病理生理学名词解释总结

1、疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

2、病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。

3、病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

4、疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。

5、诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。 6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。 7、脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 9（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。

9（2）高渗性脱水(hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。

10、等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。 11、水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。

12、低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。 13、高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。

14、低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。

15、高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。

16、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。

17、固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。兽医18、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。

19、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。 20、阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA－UC。 21、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。 血不足所致；淤血性缺氧是由于静压下降，使组织液进入血管，22、代偿性代谢性酸中毒静脉回流受阻所致。 起到“自身输液””的作用，具（compensated metabolic 43、组织性缺氧（histogenous 有重要的代偿意义。

acidosis）是指经过肺的调节hypoxia）是指由于组织、细胞61、弥漫性血管内凝血（DIC）后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值利用氧障碍所引起的缺氧。 是以不同原因所致的凝血因子接近于20:1，则pH进入正常范44、发热（fever）是指在致热和血小板被激活，凝血酶增加以围，AB和SB在原发性降低的基原作用下，体温调节中枢的调定及广泛微血栓形成为病理特征础上呈现AB=SB，称为代偿性代点（set point）上移而引起的的获得性临床综合征。 谢性酸中毒。 调节性体温升高，当体温上升超62、微血管病性溶血性贫血23、失代偿性代谢性酸中毒过正常值0.5℃时，称为发热。 （microangiopathic （decompensated metabolic 45、过热（hyperthermia）是由hemolytic anemia）指在DICacidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]于体温调节功能失调、散热障碍发展过程中，在外周血涂片中可的比值仍明显低于20:1，则pH或产热器官功能异常，使体温调见一些带刺的收缩红细胞，可见仍低于正常。 控不能与调定点相适应，体温被新月体、盔甲形等形态各异的红24、呼吸性酸中毒（respiratory 动性升高，体温升高的程度可超细胞碎片，由于裂体细胞脆性acidosis）是指因CO2呼出减少过调定点水平，但此时调定点并高，很容易发生溶血，所以称为或CO2吸入过多，导致血浆未移动，这类体温升高称为过微血管病性溶血性贫血。 H2CO3浓度原发性增高。 热。 63、缺血再灌注损伤25、代谢性碱中毒（metabolic 46、发热激活物是指通过激活产（ischemia-reperfusion alkalosis）指由于H+丢失过内生致热原细胞，产生和释放内injury）指在一定条件下恢复血多，H+转入细胞内过多，以及碱生致热原而引起发热的物质。 液再灌注后，部分动物或患者细性物质输入过多等原因，导致血47、内生致热原（endogenous 胞功能代谢障碍及结构破坏不浆HCO3-浓度原发性增高。 pyrogen, EP）是由激活的产致但未减轻反而加重，因而将这种26、呼吸性碱中毒（respiratory 热原细胞合成、分泌和释放某些血液再灌注后缺血性损伤进一alkalosis）指因通气过度使小分子的致热性细胞因子，并作步加重的现象称为缺血再灌注CO2呼出过多，导致血浆H2CO3用于体温中枢引起发热，这些小损伤。 浓度原发性降低。 分子的致热性细胞因子称为内64、心力衰竭（heart failure）27、水肿（edema）是指过多的生致热原（EP）。 指在各种致病因素的作用下，心体液在组织间隙或体腔中积聚。 48、热限（hyperthermic 脏的收缩和/或舒张功能发生障28、脑水肿（cerebral edema）ceiling 或febrile limit）指碍，即心脏泵血功能发生障碍，是指脑组织液体含量增加导致发热在一定的范围内呈剂量-效使心输出量绝对或相对不足，不脑容积扩大和重量增加。 应依赖关系，但达到一定水平能充分满足机体代谢需要的病29、缺氧（hypoxia）指当组织后，再增加致热原剂量，体温不理过程或综合征。 的氧供应不足或利用氧障碍时，会进一步升高，体温被限定在一65、充血性心力衰竭导致组织的代谢、功能和形态结定的高度，这种现象称为热限。 （congestive heart failure）构发生异常变化的病理过程。 49、应激（stress）或应激反应在大多数心力衰竭中，尤其是呈30、低氧血症（hypoxemia）由指机体在各种内外环境因素刺慢性经过时，由于CO心输出量于动脉血氧含量明显降低导致激下所出现的全身性的非特异和静脉回流量不相适应，导致组织供氧不足。 性适应性反应称为应激钠、水瀦留和血容量增多，使静31、氧分压（partial pressure （stress）或应激反应。 脉淤血及组织间液增多，出现明of oxygen,PO2）为物理溶解于50、应激原（stressor）是指能显组织水肿，心腔通常也扩大 血液的氧所产生的张力。 引起应激反应的各种刺激因素66、高输出量性心力衰竭（high 32、氧容量（oxygen binding 则统称为应激原。 output heart failure）指心力capacity，CO2max）指PaO2为51、“全身适应综合征”（general 衰竭发生时CO较发生前有所下19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为adaptation syndrome, GAS）指降，但其值仍属于正常，或高于5.32kPa(40mmHg)和38℃条件如果劣性应激持续作用于机体，正常，故称为高输出量性心力衰下，100ml血液中血红蛋白（Hb）则可表现为一个动态的连续过竭。 所能结合的最大氧量。CO2max程，最终导致内环境紊乱，引起67、左心衰竭（left heart 高低取决于Hb质和量的影响，疾病，甚至死亡。 failure）是指主要由于左室心反映血液携氧的能力。 52、热休克蛋白（heat shock 肌舒缩功能障碍或负荷过重，导33、氧含量（oxygen content, protein, HSP）是指细胞在应激致左室泵血功能下降，使从肺静CO2）是指100ml血液的实际带原特别是环境高温诱导下所生脉流到左室的血液不能充分射氧量，包括血浆中物理溶解的氧成的一组蛋白质。 入主动脉，临床主要表现为肺淤和与Hb化学结合的氧。当PO253、热休克蛋白的“分子伴娘”血和CO降低。 为13.3kPa（100mmHg）时，100ml（molecular chaperone）指热68、右心衰竭（right heart 血浆中呈物理溶解状态的氧约休克蛋白中大多数是细胞的结failure）主要由于右心室不能为0.3ml，化学结合氧约为构蛋白（称为结构性HSP），其将体循环回流的血液充分排至19ml。 主要功能是帮助蛋白质进行正肺循环，右心室压力增加，临床34、氧饱和度（oxygen 确的折叠、移位、维持以及降解，主要表现为体静脉淤血。 saturation，SO2）是指Hb结合因此被称为“分子伴娘”。 69、离心性肥大（eccentric 氧的百分数。 54、应激性溃疡是指患者在遭受hypertrophy）是指心脏重量增35、动–静脉氧差（A-V dO2）各类重伤及大手术、重病或其它加，心室腔扩大，室壁稍厚，而为CaO2减去CvO2的差值，差值应激情况下，出现胃、十二指肠室壁厚度与室腔直径的比值等的变化主要反映组织从单位容粘膜的急性病变，主要表现为粘于或小于正常，多由心脏长期容积血液内摄取氧的多少和组织膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，量负荷过度，使心室舒张末容量对氧利用的能力。 少数溃疡可较深或发生穿孔。 增加，室壁应力增加，肌节呈串36、低张性缺氧（hypotonic 55、休克（shock）是机体在受联性增生所致。 hypoxia）指由PaO2明显降低并到各种有害因子作用后发生的，70、向心性肥大(concentric 导致组织供氧不足。当PaO2低以组织有效循环血液流量急剧hypertrophy）是指心脏重量增于8kPa（60mmHg）时，可直接降低为特征，并导致细胞功能、加，室壁增厚，心腔容积稍大或导致+CaO2和SaO2明显降低，结构损伤和各重要器官机能代正常，而室壁厚度与室腔直径之因此低张性缺氧也可以称为低谢紊乱的复杂的全身性病理过比大于正常，多由心脏长期压力张性低氧血症（hypotonic 程。 负荷过度，使收缩期室壁应力增hypoxemia）。 56、微循环是指微动脉和微静脉加，肌节呈并联性增生所致。 37、紫绀(cyanosis)是指当毛细之间的血液循环。微循环是循环71、呼吸困难（dyspnea）是指血管中脱氧Hb平均浓度增加至系统中最基本的结构，它的基本患者主观感到呼吸费力或“喘不50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤功能是向全身各个脏器、组织运过气”的感觉。劳力性呼吸困难80%～85%）可使皮肤粘膜出现青送氧气及营养物质，排泄代谢产是左心衰竭的最早表现之一，其紫色，称为紫绀。 物，并且调节组织间液与血管内特征是患者在体力活动后出现38、血液性缺氧（hemic 液。 呼吸困难，休息后可缓解。 hypoxia）指Hb量或质的改变，57、低排高阻型休克又称低动力72、夜间阵发性呼吸困难是左心使CaO2减少或同时伴有氧合Hb型休克，其血流动力学特点是心功能不全的特征性表现，患者入结合的氧不易释出所引起的组脏排血量低，而总外周血管阻力睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐织缺氧。 高。由于皮肤血管收缩，血流量起、咳嗽、喘气，症状随坐起后39、等张性缺氧（isotonic 减少，皮肤温度降低，所以又称逐渐缓解。 hypoxemia）指由于Hb数量减少为“冷性休克” 73、端坐呼吸是指患者为了减轻引起的血液性缺氧，因其PaO258、高排低阻型休克又称高动力呼吸困难被迫采取端坐位或半正常而CaO2减低，又称等张性型休克，其血流动力学特点是总卧位的呼吸状态。 缺氧（isotonic hypoxemia）。 外周阻力低，心脏排血量高。由74、肺水肿（pulmonary edema）40、肠源性紫绀(enterogenous 于皮肤血管扩张，血流量增多，是指过多的液体在肺组织间隙cyanosis)是指在食用大量新腌脉充实有力，皮肤温度升高，所和肺泡内积聚的现象。 咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含以又称“温性休克”，部分感染75、呼吸衰竭（respiratory 有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作性休克属于此类型。 failure）是指由于肺通气和用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并59、“自身输血”是指由于儿茶（或）肺换气功能的严重障碍，经肠道粘膜吸收后，引起高铁酚胺等缩血管物质的大量释放以致动脉血氧分压低于（PaO2）Hb血症，患者皮肤、粘膜（如使肌性微静脉和小静脉收缩，可8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有口唇）呈现青灰色，也称为肠源迅速而短暂地减少血管床容量二氧化碳分压（PaCO2）高于性紫绀。 和增加回心血量，，以利于动脉6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 41、循环性缺氧（circulatory 血压的维持。 76、I型呼吸衰竭又称低氧血症hypoxia）指组织血流量减少使60、“自身输液”是指由于微动型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常组织氧供应减少所引起的缺氧，脉、后微动脉和毛细血管前括约甚至降低，即有缺氧而无CO2又称低动力性缺氧肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，潴留。 （hypokinetic hypoxia）。 导致毛细血管前阻力增加比后77、Ⅱ型呼吸衰竭又称高碳酸血42、缺血性缺氧是指由于动脉供阻力增加更大，毛细血管中流体症型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。

78、限制性通气不足(restrictive

hypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。

79、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

80、静脉血掺杂（venous admixture）是指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期）。

功能性分流（functional shunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内，流回心脏。 81、解剖分流（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。 82、肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 83、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 84、肾功能衰竭（renal failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。

85、急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。

86、肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）是指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。

87、尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。 88、矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。

89、肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。

90、肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

91、假性神经递质（false neurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可

使神经突触部位冲动传递发生

障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。 92、肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。

1.发热（fever）：由于致热源作移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃时，称为发热。 2.内生致热源（EP）：指EP细胞产生和释放的一组能引起体温升高的致热物质。

3.应激（stress）：机体在受到全身反应。 4.肺性脑病：由呼吸衰竭引起的病人可表现为一系列神经精神症状。

5.MDF：心肌抑制因子：是休克酸中毒使胰腺细胞溶酶体破坏，释放组织蛋白酶，水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽，其主要作用是：抑制心肌收缩性。

6.缺血再关注损伤：缺血后组织机能代谢障碍及形态结构破坏进一步加重的现象。 7.肝性脑病：由于严重肝功能不聚集并进入脑内，引起中枢神经系统功能紊乱，临床上出现以意识障碍为主的一系列神经精神症状，

8.AG阴离子间隙：指血浆中未子的差值，即AG=UA-UC。 9.休克（shock）是机体在受到以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。 10.尿毒症（uremia）：是急性和的阶段，代谢终末端和内源性毒性物质在体内潴留，水，电解质和酸碱平衡发生紊乱，以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列字体中毒症状，称为尿毒症。 11.多器官功能障碍综合征原无器官功能障碍的患者，同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。

12.高排除量性心力衰竭（high 但其值仍属于正常，甚至高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。

13.急性呼吸窘迫综合征：由于病理过程等引起的急性肺泡毛细血管膜损伤，肺泡通透性增加，常出现低氧血症型呼吸衰竭。

14.诱发因素（precipitating 为诱发因素，简称诱因。

15.低渗性脱水（hypotonic 于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。

16.高渗性脱水（hypertonic 于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。

17.等渗性脱水（isotonic 钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为

135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。

18.水中毒（water ）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。

19.代谢性酸中毒（metabolic 生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。 20.呼吸性酸中毒（respiratory CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

21.代谢性碱中毒（metabolic H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱

性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。

22.水肿（edema）是指过多的体

23.脑水肿（cerebral edema）脑容积扩大和重量增加。

24.缺氧（hypoxia）指当组织的导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

25.紫绀(cyanosis)是指当毛细50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。

26.肠源性紫绀(enterogenous 由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。

27.循环性缺氧（circulatory 又称低动力性缺氧

（hypokinetic hypoxia）。

28.过热（hyperthermia）是由或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超

29.热限（hyperthermic

）指应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。

30.应激原（stressor）是指能则统称为应激原。

31.弥漫性血管内凝血（DIC）是血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。

32.缺血再灌注损伤

部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。

33.心力衰竭（heart failure）脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

34.标准碳酸氢盐（SB）：全血在酸氢根的含量。

35.肺性脑病 由呼吸衰竭引起

一、简述休克缺血期的微循环的休克早期病人面色苍白，手脚冰凉，出冷汗，脉搏细速，尿量减少，但血压维持正常，这是由于在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，是微循环血液灌流急剧减少，呈少灌少流，灌少流的状态。

二、简述再关注过程中氧自由基自由基生成酶曾多，自由基生成底物增多。2.中性粒细胞增多。3.线粒体功能障碍4.儿茶酚胺自氧化增强。

三、简述心力衰竭时心脏的代偿-肾上腺素髓质系统兴奋-心率加快-心输出量增加，实现代偿。2.通过心肌紧张源性扩张-心脏扩大-心腔容量增加-收缩力增强-心输出量增加。3.心肌肥大的主要形式是向心性肥大和离心性肥大，肥大心肌收缩力增强，同时可降低室壁张力降低耗氧量，减轻心脏负荷。

四、简述II型呼吸衰竭导致肺作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成。2.缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，，Y-氨基丁酸生成增加及溶解酶体释放，引起脑细胞功能抑制和神经细胞损伤。

五、简述为什么孕妇患急性肝炎；②造成肝细胞损伤的病毒或化学物质可损伤血管内皮细胞；③抗凝血酶III产生减少；④吞噬功能显著下降。⑤产科异常发生DIC多见于的胎盘早剥和羊水栓塞

⑥羊水可以活化凝血系统⑦胎盘早剥所致DIC的机制可能是与胎盘中渗漏出的“类凝血酶”物质相关。 六、请叙述发热的分期及热代谢可分为体温上升期，高温持续期，体温下降期。代谢特点：体温上升期：调定点上移，中心体温低于体温调定点水平，产热大于散热；高温持续期：中心体温与新的调定点水平相适应，产热与散热在高水平保持相对平衡；体温下降期：调定点回降至正常，体温下降直至与回降的调定点相适应，散热大于产热。临床表现：体温上升期：皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮”；高温持续期：皮肤干红，口干舌燥，自觉酷热；体温下降期：大量出汗，皮肤潮湿。 七、简述上消化道出血诱发肝白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病主要机制。⑵ 出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上参与诱发肝性脑病的发生。 八、简述心力衰竭的原因和诱因？心肌损伤、心脏负荷过重、心室舒张期充盈受限诱因：感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩、药物作用。 九、、简述心力衰竭的患者为什

下部，肺淤血减轻。⑵ 端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。 ⑶ 端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。 十、简述心力衰竭时夜间阵发性于肺通气。 ⑵ 入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。 ⑶ 入睡后中枢神经系统反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感气促。 十一、简述呼吸衰竭的发生机气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。 十二、举例说明机体遭受创伤裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 十三、简述创伤性休克引起高钾K+。⑵ 肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。⑶ 休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。⑷ 休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 十四、引起代谢性酸中毒和呼吸⑴ 固定酸生成过多如乳酸、酮体等。⑵ 肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。⑶ 碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。⑷ 血钾升高。⑸ 酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。 十五、代谢性酸中毒时肾脏是如吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。⑵ 肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。⑶ 泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和H＋，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。 十六、何谓缺氧？可分为哪四种细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧 十七、试述弥散性血管内凝血 凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。 十八、简述DIC的常见病因与发性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：⑴ 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；⑵ 组织因子释放，激活性凝血系统；⑶ 血细胞的大量破坏，血小板被激活；⑷ 其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。 十九、影响

DIC发生、发展的因 ⑵ 肝功能严重障碍⑶ 血液高凝状态⑷ 微循环障碍⑸ 抗纤溶药物使用不当。

二十、简述急性DIC导致休克的 广泛微血栓形成导致回心血量减少⑶ ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张⑸ 心肌

缺血缺氧而引起心输出量减少。 二十一、产科意外时为何易发生 和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DIC。 二十二、DIC

最常见的临床表现 位难以常规止血方法治疗的出血。发生机制：⑴ 全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。⑵ 继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。⑶ FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。 二十三、

为什么休克早期血压可 力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：⑴ 体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；⑵ 微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；⑶ 微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；⑷ 动静脉吻合开放，回心血量↑；⑸ 醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。 二十四、试述急性肾功能衰竭降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。 ⑴ 引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。Ⅰ 导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降 。Ⅱ 肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。⑵ 引起GFR降低的肾小管因素有Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。②肾间质水肿 ，压迫肾小管致使小球囊内压增高， GFR下降而引起少尿或无尿。