）实验室检查： ①三大常规检查：

A 血液常规：* 细菌性传染病：多WBC↑N↑；唯伤寒减少

* 病毒性传染病：多WBC↓淋巴细胞比例↑；流脑WBC总↑

第二部分、病毒感染 一、病毒性肝炎 （一）掌握：

1、临床分型及各型肝炎的临床症状和体征。 1.1 急性肝炎： 1）急性黄疸型肝炎 ①黄疸前期（5～7天）：乏力纳差发热尿色深ALT↑ ②黄疸期（2～6周）：

A 热退黄疸现，自觉症状好转

B 肝大，质软，边边缘锐利，有压痛及叩击痛 C ALT↑胆红素↑，尿胆红素阳性

B 尿常规：流行性出血热、钩端螺旋体病患者尿内有蛋白、白细

胞、红细胞、且前者尿内有膜状物。黄疸型肝炎尿胆红质阳性。

③恢复期（1～2个月）

A黄疸消退，症状消失，精神及食欲好转。

B 肝、脾脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失 C 肝功逐渐恢复

C 粪常规：* 菌痢、肠阿米巴病，呈粘脓血便和果浆样便；

* 细菌性肠道感染多呈水样便或血水样便或混有脓及粘液。 *病毒性肠道感染多为水样便或混有粘液。

2）急性无黄疸型肝炎：无黄疸+其他表现似黄疸型 ①症状：近期出现的持续数日以上的、无其它原因可

解释的乏力、食欲减退、厌油、腹胀、溏便和肝区痛等。

②病原体检查：直接检查（镜检）；病原体分离/培养。

③分子生物学检测：分子杂交；聚合酶链反应PCR；原位聚合酶链反应。

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②体征：近期肝脏肿大有触痛叩击痛。可伴轻度脾大。

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1.2 慢性肝炎：慢性肝炎主要见于乙、丙和丁型肝炎；病程

超过6个月（注意无肝炎病史的患者）；其临床表现个体差异大；临床分型与病理分型之间有一定的距离；慢性肝炎肝功能化验特点；肝外表现和自身免疫现象：

1.5 肝炎肝硬化

【据有肝脏炎症情况分型】

①活动性肝硬化：

* 有慢性肝炎活动表现，

* ALT↑，乏力及消化道症状明显，黄疸，白蛋白↓。 * 门脉高压征：腹壁、食管静脉曲张，腹水；

肝脏缩小质地变硬；脾进行性增大，门静脉、脾静脉增宽

1）轻度慢性肝炎：

症状和体征不突出；主要是单项转氨酶升高。 2）中度慢性肝炎：

① 症状轻重不等：乏力；纳差；恶性；厌油；腹胀

② 多种慢肝体征：慢肝面容；肝脾肿大；黄疸 ③ 肝功损害明显：重点是出现蛋白代谢异常 ④ 预后较差：5-10年发展为肝硬化

②静止性肝硬化：症状轻/无特异，可有以上体征。

3）重度慢性肝炎： ① 症状严重

② 中度以上的黄疸，可出现中度以下的腹水。 ③ 肝功损坏严重

④ 各项指标不够诊断慢性重症肝炎。

【据组织病理及临床表现分型】 ①代偿性肝硬化（早期）：有门脉高压征但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血 ②代偿性肝硬化（中晚期）：有腹水、肝性脑病或门

脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血

*了解：肝炎纤维化：未达肝硬化标准，但有肝纤维化表现*

2、急性黄疸型肝炎的诊断（流行病学资料、临床表现、肝功能检查及病原学检查）

【急性发病，具有急性肝炎的症状、体征，且血清胆红素在17μmol/L以上，尿胆红素阳性，并排除其它原因引起的黄疸。】

1.3 重型肝炎： 1）急性重症肝炎：

①急起病，病情进展凶险，病死率高，可有诱因。

②早期出现肝性脑病是其主要特点（2周内）。 ③高热，消化道症状严重，乏力明显。 ④黄疸急剧加重。

⑤肝脏进行性缩小 ⑥出血 ⑦酶－胆分离、PT延长。

2.1 流行病学资料：既往病史，接触史，家族史，预防接种史，血制品史，注射史/针刺史，水源食物污染史等

2.2 临床资料：肝病的症状和体征+皮肤巩膜黄染 2.3 实验室检查：肝功和血清标志物检测

2.4 病原学检查：阳性。（详见下面病原学部分）

①HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg

②病毒性肝炎临床分型最有意义依据：肝穿刺活检 ③诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓

2）亚急性重症肝炎：

①发病2-24周出现肝性脑病，称亚急性重症肝炎。 ②病情进展较急性重症肝炎略缓，但病死率极高。 ③部分病人出现明显腹水。

④肝脏坏死、缩小程度不如急性重症明显。 ⑤乏力、纳差、黄疸和出血十分严重。 ⑥病程较长者可出现低蛋白血症。

3、黄疸型肝炎与其他黄疸（阻塞性黄疸、溶血性黄疸）的鉴别诊断。巩膜、皮肤出现黄染

①黄疸型肝炎：前期有全身乏力及消化道症状；黄疸期可

见皮肤搔痒，大便淡灰白色。肝肿大，质地充实有压痛、叩击痛。少有脾大。尿胆红素及尿胆原阳性，ALT↑↑

3）慢性重症肝炎

①在肝病的基础上，出现亚急性重症肝炎。 ②高度乏力、纳差。 ③高度黄疸。 ④高度腹胀。 ⑤明显的低蛋白血症。

②阻塞性黄疸：血中总胆红素、结合胆红素显著升高，

尿胆红素阳性，非结合胆红素升高或正常，见皮肤瘙痒，粪胆原下降或消失，大便呈白陶土色。

1.4 淤胆型肝炎：

①属于毛细胆管肝炎

②乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现 ③肝脏肿大。大便色浅。

④梗阻指标升高（转肽酶、碱性磷酸酶、5-核苷酸酶等）。 ALT中度升高。尿胆红素强阳性而尿胆原阴性 ⑤注意与肝外梗阻鉴别

③溶血性黄疸：血中总胆红素、非结合胆红素显著升

高，粪胆原及尿胆原增加；血中网织红细胞增多；血清铁含量增加；骨髓红系统增生旺盛。大便颜色加深（深黄褐色）

4、慢性肝炎抗病毒治疗：抗病毒药物 免疫调节剂 1）抗病毒药物治疗：可暂时抑制HBV复制，停药后

抑制作用消失，多使原被抑制的指标又回到原水平。 ①α-干扰素：阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日≥100万U，皮下或肌注1次/日或隔日注射1次者。疗程3～6个月。

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* 约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，

HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴。停药后部分指标逆转。

* 早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。 * 副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等（治疗初现），可暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，停药恢复。 ②干扰素诱导剂

聚肌苷酸：在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制。一般用量为2～4mg肌注，2次/周，3～6个月为一疗程；但诱

生干扰素的能力较低。亦有采用大剂量（10～40/次）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。

* 三保：保肝、保脑、保肾 * 三利：利尿、利便、利胆

* 三防：防感染、防出血、防电解质紊乱

其主要措施包括清除致病因素、调节免疫、促进肝细胞再生、改善肝脏微循环、控制内毒素血症等。

③阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）： 抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。* Ara-A 不溶于水，常用量10～15mg/公斤/日，稀释于葡萄液

1000ml内，静滴12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。

①基础支持治疗：是肝衰竭治疗的基础。

A 热量补给：25～30千卡/kg/d。 B 脂肪乳的应用： C 氨基酸和蛋白质的补给：支链氨基酸（BCAA）； 白蛋白0.5～1.0g/kg，每周2～3次；新鲜血浆 ②对症治疗： ③抗病毒治疗：

* 干扰素：IFN－β300 IU/d，环孢素A 3mg/kg/d。

* 核苷类药物：拉米夫定（3TC）

* 磷甲酸（商品名：可耐）：可阻止DNA或RNA聚合酶与ATP的结合，使病毒基因复制受到抑制。用法：2～4克/日，静脉点滴。

④免疫调节治疗：

* 免疫抑制剂：肾上腺皮质激素，环孢素A。

* 免疫调节剂：包括胸腺素α1（商品名：日达仙）、胸腺肽、 IL－2、左旋米唑、转移因子等。

* Ara-AMP 易溶于水，常5～10mg/公斤/日，2次肌注，连续3～

5周，或5mg/公斤/日，2次肌注，连续8周。可使血清HBv DAN转阴，DNA聚合酶转阴，HBsAg滴度下降，HbeAg转为抗-Hbe。本品亦可能脉滴注。大剂量可产生发热、不适、下肢肌肉痉痛、血小板减少等副作用。

⑤保护肝细胞膜，促进肝细胞再生：

* 肝细胞再生刺激因子（HRS）：100~200mg/d。

* 前列腺素E（PGE）：凯时（前列地尔），推荐量20μg～80μg/d。 * 还原型谷胱甘肽（GSH）：商品名：古拉定1.8mg/d。 * 胰高血糖素－胰岛素（G－I）：1mg/10U/d。

④无环鸟苷（Acyclovir）及6-脱氧无环鸟苷：选择性抑

制病毒DNA聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。* 常10～45mg/公斤/日静滴，7～14日/疗程。部分抑病毒复制。大剂量致肾功能损害，静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。 * 6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。

⑥控制内毒素血症：

性、局部和全身用药相结合。注意“二重感染” * 乳果糖；双歧杆菌制剂；* 内毒素和TNF单克隆抗体

* 抗生素的应用原则：广谱、联合、间歇、无肝肾毒

⑤其它抗病毒药物：

⑥抗病毒药物联合治疗：

* α-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，

* α-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。 ⑦α-干扰素加强地松冲击疗法：

* 在干扰素治疗前，先给予短程（6周）强的松，可提高患者对抗病毒治疗的敏感性，从而增强疗效。

* 但在突然撤停强地松时，有激发严重肝坏死的危险。

⑧核苷类的药物，拉米夫定（贺普丁），阿德福韦酯（贺维力，代丁，名正，阿甘定，阿迪仙，优贺丁），恩替卡韦（博路定），素比伏（替比夫定）

⑦人工肝支持系统：血浆置换/血浆吸附/MARS/生物型人工肝

⑧肝移植：肝细胞移植；整肝原位移植。

2）并发症的治疗 ①肝性脑病 A 防治氨中毒：

* 减少氨由肠道吸收：结肠处理（清洁、酸化、抑菌） * 降低血氨：谷氨酸钠、乙酰谷氨酰胺、精氨酸 * 脲酶拮抗剂：乙酰氧肟酸等以减少尿素分解产氨

B 纠正氨基酸比例失衡:复方支链氨基酸制剂500ml/日ivd。 C 抗假神经传导介质：左旋多巴每次100～150mg加于10%

葡萄糖液内静脉滴注，每日2～3次；或每日2～4克，分4次口服。用本药过程中，禁用Vit·B6和氯丙嗪。

2）免疫调节疗法：（参考重型肝炎治疗部分）

5、重型肝炎的治疗原则与并发症的治疗。 5.1 治疗原则 目前仍无特效的治疗。主要原则：加强基

础支持、积极对症治疗、维持患者生命、促进肝脏再生。 【主要抢救措施】：

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②脑水肿的防治

A 脱水：高渗脱水剂（20%甘露醇、25%山梨醇等）及利尿剂。

B 改善脑循环：东莨菪碱或山莨菪碱。

③防治出血：【注意DIC的治疗】

A 补充凝血因子：新鲜血浆、血小板、

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B 护胃粘膜：洛赛克、甲氰咪呱

C 止血药物：立止血、Vit.K、Vit.C、凝血酶 D 减少门静脉血流量，以降低门静脉压力：善宁

* HBeAg与Anti-HBe在体内可互相转换： * 前C变异可导致HBeAg阴性，可见于重症肝炎。

④防治肝肾综合征：

A 注意避免各种诱发因素：血容量逐降，低钾血症，重度黄

疸、继发感染、播散性血管内凝血以及肾毒性药物的使用等。

【2】其他肝炎病毒血清标志物检测的临床意义： ①甲型肝炎病毒（HAV）抗体检测：

* Anti-HAV·IgM:其阳性表示新近感染。病后3-6月消失。 * Anti-HAV·IgG:存在时间较长，用于流行病学调查。

B 及时扩容：出现少尿时，予低分子右旋糖酐、白蛋白或血浆

等；小剂量多巴胺静脉滴注以增进肾血流量。有条件者早期透析。

②丙型肝炎病毒（HCV）抗体检测：

* Anti-HCV属于总抗体，属非保护性抗体，其阳性表示HCV感染。

⑤防治腹水：

A 提高血清白蛋白水平：静脉滴注白蛋白、新鲜血浆等 B 防止电解质失调：使用利尿剂时注意联用排钾（如氢氯噻嗪）和保甲（如安体舒通、氨苯蝶啶）药。

⑥防治继发性感染：

③ Anti-HDV和Anti-HEV的检测：

【3】病毒肝炎的分子生物学检测 PCR检测

①HBV·DNA：Dane颗粒内，病毒复制与传染的直接标志HBV·DNA：在核心部位，判断复制传染。检测受限 ②HCV·RNA的PCR检测：

1.2 乙型肝炎病毒的抗原抗体系统及其亚型：

①HBsAg与抗HBs ②PreS1与抗PreS1 ③PreS2与抗PreS2 ④HBcAg和抗HBc ⑤HBeAg和抗HBeAg

6、主动免疫预防：甲型／乙型病毒性肝炎疫苗 7、被动免疫预防：免疫球蛋白 （二）、熟悉 1.1 病原学

1、肝炎病毒的种类及各型肝炎的病原学检测（包

括血清标志物及分子生物学检测及其诊断意义）

丙型肝炎病毒：delta系统。

2、流行病学

1）甲、戊型

①传播途径：粪－口

②传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。

2）乙、丙、丁型：

①传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触 ②传染源：急、慢性患者及病毒携带者

3）易感性：

①甲型肝炎：免疫力牢固，可维持终身。儿童居多。 ②乙型肝炎：* 新近感染多发生于婴幼儿和青少年； * 慢性感染多见于成年人。

③丙型肝炎：未感染过者，不分年龄和性别，普遍易感。

④丁型肝炎：只发生在HBV感染者，且抗-HDIgG并非保护性抗体。

1）肝炎病毒种类：

* 甲肝（HAV）：属小RNA病毒秤嗜肝病毒

* 乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒 * 丙肝（HCV）：单链RNA病毒 * 丁肝（HDV）：缺陷的单链RNA病毒 * 戊肝（HEV）：属杯状病毒

2）各型肝炎的病原学检测

【1】乙肝血清标记物检测的临床意义 ①HBsAg / Anti-HBs：

* HBsAg＋ 表示有HBV感染，HBsAg本身不具有传染性。 * HBsAg阴性不能排除HBV感染。

* 单一HBsAg阳性：急性感染；可能HBV-DNA整合/C区变异有关。 * Anti-HBs是保护性抗体，其阳性表明对HBV不易感。 * 单一Anti-HBs阳性是疫苗接种的表现：

* Anti-HBs与HBsAg或HBV-DNA同时阳性：S区变异

②Anti-HBc / Anti-HBc.IgM :

* Anti-HBc阳性是既往感染HBV的标志。 * IgM型抗体阳性表示新近感染或HBV复制

* 单一Anti-HBc阳性：HBsAg表达低下或S区变异；Anti-HBs水平低，可用疫苗刺激。

* 抗-HBc阴性：抗原复合、种族差异、免疫缺陷、病毒变异

⑤戊型肝炎：凡未感染HEV者对HEV普遍易感。

* 小儿感染HEV后多表现为隐性感染， * 成年人感染HEV后多表现为显性感染。

* 感染后其免疫力维持时间较短，一年后其抗体基本消失，故丙种球蛋白预防戊型肝炎无效。

2.3 病毒性肝炎的病理生理：黄疸、腹水、出血、肝性脑病等的发生机制。

1、黄疸：以肝细胞性黄疸为主 ①胆小管壁破裂，胆汁反流入血。

②胆小管受压，胆栓形成，导致肝内梗阻。

③ HBeAg / Anti-HBe：

* HBeAg是HBV感染和复制指标，阳性示HBV复制活跃传染性强。 * Anti-HBe阳性表示HBV复制相对较低，传染性相对较弱。

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③肝细胞摄取、结合、排泄胆红素功能障碍。 2、肝性脑病：

①氨中毒学说 ②假神经递质学说 ③氨基酸代谢紊乱学说 ④其他：γ-氨基丁酸（GABA）；5-羟色胺；短链脂肪酸： 3、出血：

①凝血因子合成障碍

②血小板生成障碍，破坏、消耗增加。

③DIC ④其他：门脉高压食道胃底静脉破裂 4、腹水形成机制：

①钠水潴留 ②门脉高压： ③低蛋白血症 ④淋巴回流障碍：

⑤肾脏损害（病后1－2天）：早期主要表现为蛋白尿、血尿、尿量减少和肾区扣击痛。

A 蛋白尿： * 通常在2－3病日尿蛋白定性试验可达“1+ ~ 2+”，

4－6病日达“2+ ~ 3+”。也有到8－9病日才出现。 * 变化较快，常突增达“2＋～3＋”。应逢尿必查。 * 蛋白尿量的多少直接反应肾脏损害的程度。

B 血尿：多呈镜下血尿，少数可见肉眼血尿。

C 管型尿：在发热后期可见，同时伴有大量蛋白尿。 D 少尿：在发热期出现的少尿多属肾前性少尿。

2）低血压休克期

①发热期表现在低血压休克期的变化：

A 发热； B 消化道症状； C 神经系统症状： D 渗出现象： E 充血现象减轻； F 出血现象加重； G 血液进一步浓缩，血红蛋白和红细胞明显升高。 ②低血压休克的表现：以暖休克多见

A 血压下降、脉压差降低、心率增快、心音低钝，可出现奔马律和心律紊乱。 但在早期应注意血压代偿性升高。 B 水电解质、酸碱平衡紊乱： * 少尿（尿量每小时少于20ml），口渴明显； * 常有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒， * 低钠、低氯及低钙血症。

C 重者可出现DIC和多脏器损害（MOF）。

三、了解：

1)病毒性肝炎的病理解剖特点发病机制自然史及预后。

2)特殊类型人群肝炎的临床表现。

二、流行性出血热（肾综合征出血热HFRS） （一）、掌握： 1、临床表现：

1.1 5期经过：发热、低血压休克、少尿、多尿、恢复

3大主症：发热，出血和肾脏损害

1.2 各期症状和体征： 1）发热期

①发热（病毒血症，热退后症状加重） ②全身感染中毒症状：

A “三痛”（头痛、腰痛和眼眶痛）

B 消化道症状 C 神经、精神症状 D “重感”样症状

3）少尿期：

①发热 ②渗出现象 ③腹痛和腰痛 ④尿的改变（尿量改变、尿成份改变）

⑤尿毒症的表现（消化道症状、NS症状、心血管系统症状、

出血、水电解质紊乱：钾、钠异常及高血容量综合征）

③毛细血管中毒征（早期特征性表现）

A 充血现象：

* 皮肤“三红”征（面红、颈红、前胸红）。为充血性，指压

退色，如日晒状。也称为“酒醉样外貌”

4）多尿期：临床上将多尿期的演变分为三期：

①移行期：属于少尿至多尿的过度期（2～5天），24h

尿量在500～2000ml之间。血尿素氮和肌酐等反而上升。

* 粘膜“三红”征（软腭网状充血、眼结合膜充血、舌充血）

B 渗出现象（80％第3病日可见）：眼球结膜水肿、眼睑水肿和面部浮肿，或称之为“三肿”

②多尿早期：24h尿量＞2000ml，氮质血症未改善 ③多尿后期：24h尿量＞3000ml，氮质血症改善 ④多尿期危险征候群：

A 严重感染：经过前三期的消耗，多数患者免疫功能低下，易并发感染、且难以控制。常见肺部、泌尿系及消化道感染。 B 大出血：可见致命性的大出血，如腔道大出血、颅内出血等。 C 营养障碍综合征：主要以消化道障碍及心血管功能障碍为主，临床表现为拒食、恶心、呕吐、极度乏力、嗜睡、表情淡漠、贫血、低血压，如不积极治疗，易并发感染和多脏器功能衰竭。 D 多尿期休克：与尿量过多、入量不足、血容量减低有关。

④出血现象（特征性表现）：轻者仅皮肤粘膜出血点，

重者见皮肤大片淤斑和腔道大出血。与病情轻重平行。

A 皮肤出血点和瘀斑：发生率80％。 B 粘膜出血点：常见于病程第2-4病日，

C 鼻出血：少见，轻重不一，甚达数百ml，防倒流窒息。 D 便血：多大便隐血试验阳性(50%)，肉眼见血便者占10%，少数也可呈柏油样便。

E 血尿：多发生在发热后期（4－6病日），多呈镜血尿(80%)，肉眼血尿占15%，肉眼血尿提示病情重。

F 其他部位出血：如呕血、咯血、阴道出血在出血热早期均少见。

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5）恢复期:每日尿量在2000ml左右即进入恢复期

①周围神经障碍：四肢麻木、痛温感觉降低。 ②植物神经紊乱：多汗、头昏、面红。

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③肾病样改变：多尿，特别是夜尿；腰痛、浮肿、血压升高。 ④ 内分泌障碍：痤疮、面部色素沉着、月经紊乱。 ⑤神经官能症：失眠、多梦、记忆减退等。

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2、流行病学资料和实验室检查(尿常规和特异性抗体) 2.1流行病学资料

1）宿主动物和传染源：黑线姬鼠、褐家鼠和大林姬鼠。

①黑线姬鼠---为野鼠型出血热（发：11月→次年1月，5-7月）， ②褐家鼠---城市型（日本/朝鲜）

③褐家鼠---:-我国家鼠型出血热（发：3-5月）， ④大林姬鼠---林区出血热（发：夏季）

血、溃疡病出血等鉴别。

④以肾损害为主症者 应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。

⑤以腹痛为主症者 应与外科急腹症，如急性兰尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。

⑥有类白血病样血象者应与急性粒细胞性白血病鉴别。

4、临床各期的治疗原则：

※本病治则：三早一就早期发现、早期治疗和就近治疗

早期抗病毒+中晚期针对病理生理←对症治疗

2）传播途径

①呼吸道传播：主要的传播途径。污染尘埃成“气溶胶” ②消化道传播：可经口腔粘膜和胃粘膜而感染。 ③接触传播：经破损的皮肤粘膜而引起感染。

④母婴传播：当孕妇感染后，病毒可经胎盘而感染胎儿。 ⑤虫媒传播：寄生于鼠类身上的螨类（革螨、恙螨）叮咬。

1）发热期的治疗原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。

①控制感染：发病4d内，病毒唑（利巴韦林）。 ②减轻外渗：早期卧床休息

A 降低血管通透性→路丁、维生素C

B 每日平衡盐液和葡萄糖盐水约1000ml： C 发热后期：甘露醇 ③改善中毒症状： * 高热→物理降温

* 症状重→地塞米松5-10mg iv.drip

* 频繁呕吐→甲氧氯普胺（灭吐灵）肌内注射

④预防DIC：低分子右旋糖酐/丹参注射液+测凝血时间

【了解：预防性治疗】

A 预防休克：白蛋白：10～20g /d，新鲜血浆：200～600 ml/d。 B 预防出血：大剂量的维生素C，维生素K、新鲜血浆。 C 预防肾衰：在发热末期可加用甘露醇(提高血容量；渗透性利尿）。 20%Mannitoli 125 ~ 250 ml/次，1～2次/天，iv drip。 D 预防感染：对发热超过7～10天者，可加用广谱抗生素。但禁用对肾脏有明显毒性的抗生素，如庆大霉素、卡那霉素等。 E 预防DIC：肝素、低分子右旋糖苷、新鲜血浆等。

3）易感人群：人对出血热病毒普遍易感，以青壮年为

多。可获得稳定的免疫力。

4）流行特征：

①地区性：汉坦病毒属感染（亚洲）。

我国流行趋势：疫区病例---老区渐减，新区渐增 ②季节性和周期性：“双峰形” “单峰形” ③人群分布：男性青壮年农民和工人居多

2.2实验室检查 1）尿常规：显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。

* 主要特征为：出现早、进展快、时间长。多在2--3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰，以后逐渐下降，

* 尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏死

脱落上皮细胞的混合凝聚物）。必须强调多次查尿，有助于诊断。

2）特异性出血热抗体的检测：是目前最为常用的检

测方法。主要采用荧光免疫法和ELISA法检测患者血清中或尿中的特异性抗体。

* 早期在血清出现特异性IgM和IgG，阳性率达89 ~ 100%。 IgM：第1病日检出，第2病日阳性88％，第3病日达100％。 IgG：第2病日检出，第4～5病日85％，第7～14日92～100％。

2）低血压休克期的治疗原则：积极补充血容量、

注意纠正酸中毒和改善微循环功能。保脏器功能

①补充血容量：早期、快速和适量。争取4h内稳定BP 晶胶结合，以平衡盐为主。切忌单纯输入葡萄糖液 ②纠正酸中毒：5％碳酸氢钠

③血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用：

* 经补液纠酸后血红蛋白恢复正常，但血压仍不稳定者 * 多巴胺10-20mg/100ml液体 iv.drip 可同用地塞米松10-20mg iv.drip

3、鉴别诊断：不同病期与急性发热性疾病、出血性疾病及肾脏疾病的鉴别

①以发热为主症者应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。

②以休克为主症者应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等鉴别。

③以出血为主症者应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出

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3）少尿期的治疗原则： 稳、促、导、透 ①稳定内环境：稳定水平衡、氮平衡、电解质平衡、PH

衡和渗透压平衡（白蛋白10～20 g/d）

平

②促进利尿：强效利尿剂、甘露醇、血管扩张剂（多巴胺、

酚妥拉明、山莨菪碱）

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③导泻和放血治疗：防高血容量综合征和高血钾。 * 甘露醇、硫酸镁、大黄；放血少用 ④透析治疗：以血透为主。

持续1～10年，平均5年。

③Ⅲ期 艾滋病相关综合征：持续性淋巴结肿大。全

身包括腹股沟有两处以上淋巴结肿大，持续三个月以上，且无其它原因可以解释。多对称发生，直径1cm以上，

质地韧，可移动，无压痛。部分病例4月至5年后，可发展为艾滋病。常伴有间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻，肝脾肿大，亦可出现原因不明的神经系统症状。

4）多尿期的治疗原则：

①移行期及多尿早期：治疗方法同少尿期

②多尿后期：维持水和电解质平衡，防治继法感染

（二）熟悉：

1、流行病学：主要宿主动物、传染源（鼠类）及主要传播途径。（参看上页掌握部分2.1） 2、发病机制：休克、出血、急性肾衰竭的发生机制。

1）低血压休克的发生机理

①原发性休克：主要是血管的通透性↑，大量血浆外渗，导致有效循环血容量↓↓ ②继发性休克：主要与大出血、水电解质紊乱、继发感染有关。

④Ⅳ 典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期）：

免疫功能缺陷所致继发性机会性感染或恶性肿瘤症状 A 机会性感染：最常见，多为最初见的临床表现。

* 病原体：卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞

浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。

* 卡氏肺囊虫性肺炎最常见。

* 症状：起病缓慢，以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗，必要

时开胸活检。其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症，并常有多种感染及肿瘤同时存在。

2）急性肾功能衰竭的发病机理：

①肾血流不足、肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 ②肾间质水肿和出血

③肾小球微血栓形成和缺血性坏死 ④肾素、血管紧张素的激活

⑤肾小管官腔被蛋白、管型所阻塞

B 恶性肿瘤

* 卡氏肉瘤: 最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、吸肠道、淋巴等。

* 其它恶性肿瘤包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。

* 其它如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。

【了解：HIV感染者】

* 在5年内有20～50%发展为艾滋病相关综合征， * 10～30%发展为典型艾滋病。

* 并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。 * 发病后1年病死率50%以上，4～5年几近100%。

3）出血的发生机理：

①血管壁损伤 ②血小板减少及功能低下 ③抗凝类（肝素）物质增加和DIC

（三）了解：

1、病原学：病原体概况和病毒形态。 2、主要预防措施：灭鼠是防止本病流行的关键措施。

三、艾滋病 （一）掌握： 1、流行病学：

①传染源：艾滋病患者和无症状携带者； ②主要传播途径：性、、血液、母婴传播；针具 ③高危人群：同性恋和杂乱性交者、静脉药瘾者、血友病患者和多次输血者

2、临床分期及各期主要临床表现；确诊的标准。 1）临床分期及表现

①Ⅰ期 急性感染：原发感染后少部分患者有发热、

出汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状，同时可有红斑样皮疹和淋巴结肿大。血小板可减少，CD4/CD8比值下降或倒置。3-14d后症状自然消失。

【阅读：人卫5版：IV期5种表现】

①体质性疾病：发热乏力盗汗、厌食体重↓、慢性腹泻和易感冒； ②NS症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪 ③免疫缺陷严重：各种机会性病原体感染，包括

卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、鸟分枝杆菌、结核杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒感染 ④因免疫缺陷而继发肿瘤：卡氏肉瘤、非霍奇金病 ⑤免疫缺陷并发的其他疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎。

【阅读：CDC+WHO→HIV感染临床分类】

A类：原发性HIV感染（即急性HIV感染）、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合症

B类 HIV相关细胞免疫缺陷所引起的临床表现，包括继发细菌性肺炎/脑膜炎、咽部或阴道念珠菌病、颈部肿瘤、口腔毛状白斑、复发性带状疱疹、肺结核、特发性血小板减少性紫癜、不能解释的体质性疾病

②Ⅱ期 无症状感染：无自觉症状，血清抗HIV抗体阳性，

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C类：包括出现NS症状、各种机会性感染、因因免疫缺陷而继发肿瘤及其他并发症

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【阅读：HIV患者各系统表现】

①肺部：慢性咳嗽及短期发热、呼吸急促和紫绀，PaO2 下降←70％-80％有肺孢子虫肺炎

②胃肠：吞咽疼痛和胸骨后烧灼感口←腔炎、食管炎或溃疡←口腔和食管的念珠菌及疱疹病毒和巨细胞病毒

胃肠粘膜→疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分枝杆菌和卡氏肉瘤→腹泻和体重减轻

③神经系统：头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽风、偏瘫、痴呆等←机会性感染；机会性肿瘤症状；HIV感染。 ④皮肤和粘膜损害：弥漫性丘疹、带状疱疹、口腔和咽部粘膜炎症及溃烂。

⑤眼部：巨细胞病毒性视网膜炎，弓形虫视网膜络膜炎、巨细胞病毒性眼底棉絮状白斑

（二）熟悉： 1、发病机制：CD4+T细胞受损的方式及表现（免疫细胞发生质和量的变化）

①病毒直接损伤：HIV大量复制，导致细胞溶解或破裂 ②非感染细胞受累：受感染的CD4+T与未感染的CD4+T的CD4

分子结合，使细胞发生溶解破坏

③HIV感染肝细胞：感染骨髓肝细胞，使CD4+T产生减少 ④免疫损伤：

2、抗病毒治疗/HIV相关疾病和机会性感染治疗 1）抗病毒药物：

①核苷类逆转录酶抑制剂：齐多夫定AZT 500mg/d；双脱氧

胞苷ddc 0.75mg/Kg/d；双脱氧肌苷ddi 200-400mg/d；拉米夫定3TC 150mg/d；司他夫定 80mg/d

2）确诊标准：（参看以下实验室检查）

3、诊断：流行病学资料、临床表现（包括机会性感染及机会性肿瘤）；实验室检查（特异性抗体、CD4

／CD8检查、病毒分离及HIV RNA检测的诊断意义）。

②非核苷类逆转录酶抑制剂：耐非雷平nevirapine

1600mg/d；loviride 300mg/d和delavirdin 120mg/d

③蛋白酶抑制剂：沙奎那韦、英地那韦、奈非那韦、利托那韦

2）相关疾病与机会感染治疗

①卡氏肺孢子虫肺炎：戊烷脒或复方磺胺甲恶唑，可联用

②卡氏肉瘤：AZT与α干扰素联合治疗；

用阿霉素、长春新碱、博莱霉素联合化疗

1）流行病学：患者的生活方式尤其性生活史，有否接

触传染源、输血或血制品的病史，药瘾者等。

2）临床表现：

①有或无早期非特异症状，

②全身淋巴结肿大或反复的机会性感染（1个月以上） ③60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。

③隐孢子虫：螺旋霉素；

④弓形体病：螺旋霉素或克林霉素，或与乙胺嘧啶联用/替用 ⑤巨细胞病毒感染：更昔洛韦

⑥隐球菌脑膜炎：氟康唑或两性霉素B

3、切断传染途径的措施及其重要性；政策与法规。

①加强卫生宣教，取缔娼妓，禁止混乱的性关系，严禁注射毒品。 ②限制生物制品特别是凝血因子Ⅷ等血液制品进口；

③防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划破皮肤。推广使用一次性注射器。

④严格婚前检查，限制HIV感染者结婚。已感染的育龄妇女，应避免妊娠、哺乳。

3）实验室检查

①血常规：红细胞↓、血红蛋白↓，白细胞↓（＜4×109/L），

中性粒细胞↑，淋巴细胞↓↓（＜1×109/L），少数血小板减少。

②免疫学检查：迟发型皮肤超敏反应减弱或缺失；丝裂原诱

导的淋巴细胞转化反应减弱，T淋巴细胞减少，CD4细胞明显下降，CD4：CD8＜1（正常1.5～2）；免疫球蛋白升高；血清α-干扰素、免疫复合物等增加。

③特异性诊断检查

【1】抗HIV抗体测定：

* 初筛：酶联免疫吸附试验ELISA///放射免疫试验RIA * 确诊：再用免疫转印IB///固相放射免疫沉淀试验SRIP确诊。如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV，并具有传染性。

【2】抗原检查：多用ELISA法。早期特异性诊断。 【3】病毒分离：从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分

泌物、脑脊液可分离到HIV，但难以作为常规。

（三）了解艾滋病的病原体：HIV属逆转录病毒，了解其形态及基因结构。

四、 登革热和登革出血热 （一）掌握：

1、典型登革热的临床表现；登革出血热的分型。 1）典型登革热

①发热：均发热。起病急，先寒战，体温速升骤降（24h

内达40℃，持续5～7d，然后骤降至正常），热型多不规则。

②全身毒血症状：

* 头痛、腰痛，尤其骨关节疼痛剧烈，甚活动受限，但无红肿。 - 8 -

【4】核酸杂交：用聚合酶链反应检测HIV RNA

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* 消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 * 脉搏早期加快，后期变缓。 * 严重者疲乏无力呈衰竭状态。

合抗原作补体结合试验分型，可达到快速诊断的目的。

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③皮疹：分布于全身、四肢、躯干和头面部，多有痒感，皮疹

持续5--7日。疹退后无脱屑及色素沉着。（呈斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹）

3、登革出血热（或登革休克综合症）诊断标准

①有典型登革出血热临床表现 ②明显大出血现象

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③血小板在10×10/L以下，血细胞容积增加20％以上 ④伴有休克者

④出血：25～50%病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、

消化道出血、咯血、血尿等。

⑤其他：多有浅表淋巴结肿大。约1/4病例有肝脏肿大及ALT

升高，个别病例可出现黄疸，束臂试验阳性。

* 登革出血热：①-③；登革休克综合症：①-④

* 首例或首批患者确疹和新疫区的确定，必须结合实验室检查。

2）登革出血热分型：

①登革出血热：开始表现为典型登革热。

A 发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著； B 出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。 * 常有两个以上器官大量出血，出血量大于100ml。

* 血浓缩，红细胞压积增加20%以上，血小板计数＜100×109/L。 * 少数出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。

（二） 熟悉

1、发病机制：①两次病毒血症；

②促进性抗体的作用；③血管通透性增加。 2、流行病学：

①传染源：病人及隐性感染者

②传播途径：埃及伊蚊和白伊蚊叮咬传播 ③易感性与免疫力：

* 在新疫区普遍易感；在地方性流行区，多为儿童； * 感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多年

②登革休克综合征：

A 具有典型登革热的表现；

B 在病程中或退热后，病情突然加重： 有明显出

血倾向伴周围循环衰竭。

③流行特点：

* 地方性：伊蚊孳生的自然条件及人口密度高的地区 * 季节性：发病季节与伊蚊密度、雨量相关

2、登革热诊断：流行病学资料；临床特征；实验室

检查（白细胞数减少，血清学检查及病毒性分离）的诊断价值。 1）流行病学资料：流行地区及流行季节。发生大量高热病例时，应想到本病。 2）临床表现： A 遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑； B 有明显出血倾向，如出血点，紫斑、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小板减少者应考虑； C 在本病过程中或退热后，病情加重，明显出血倾向，同时伴周围循环衰竭者应考虑登革休克综合征。首例或首批患者确疹和新疫区的确定，必须结合实验室检查。

3、针对发热、出血及脑膜炎的对症治疗

①高热：物理降温为主。

* 对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴。

* 解热镇痛剂慎用：退热不理想，可诱发G-6PD缺乏者发生溶血。 * 中毒症状重者：可短期、小剂量肾上腺皮质激素

②有出血倾向者：

* 可选用安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物

* 大出血者：新鲜全血或血小板，大剂量维生素K1，云南白药等 * 严重上消化道出血者：口服甲氰咪呱

3）实验室检查

①血象：白细胞↓，第4～5d至低点（2×109/L），退热后1

周恢复正常，分类中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。中毒颗粒及核左移。1/4～3/4病例血小板减少，低达13×109/L。

②血清学检查：

* 单份血清补体结合试验效价超过1：32为阳性

* 红细胞凝集抑制试验效价超过1：1280者有诊断意义 * 双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上可确诊 * 中和试验特异性高，中和指数超过50者为阳性 ③病毒分离：白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离，阳性率高达70%。用C6/36细胞培养第2代分离材料作为病毒红

细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验，或做为补体结

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③脑型病例：及时选用20%甘露醇250～500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。 （三）了解

1、病原学：登革热病毒的生物学特性．4个血清型。 2、预防措施的重点、防治和灭蚊。

五、流行性乙型脑炎 （一）掌握：

1、临床表现：分为4期；极期的表现。 ①初热期:第1～3天，体温在1～2日内至38～39℃，伴头痛、

神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症状或腹泻。

②极期：第4～10天。全身毒血症状及脑部损害症状。 A 高热：必有。热度越高，热程越长则病情越重 B 意识障碍：嗜睡（早期特异性表现）；多在1～3天出

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现，程度不一，如嗜睡、昏迷。7～10天恢复，重者1月以上。

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C 惊厥或抽搐：轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，或全身性

阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。

* 脑水肿或脑疝者：立即脱水治疗，必要时作气管切开。 * 脑实质炎症：镇静剂/亚冬眠疗法；频发抽搐者加氢化可的松

* 低血钙：及时补钙剂* 脑性低血钠：3%盐水滴注 ※镇静剂应用原则：

* 宜早用有抽搐先兆、高热、烦燥，惊厥及肌张力增加时即用 * 肌肉松弛后即停；

* 掌握剂量，注意给药时间。常用：安定、水合氯醛、异戊巴比妥钠（阿米妥钠）、苯妥英钠等

D 呼吸衰竭：最严重症状，重要死因。

* 中枢性的呼吸衰竭为主：呼吸表浅，节律不整、双吸气、

叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。

* 外周性呼吸衰竭：呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减

弱、发绀，但节律始终整齐。

* 中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。

E 脑膜刺激征较大：见儿童及成人。婴儿多无，有前囱隆起 F 其他神经系统症状和体征：

* 锥体束受损：肢体痉挛性瘫痪/肌张力增强/巴彬斯基征阳性 * 小脑及动眼神经受累：眼球震颤、瞳孔扩或可缩小，不等

大，对光反应迟钝等；

③呼吸衰竭：A-F7点

A 保持呼吸道畅通：翻身拍背/吸痰/雾化吸入稀释分泌物 B 给氧：一般用鼻导管低流量给氧

C 气管切开：凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者。 D 呼吸兴奋剂：自主呼吸未全停→洛贝林/可拉明/利他林 E 应用血管扩张剂：东莨菪碱、山莨菪碱

E 应用脱水剂：20%甘露醇或25%山梨醇，注意水与电解质平衡。【脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷，抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时脱水】 F 必要时应用人工呼吸机

* 植物神经受损：尿潴留、大小便失禁；浅反身减弱或消失，

深反射亢进或消失。

G 其他：循环衰竭（为血压下降，脉博细速），偶消化道出血

③恢复期：极期后体温在2～5天恢复，昏迷转为清醒。部分

短期精神“呆滞阶段”，以后逐渐恢复。部分病人需3个月以上。个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。

④后遗症期：5～20%发病6个月后仍留有神经、精神症状。

以失语、瘫痪及精神失常最为多见。继续治疗，可望一定恢复。

2、实验室检查

①血象白细胞数及中性粒细胞均增高 ②浆液性脑脊液改变 ③血清学检查：

A 血凝抑制试验：测IgM抗体及IgG抗体，高敏，简速。 B 二巯基乙醇（2ME）耐性试验：测IgM抗体，第4～8天。 C补体结合试验：高特异性，第4～7周。

D 中和试验：高特高敏，早期IgM，后期IgG，抗体持续终生。 E 免疫荧光试验：病毒抗原，高阳性，初血或发热时脑脊液 F酶联免疫吸附试验（ELISA）：血清乙脑抗体，较灵敏特异。 ④病毒分离：常作回顾性诊断

（二）熟悉：

1、发病机制：病毒入侵部位、病毒血症；

发病与否：病毒的毒力与数量，机体的免疫及防御机能

2、流行病学特点：乙脑是人畜共患的自然疫原性疾病 ①传染源：猪是最主要传染源 ②传播途径：蚊虫叮咬 ③传播媒介：三带喙库蚊

3、与中毒性菌痢、其他病毒引起的病毒性脑炎、结核性脑膜炎及化脓性脑膜炎的鉴别。

①中毒型菌痢：早期即休克，无脑膜刺激征及脑脊液改变，大

便或灌肠液查见红细胞，脓细胞及吞噬细胞，培养有痢疾杆菌。。

②化脓性脑膜炎：冬春多见，发速，深1～2天内昏迷。流脑

早期即可见瘀点。有原发病灶，乙脑则无。必要时查脑脊液鉴别。

3、诊断依据：

①流行病学资料：严格季节（夏秋季），多10岁以下 ②主要症状体征：病急、高热、头痛、呕吐、意识障

碍、抽搐、呼吸衰竭，病理反射及脑膜刺激征阳性 ③实验室检查及血清学检查：可助确诊。

③结核性脑膜炎：病程长，有接触史；结核菌素试验多阳性；脑脊液外观毛玻璃样，放置后出现薄膜；涂片可找到结核杆菌。 ④钩端螺旋体病：疫水接触史；乏力、腓肠肌痛、结膜充血、

腋下或腹股沟淋巴结肿大；脑脊液变化轻微。血清学试验可证实。

4、治疗：重点是高热、抽搐和呼吸衰竭3个主要危重症状的处理。

①高热：主物理降温，辅药物降温，同时降低室温 ②抽搐或惊厥：去除病因与镇静止痛

※去除病因： 多数降温后可止惊

* 呼吸道分泌物阻塞：及时吸痰、保持通畅呼吸道

（三）了解：

1、病原学学：病毒的特点。

2、预后：并发症、后遗症和恢复期症状。

六、流行性腮腺炎 （一）掌握： 1、临床表现：

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①潜伏期：平均18天，多无前驱症状

②全身感染症状：发热畏寒头痛咽痛恶心呕吐全身疼痛 ③特征表现：腮腺肿胀、触痛、腮腺管口红肿 2、诊断依据及鉴别诊断：

1）诊断依据：流行情况及接触史、典型腮腺肿痛特

征；不典型的疑诊，可通过实验室检查方法明确诊断。 ③人群易感性：普遍易感，5～9岁多见，持久免疫。 ④流行特点：全球全年。但冬、春为主。流行或散发

（三）了解病毒的特点和实验室检查。

1）病毒特点：外膜有血凝素抗原V，核壳有可溶性抗原S，

各有相应的抗体，V抗体具有保护作用。对紫外线及一般消毒剂敏感。只有一个血清型。自然界中人是唯一的病毒宿主。

* 腮腺肿大特征：以耳垂为中心，向前后下发展。如

梨形，边缘不清；局部皮肤发亮但不发红，坚韧有弹性，轻触痛。 【了解：言语、咀嚼（酸性饮食）时刺激唾液分泌，导致疼痛加剧；一侧先肿，1～4天后累及对侧（75%双侧肿胀）；颌下腺或舌下腺也可同时被累及。重症者使容貌变形，出现吞咽困难。】

2）实验室检查：①血象

②血清和尿淀粉酶测定：增高程度与腮腺肿胀成正比；

疑并发胰腺炎时测淀粉酶+血清脂肪酶。有助明确诊断。 ③血清学检查

A 中和抗体试验：特异性强，但不作常规应用。

B 补体结合与血凝抑制试验：早期及恢复期双份血清测定补体结合及血凝抑制抗体，效价4倍以上者可确诊。国外采用酶联免疫吸咐法及间接荧光免疫检测IgM抗体，可作早期诊断。 C 病毒分离：早期患者可在唾液、尿、血、脑脊液中分离到病毒。

2）鉴别诊断：

①化脓性腮腺炎：一侧，红肿压痛；肿块局限，晚期波动

感，腮腺管口红肿可挤出脓液。分泌物涂片及培养可发现化脓菌。血象中白细胞总数和嗜中性粒细胞明显增高。

②症状性腮腺炎：对称，无肿痛，触之较软，组织检查主要为脂肪变性。（如糖尿病、营养不良、慢性肝病，某些药物） ③颈部淋巴结炎：不以耳垂为中心，局限，质硬缘清压痛，

浅者可动。有相关炎症。白细胞总数及中性粒细胞明显增高。

④其他病毒所致腮腺肿大：血清学检查及病毒学分离

3、治疗：

1）对症治疗：镇痛药。。。

2）并发重型脑膜脑炎、心肌炎、睾丸炎者可短期使用肾上腺皮质激素。

①睾丸炎治疗：成人在本病早期应用乙烯雌酚，每次

数1mg，一日三次，有减轻肿痛之效。或丁字带托起。

七、麻疹 （一）掌握：

1、典型麻疹三期（全程10～14天） ①前驱期（出疹前驱期）：

A 上呼吸道炎症：发热同时出现咳嗽、流涕、喷嚏、咽部充血等卡他症状

B 眼结膜充血、畏光流泪、眼睑浮肿 C 麻疹粘膜斑：早期诊断

D 前驱疹：颈胸腹部风疹样或猩红热样皮疹或荨麻疹，少见速退。

②脑膜脑炎治疗：按乙型脑炎疗法处理。高热、头痛、

呕吐时给予适量利尿剂脱水。

②出疹期：

A 皮疹：发热第3-4d开始，持续3～5天。

B 皮疹高峰时全身中毒症加重：体温高达40℃，精神萎糜、嗜睡，有时谵妄抽搐。结膜红肿、畏光，舌乳头红肿，全身浅表淋巴结及肝脾轻度肿大；上呼吸道症状加重，肺部可闻及湿罗音，胸部X线胸片：可见轻重不等弥漫性肺部浸润病变或肺纹理增多。

③胰腺炎治疗：禁饮食、输液、反复注射阿托品或山

莨菪碱，早期应用皮质激素。

（二）熟悉： 1、发病机制：

①病毒入侵部位：上呼吸道及眼结合膜 ②两次病毒血症：

* 初次病毒血症：入侵部位增殖入血

* 二次病毒血症：在腮腺或其它组织增殖入血

③二次病毒血症累及：涎腺、睾丸、卵巢、胰腺、肝脏及中枢神经系统等

④腮腺非化脓性炎症特征：肿胀发红、渗出、出血性病灶和白细胞浸润

2、流行病学

①传染源：早期病人和隐性感染者

②传播途径：飞沫及密切接触传播（胎盘传播致畸致死）

③恢复期：皮疹出齐后，全身症状明显缓解，体温下降，皮

疹按出疹顺序消退并留有糠麸样细小脱屑及淡褐色色素沉着

2、非典型麻疹表现：

①轻型麻疹：症状轻，多仅有数日低热；无色素沉着，

无麻疹粘膜斑或粘膜斑不典型（细小白点，无红晕，1日内消失）

②重型麻诊：起病高热＞40℃，伴严重中毒症状；皮

疹呈暗红色融合成片，或疱疹样融全成大疱；也有呈出血

性，同时伴内脏出血；有的皮疹稀少，颜色暗淡，迟不透发或未透骤退，并出现循环衰竭。本型病重，死率高。

③异型麻疹：全身中毒症状较重，体温＞40℃，热程

长，皮疹早（第1-2天），皮疹从四肢远端开始，渐向

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躯干、面部蔓延。此疹多样，呈荨麻疹、斑丘疹、疱疹或出血疹。多数无麻疹粘膜斑及呼吸道卡他症状。常伴肢体水肿、肺部浸润病变，甚或有胸膜炎症渗出。

②保持室内温暖及空气流通，营养、水分、清洁、护眼

2）对症治疗：

①高热：小剂量退热，体温不得＜39℃。忌用强退热剂及冰水，酒精等擦浴，以免影响皮疹透发。

②烦躁不安或惊厥者：予复方氯丙嗪、鲁米那、安定等。 ③咳嗽重痰多者：止咳祛痰药，

④前驱期症状严重者：早期予丙种球蛋白肌注

⑤重型麻疹有DIC者：及早用肝素或输新鲜全血治疗。 ⑥皮疹迟迟不透者：注意有无并发症，相应处理。

④成人麻疹：中毒症状较儿童为重，但并发症较少。 3、诊断依据及鉴别诊断：口腔麻疹黏膜斑；与其他出疹性疾的鉴别。 1）诊断依据 ①流行病学：易感者（未出过麻疹，亦未经自动免疫），在病前3～4周内有与麻疹患者接触史。 ②临床表现：

A 有发热，上呼吸道炎症、结膜充血、流泪等应疑诊

B 见口腔麻疹粘膜斑，可基本确诊；

C 见典型皮疹，退疹后：留有色素沉着+其它症状相应减轻，则诊断明确。

3）并发症治疗：

①支气管肺炎：抗菌治疗。

* 首选青霉素G，再参考药敏选药；

* 高热中毒症状重者：氢化可的松静滴。短期应用

②心肌炎：

* 有心衰者：及早静注毒毛旋花子甙K或西地兰 * 重症者：同用肾上腺皮质激素保护心肌

* 循环衰竭：按休克处理。注意补液总量和电解质平衡

【麻疹粘膜斑Koplik’s spots】特点：

见于起病2～3天，双侧近第一臼齿颊粘膜上，出现针尖大小白色小点（或细盐粒样灰白色斑点），微隆起，周围有红晕；初数个，1-2d内增多，扩散至整个颊粘膜及唇龈，似鹅口疮，多在出疹后1～2天完全消失。 【皮疹】特点：

* 首见于耳后发际，渐及前额、面颈、躯干与四肢，待手脚心见疹时，则为“出齐”或“出透”

* 初为淡红色斑丘疹，大小不等，高处皮肤，多呈充血性皮疹，压之褪色。初发时稀疏，色较淡，以后部分融合成暗红色，疹间皮肤正常。

【麻疹面容】：面部浮肿，皮诊，眼分泌物增多，甚至粘连眼睑不易睁开，流浓涕

②急性喉炎：缺氧者供氧；雾化吸入；继发细菌感染

者加用抗生素，重症者可使用皮质激素；喉梗阻严重，

应用上述治疗无效时，予气管切开。

③实验室检查：仅不典型的疑难病例或非流行区的首发确诊。

2）鉴别诊断

①风疹：幼儿，中毒症状及呼吸道炎症轻，细小稀疏

淡红色斑丘疹，早出速退（病48h内出，48h后退），无色素沉着及脱屑。特征：耳后、枕后、颈部淋巴结肿大

④脑炎：与乙脑治疗基本相同。

（二）熟悉：

1、发病机制：病毒入侵部位、两次病毒血症。 1）病毒入侵部位：呼吸道粘膜或眼结膜侵入 2）两次病毒血症：

①在局部上皮细胞及附近淋巴组织复制增殖入血 ②通过白细胞带至网状皮系统增殖入血 2、流行病学

①传染源：患者是唯一传染源 ②传播途径：呼吸道飞沫传播

③人群易感性：未患过麻疹，也未接种麻疹疫苗者 ④流行特点：散发

②幼儿急疹：2岁内婴幼儿，骤高热，上呼吸道症状

轻微，患儿精神好，高热持续3～5天骤退。热退时/退后出疹（玫瑰色散在皮疹），无色素沉着及脱屑，1-2d。

3、并发症。

1）肺炎：麻疹最常见的并发症。

①原发性肺炎：病毒侵犯肺部。多生前驱期及出疹期。轻度气

促，肺部罗音，胸片见肺部淋巴结增大，肺纹理增粗，点片状浸润。疹退症消。细胞免疫缺陷者，死亡率较高。

③药物疹：药物史，皮疹多样性，停药疹消，

④猩红热：前驱期发热，咽痛，起病1～2天内出疹，皮疹为针头大小，红色斑点状斑疹或粟粒疹，疹间皮肤充血，皮肤潮红，压之退色，退疹时脱屑脱皮，白细胞总数及中性粒细胞明显升高。 ⑤肠道病毒感染：常见于柯萨奇病毒及埃可病毒感染。夏秋季多发，出疹前有发热，咳嗽、腹泻，偶见粘膜斑，常伴全身淋巴结肿大，皮疹形态不一，可反复出现，疹退不脱屑，无色素沉着。

②继发性肺炎：体弱儿童。病原菌以肺炎球菌、溶血性链球菌、

金黄色葡萄球菌，流感杆菌多见，也可由流感病毒、副流感病毒及肠道病毒引起。皮疹出齐后体温不退或降而复升，咳嗽加剧，呼吸急促紫绀，肺部罗音增多。重者可出现昏迷、惊厥，心力衰竭或循环衰竭。金黄色葡萄球菌感染易致脓胸、脓气胸、肺脓肿、心包炎，病死率较高。周围血白细胞总数及中性粒细胞增高。

4、治疗：无特效抗病毒药；对症治疗；并发症治疗。

1）一般治疗及护理：

①呼吸道隔离：一般疹后5天。并发症者延长5天。

2）喉炎 3）心血管功能不全：

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4）脑炎：多见于2岁以下幼儿。 5）亚急性硬化性全脑炎少见。大多在2岁前有麻疹病史；少数有麻疹活疫苗接种史，

（三）了解预防措施和实验室检查。

第三部分 细菌感染 一、伤寒 （一）掌握：

1、发病机制与病理解剖特点：

1）发病机制：消化道入侵，内毒素致病，两次菌血症

①入侵肠粘膜，经淋巴管进入肠道淋巴结及肠系膜淋巴结繁殖 ②再由胸导管入血，引起第一次菌血症（潜伏期，无症状）； ③随血入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状（初期） ④病第2-3周，随血播散全身。经胆囊入肠道：A 大量病菌从粪便排出； B 部分经小肠粘膜再侵肠道淋巴组织（原以致敏），产生严重炎症反应，加重肠道病变。

②骨髓培养：阳性率最高。受病程及用抗菌药物影响小。

③粪便培养：第3－4周阳性率高 ④尿培养：第2周后阳性

⑤伤寒血清凝集试验（肥达反应）：病后第4周

【诊断依据：原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。】

4、其他以发热为特征的疾病的鉴别。

①病毒感染：上呼吸道或肠道病毒感染，起病较急，

多伴上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在1～2周内不药而愈。

②斑疹伤寒：流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑

疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第5～6病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐氏反应阳性。治疗后退热比伤寒为快。

③钩端螺旋体病：流感伤寒型，有疫水接触史，有眼结合

膜充血，全身酸痛，腓肠肌疼痛与压痛显著，腹股沟淋巴结肿大等；血象白细胞数增高。进行有关病原、血清学检查即确诊。

2）病理特点：全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应。以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结的病变最为显著。

【最显著特征：巨噬细胞为主的细胞浸润；特征病变：伤寒细胞】 * 第一周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起。 * 第二周：肿大的淋巴结发生坏死 * 第三周：坏死组织脱落，形成溃疡； 若波及病灶血管可引起肠出血； 若侵入肌层与浆膜层可导致肠穿孔。 * 第四周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。

④布氏杆菌病：病畜接触史/饮用未消毒乳制品史。起病缓

慢，发热多波浪型，退热时伴盛汗，并有关节痛或肌痛等症状。迁延易复发。确诊：血液或骨髓培养、布氏杆菌凝集试验阳性。

5、一般治疗；病原治疗与并发症的治疗

1）一般治疗：隔离与休息；护理；无渣饮食 2）对症治疗：①高热（物理降温，不用发汗退热药）；便秘（开

塞露/灌肠，禁用泻剂）；腹泻（用收敛药，忌用鸦片制剂）；腹胀（可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物）

2、典型伤寒的4期临床表现（2-4W排菌量最多）

①初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢

②极期：2－3周。高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。

③缓解期：第4周。体温↓症状↓，警惕肠穿孔肠出血 ④恢复期：第5周以后。

3）病原治疗：

①首选氟喹诺酮类（氧氟沙星、左旋氧氟沙星、环丙沙星） ②头孢菌素：常用于耐药菌株的治疗及老年儿童 ③氯霉素：用于非耐药菌株伤寒

④慢性带菌者：氨苄西林与丙磺舒联用 4）并发症治疗 ①肠出血：

* 绝对卧床，监测血压/脉搏/神志变化及便血情况； * 禁食或进少量流质；补充水、电解质并加用止血药； * 按需输血； * 烦燥不安予镇静剂

3、典型伤寒主要并发症

①肠出血：大便潜血阳性甚血便。大量出血时热度骤

降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，并有休克表现。

②肠穿孔：最重。突发右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐、

出冷汗、脉搏细数、体温暂降又速升，并出现腹膜炎征象，肝浊音界减少或消失，X线检查膈下有游离气体，白细胞计数升高。 ③其它： 中毒性心肌炎/中毒性肝炎/肺部感染/溶血性尿毒综合症/胆囊炎等

* 经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。

②肠穿孔：

* 已局限者：禁食、胃肠减压，加强支持与抗感染 * 肠穿孔者尤伴腹膜炎：及早手术治疗，足量有效抗生素。

（二）熟悉：复发与复燃。

* 再燃：伤寒患者进入缓解期，体温下降但未达正常时，热度又再次升高，持续5～7天后退热，常无固定症状。 * 复发：患者进入恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出现，但较初发为轻，病程较短（1～3周）。

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4、确诊的依据；细菌培养是确诊主要手段

①血培养：病程第1周阳性率最高。

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（三）了解：

1)流行病学：慢性带菌者（最主要传染源） 2)伤寒性杆菌：属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。

3)副伤寒的临床表现：与伤寒相似，一般病轻程短死率低

* 副伤寒乙肠道症状为主/皮疹早出量多/易复发再燃/并发症少 * 副伤寒丙主要为败血症型，其次为伤寒型胃肠炎型 * 有化脓性病灶者，若脓肿形成则应加强抗生素并手术

③免疫学检查：比细菌培养快、敏感，但易见假阳性。 ④乙状结肠镜检查

4、急性细菌性痢疾鉴别

1）急性阿米巴痢疾（肠阿米巴病） 细菌性痢疾 阿米巴痢疾

病原 志贺菌 溶组织阿米巴原虫 流行 散发或流行 散发 潜伏 1～7日 数周至数月

表现 起急毒血症腹痛腹泻便频 缓起无/少发热腹痛轻便少 里急后重左下腹压痛 右下腹轻压痛/左下腹不明显 粪检 粘液脓血便量少 量多暗红色果酱样特殊臭味 多脓/白细胞，少红/噬细胞 红多白细胞，夏科雷登结晶， 结肠镜 弥漫性充血水肿浅表溃疡 散发性潜形溃疡周围红晕

二、细菌性痢疾

1、潜伏期表现：1-2d（数h-7d）。有不洁饮食史。 2、急、慢性菌痢的临床表现。 1）急性菌痢：

* 症状：起病急，畏寒、发热，甚全身中毒症状； 腹痛、腹泻，粘液脓血、便里急后重 * 体征：左下腹压痛；肠鸣音亢进

①普通型（典型）：病急，畏寒发热＞38～39℃，伴全身中毒症状+肠道症状+典型体征。病程约一周左右。

镜检/培养 痢疾杆菌 溶组织阿米巴滋养体

2）霍乱：先泻后吐，无腹痛里急，米泔水样便，霍乱弧菌

3）食物中毒：同一潜伏期内集体发病，症状相似，排泄物中可检出病原体及毒素。

4）其他细菌性肠道感染：确诊需病原学证据

②轻型（非典型）：不发热或低热，腹痛轻，腹泻少，无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为4～5日。

③中毒型：2-7Y健壮儿童多见。起急速变病重死率高。

突然高热起病，肠道症状不明显，临床分为3型： A 休克型（周围循环衰竭型）：面色苍白、皮肤花斑、肢端湿冷及紫绀，脉细速，少尿，意识障碍，血压↓ B 脑型（呼吸衰竭型）：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，光反射迟钝或消失，呼吸异常

C 混合型：上两型同时或先后存在，最重，死率＞90%。多脏器功能损害与衰竭（MOF）：循环呼吸中枢神经系统等

5、中毒性菌痢鉴别诊断：

①休克型：须与其他感染性休克鉴别。如败血症及暴发型流脑，血及大便培养检出不同致病菌。

②脑型：须与乙脑鉴别。注意夏秋季发热昏迷及晕厥者。

乙脑NS症状出现较晚。少休克，粪检、培养无异常； 乙脑脑脊液病毒性脑膜炎改变+乙脑性特异性抗IgM阳性。

③其他：与高热惊厥、脑型疟疾、脱水性休克重度中暑等鉴别

2）慢性菌痢：急性菌痢迁延＞2月。临床分3型

①慢性迁延型：消化道症状时轻时重，迁延不愈，伴乏力、营

养不良及贫血等症状，腹泻与便泌可交替出现

6、慢性菌痢应同下列疾病相鉴别

①结肠癌及直肠癌：继发感染时腹痛腹泻及脓血便。抗菌能

改善但久治无效+伴进行性消瘦+肛门指诊、肠镜及肠粘膜活检。

②急性发作型：慢性菌痢史+诱因。

腹痛腹泻及脓血便，发热及全身毒血症状不明显。 ③慢性隐慝型：流行意义。1年内有菌痢史，无明显腹痛腹泻（症状消失＞2个月），粪培养有痢菌，乙状结肠镜见肠粘膜病变。

②慢性非特异性溃疡性结肠炎：反复腹泻及脓血便。抗生素

无效。培养无致病菌。肠镜：肠粘脆弱易出血，有散在溃疡。晚期病人钡灌肠X线：结肠袋呈铅管样改变。

3、流行病学资料、主要临床症状和实验室检查 1）流行病学资料：夏秋季节。学龄前儿童，一周内不洁饮食/患者接触史。

2）主要临床表现：参看急慢性菌痢临床表现 3）实验室检查

①血象：WBC↑、N ↑，慢性菌痢常有轻度贫血象。

③慢性血吸虫病：腹泻及脓血便。

疫水接触史+肝脾肿大+直肠镜活检到血吸虫卵

（二）、熟悉：

1、流行病学：传染源、传播途径及人群易感。

①传染源：患者和带菌者

②传播途径：粪－口（食物、水等） ③易感人群：儿童，次之为青壮年。（可重复感染）

②粪便：

A 性状：量少，粘液脓血便，无粪质 B 镜检：大量脓细胞/白细胞，少量红细胞。巨噬细胞。 C 培养：检出痢菌即可确疹。可同时做药敏试验

2、治疗

1）一般治疗：

2）病原治疗：耐药菌株增加，宜用≥2种抗菌药物 ①喹诺酮类：目前较理想，强杀菌少耐药。诺氟沙星

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②磺胺类：复方磺胺甲恶唑SMZ-TMP（复方新诺明）

③其他：甲硝唑、庆大霉素、阿米卡星、阿奇霉素等

收缩压（kPa） 正常 1.97-9.31 成人＜9.31 小儿＜7.98 尿量/24h 略少 ＜500ml ＜200ml或无尿 脱水程度 成人2%-3% 成人4%-8% 成人>8% 相当体重 儿童5%以下 儿童5%-10% 儿童>10% * 第四型（暴发型）：干性霍乱，少见。起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。】

3）慢性菌痢：抗菌药物内服与药物保留灌肠疗法

4）中毒性菌痢休克型处理：基本同感染性休克治疗。

①扩充有效血容量；②纠正酸中毒；③强心治疗；④解除血管痉挛；⑤维持酸碱平衡；⑥应用糖皮质激素。

5）中毒性菌痢脑型处理：

①脱水/改善微循环（东莨菪碱/山莨菪碱）/肾上腺皮质激素 ②防治呼吸衰竭：吸氧，必要时气管切开，甚上呼吸机

3、霍乱的流行病学资料；临床表现特点和病原学检查：粪便悬滴染色、镜检结果。 1）流行病学资料

①传染原：患者和带菌者

②传播途径：粪－口（水污染→暴发流行）

③人群易感性：普遍易感。新区多成人，老区多儿童。 ④流行病学特征： ①地方性及流行扩散(沿海沿江地区)， 季

节性（夏秋季7-10月），近、远距离传播；②O139血清型特点： A来势猛，传播快，散发，病情较重；B、沿海地区多发； C、水、食物传播； D、与O1群及非O1群无交叉免疫力。

（三）了解：

1、主要的预防措施。

2、发病机制与病理解剖：病原体的肠毒素与侵袭力的作用；

乙状结肠和直肠的病理特征；中毒性菌疾的发病机制。

3、病原学:痢疾杆菌的性状抵抗力分类及流行病学上的变迁。

三、霍乱 （一）掌握：

1、三期临床特征：潜伏1-3d；全程均3-7d，部分＞10d 1）泻吐期: 本期持续数小时或1-2天

① 多剧烈腹泻在前，呕吐在后。

② 多无腹痛，无里急后重，无发热。

③ 次数多＞10次/日,水样、米泔水样(rice-water) 、洗肉水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。 ④大便有明显腥臭,镜检无脓细胞。

2）临床表现特点：剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭。。。

3）病原学检查：

①粪便涂片染色：鱼群状排列G-孤菌. ②粪便悬滴及制动试验：暗视野下见穿梭状快速运动的细菌,

滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，O139弧菌则用抗O139血清.

2）脱水期（虚脱期）：

①脱水：

A 轻度：皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，无神志改变 B 重度：循环衰竭、少尿或无尿，肾前性氮质血症 【“霍乱面容”：眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清——见于重度脱水】 ②代谢性酸中毒、急性肾衰。

③低钾综合征:肌张力下降，肌腱反射消失、鼓肠 、心律失常、Q-T延长, T波低平或倒置,出现U波。. 注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常.

4、霍乱的诊断标准与鉴别诊断 1）诊断标准：

①确诊：① 腹泻、呕吐 ② 粪便培养霍乱弧菌阳性者

③ 血清凝集试验或杀弧菌抗体测定，双份血 血清抗体效价 4 倍以上 ④ 疫区，与病人密切接触

【轻型霍乱：离开疫区＜ 5d+腹泻+粪培养阳性】 ②疑似诊断：具有以下之一者

A具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。 B 流行期与患者有明确接触史，有泻吐症状，而无其他原因可查。

5、鉴别诊断：

3）恢复期（反应期）：约1/3发热反应38～39℃，1-3天自退。因循环改善后残存肠内毒素被吸收。

2、临床轻中重三型特征:据脱水程度/血压/脉搏/尿量等临床表现 轻型 中型 重型 便次 10次以下 10-20次 20次以上 性状 有粪质 无粪质 米泔样意识 正常 淡漠 烦燥 皮肤 正常/弹性略低 干燥，缺乏弹性 无弹性 眼窝/指纹 稍陷/不皱 下陷/皱瘪 深陷/干瘪 肌痉挛 无 有 严重痉挛 脉博 正常 细速 微弱而速或无脉 砷中毒胃肠型：在服毒1～2小时，甚至15～30分钟，

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症胃肠炎，大便也成水样并带血，可伴脱水和休克。常有溶血现象。多伴有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎

2、暴发型：儿童多见。高热、瘀斑、休克、呼衰 1）休克型：休克型有以下特点：

① 多于儿童。起急进凶，常在数小时内危及患者生命。②多以寒战高热起病，并迅速出现严重的中毒症状 ③主要特征：早期出现循环衰竭表现

④突出特点：早期出现皮肤粘膜的瘀点和瘀斑，迅速增

多并融合成片，甚至坏死。其原因与DIC有关。

6、霍乱的治疗：口服补液、输液治疗的适应症。 ①口服补液：适于轻、中型脱水的患者 ②输液治疗：重型、婴幼儿及老年患者 （二）熟悉：

1、流行病学：传染源；传播途径及人群易感性（见上） 2、发病机制：外毒素--小肠粘膜--大量水分及电解质丧失 （三）了解： 1、病原学：

生物特性：G，菌体有鞭毛，活泼；霍乱弧菌可产生内毒素

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⑤脑膜刺激征多-。脑脊液常规多属正常。血培养+

2）脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷

①儿童多见，起病急，进展猛，在数小时内危及生命。②多高热起病，迅速现严重的脑膜炎和脑炎临床表现 ③重者可现脑疝：迅速出现中枢性呼吸衰竭、血压升高、脉搏减慢、肢体强直、上肢内旋及瞳孔变化。 ③皮疹不多，类似普通型。

和外毒素外毒素。外毒素（霍乱肠毒素）――重要病因物质

2、血清型：根据O抗原（A、B、C）的不同分3型

①原型-AC(稻叶型）②异型-AB（小川型）③中间型-ABC(彦岛型）

3、主要预防措施：传染源的管理；饮水和食物管理；预防接种。

3）混合型：以上两种类型的表现同时出现。最严重。

3、轻型：中毒轻/无。躯干皮肤出血瘀点，细菌培阳

【婴幼儿流脑的特点】：①症状常不典型：除高热、拒食、吐奶烦燥和啼哭不安外，惊厥、腹泻和咳嗽较成人为多见 ②脑膜刺激征可缺如 ③前卤下陷 【老年人流脑特点】：

①暴发型高发：免疫功能↓血中备解素↓对内毒素敏感性↑↑ ②多见上呼吸道感染症状+意识障碍明显+皮肤黏膜淤点淤斑发生率高；

③病多长达10d左右；多并发/夹杂症，预后差死率高； ④病情重机体反应差←实验室查白细胞数可能不高

4、慢性败血症型：少见，成人多见。以间歇性发热、皮疹和关节病变为特征。病情可持续数月。易误诊，须靠病原学确诊。

四、流行性脑脊髓膜炎 （一）掌握：

一）临床表现：突起高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮

肤瘀点和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。

二）分型（拓展阅读）※

1、普通型：最常见90％。据病情分4期，主要表现：

①发热：突起寒战、高热。体温＞39℃，常弛张热和不规则热。②头痛：发热同现渐重头痛，常伴呕吐，重者可现喷射性呕吐。 ③中毒症状：一般均有，轻者全身不适、乏力、肌痛和食欲不

振等。重者烦躁不安，甚至出现嗜睡、谵妄、昏迷。

④皮疹：特征性体征。70％。主要为皮肤粘膜的瘀点和瘀斑。

A 出疹时间：一般在病1～2天内即出，并随病重其量可在短时迅增。一般认为皮疹的多少与病情的轻重呈平行关系。 B 皮疹的形态：多直径约1～2mm大小的暗红瘀点。病较重者，瘀点较大（1～2cm），瘀点中心可现黑紫色的坏死或形成大疱。 C 皮疹的分布：下肢最常见，较重者，上肢躯干甚至面部也可见。

三）诊断依据：流行病学资料；主要临床表现；脑脊

液检查；细菌学检查（咽拭子、血脑脊液及出血点涂片）。 1、流行病学： 冬末春初，周围有流脑患者， 2、临床特点： 见上 3、实验室检查：

①血象：WBC↑、N↑ Pro↑、 糖↓、氯化物↓ ②脑脊液：CSF（+）

③细菌学：咽拭子、血脑脊液及出血点涂片细菌（+） ④特异性抗原（+）

⑤脑膜刺激征：颈项强直/颈后疼痛/角弓反张/克、布氏征＋

1）前驱期（上感期约1-2d）：见上感染症状。或无此期表现。 2）败血症期：多于1-2d后进入脑膜炎期。

①突发寒战高热伴毒血症症状：头痛全身不适及精神萎靡 ②皮肤黏膜淤斑点淤斑 ③幼儿哭闹拒抱及惊厥

3）脑膜炎期：多与败血症期症状同现，常2-5d后至恢复期

①在前驱期症状+②新剧烈头痛、频繁呕吐狂躁以及脑膜刺激症状+③血压↑而脉搏↓。重者谵妄神志障碍及抽搐。

4）恢复期：温降淤点斑消，好转，或口唇疱疹。多1-3W愈

四）与其他化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、流行性乙型脑炎、病毒性脑膜脑炎和中毒性菌痢等的鉴别诊断。

1、其他化脓性脑膜炎：以下发病无季节性，多散发

而不流行，无皮肤黏膜瘀点瘀斑，据病原菌不同可确诊。

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①肺炎链球菌脑膜炎：成人多见，多继发于中耳炎、肺炎、颅脑外伤及手术病人，易复发。 ②流感嗜血杆菌脑膜炎：多见于婴幼儿

③金黄色葡萄球菌脑膜炎：多继发于皮肤感染/败血症。 结核性脑膜炎：结核病史/接触史、起慢程长，有低热盗汗消瘦等症，病后1-2W出现头痛呕吐，NS症状，脑脊液混浊毛玻璃状有薄膜，颅压↑↑；G↓、Cl↓↓、

6

WBC＜50×10/L 抗酸染色找TB菌。

进的存在。可应用6－氨基己酸。

D 肝素应用过量时，应用等量鱼精蛋白对抗。

2）暴发脑膜脑炎型的治疗：

①抗菌治疗：同休克型。

②脱水剂的应用：多用20％甘露醇，1～2g/次。可据病情，每隔2～8h用一次。应用甘露醇时应注意以下问题：

A 必须保证有足够的尿量，以防止甘露醇在肾小管内形成结晶，必要时可加用速尿。

B 与50％葡萄糖交替使用，可防止颅内压反跳。 C 与肾上腺皮质激素（地塞米松）联合应用，效果更好。 D 脱水治疗时，补液量要适当，以保持轻度脱水状态为宜。液体张力保持1/4张为宜。

2、病毒性脑膜脑炎：单纯疮疹病毒，柯萨奇V，埃

可V引起，脑脊液正常或↑、WBC↑、N↑、G、Cl正常。

【①特定季节②特殊的全身表现：如肠道病毒可伴腹泻、皮疹或心肌炎③脑脊液糖及氯化物正常或稍高，蛋白增高不明显多＜1g/L（100mg/dl）。④有特异检查：如血清学检查及病毒分离等。】

3、与乙脑、中毒性菌痢鉴别（具体参照乙脑菌痢章节）

①乙脑：7-9月，高烧昏迷无休克瘀点，早诊抗-IgM

②毒痢：夏秋季，大便性状的改变

五）治疗：病原治疗（抗菌药物的选用）；暴发型流脑的治疗措施。 1、病原治疗

①青霉素：高敏杀菌未见明显耐药。不易透血脑屏障。大剂量注射在脑脊液达有效杀菌浓度。尤适败血症病人。 PG大剂量20~40万kg/d、透血脑屏障30%，分次，疗程5-7天 ②氯霉素：抗菌活性良好，易透血脑屏障。使用应密切注意其对骨髓的抑制，一般不做首选。

③头孢菌素：用于不适用青霉素/氯霉素者。头孢三嗪 ④磺胺：因耐药菌株增加，现少用或不用

③呼吸衰竭的处理：

A 一般处理：加强脱水治疗。注意吸痰、吸氧、头部放置冰袋以降低脑组织的耗氧量。 B 呼吸兴奋剂的应用： C 气管切开： D 呼吸机的应用：

E 改善脑微循环：东莨菪碱、654－2。

（二）熟悉：

1、流行病学学：传染源、传播途径及人群易感性（人群免疫水平与周期性流行菌群的变迁）

①传染源：带菌者和患者 ②传播途径：飞沫

③易感人群：15岁以下的儿童。持久免疫 ④流行特征：全年可发，冬春季多。

2、暴发型流脑治疗：大剂量青霉素钠盐 1）休克型：

①抗菌治疗：首选青霉素G，注意剂量要足、静脉给药。 ②抗休克治疗：同感染性休克的治疗。强调扩容同时给654-2，大量激素氢考2-4g/天，抗生素和抗炎药同用。

A、扩容：平衡盐、低右、血浆 B、纠酸：碳酸氢钠 C、强心：西地兰 D、血管活性药： 654-2

E、激素：减轻毒血症、稳定溶酶体膜，防止粘连，地塞米松。 F、抗凝：DIC产生的中心环节是凝血酶活性↑ ，肝素阻断凝血酶的作用。

2、发病机制：

1）基本：脑膜炎双球菌→鼻咽→免疫↓毒力↑→入血→菌血症/败血症→再入脑脊髓膜→化脓性脑脊髓膜炎

2）暴发型的发病机制：内毒素

①休克型机制：败血症期间，细菌→皮肤血管内皮细胞→迅

速繁殖并释放内毒素→小血管和毛细血管→局部出血、坏死细胞浸润及栓塞（临床出现皮肤粘膜斑点）→细菌进入血循环→大量繁殖释放内毒素→内毒素使全身小血管痉挛→严重微循环障碍→有效循环血容量减少→感染性休克及酸中毒/内脏广泛出血。

②脑膜炎期间：脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿充血、

出血及通透性增加，引起脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重者肺实质亦有炎症、水肿及充血。

③肾上腺皮质激素应用：氢化考地松静滴，300～500mg/d

④抗DIC治疗：肝素1mg/kg/次，应用肝素时应注意：

A 可根据皮肤瘀斑的情况反复应用1～2次。

B 应用肝素后，应补充一定量的凝血因子，如新鲜血浆、凝血酶原复合物、维生素K等，以补充凝血因子的消耗。

C 出血较严重，经以上处理后出血未见好转者，应考虑有纤溶亢

3）弥漫性血管内凝血、脑水肿和脑疝。

①DIC：广泛血管内皮细胞损伤及内毒素+胶原暴露及内外凝血系统被激活+血小板凝集破坏和凝血物质大量消耗→DIC 及继发纤溶亢进→加重微循环障碍出血及休克；甚多器官功能衰竭。 ②内毒素→脑血管微循环障碍→加重脑膜炎症状→加重脑水肿

→脑组织向颅内小脑幕裂孔及枕骨大孔突出→脑疝，而出现昏迷

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加深、瞳孔变化及呼吸衰竭。可迅速死亡。

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【病机小结（了解）】

①抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。 ②引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素 ③皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起

⑤感染性休克：部分可见，烦燥不安，脉搏细速，四肢

厥冷，皮肤花斑，尿量减少及血压下降等。重者可致DIC。 ⑥肝脾肿大：多轻肿。中毒性肝炎/肝脓肿时肝大，并见黄疸。 ⑦迁徙性病灶：随菌而异，多为皮下脓肿、肺炎、肺脓肿、化脓性关节炎、骨髓炎、脑膜炎、感染性心膜炎等。

（三）了解：

1、病原学：病原体细菌特性与分型、耐药问题。

①脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。 ②病菌在体外能形成自溶酶 ③我国以A群为流行菌株

2）各种败血症的特点

①金葡萄菌败血症：多男性青年；原发病灶多为皮肤

疖痈，口腔黏膜和呼吸道入侵多为院内感染；皮疹多形性，瘀点最常见；关节症状明显；迁延性损害肺炎、脑膜炎、心包炎等。

2、主要的预防措施。

①管理传染源，隔离病人，医生带口罩，减少陪人 ②切断传播途径：不去拥挤场所，室内通风。

③提高人群免疫力 菌苗预防保护率90% A群多糖体菌苗

②表葡菌败血症：多院内感染，常见体内异物留置后。 ③革兰阴性杆菌败血症：女性和老年患者常见，病

前健康差，多为院内感染；原发炎症主要为胆道、泌尿

—

道和肠道感染，其次为女性生殖道与呼吸道感染；G杆菌败血症双峰热、相对缓脉多见；迁延病灶少见，40％感染性休克，重者多脏器功能衰竭、DIC等。

五、败血症及感染性休克 （一）掌握

1、败血症、菌血症、脓毒血症的概念。

①败血症：指病原菌及其毒素侵入血流所引起的临床

综合症。指致病菌或条件致病菌侵入血循环中生长繁殖，产生

毒素和其他代谢产物所引起的急性全身性感染。病原菌常指细菌，也可为真菌、分支杆菌等，病程中常有炎症介质的激活和释放。临床以寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大为特征，重者可致感染性休克、DIC和多器官功能衰竭。

④肠球菌败血症：常见泌尿系入侵，易并发心内膜炎。或见于消化道和腹腔感染者。

⑤厌氧菌败血症：主要为脆弱类杆菌。动脉硬化、肝

硬化、糖尿病、恶性肿瘤、尿毒症、褥疮溃疡和新生儿等易发；入侵以胃肠道及女性生殖道为主，其次褥疮溃疡和坏疽；临床表现常与需氧菌败血症基本相似，但其特征为：高胆红素血症，部分黄疸；并发血栓性静脉炎和迁延性脓肿或感染；易并发肺炎，婴幼儿多见。

⑥真菌败血症：院内感染；白念珠菌最常见，多伴细

菌感染。毒血症症状多被原发病及细菌感染掩盖。多为播散性，累及心内膜，肝脾肺等 【※特殊类型败血症※】

①新生儿败血症：大肠杆菌、金葡萄、B族溶血性链球菌及肺

炎杆菌等；未愈合的脐带、皮肤粘膜感染处侵入；临床表现可非常隐匿，仅半数患者出现发热，常表现为精神萎糜、拒奶、呕吐、腹泻、烦躁不安、哭声低微、体重不增、黄疸（1/3）及肝脾肿大；易出现肺炎、骨髓炎及化脓性脑膜炎等迁徙性损害。

②菌血症：细菌在血流中短暂出现的现象，多无明显中

毒症状。指外界细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖并随血流在全身播散，多发生急性的多个器官转移性感染，并出现各种急性感染症状。

③脓毒血症：宿主对微生物感染的全身反应。病

原包括引起人类感染的一切微生物。化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。

2、败血症的重要临床表现。各类病原体所致的败血症的临床特点。感染性休克各期的临床表现，尤其是早期的临床表现。 1）重要临床表现

①原发炎症：局部的红、肿、热、痛和功能障碍。 ②毒血症症状：头痛、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、周身不适、肌肉及关节疼痛等。起急寒战高热+毒血症症状 ③皮疹：部分患者。最多见瘀点，多在躯干、四肢、眼结

膜、口腔粘膜等处。金葡萄败血症可有荨麻疹、猩红热皮疹、脓疱疹等。绿脓杆菌败血症可出现坏死性皮疹。

②老年人败血症：常发生在肺心病、胆石症、糖尿病、血液病、

前列腺肥大等疾病基础上；致病菌以革兰阴性杆菌及葡萄球菌多见；临床症状多不典型，热型不规则；易发生休克及多脏器功能损害，预后严重。

③ 烧伤后败血症：发生几率和程度与烧伤创面大小及严重程

度呈正比；致病菌比金葡萄、绿脓杆菌最为常见，易发生复数菌混合感染；临床表现常很严重，毒血症症状明显，常出现过高热或体温不升、感染性休克、中毒性心肌炎、中毒性肝炎及中毒性肠麻痹等。

④关节症状：大关节红、肿、热、痛和活动受限，甚至

并发关节腔积液、积脓。多见于革兰阳性球菌、脑膜炎球菌、产碱杆菌等败血症的病程中。

④医院内感染败血症：多有严重基础疾病，部分为医源性感染。常见致病菌是大肠杆菌、肺炎杆菌、金葡萄和绿脓杆菌等。患者体差病重。致病菌多有耐药性，热菌

素治疗效果差。

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3）感染性休克各期的临床表现（尤其是早期）。 ①休克早期：交感神经兴奋症状，神清但有烦躁焦虑，

面色苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷；可有恶心呕吐，心率↑呼吸深快，血压正常/偏低，脉压差小；眼底和甲皱微循环查见动脉痉挛。尿量减少。

狼疮、变应性亚败血症等非感染性疾病的鉴别。

—

（1）伤寒副伤寒：某些G败血症表现似伤寒副伤寒，也有发热、相对缓脉、肝脾肿大、白细胞总数不高等改变。但伤寒、副伤寒发热多呈梯形上升，一周后呈稽留热，有特殊的中毒症状如表情淡漠、听力下降等，起病后第6日可见玫瑰疹。白细胞总数下降明显，中性粒细腻减少，肥达氏反应阳性，血及骨髓培养可发现致病菌。 （2）粟粒性结核：多有结核史或阳性家族史；起病较缓，持续高热，毒血症症状较败血症为轻；可有气急、紫绀及盗汗；血培养阴性；起病2周后胸部X线拍片可见均匀分布的粟粒型病灶。

（3）恶性组织细胞增多症：多见于青壮年，持续不规则发热伴恶寒，常出现消瘦、衰竭、贫血，肝脾及淋巴结肿大，出血倾向较明显。白细胞总数明显减少。血培养阴性。抗生素治疗无效。血液和骨髓涂片、淋巴结活检可发现恶性组织细胞。

②休克发展期（中期）：低血压和酸中毒。 ③休克晚期：可现DIC和多器官功能衰竭。

* DIC：顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退/衰竭。 * 急性心功能不全：呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱和传导阻滞等改变。 * 急性肾功能衰竭：尿少/无尿，比重固定。血尿素氮和钾增高。 * 成人呼吸窘迫综合征ARDS：进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，无节律不整；肺底湿罗音，呼吸音低；胸片示小片状浸润影，逐渐扩展融合；血气分析PO2＜9.33KPa

* 脑功能障碍：昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、瞳孔呼吸改变。* 肝功衰竭：肝昏迷、黄疸等。

（4）变应性亚败血症：为变态反应性疾病。以发热、

皮疹、关节痛、咽痛、淋巴结和肝脾肿大为主要特征，

WBC及N↑↑，与败血症极易混淆。不同点见下

①发热高＞40℃病程长，但无明显毒血症状，有缓解期 ②皮疹短暂，但反复出现 ③血中WBC及N均↑↑ ④发热时血沉增快、粘蛋白和α2N↑，γ球蛋白↑，C反应蛋白+，但血培养-

⑤抗菌治疗无效，用肾上腺皮质激素及吲哚美辛（消炎痛）可使T↓，症状缓解。 （5）系统性红斑狼疮

3、败血症诊断依据：急性发热+WBC及N↑↑+非局限

某一系统急性感染，应考虑败血症可能

1）原发性感染病灶:新近皮肤感染；泌尿胆道呼吸道

感染；各种局灶感染经抗菌而体温未控制能。

2）临表:毒血症+皮疹+关节症状+肝脾大+迁延性损害 3）实验室资料

①血象：WBC＞10～30×109/L，N＞80%，核左移及胞内中毒颗粒

②病原学检查：血培养最重要，骨髓培养阳性率较高 ③鲎溶解物试验LLT：可测G—杆菌内毒素，阳性

4、感染性休克的早期诊断（预示休克发生的可能征象） 感染依据后+下列症状→警惕感休克的发生

①体温骤升骤降：T＞40.5℃ 或 T＜36℃

②神志改变：非NS感染+表情淡漠或烦躁不安

③呼吸加快+低氧血症+/代谢性酸中毒+胸片无异常 ④BP偏低或体位性BP降低（＞4.0KPa）

⑤心率明显增快（与T↑不平行）或见心律失常

⑥皮肤与甲皱、眼底微循环的改变：皮肤苍白、湿冷发绀

或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大；甲皱毛细血管襻数减少，多痉挛/缩短、呈断线状，血流迟缓；眼底见小动脉痉挛，示外周血管收缩，微循环灌流不足。

5、治疗：对症支持治疗；局部感染灶与原发病的治疗；抗菌药物的应用原则及其选择；各种败血症抗菌药物治疗剂量。

1）一般和对症治疗：加强营养，补充维生素。维持水电解质及酸碱平衡。按需输血、血浆、白蛋白和大剂量丙种球蛋白。 2）治疗局部病灶和原发病：

①原发/迁徙性化脓性病灶，均应及时行穿刺或切开引流。化脓性心包炎、脓胸、关节炎及肝脓肿等可在穿刺引流。胆道及泌尿道感染合并梗阻时应考虑手术治疗。 ②药物/疾病所致免疫抑制---停药/减量，或治疗基础病；考虑败血症因静脉留置导管---去除/更换装置 3）抗菌药物应用原则及其选择

①用药原则：早期联合足量足疗程。病原未明先经验给药，再据药敏调整；早期静脉联用两种有效抗菌药，大剂量--杀菌剂，疗程＞3W，症状消失后再用药7～10d。

+-②药物选择：病原未定，选兼G球菌和G杆菌的广谱药，

一般选抗假单胞菌青霉素（哌拉西林、替卡西林）或第3代头孢联合氨基甙类抗生素。免疫功能低下者的院内

⑦实验室检查：血小板↓白细胞（N粒为主）↓，血清乳酸值↑，不明原因的肝肾损害等. ⑧尿量减少

4、鉴别诊断：与伤寒、粟粒性结核等感染性疾病，恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、系统性红斑

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感染--金葡菌或表葡菌及假单胞菌--去甲万古霉素联合头孢他啶

（4）各种败血症抗菌药物治疗

①葡萄球菌败血症：首选苯唑西林/氯唑西林。可选头孢噻吩/头孢唑林+利福平+药敏后调药；MRSA及MRSE败血症选万古霉素/去甲万古霉素、磷霉素或利福平联用。替代万古霉素可选：替考拉宁、夫西地酸

②链球菌败血症：A组--单用青霉素/1代头孢、红霉素与林可霉素；B组--A组基础用药+氨基糖苷类抗生素；肠球菌--首选青霉素/氨苄西林+氨基糖苷类；其他药如亚胺培南或泰能（亚胺培南和西拉司丁的复方制剂）

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③G菌败血症：哌拉西林、2/3代头孢与庆大霉素/阿米卡星联用；铜绿假单胞菌及不动杆菌属多院感耐药，可据药敏选用头孢他啶或头孢哌酮，联用庆大霉素/阿米卡星。

④厌氧菌败血症：首要改变厌氧环境（清除病灶或脓肿引流）；可选甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西林或亚胺培南/泰能；因多为混合感染，应同时抗需氧菌 ⑤真菌败血症：两性霉素B与氟康唑联用。

⑥其他：单核细胞增多性李斯特菌--青霉素/氨苄西林；JK组棒状杆菌--万古霉素；鼠伤寒沙门菌--药敏，多对2/3代头孢、氟喹诺酮高敏 ⑦部分药物静滴剂量

苯唑西林：成人1~2g/次，3-4次/d；儿童50~200mg/（kg.d），分次给予

氯唑西林：成人一日4～6g,分2～4次；小儿 一日50～10mg/kg，分2～4次。

头孢噻吩：成人１～２g/次，４次/d；小儿 每日４０～８０ｍｇ/Kg，分次给予。

头孢唑林：成人0.5～1g/次，2～4次/日；儿童 一日50～100mg/kg，分2～3次

万古霉素：成人1日2ｇ，分成2～4次给予；儿童１日40ｍｇ/Kg，分次给予。

去甲万古霉素：成人0.8—1.6g(80一160万单位)/d，一次或分次；小儿每日16—24mg/kg(1.6万一2.4万单位)，一次或分次。 夫西地酸：成人500毫克（1瓶）/次，每天3次；儿童及婴儿：20毫克/公斤体重/天，分3次给药。

红霉素：静注或静滴可用乳糖酸红霉素(ErythromycinLactobionate)，成人1g～2g/日；儿童每日20mg～30mg/kg，分2～3次。

林可霉素：静脉滴注成人一次0.6g，溶于100—200ml输液内，滴注1—2小时，每8一12小时一次。小儿每日按体重10—20mg/kg，分2—3次给药。

氨苄西林：静滴：1次1～2g，必要时可用到3g，溶于100ml输液中，滴注1／2～1小时，1日2～4次，必要时每4／小时1次。儿童用量：1日100～150mg／kg，分次给予。

亚胺培南：成人，1g～2g/日，分2～4次。肌注，可用1%利多卡因注射液配成混悬液，以减轻疼痛。静滴，可用生理盐水或5%葡萄糖溶解稀释，配成5mg/ml的浓度，缓慢静滴。儿童每日60mg～100mg/kg，分3～4次。

泰能：静脉滴注。轻度：250mg/次，4次/日；中度：500mg～1g/次，2～3次/日；重度：500mg/次，4次/日。哌拉西林：中度感染者：4g/次，2次/天，静脉注射；重度感染者：3～4g/次，4次/天，静脉注射；儿童：50～200mg/kg/次，2～4次/天 庆大霉素：一次80mg(8万单位)，一日2—3次；小儿按体重每日3—5mg/kg，分2—3次给药 阿米卡星：

头孢他啶：成人轻中度感染：0.5-1g/次，bid；重度感染并伴有免疫功能缺陷者(包括中性粒细胞减少者)：酌增至2g，bid--tid 头孢哌酮：轻中度感染：1-2g q12h, i.v. 重度：2-3g,q8h i.v. 两性霉素B、氟康唑、氟喹诺酮、替考拉宁、青霉素/1代头孢

6、感染性休克的抗休克治疗原则及方法。

原则：补充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物的应

用、维护重要脏器的功能、肾上腺皮质激素的应用

具体方法如下：

1）补充血容量：最基本手段。扩容的原则是：先晶

后胶、先快后慢、先多后少纠酸与保护心功并兼。 ①胶体液---低分子右旋糖酐；晶体液---平衡盐液（碳酸氢钠或乳酸钠林格液等）

②血容补足依据：A 组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失；B 收缩压＞12kpa，脉压＞4kpa；C 脉率＜100次/min；D 尿量＞30ml/h；E 血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。

2）纠正酸中毒：根本在补充血容量改善微循环灌注

缓冲碱：* 首选5%碳酸氢钠：轻度休克400ml/d，重症休克600～800ml/d；5%碳酸氢钠0.5ml/Kg可使CO2CP提高0.449mmol/L。* 次选乳酸钠

3）血管活性药物的应用

①扩血管药（适于低排高阻型休克---冷休克）：在充分扩容基础上应用

* α受体阻滞剂：酚妥拉明

* 抗胆碱能药：首选山茛菪碱，可选阿托品、东茛菪碱 * β受体兴奋药：异丙肾上腺素 多巴胺 ②缩血管药：去甲肾上腺素 间羟胺。 * 用于冷休克+心衰。应同用扩血管药； * 用于部分扩血管药后病情未见好转者。

4）维护重要脏器的功能

①维护心功能：

* 强心药（快速强心--毛花苷C/毒毛花旋花子苷K）； * 血管解痉剂（需合用去甲肾上腺素）； * 大剂量肾上腺皮质激素

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②维护呼吸功能，防治ARDS：

* 吸氧、保持气道通畅，必要时气管插管或气管切开；若血氧回复不理想，及早予呼气末正压呼吸PEEP； * 血管解痉剂：酚妥拉明、山茛菪碱等； * 控制入液量；大剂量糖皮质激素

③肾功能的维护：血量补足、血压基本稳定，但尿仍少时。20％甘露醇250ml快速利尿，尿量＞40ml/h可继续用；也可用呋塞米。以上无效则按急性肾功能衰竭处理。 ④脑水肿的防治：出现神志改变，颅内压增高征象和一过性抽搐时。及早予脑血管解痉剂（山茛菪碱）+大剂量肾上腺皮质激素+渗透性脱水剂

⑤DIC的治疗：DIC为感染性休克的严重并发症。一旦确诊，应迅速有效地控制感染、抗休克改善微循环和在去除病灶的基础上及早给予肝素治疗。肝素首剂为1mg/kg，每4～6小时静滴1次，使凝血时间延长至正常2-3倍。如合用潘生丁，肝素的剂量可斟减。

5）肾上腺皮质激素的应用：早期大剂量并迅速撤停 6）其他

（二）熟悉：

1、感染性休克的发病机制：各种致病菌的致病力，人体的免疫防御反应、医源性因素、主要的病理变化和迁徙性病灶。

1）感染性休克的发病机制极其复杂：

* 研究方向微循环障碍→细胞代谢障碍及分子水平异常等 * 内毒素等及其诱导产生的细胞因子等炎症介质的过度表达?引起细胞代谢障碍与微循环障碍（NO--导致低血压的重要介质）

* 其他细菌如肺炎球菌因具有荚膜，可抑制人体的吞噬功能，拮抗体液中杀菌物质的作用。 ③病理变化及迁延性病灶：

病原菌的毒素引起组织和脏器细胞变性，可发生水肿、坏死和脂肪变性。

* 病菌引起的迁延性脓肿---多见于肺、肝、肾、骨、皮下组织等处，可并发心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等 * 毛细血管损伤---皮肤黏膜瘀点和皮疹

* 单核-吞噬细胞增生活跃---肝脾均可轻度增大

2、病原学：致病菌的变迁；常见败血症的致病菌。（参见以上临床特点部分）

①革兰阳性球菌：金葡萄最为常见，在医院内感染者表皮葡萄球菌（表葡菌）也不少见，其他还有肺炎球菌及溶血性链球菌，后者常引起新生儿败血症。另外D组链球菌（肠球菌）以易并发心内膜炎而引起关注。

②革兰阴性杆菌：以大肠杆菌最为常见，其次为肺炎杆菌、肠杆菌（产气杆菌、凝团杆菌等）、绿脓杆菌、变形杆菌、枸橼酸杆菌及沙雷菌等。

③厌氧菌：主要为脆弱杆菌、消化球菌与消化链球菌、产气荚膜杆菌等。目前报道厌氧菌败血症占败血症总数的10%左右，但由于厌氧菌培养技术较为复杂，故实际发生率可能更高。

④真菌 主要为白色念珠菌，其次为曲菌与毛霉菌。 【多数菌（复数菌）败血症是指两种或两种以上细菌同时或

先后感染，多见于严重烧伤或免疫功能严重低下者。】

2）败血症发病机制：病原菌从不同途径侵入血循环后

→人体的防御免疫功能 + 细菌的毒力和数量→是否引起败血症

①人体因素：机体免疫功能缺陷---最重要诱因。 * 各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少。N＜0.5×9

10/L易致败血症。如急性白血病、骨髓移植后、恶性肿瘤患者化疗后、再生障碍性贫血等

* 医源性感染：广谱抗生素、免疫抑制剂、放疗、细胞毒类药物应用；各种手术操作等（静脉导管留置＞72h--易致院感，常见葡萄球菌败血症） * 严重原发疾病

②细菌因素：病原菌的毒力和数量

_

* G杆菌---产内毒素：损伤心肌及血管内皮，激活内源性凝血系统，促使血管活性物质的释放，导致微循环障碍，感染性休克及DIC。 + * G细菌---产外毒素：如金葡萄---产多种酶及外毒素：血浆凝固酶、溶血素、杀白细胞素、DNA分解酶、肠毒素等，有助于细菌生长繁殖和扩散，可导致严重的败血症及感染性休克。

（三）了解各类型败血症的预后及影响预后的因素。

第四部分、立克次体病 一、恙虫病 （一）掌握：

1、临床表现：特征性表现（焦痴及溃疡）；淋巴结肿

大、皮疹及肝脾大等。

潜伏期4～20d，一般10～14d。

1）毒血症症状：起急，先寒后热，T迅速上升，1～

2d达39～41℃，呈稽留型、弛张型或不规则型。伴有相对缓脉、头痛、全身酸痛、疲乏思睡、食欲不振、颜面潮红，结合膜充血。

2）特征性表现：

①焦痂及溃疡：36.9～98%可见。初叮咬处红色丘疹，

无痛痒，不久形成水泡，破裂后呈新鲜红色小溃疡，边缘突起，周围红晕，1～2天后中央坏死，成为褐色或黑色焦痂，呈圆形或椭圆形，直径约0.5～1cm，痂皮脱落后形成溃疡，底面为淡红色肉芽组织，干燥或有血清样渗出物，偶继发化脓。多仅有1个焦痂或溃疡，少数2～3个，个别＞10个，常见于：腋窝，腹股沟、外阴、肛

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周、腰带压迫等处，也可见于颈、背、胸、足趾等部位。 克次体为抗原作补体结合试验阳性。

②淋巴结肿大：见于全身表浅淋巴结，近焦痂的局部

淋巴结肿大显著。多如蚕豆至鸽蛋大，可移动，有疼痛及压痛，无化脓倾向，消散较慢，在恢复期仍可扪及。

③钩端螺旋体病：腓肠肌痛疼明显，无焦痂、溃疡及

皮疹。血片中可找到钩端螺旋体。钩端螺旋体补体结合试验阳和乳胶凝集试验阳性。

④皮肤炭疽：牲畜接触史，多见于外露部位，毒血症状轻，无皮疹，血象WBC多↑，分泌物可查及炭疽杆菌，外斐氏反应阴性。

③皮疹： 约35～100%在4～6病日出现暗红色斑丘疹。

无痒感，大小不一，直径为0.2～0.5cm，先在躯干，蔓延至四肢。轻症者无皮疹，重症者皮疹密集，融合或出血。皮疹持续3～10天消退，无脱屑，可留有色素沉着。有时在第7～8病日发现软硬腭及颊粘膜上有粘膜疹。

3、发病机制：焦痂或溃疡的形成、皮疹及淋巴结肿大

* 发病过程：病原体局部繁殖→血管内皮细胞和单核吞噬细胞内生长繁殖→释放立克次体及毒素→立克次体血症和毒血症→。。。

* 基本病变：全身小血管炎、小血管周围炎及网状内皮细胞（单核吞噬细胞）增生。

①焦痂或溃疡：幼虫叮咬的局部，因毒素损害、小血管形成栓塞、出现丘疹、水泡、坏死出血后成焦痂，痂脱即成溃疡。

④肝脾大：均轻度肿大质软。脾大50%肝大10～20%

⑤其它：眼底静脉曲张，视乳头水肿；心肌炎、间质肺炎、睾丸炎、阴囊肿大、肾炎、消化道出血、感觉过敏、微循环障碍等。

2、诊断：流行病学；临床表现：外斐反应意义。 （1）流行病学：夏秋季节，病前3W内，流行地区，有野外作业史---草地坐卧史。

（2）临床特点：发热等毒血症状 + 特征：焦痂、溃疡、局部淋巴结肿大，皮疹及肝脾肿大。 （3）实验诊断

①血象：WBC总数降低、正常或增高；分类常核左移。 ②血清学检查

A 变形杆菌OXk凝集反应（外斐氏反应）：病人单份血清对变形杆菌OXk凝集效价在1：160以上或早晚期双份血清效价呈4倍增长者有诊断意义。最早第4天阳性，3～4周高达峰，5周后下降。 B 补体结合试验：

C 间接免疫荧光试验：阳性＞外斐氏反应，用于流行调查 ③病原体分离：接种培养→涂片镜检→立克次体

3、病原治疗：抗生素；氯霉素、四环素（多西环素）有特效；头孢类及青霉素类抗生素无效。

（二）熟悉：

1、流行病学：传染源；传播途径及人群易感性。 ①传染源：鼠类。国内以黄毛鼠褐家鼠、黑线姬鼠社鼠为主 ②传播途径：恙螨幼虫，隔代传播（传播恙虫病的时感染病原后的第二代幼虫）主要地里恙螨、红恙螨。高湖恙螨 ③人群易感性：普遍易感，青壮年多见，可再次感染（同株持久免疫，异株免疫数月）

2、与其他急性感染性疾病的鉴别诊断。

①伤寒：起病徐缓，表情淡漠，有少数玫瑰疹，无焦

痂溃疡，血培养有伤寒杆菌生长，肥达氏反应阳性，外斐氏反应阴性。

②皮疹：由立克次体在真皮小血管内皮细胞增殖，引

起内皮细胞肿胀、血栓形成、血管炎性渗出及浸润所致。

③淋巴结肿大：焦痂附近的淋巴肿大最为明显。？ ④肝脾肿大：因网状内皮细胞增生

（三）了解：

1、病原学：恙虫病立克次体的特性；动物分离。 2、主要预防措施。

第五部分、螺旋体感染 一、钩端螺旋体病 （一）掌握：

1、临床表现：早期中毒症候群；各临床类型的特点；后发症的表现。

【分期：早期（钩体败血症期）；中期（器官损害期）；恢复期或后发症期】

1）早期中毒症候群：三症状（寒热 头痛肌痛 全身乏力）+三体征（眼红 腓肠肌压痛 淋巴结肿大）

①发热：起病急，畏寒/寒战，短期T高达39℃。常见弛张热，有时也可稽留热，少数间歇热。

②头痛突出：全身肌痛，尤以腓肠肌或颈肌、腰背肌、大腿肌及胸腹肌等部位常见。

③全身乏力，腿软明显，有时行走困难，不能下床活动。 ④眼结膜充血：无分泌物，疼痛或畏光感；充血持续。 ⑤腓肠肌压痛：双侧多见，程度不一。轻者仅感小腿胀，压之轻度痛，重者小腿痛剧烈，不能走路，拒按。 ⑥全身表浅淋巴结肿大：多腹股沟，腋窝淋巴结。黄豆/蚕豆大小，压痛，无充血发炎，不化脓。

②斑疹伤寒：多见于冬春季节，无焦痂和局部淋巴结

肿大，外斐氏反应OX19阳性，OXk阴性，普氏或摩氏立

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①流感伤寒型：早期中毒症候群+鼻塞、咽痛、咳嗽等。 * 症状类似流感、上感或伤寒。

* 无黄疸，也无NS症状，脑脊液正常，肺无明显病变。 * 自然病程5～10d。少数损伤不同器官→其他分型 ②肺出血型：早期中毒症候群+咳嗽、血痰或咯血 A 一般肺出血型： * 基本表现（血痰）； * 无明显呼吸及循环功能障碍； * X片（小片状阴影/肺部纹理增粗）。 B 肺弥漫性出血型（肺大出血型）：广泛肺微血管出血 基本表现（有或无咯血）+ 进行性呼吸循环功能障碍 * 出血早期：气促心慌呼吸脉搏加快+散在湿啰音+ X片（散在点片影）

* 出血极期：极度烦躁气促发绀心率↑呼吸↑+ 不断咯血+满肺湿啰音+X片（阴影融合内含气腔） * 出血垂危期：昏迷极度紫绀心率↓呼吸不整+口鼻涌 血（泡沫状）+满布粗大湿啰音、喉间痰鸣→死亡 ③黄疸出血型：早期中毒症状+进行性加重黄疸+出血倾向+肾功能损伤

* 轻者：轻度黄疸，无出血倾向及肾功损害，短期可愈 * 重者：因肾衰竭迅速死亡。少死于肝衰竭、大出血。 * 黄疸程度与预后无直接关系 ④肾功能衰竭型：

* 蛋白尿+少量细胞和管型尿+无黄疸

* 重者见氮质血症、少尿/无尿、酸中毒、甚至肾衰。 * 多并发于重型黄疸出血型，极少单独出现。

⑤脑膜脑炎型：少见。发热3-4d后→脑膜炎/脑炎症状 * 脑膜炎症状：头痛、呕吐、颈强直等 * 脑炎症状：神志障碍、瘫痪、昏迷等

床特征；病原体分离及血清学检查的诊断意义。 1）流行病学资料

2）早期及中期各型临床特征

3）病原体分离及血清学检查（确诊依据） ①病原体分离 * 动物接种法；

* 超速离心集菌后直接镜检法、荧光抗体染色法、原血片镀银染色法及甲苯蓝染色等方法直接检查病原体。50％阳性，可早期诊断。 ②血清血检查

* 显凝试验MAT：抗体效价＞1/400；或早期及恢复期双份血清抗体效价上升＞4倍

* 早期诊断：钩体DNA探针技术；DNA基因扩增技术（聚合酶链反应PCR） * 酶联免疫吸附试验（ELISA）：比凝溶试验阳性早而

灵敏。如钩体IgM抗体技术，有高度特异性。 * 间接红细胞凝集/溶解试验 * 间接荧光抗体法

3、根据各临床类型与发热、出血、黄疸及肾损害为主要表现的疾病进行鉴别诊断。

①发热与其他急性发热性疾病鉴别：伤寒、流感、上感、疟疾、急性血吸虫病、恙虫病、肺炎、流行性出血热、败血症等。除依靠临床特点外，流行病学病史、蛋白尿以及氮质血症的出现，常对鉴别诊断提供重要的线索。 ②黄疸与黄疸型肝炎鉴别：肝炎是以食欲不振等消化道症状为显著，无眼结合膜充血和腓肠肌压痛、白细胞计数正常或减低、肝功能ALT、AST明显异常、CPK不增高。流行病学史和血清学试验可资鉴别。

③有肾损害但无黄疸的钩体病患者需与肾炎相鉴别：钩体病具有急性传染性热性发病过程，有结合膜充血、肌痛明显，血压多正常，无浮肿。

④肌痛与急性风湿热相鉴别：急性风湿热的疼痛多分游走性的关节疼痛，而钩体病的肌痛以腓肠肌为基。

3）后发症期：在发热消退的恢复期再次出现发热、眼部症状和NS症状，多为感染后诱发的变态反应所致，称钩体病后发症。病后2W—6M

①后发热：出现早，症状轻，无钩体血症，多自行消退 ②眼后发症：常见于波摩那型钩体感染后，

* 主要为：葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎 * 影响视力，应积极及时治疗 ③神经系统后发症：

A 反应性脑膜炎：有症状及脑脊液改变，但培养无钩体生长，预后良好

B 闭塞性脑动脉炎（主要）：多为无急性期感染症状的隐形感染者。

* 脑动脉炎→脑缺血→渐进性瘫痪，可短暂的反复发作 * 血管病变好转/侧枝循环建立→恢复

④胫前热：极少见。两侧胫骨前皮肤出现结节样红斑，伴发热，2W消退。与免疫反应有关。

⑤出血可与上消化道出血、血尿、白血病、血小板减少及再生不良性贫血等疾病鉴别：可通过周围血象及骨髓检查、GI检查等手段与出血性疾病相鉴别。

咯血应与肺结核、支气管扩张、肿瘤等疾病鉴别：通过肺部X线摄片或CT等检查加以区分。

⑥脑膜脑炎：脑膜脑炎型钩体病与流行性乙型脑炎都在夏秋季流行，都无疫水接触史，亦无全身酸痛、腓肠肌压痛、结膜充血及淋巴结肿大等。乙型脑炎病情凶险、抽搐、昏迷等脑部症状比钩体病明显，尿常规、肝功能多正常

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4、治疗原则： 1）病原治疗：

①抗菌药物的选用：首选青霉素。过敏者可用庆大霉素、四环素、多西环素、白霉素

②青毒素G使用的注意事项（早期应用的重要性及赫氏反应）；

A 早期应用重要性：有效地缩短发热期，加速症状消退，并阻断器官损害

B 赫氏反应：在首剂青霉素G或其他抗菌药后，因

短时间内大量钩体被杀灭后释放毒素所致。

* 症状：原有的症状加重，突然高热、寒战、血压下降，或伴四肢厥冷、休克、体温骤降等。 * 偶致肺弥漫性出血：立即应用氢化考的松200～300mg静滴或地米5～10mg静注，伴用镇静降温、抗休克等。 * 首剂抗菌药物注射后应加强监护数小时；或同用氢化考的松100mg静滴预防。

* 果酱样粘液血便。

2）基本病理改变---组织溶解性坏死：

* 慢性期病变，组织破坏与修复并存，结缔组织增生，形成息肉或肉芽肿

3）阿米巴肝脓肿是肠阿米巴病最常见的并发症。

2、临床表现：潜伏期、各型表现、并发症 1）潜伏期：一般3周（可数日至数月） 2）急性阿米巴痢疾

①轻型：轻度腹痛腹泻食欲减退，粪便溶组织内阿米巴 ②普通型（考点）：起病缓慢，2-3d逐渐加重，食欲

减退、疲乏、腹痛、右下腹痛明显、腹泻，每日排暗红色样大便3-10次，每次粪便量较多、腥臭味浓。粪便镜检只能发现滋养体而无包囊

③重型：起病突然，高热，先有较长时间的剧烈腹痛，

随后排出粘液血性或血水样大便，每日10次以上，伴里急后重，粪便量多、常伴呕吐、失水、甚至休克。较易并发肠出血、肠穿孔与腹膜炎。

2）强心剂、肾上腺皮质激素在肺大出血时的应用。

（二）熟悉： 1、流行病学：

①传染源：鼠和猪；

②传播途径：皮肤及消化道传播 ③人群易感性：

④流行特点（地区性、季节性及职业）。 2、发病机制：

钩端螺旋体血症，广泛微血管中毒损害、出血。 （三）了解：

1、病原学：钩端螺旋体的特点。 2、主要预防措施。

第六部分、寄生虫疾病

一、阿米巴病和阿米巴肝脓肿

* 阿米巴病：溶组织内阿米巴感染引起的疾病统称。 * 按病变部位分为：肠阿米巴病（阿米巴痢疾）；肠外阿米巴病（阿米巴肝脓肿）。 （一） 掌握：

1、发病机制与病理：

1）包囊→入口→小肠下段→脱囊→小滋养体 ①小滋养体→直肠→包囊→排出体外

②小滋→盲肠、升结肠/乙状结肠、直肠→大滋 A 大滋养体（肠道）→痢疾症状

B 大滋养体→转移/播散→肝肺脑脓肿

* 最常见的侵犯部位：主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端 * 肠壁溃疡的特点：呈烧瓶样flask-shaped ulcer溃疡间粘膜正常。如溃疡不断深入，导致肠出血和肠穿孔

3）慢性阿米巴痢疾

①* 急性阿米巴痢疾患者，未经治疗，经数十日或数周后，大部分可自行缓解；

* 急性者未经治疗或治疗不彻底，易复发或转为慢性； * 急性阿米巴痢疾患者的临床表现若持续存在达2个月以上，则转为慢性；

②表现：食欲不振、贫血乏力、腹胀、腹泻/便秘等；肠鸣音亢进、右下腹压痛；粪便→包囊、滋养体

4）并发症：肠出血、穿孔/阑尾炎/非痢疾性结肠病变

3、阿米巴肝脓肿临床表现：发热+右上腹痛/肝肿大伴压痛+局部扣痛+病前腹泻/大便不规则。

①症状与脓肿的位置、大小及有否继发细菌感染等有关 ②起病缓慢，体温逐渐升高，热型以弛张热型居多，常伴食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻、肝区疼痛及体重↓ ③因肝脓肿部位不同，表现有异（见下）

4、肝脓肿部位与临床表现的关系：

①向肝脏底部发展→刺激右膈肌→疼痛向右肩部放射； ②压迫右肺→右侧反应性胸膜炎或胸腔积液；

③右肝下部→右上腹痛/腰痛；部分右下胸痛/上腹饱满扪及包块、肝区叩击痛

④此外尚可引起急性腹膜炎、膈下脓肿、肾周脓肿： ※阿米巴肝脓肿穿破并发症※

* 多见急性腹膜炎、膈下脓肿和右胸腔积脓 * 向心包穿破（严重）→心包填塞和休克

3、阿米巴肠病诊断依据：流行病资料；症状、粪便性状及镜检找病原体在诊断上的意义；

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①流行病资料：（见下）②临床表现：（见上） ③实验室检查（粪便）

? 性状：暗红色果酱状，腥臭、粪质多，含血

和粘液

? 镜检→阿米巴滋养体（确诊）团状红细胞+少量白

细胞+夏科-雷登结晶+吞噬红细胞的阿米巴滋养体

* 慢性者：成形粪便直接涂片→包囊

4、阿米巴肝脓肿的诊断：阿米巴肠病史、临床表现；实验室检查：粪便检查、血清学检查、超声波检查、肝穿刺脓液检查在诊断上的意义。 1）阿米巴肠病史+临床表现（见上） 2）实验室检查： ①粪便检查：包囊

②血清检查：急性者WBC↑及N↑；

慢性者 贫血 血沉↑ WBC正常 ③超声波检查：液性病灶 ④肝穿刺脓液检查： * 典型脓液：棕褐色如巧克力糊状，稠粘带腥味； * 合并感染：黄白色脓液伴恶臭 * 可能查到滋养体

5、阿米巴肠病与细菌性痢疾、血吸虫病、肠结核、结肠癌及慢性非特异溃疡性结肠炎相鉴别； ①菌痢：（见菌痢部分）

②血吸虫病：疫水接触+急慢性表现

* 急性：发热+尾蚴皮炎+肝大+腹痛+腹泻2-5次每日，质稀薄粘液血性+WBC总↑↑嗜酸粒↑↑） * 慢性/晚期：长期不明原因腹痛腹泻便血肝脾肿大+粪检（→虫卵+孵出毛蚴）

③肠结核：消耗性表现+腹泻与便秘交替，粪便多黄色稀糊状，带粘液而少脓血+原发病灶，血沉加快，PPD阳性

④结肠癌：临床表现+肠镜/钡剂灌肠。

左侧结肠癌（排便习惯改变粪便变稀含血液+进行性腹胀）；

右侧结肠癌（不规则发热+进行性贫血+排便不畅粘糊伴粘液+晚期扪及包块）。

⑤慢性非特异性溃疡性结肠炎：与肠阿米巴病难鉴别。若多次病原阴性+血清阿米巴抗体阴性→纤维肠镜排查

6、阿米巴肝脓肿与其他占位性疾病（肝包虫病、肝癌、肝囊肿等）的鉴别诊断。

* 鉴别细菌性肝脓肿：高热寒战/黄疸、休克等，急骤发病伴显著毒血症状；细菌培养阳性，血清

阿米巴抗体阴性；抗生素治疗有效。

7、阿米巴肠病治疗：支持治疗：抗阿米巴药物的选用；并发症处理； 1）一般治疗：对症支持 2）病原治疗：

【1】抗阿米巴药分类：

①组织内杀阿米巴药→阿米巴滋养体：依米丁（毒大少用）、氯喹

②肠内抗阿米巴药→包囊：双碘喹啉/安痢平/二氯尼特 ③硝基咪唑类衍生物→肠内和组织内阿米巴滋养体：甲硝唑、替硝唑、氯硝唑、二甲硝咪唑等

【2】具体治疗：

①急性肠阿米巴病：组织内杀阿米巴药+肠腔内杀阿米巴药+粪便追踪3M

* 首选甲硝唑 0.4g p.o tid×10d

* 急重者静滴首剂15mg/Kg，继以7.5mg/Kg，每8-12h重复）

②慢性阿米巴病及无症状带虫者： * 双喹啉 成人0.6g tid 15-20d/程 * 喹碘仿 成人0.5-1.0g tid 8-10d/程 【3】并发症处理：病原治疗+广谱抗生素 肠出血→及时补液/输血

肠穿孔→抗阿米巴药+抗生素+尽快手术

8、阿米肝脓肿的治疗：病原治疗；肝穿刺排脓。

① 抗阿米巴治疗：

* 控制症状：甲硝唑（替硝唑） 或氯喹 首选甲硝唑0.4 tid x 10d * 防止复发（根治）：二氯尼0.5 tid x10d ② 肝穿刺引流：B超定位。

* 量＞200ml者，须重复引流（间隔3-5d）

* 脓肿直径＞3cm，近体表，尤经病原治疗无好转者 * 肝局部隆起，压痛增剧者→预示穿破可能。 ③ 抗菌治疗

④外科治疗：脓肿穿破引起化脓性腹膜炎；内科无效者

（二）熟悉： 1、流行病学：

①传染源 ：粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期病人及无症状排包囊者。

②传播途径：经口感染。由包囊污染水、食物或手。 * 水源污染可引起地方性流行。 * 苍蝇、蟑螂引起机械性传播作用。

③人群易感性：普遍易感。营养不良、免疫力低下及接受免疫抑制剂治疗者，发病机会较多、病情较重。感染

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后无免疫力，可重复感染。

④流行特征：阿米巴的生活史。遍及全球，以热带与亚热带地区为高发区。感染率的水平与经济水平、卫生情况及生活习惯等有关。

2、阿米巴病、阿米巴肝脓肿的并发症。（见上）

（三）了解：

1、病原学：溶组织阿米巴、大小滋养体与包囊的形态和致病力。

溶组织阿米巴（又称痢疾阿米巴）--种群复合体，有致病型与共栖型两种

①小滋养体：肠腔共栖型滋养体。不侵袭组织而以宿主肠内容物为营养，伪足不明显，运动缓慢，内质含较多细菌、营养微粒而无红细胞

②大滋养体：组织致病型滋养体。可吞噬红细胞，定向变形运动有利于其侵袭组织，造成病变

④包囊：4核包囊为发育成熟的包囊，我国人群中常发生共生性结肠内阿米巴感染，成熟的包囊有8个细胞核

2、主要预防措施。

二、疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生原虫病。

临床以间歇性寒战高热，继而大汗后缓解为特点。 潜伏期，是指子孢子侵入人体到疟疾发作前这段时间。 疟疾发作，是指间歇性寒热发作（寒颤、高热、出汗退热）

【附：各型疟疾临床特点】

A 间日疟：部分前驱症状+典型表现

B 三日疟：发作与间日疟相似，3日1次，多在早晨发作，持续4～6h。脾大贫血较轻，但复发率高，且常有蛋白尿，尤其儿童感染，可形成疟疾肾病。三日疟易混合感染，此刻病情重很难自愈。

C 卵形疟：与间日疟相似，少见（云南及海南个别） D 恶性疟：起病缓急不一，临床表现多变，其特点： * 起病后多数仅有冷感而无寒战；

* 体温高，热型不规则。初起进常呈间歇发热，或不规则，后期持续高热，长达20余小时，甚至一次刚结束，接着另一次又发作，不能完全退热； * 退热出汗不明显或不出汗； * 脾大、贫血严重； * 可致凶险发作；

* 前驱期血中即可检出疟原虫；无复发。

2）疟疾的凶险发作（凶险型疟疾，多为恶性疟疾所致）：

①脑型疟疾：恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟 临床表现：发热，头痛，意识障碍，重者因脑水肿呼吸衰竭而死亡

②过高热型：急起，持续性高热，T＞41℃，皮肤绯红干燥，呼吸急促，谵妄、抽搐、继以昏迷，可再数小时内死亡。 *肺型疟疾：呼吸困难等。高疟原虫血症造成微血管阻塞→肺

部病变如肺水肿

（一）掌握

1、临床表现：潜伏期表现，各型疟疾的典型发作过程；疟疾的凶险发作；脑型、肺型、胃肠型疟疾的临床表现；再燃与复发。 1）潜伏期：间日疟 13～15d，或＞6M

卵型疟 13～15d

三日疟 24～30d

恶性疟 7～12d

③胃肠型疟疾：腹泻，稀水便，可有呕血、便血。

2）典型疟疾发作过程三期：发冷→发热→出汗 ①发冷/寒战期：骤然发冷，继以剧烈寒战，面色苍

白，口唇指甲发绀，脉速有力，持续10min---2h

3）复发与再燃 ①复发：

* 近期复发：疟疾发作数次后，由于体内产生一定免

疫力，或未经彻底治疗而暂停发作，但血中RBC内期疟原虫尚未完全消灭，在经1-3M又出现临床发作。主要见于间日疟和三日疟

②发热/高热期：寒战过后继之高热，T＞40℃，颜面

潮红，伴头痛，全身酸痛，口渴，皮肤干热，脉搏有力，有时可有恶心，呕吐，此期为2~6h

③出汗/大汗期：高热后期全身大汗→体温聚降至正

常，自觉症状缓解+乏力入睡，此期为1~2h

* 远期发作 距初发病后半年以上，可能是由于持续

性 RBC外期或迟发型子孢子引起远期复发。恶性疟，三日疟，输血疟一般无远期复发。

④间歇期：

间日疟/卵形疟----48h 三日疟----72h 恶性疟----无规律

* 反复发作则多有贫血和脾大*

②再燃：多见于病愈后的1-4W，可多次出现，主要是

由于血液中残存的疟原虫引起的。四种疟原虫都有发生再燃的可能性。

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4）输血后疟疾：潜伏期7-10d；主要为间日疟；临床表现与蚊传疟疾相同；无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体；无复发 5）溶血尿毒综合征(hemolytic urinemic syndrome) 亦称黑尿热

①发生原因：为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所致 ,抗疟药物(如奎宁及伯氨喹)亦可诱发。

②临床表现：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功衰竭。

接触疫水有密切关系。临床典型症状“寒热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴大”可供鉴别。 ④其他：胆道感染、尿路感染等

2）脑型疟疾Vs中毒性菌痢、流脑鉴别。反复查找疟原虫。毒痢还应做粪常规、培养。治疗性诊断

2、诊断依据：流行病学资料，典型发作的表现，实验室检查：血象，血片、骨髓涂片查疟原虫方法及诊断意义，诊断性治疗。

①流行病学：到过疟疾流行区；近期有无输血史 ②典型发作表现：间歇性寒战、高热与大量出汗 * 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 * 发作→贫血、脾大

* 溶血尿毒综合征（见上）

* 应注意一下几点应考虑本病：

A 不规律发热，而伴脾、肝肿大及贫血， B 凶险型多发生在流行期中，多急起，高热寒战，昏迷与抽搐等。

C 流行区婴幼儿突然高热、寒战、昏迷。 ③实验室检查：

* 血象：贫血，WBC正常或减少，大单核细胞↑ * 血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色 * 骨髓穿刺涂片（阳性率高）：多次血涂未发现病原者宜髓穿 其他实验室检查：荧光染色、DNA探针杂交、PCR、血清学方法

④治疗性诊断：典型症状+多次查不到疟原虫→试用杀灭红内期原虫的药物（如氯喹）→24-48h发热控制者→可能为疟疾。【注意耐氯喹虫株】

3、与伤寒、败血症、中毒性菌痢等急性发热疾病的鉴别诊断。

1）先与发热性疾病鉴别---病原确定

①伤寒/副伤寒： 一般起病不急，持续高热，常无寒战及大汗，有听力减退，相对缓脉，玫瑰疹，白细胞减少，嗜酸性粒细胞消失，肥达反应阳性，血或骨髓培养阳性等特点，不难鉴别。

②败血症：疟疾急起高热，热型稽留或弛张者，类似败血症。但败血症全身中毒症状重；有局灶性炎症或转移性化脓病灶；白细胞总数及中性粒细胞增高；血培养可有病原菌生长。

③钩端螺旋体病：本病流行多在秋收季节，与参加秋收

4、治疗：

1）常用抗疟药：

①控制临床发作、消灭裂殖体的药物：氯喹、青蒿素、磷酸咯萘啶、卤泛曲林

②防止复发和中断传播的药物：磷酸伯氨喹啉，特芬喹

③用于预防的药物：乙胺嘧啶

2）一般病例及耐药性疟疾的治疗 ①对氯喹敏感的疟疾发作治疗

* 氯喹：控制发作首选（杀灭RBC内期裂殖体），口

服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病者慎用。口服3天。

* 伯安喹：控制复发（杀灭肝细胞内裂殖体、“休眠子”），防止传播（杀灭各型配子体）。不能单独控制发作（对RBC内期作用差）。副作用有头晕，恶心呕吐，腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性血管内溶血。口服8天。 ② 耐氯喹疟疾发作的治疗

甲氟喹：控制发作（较强杀灭RBC内期疟原虫），长效制剂。副作用轻，但耐药株广泛。一次顿服。 磷酸咯萘啶：控制发作（杀灭RBC内期）。口服3天。

青蒿素衍生物：控制发作。有些疟原虫有抗药性。 ③凶险型疟疾发作的治疗（静脉点滴） * 氯喹：用于敏感株治疗 * 奎宁：用于耐氯喹株治疗 * 磷酸咯萘啶 * 青蒿琥酯

（二）熟悉：

1、发病机制：疟疾临床发作的原理（贫血、网状内皮系统增生、肝脾大、脑部变化）

①贫血：疟原虫破坏红细胞（疟原虫在红细胞内摄噬血红蛋白）

②网状内皮系统增生（单核吞噬细胞系统）：吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞、及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素

③肝脾大：单核巨噬细胞系统增生

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④脑部变化：受染红细胞堵塞脑微血管+低血糖+细胞因子

2、流行病学：

①传染源：病人与带疟原虫者 ②传播途径：雌性按蚊叮咬传播

* 输入代疟原虫的血液也可造成感染 * 可通过损伤的胎盘造成胎儿先天感染

后凹部

* 粘连性蛛网膜炎：颅内压↑视力↓，或有脑积水 ④脊髓型：少见

* 截瘫、感觉障碍、大大小便潴留等

* 兼以上各型症状，多脑实质与脑室型混合

2）皮下组织和肌肉囊尾蚴病：

①皮下囊尾蚴结节：无症状或局部肌肉酸胀

* 质坚韧弹性感、无痛、皮色不变、与周围组织无粘连 * 躯干及大腿上端，数量不一分批出现，久则变小变硬， ②假性肌肥大症：四肢肌肉肥大，但软弱无力，甚至行动困难←因大量的囊尾蚴寄生于躯干/四肢肌肉内

③易感性：普遍易感。可重复感染←同种免疫不持久+异种疟原虫无交叉免疫

④流行特点：地区分布、季节性。主要在热带和亚热

带，其次为温带；全国以7～10月多见，在热带及亚热带地区四季均可发病；流行区以间日疟最多，我国其流行程度自北向南渐趋严重，恶性疟主要见于南方。

（三）了解： 1、病原学：4种疟原虫的生活史及其发病、复发、传播的关系。

生活史：基本相同。两个阶段

1）疟原虫在人体内：无性增殖+有性增殖

①红细胞外期（肝细胞内）：

发病--典型症状—成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子及代谢产物入血） ②红细胞内期：

复发--间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。 2）疟原虫在蚊体内：有性增殖+孢子增殖

雌性按蚊叮咬传播：叮咬患者→蚊胃→增殖...→按蚊叮人→病原进入人体。

3）眼囊尾蚴病：2％，多单眼感染，眼内任何部位。

①轻者：视力↓、压迫性头痛、虹膜炎角膜炎青光眼

②重者：可致失明（虫体死亡引发严重炎症反应） ③最常寄生部位：玻璃体和视网膜下

A 视网膜下→视力减退、视网膜剥离 B 玻璃体者→自觉眼前黑影飘动。 * 裂隙灯查见→灰圆囊泡+金黄反射圈； * 电刺激→虫体蠕动

2、预防措施：消灭人体内的疟原虫；灭蚊，避免蚊虫叮咬：预防用药；免疫预防。

三、囊尾蚴病 （一）掌握：

1、临床表现：临床分型：脑囊虫病；皮下组织和肌肉的囊虫病；眼囊虫病。

潜伏期3月至数年。据寄生部位/感染程度/寄生时间/是否存活及人体反应，分三型

1）脑囊尾蚴病：＞80％以癫痫或颅内压增高症首发。

①脑实质型：

* 癫痫最常见，多为唯一首发症

* 弥漫性脑实质受累→颅内压增高/器质性精神病 ②脑室型：约10％

* 脑脊液梗阻、颅内高压等

* 活瓣综合征：反复突发体位性剧烈头痛呕吐甚至脑疝 ③软脑膜型：10％，

* 慢性脑膜炎：头痛呕吐颈强直等。反复，多颅底及颅

2、诊断依据：流行病学史，临床表现，皮下结节活组织检查、X线、 CT、MR检查及免疫学检查在诊断上的意义。 1）流行病学史： 2）临床表现：

3）皮下结节组织检查：脑囊尾蚴病重要佐证 4）影像学检查

①X线：病程＞10Y者，软组织内椭圆形囊尾蚴钙化影 ②颅脑CT：90％阳性。

脑囊尾蚴特征：直径＜1cm低密度区，注射对比剂后周围见环形增强带（炎性水肿） ③颅脑MR：

* 鉴别囊尾蚴死活、疗效评价：活虫者周围水肿带清楚，死虫不清活囊尾蚴

* 易查获脑室及脑室孔部位病变

5）免疫学检查：特异性IgG抗体

* ELISA/IHA法测血清/脑脊液

* 特异性和敏感性较高→临床诊断与流行病学调查 * 可出现假阳性

【疑似诊断】

①在皮下扪及弹力性硬的圆/椭圆形结节，直径0.5-1cm

②疑诊脑囊尾蚴病：癫痫发作（无其他原因可查）

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+在本病流行区（尤其肠绦虫史）+查体（有典型的皮肌囊尾蚴病） 【临床/实验诊断】

①疑似病例经IHA/ELISA等法查阳性→临床诊断 ②CT和MR有助作出脑囊尾蚴病的临床诊断 ③皮下结节活检/脑手术病理组织检查证实者，可为实验诊断的依据

3、治疗：病原治疗、对症治疗、手术摘除。 1）病原治疗：

①阿苯达唑（丙硫咪唑）：首选。18-20mg/kg，2次分服，10d/疗程

? 脑型：2-3疗程，程间间隔14-21d

? 副作用：头痛、低热。少数视力障碍、癫痫

等

②吡喹酮：40-60mg/kg，分3次服，必要时2-3月重复一疗程

副作用同阿苯达唑，但重而发生率↑ 2）对症治疗 3）手术摘除

4、治疗中的注意事项： ①必须住院治疗；

②频发癫痫/颅内压↑者，须首要降低颅内压（必要时外科引流减压术）后才能药物治疗； ③眼囊尾蚴病禁止杀虫治疗：

④疑有囊尾蚴致脑室孔堵塞者，药物治疗会加重堵塞，宜手术治疗。

⑤晚期有痴呆、幻觉和性格改变者，尤其主张用阿苯达唑治疗

（二）熟悉：

1、发病机制：视寄生部位（脑、眼、皮下组织等）不同而不同。参看临床表现部分 2、流行病学： ①传染源：

* 唯一传染源：猪肉绦虫病者/猪带绦虫病人； * 患者粪便中排出的虫卵对本人及周围人群均具传染性

②传播途径：异体感染（外源性感染）；自身感染（自体体外重复感染；自体体内重复感染）； ③人群易感性：普遍易感。农民居多。卫生习惯。 ④地区分布：我国北方。人畜共患 （三）了解：

1、病原学：猪囊蚴的形态和生活史(与猪肉绦虫病的关系)

2、预防措施：猪肉绦虫病的彻底治疗，饮食及个人卫生。

四、华支睾吸虫病

* 因摄入含活的华支睾吸虫囊蚴的淡水鱼（虾）致华支睾吸虫寄生于人体肝内胆管，引起胆汁淤滞、肝损害的寄生虫病。

* 主要表现：纳差、疲乏、上腹隐痛及肝肿大等，可并发胆管炎/胆囊炎/胆石症，少数肝硬化。 （一）掌握： 1、临床表现。 ①急性感染者：

* 寒战高热、右上腹胀痛、肝肿大伴压痛、轻度黄疸，部分有脾肿大

* 见于部分初次感染者，尤其一次性摄入大量囊蚴时，于1个月内出现

②轻度感染者：多无症状，偶在粪便/胆汁查到虫卵始得确诊 ③普通感染者：

* 食欲不振、上腹隐痛、腹胀腹泻、乏力等，肝微肿左叶为甚；

* 部分可见神经衰弱症状：头晕失眠精神萎靡、记忆力减退等。

* 偶有胆绞痛及阻塞性黄疸表现 ④严重的慢性感染：

* 普通感染症状加重+营养不良体征（消瘦、浮肿、贫血等）

* 部分进展至胆汁性或门脉性肝硬化→黄疸肝脾大及腹水

2、诊断依据：流行病学史，临床表现，大便肝吸虫卵检查在诊断中的意义。

①流行病学史：进食未经煮熟的淡水鱼/虾史 ②临床表现：疫区见消化道症状+神经衰弱症状 +肝区隐痛、肝肿大或有胆管炎、胆石症者 ③确诊：粪便/十二指肠引流液发现虫卵

（二）熟悉：

1、治疗：病原治疗的药物选择，常用药物：吡喹酮（首选）、阿苯达唑。 2、流行病学：

①传染源：感染了华支睾吸虫的人和哺乳动物 ②传播途径：生食鱼肉、虾（最主要感染方式）； ③人群易感性：与饮食习惯及嗜好有关。

（三）了解： 1、病原学。

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2、预防措施：注意饮食及个人卫生，改变不良饮食习惯．

第七部分、其他 （一）掌握：

1、抗菌药物的选用原则。

1）应及早确立病原学诊断→合理用药的前提 2）熟悉选用药物的适应症、抗菌活性、药动学和不良反应

3）应据患者的生理/病理/免疫状态而合理用药 4）以下情况抗菌药应用要严格控制 ①病毒性和发热不明疾病不应抗生素。

②皮肤粘膜等尽量避免应用抗菌药，防治过敏和耐药菌株产生。

③严格控制预防性应用

* 流脑→SMZ，耐SMZ者用利福平 * 疟疾→乙胺嘧啶+磺胺多辛 * 结核→异烟肼

* 新生儿眼炎→红霉素、四环素/硝酸银眼药水 * 实验室感染→四环素、庆大霉素等 * 菌尿症→妊娠期与婴儿者防上行感染

* 外科→清洁手术，术前麻醉诱导期静脉给药一次，30分钟滴完，如手术时间长可适当加药 * 严重烧伤→哌拉西林+头孢唑林

④抗菌药物的联合应用（联用指征）：

* 单一药物不能控制的严重混合感染者 * 单一药物不能控制的重症感染者 如：感染性心内膜炎/败血症等 * 病危者需抢救而原因不明的感染 * 需长期用药而可能产生耐药者 * 联用以减少药物毒性反应者

三、考试方式（计算机人机对话） 1．考试时间：90分钟。

2．考试题型：全部为选择题，每套试卷100道题，其中单选题占70%．多选题占30％ 四、参考书目

［1］杨绍基.传染病学.北京.人卫.2008

［2］李梦东.实用传染病学.3版.北京.人卫.2009 ［3］陈灏珠.实用内科学.13版.北京.人卫.2009 ［4］邝贺龄、胡品津、内科疾病鉴别诊断.3版.北京.人卫2009

【阅读说明】

1、大纲：广东省20xx年的，据说没变。 2、参考：①人卫5版（与6版基本一致） ②爱爱医资料

③部分参考网络课件

3、亲手录入编辑。部分小字供阅读参考 4、不保证会考到。。。 5、欢迎联系与备考交流

6、邮箱yfdg2011@foxmail.com

2、抗病毒药物的选择、进展及作用机制。 参看临床药理学总结：抗病毒药物的临床应用

3、寄生虫性疾病的治疗原则。 （见疟疾与阿米巴病部分） 抗寄生虫病药物应用两个目标：

①杀灭/减少人体内的寄生虫、治愈或减轻病情，降低患病率和病死率

②终止/减少虫卵/幼虫的产生，消灭/减少传染源，减少疾病传播机会，降低感染率

4、长期原因不明发热的诊断及鉴别诊断。 5、医院内感染的临床流行病学与防治。 6、肾上腺皮质激素在感染性疾病的应用。 4-6见资料相关章节

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