免疫学（1-7章）总结

作者：刘强，蓝子奇，赖俊臣，张健，洪光进，

李小刚，陶茂民（定向4班）

第一章：免疫学概论。 免疫功能：现代免疫学认为，机体的免疫功能是对抗原刺激的应答，而免疫应答又表现为免疫系统识别自己和排除非己的能力。免疫功能根据免疫识别发挥作用。这种功能大致有：对外源性异物（主要是传染性因子）的免疫防御；去除衰退或损伤细胞的免疫，以保持自身稳定；消除突变细胞的免疫监视。 只有免疫系统在正常条件下发挥相应的作用和保持相对的平衡，机体才能维持生存。如果免疫功能发生异常，必然导致机体平衡失调，出现免疫病理变化。 免疫系统在发挥免疫功能的过程中，识别是个重要的前提。一切生物都具有这种能力。单细胞生物只具有分辨食物、入侵微生物和本身细胞成分等低级的识别功能。脊椎动物的机体免疫系统逐渐完善，不仅具有完整的免疫器官和免疫细胞，而且免疫活性细胞还能产生特异性抗体和琳巴因子，从而准确地识别自己，排除异物以达到机体内环境的相对稳定，这对保护自己、延续种族和生物进化都有重大意义。高等生物的免疫系统充分发展，它对内外环境的各种抗原异物刺激既表现出多样性和适应性，又表现出特异性和回忆性，这对生物的进化过程、生物种系的生存和适应具有重大影响。免疫功能是免疫系统在识别和清除“非己”抗原的过程中所产生的各种生物学作用的总称，主要包括：

1.免疫防御（Immunologicaldefence)

是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。正常时可产生抗感染免疫的作用，防御功能过强会产生超敏反应，过弱则产生免疫缺陷（后两种情况均属异常反应）。

2、免疫自稳

是机体免疫系统维持内环境相对稳定的一种生理功能。

正常时：机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的血细胞和抗原－抗体复合物，而对自身成份保持免疫耐受

异常时：发生生理功能紊乱、自身免疫病等。

3、免疫监视

是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变和病毒干扰细胞的一种生理保护作用。

丧失：机体突变细胞失控，有可能导致肿瘤发生；或出现病毒的持续感染。 发展简史：

经验免疫学时期：早在公元 11 世纪，中国医学家在实践中创造性地发明了人痘苗，即用人工轻度感染的方法预防天花。在明代隆庆年间（1567 ～ 1572），人痘苗已在中国广泛应用；至 17 世纪，人痘苗接种预防天花的方法引起邻国的注意，先后传入俄国、朝鲜、日本、土耳其、英国等地，进而使人痘苗预防天花的方法得以推广和验证。此即经验免疫学时期。它是人类认识机体免疫性的开

端，为以后英国医生Jenner （琴纳）发明牛痘苗奠定了基础。该时期发现了免疫现象，对医学实为一项伟大贡献。

科学免疫学时期：Koch 在用结核杆菌给患者皮下注射，试图进行免疫治疗时发现，在注射局部出现组织坏死现象，称为 Koch 现象。该现象具有特异性。Chase 等对 Koch 现象进一步深入研究，他们以致敏豚鼠血清转移给正常动物，未能引起结核菌素反应；而用其淋巴细胞转移则引起了阳性反应。从而证明了结核菌素反应不是由抗体，而是由致敏淋巴细胞引起，机体的免疫性不仅仅只有体液免疫，也可形成细胞免疫。

1958 年，澳大利亚免疫学家 Burnet 在 Ehrlich 侧链学说影响下，提出细胞系选择学说。该学说阐明了抗体产生的机制，并对诸如抗原识别、免疫记忆及自身耐受与自身免疫等许多重要免疫生物学现象作了解释，大大促进了现代免疫学的发展。该学说基本观点为① 认为机体内存在识别不同抗原的多种细胞系，每一细胞系的细胞表面表达识别相应抗原的同一受体；② 抗原进入机体后，选择性地与具有相应受体细胞系的细胞作用，使之活化、增殖、分化成效应细胞或记忆细胞；③ 胚胎期针对自身抗原的免疫细胞与自身抗原接触后可被破坏、排除或处于抑制状态；④ 免疫细胞可突变形成与自身抗原反应的细胞系，导致自身免疫病。

现代免疫学时期：免疫系统的研究，抗体结构与功能的研究，免疫网络学说的提出，免疫网络学说的提出，细胞因子与免疫细胞膜分子研究

人们对白细胞分化抗原 (CD) 的大量研究，揭示了 T 细胞亚群的功能、细胞激活途经和膜信号的转导及细胞分化过程中的调控等机制。此外，在研究细胞毒性T 细胞（CTL）杀伤作用时，发现 CTL 表达的 FasL 可与靶细胞表达的 Fas 结合，引起靶细胞内半胱天冬蛋白酶（caspsase）级联活化，裂解 DNA ，导致靶细胞死亡称为细胞程序性死亡（PCD）或细胞凋亡（apoptosis）。

免疫学的发展趋势：

1.基础免疫学：免疫应答的机制将得到更深刻的阐明。对系统免疫认识的深入必将推动对免疫应答本质的了解，并将理论研究的成果应用于医学实践、

2.临床免疫学：可以诊断，预防和治疗。

第2章 免疫器官和组织

中枢免疫器官：即初级淋巴器官，是各类免疫细胞发生，分化，发育和成熟的场所，在人类和哺乳动物中包括胸腺和骨髓。

外周免疫器官：即次级淋巴器官医学全在线，是淋巴细胞等免疫细胞定居，增殖以及产生免疫应答的场所。它主要包括淋巴结，脾脏和粘膜免疫系统。

免疫器官：免疫细胞成熟和工作的场所

免疫细胞：执行免疫功能的主体

免疫分子：免疫细胞发挥功能的物质基础

骨髓（bonemarrow)：哺乳动物的造血器官

骨髓造血微环境：基质细胞及其产生的细胞因子和细胞外基质构成． 骨髓功能：1.血细胞生成场所

2.B细胞成熟的场所

3.体液免疫应答发生场所（再次应答)

胸腺的功能：T细胞分化成熟的主要器官、免疫调节

2.外周免疫组织和器官：

淋巴结的功能：1.淋巴细胞定居场所

2.免疫应答发生场所

3.淋巴细胞再循环

4.过滤作用医学全在线

脾脏的功能：1.T细胞(40%),B细胞(６0%)定居场所

2.免疫应答发生场所

3.合成生物活性物质（补体成分)

4.过滤作用

黏膜相关淋巴组织－５０％淋巴组织：

在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的黏膜及黏膜下固有层中散在的无被膜的淋巴组织。

带有生发中心的器官化淋巴组织：扁桃体，小肠派氏集合淋巴结和阑尾． 粘膜相关淋巴系统功能

黏膜局部免疫产生sIgA参与口服抗原耐受

淋巴细胞归巢与再循环

外周淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并再分布于全身各处淋巴器官及淋巴

组织中。

取决于淋巴细胞表面黏附分子（归巢受体)种类及高内皮细胞小静脉（HEV)表达的相应黏附分子（地址素)配体

淋巴细胞再循环的意义

增加抗原与淋巴细胞接触的机会充实淋巴组织

第三章：抗原

1 、概念:

1 ）、抗原（antigen,Ag）： 书：是指能刺激机体免疫系统产生免疫应答，并能与免疫应答产物在体内外发生特异性结合的物质。Ppt：指能被机体免疫细胞识别，刺激和诱导机体的免疫系统产生抗体或效应淋巴细胞等免疫效应性物质，并能与相应免疫效应性物质在体内外发生特异性反应的物质。

一抗原的性质与分子结构基础

1. 抗原的两个基本性质 免疫原性immunogenicity---能够刺激机体产生抗体和效应T淋巴细胞; 抗原性 antigenicity, 也称反应原性或免疫反应性---能与所产生的抗体和效应淋巴细胞特异性结合. 3. 完全抗原与半抗原 具备上述两种基本性质的物质称为完全抗原. 只具备免疫反应性而不具备免疫原性的物质称为半抗原hapten.半抗原与适当的载体结合即可成为完全抗原. ★决定免疫原性的条件 (一)化学性质：分子大小、复杂的化学组成与特殊的化学基团 (二)与机体的相互作用：异物性 、适当的进入途径 (三)其它因素：1. 分子易近性；2. 抗原物质的物理性状；3. 佐剂；4. 机体遗传因素

二影响抗原免疫原性的因素

1异物性2化学属性3分子量.4分子结构5分子构象6易接近性7物理性状

★决定免疫原性的条件 (一)化学性质：分子大小、复杂的化学组成与特殊的化学基团 (二)与机体的相互作用：异物性 、适当的进入途径 (三)其它因素：1. 分子易近性；2. 抗原物质的物理性状；3. 佐剂；4. 机体遗传因素 ★抗原特异性与交叉抗原 ▲抗原特异性：决定抗原特异性的结构基础:抗原决定基(表位) ★交叉抗原及其意义 1. 抗原异质性与共同决定基 2.共同抗原和交叉反应的意义：阐明发病机理、诊断(排除干扰、方便诊断)、诱导针对难制备抗原的免疫应答

三抗原种类1Th细胞分类（1）胸腺依赖性抗原（2）非胸腺依赖性抗原 2抗原与抗体情缘关系分类（1)异嗜性抗原(2）异种抗原（3）同种异型抗原（3）自身抗原（5）独特性抗原

3抗原来源（1）内源性抗原（2)外源性抗原

四非特异性免疫刺激剂

1超抗原2佐剂3丝裂原

第四章 抗体

抗体（antibody, Ab），是介导体液免疫的重要效应分子,是B细胞接受抗原刺激活化增殖分化为浆细 胞所产生，能特异性识别,结合和清除相应抗原的,具有

免疫功能的球蛋白.

免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称.

Ig的基本结构

重链

约450个氨基酸，根据其结构和免疫原性的差异而分为五类： γ、α、μ、δ、ε,相应Ig：IgG、IgA、IgM、IgD、 IgE

轻链

约210个氨基酸，根据轻链恒定区抗原性不同，分为 在不同种属的动物和与两型。链的一个天然Ig分子两条轻链的型别是相同的。

比例不同

可变区（variable region，v） 重链和轻链近N端约110个氨基酸序

高列的变化很大，其组成和排列有较大差异。占重链和轻链的1/4和1/2.

变区（hypervariable region，HVR），在V区中，某些特定位置的氨基酸残基的组成和排列顺序高度可变，此为HVR/CDR,决定抗体的特异性,并负责识别和结合抗原;HVR还是Ig分子独特型决定基主要存在的部位。 骨架区（framework region，FR）V区中非HVR部位的氨基酸组成和排列相对保守，此为FR,共4个。

恒定区（constant region，C） 恒定区，近C端的其余序列，在同一种属中其氨基酸的组成或排列比较恒定。占重链和轻链的3/4和1/2.

结构域（domain）\功能区

链内二硫键

连接的球状形结构。每个球状 形结构约由110个氨基酸组成，具有一定的生理功能,又叫功能区。 免疫球蛋白的多肽链分子可折叠成若干个由

铰链区 （hinge region）

位于CH1和CH2之间可转动的区，含丰富的脯氨酸，因此易伸展弯曲，有利于Ig V区与抗原互补性结合；有利于暴露补体结合位点；对蛋白酶敏感。 IgG1,IgG2,IgG4和IgA的铰链区较短，而IgG3和IgD的铰链区较长；IgM和IgE无铰链区。

抗体功能:

1识别抗原

2 激活补体

3 结合Fc受体

4 穿过胎盘和黏膜

第5章 补体系统

1 、概念:

(1) 、补体（complement,C ）: 是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件。并非单一成分，是由30余种可溶性蛋白、膜结合蛋白和补体受体构成的多分子系统——补体系统。是一个高度复杂的生物反应系统。多种微生物成分、抗原-抗体复合物以及其他外源性或内源性物质可通过三条途径激活补体，其形成的产物具有溶解细胞、调理吞噬、介导炎症、调节免疫应答和清除免疫复合物等功能。补体系统式机体发挥固有免疫防御的重要部分，也是集体发挥体液免疫效应的主要机制之一，并对免疫系统的功能具有调节作用。

2 、补体激活的三条途径的过程:

补体系统的激活可通过由抗原-抗体复合物从C1q启动的经典激活途径（classical pathway）； 由MBL结合至细菌多糖启动的甘露糖结合的凝集素激活途径（MBL途径mannan-binding lectin途径）； 由病原微生物等提供接触表面从

（1）、经典途径：（前半部分） C3开始的旁路激活途径（alternative pathway）。

免疫复合物是经典激活途径的主要激活物质 激活物及激活条件

病原体甘露糖残基+MBL是MBL途径的主要激活物质 （2）MBL途径（前半部分）：

（3）旁路途径（前半部分）：

又称替代激活途径，指不经过C1、C4、C2，由C3、C5~9、B因子、D因子

激活物为细菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝集的IgA和IgG4等为补体激活提供保护性环境和接触表面的成分。旁路途径是补体系统重要的放大机制，可以直接识别异物，作为非特异性免疫发挥效应。不依赖于抗体的形成，在早期抗感

（1） 补体系统的功能可分为两大方面： 补体在细胞表面激活并形成MAC，介导溶细胞效应;补体激活过程中产生不同的蛋白水解片段，从而介导各种生物学

（2） 细胞毒及溶菌、溶解病毒作用(Cell lysis) ： 补体系统通过经典途径、旁路途径或MBL途径被活化后，可在靶细胞上形成膜攻击复合物，导致靶细胞的溶解，补体的这一功能在机体的免疫系统中起重要的防御和监视作用，可以抵抗病原微生物的感染，消灭病变衰老的细胞。

（3） 调理作用（opsonization）： 补体和抗体均具有调理作用。在吞噬细胞表面有多种补体受体，如CR1，CR2，CR3等，结合了靶细胞或抗原的补体片段(C3b/C4b/iC3b)可与吞噬细胞表面的补体受体结合，促进两者的接触，增强效应。 3 、补体的功能： 染免疫中具有重要意义。 、P因子参与的补体激活过程。

吞噬作用和胞内氧化作用，最终使机体的抗感染能力增强。

（4） 清除循环免疫复合物（Clearance of immune complexes ）: 多种补体成分可识别和结合凋亡细胞,并通过与吞噬细胞表面相应受体的作用而参与对这

（5） 炎症介质(inflammation mediators)： C3a,C4a, C5a，具有过敏毒素作用，可使表面具有相应受体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞等脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，引起血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩和支气官痉挛等的作用。

（6） 趋化作用（ Chemotaxis ）: C3a,C5a对中性粒细胞具有趋化作用，吸引具有相应受体的中性粒细胞和单核吞噬细胞向补体激活的炎症区域游走和聚集，增强炎症反应

第六章：细胞因子

第一节 糖的分解代谢一、糖酵解基本途径、关键酶和生理意义概念:葡萄糖在无氧条件下,分解成乳酸的过程。1.基本途径关键酶：己糖激酶；6-磷酸果糖激酶-1；丙酮酸激酶上述3个酶催化的反应是不可逆的,是糖酵解途径流量的3个调节点，故被称为关键酶。意义：①.紧急供能：剧烈运动时。②.生理供能：红细胞、白细胞、神经和骨髓。③.病理供能：严重贫血、呼吸功能障碍和循环功能障碍。二、糖有氧氧化基本途径及供能葡萄糖在有氧条件下氧化成水和二氧化碳些细胞的清除。

的过程称为有氧氧化。1.基本过程：从乙酰辅酶A开始，三羧酸每循环一次，可产生2分子CO2，3分子NADH，1分子FADH2。

2. 供能：1分子乙酰辅酶A 进入三羧酸循环彻底氧化可净生成12分子ATP。1分子葡萄糖彻底氧化CO2和H2O可净生成38分子ATP。3.关键酶：丙酮酸脱氢酶复合体，异柠檬酸脱氢酶，α酮戊二酸脱氢酶复合体、柠檬酸合酶。4.意义：

（1）供能：是机体产生能量的主要方式。（2）三大营养物质分解代谢的共同途径。（3）三大营养物质相互转变的联系枢纽。第二节 糖原的合成与分解糖原是体内糖的储存形式，主要存在于肝脏和肌肉，分别称为肝糖原和肌糖原。人体肝糖原总量70-100 g，肌糖原180～300g。1.

肝糖原的合成

2.

肝糖原分解

3.关键酶：糖原合酶；磷酸

化酶第三节 糖异生体内非糖化合物转变成糖的过程称为糖异生。肝脏是糖异生的主要器官。能进行糖异生的非糖化合物主要为甘油、氨基酸、乳酸和丙酮酸等。

1.糖异生的基本途径2.意义：维持血糖恒定，补充糖原储备。3.乳酸循环：乳酸循环的生理意义在于避免损失仍可被氧化利用的乳酸以及防止因乳酸堆积引起的乳酸中毒。第四节 磷酸戊糖途径1.磷酸戊糖简要途径及生成物

2. 磷酸戊糖途径的生理意

义：①为体内核酸的合成提供5-磷酸核糖。②提供细胞代谢所需的NADPH。第五节 血糖及其调节血糖：血液中的葡萄糖。1.血糖来源和去路［来 源］：（1）食物；（2）肝糖原分解；（3）糖异生［去 路］：（1）氧化供能；（2）合成糖原；（3）转为非糖物质。2.胰岛素的调节胰岛素是体内惟一降低血糖的激素，可促进糖的有氧氧化，能促进糖原合成，抑制糖原分解和糖异生，从而使血糖水平下降。3.胰高血糖素的调节抑制糖原合酶使肝糖分解加强，抑制糖酵解和促进糖异生等，从而升高血糖。4.糖皮质激素促进蛋白质分解，促进糖异生，抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，从而升高血糖。

第七章 白细胞分化抗原和黏附分子

本章主要介绍了白细胞分化抗原，CD分子及黏附分子三种物质。白细胞分化抗原和黏附分子是重要的免疫细胞表面功能分子，需要掌握三类物质的基本概念。其中，白细胞分化抗原按其执行的功能，主要分为受体，共刺激分子及黏附分子。需要知道，黏附分子根据其结构特征可分为IgSF，整合素家族，选择素家族，黏钙蛋白家族等。需要明白各类家族的基本结构，组成及分布情况，以及了解白细胞分化抗原及其单克隆抗体在基础医学和临床医学中的广泛应用。