这是LED的结构哦!
LED(Light Emitting Diode),发光二极管,主要由支架、银胶、晶片、金线、环氧树脂五种物料所组成。
LED是一种能够将电能转化为光能的半导体,它改变了白炽灯钨丝发光与节能灯三基色粉发光的原理,而采用电场发光。据分析,LED的特点非常明显,寿命长、光效高、辐射低与功耗低。白光LED的光谱几乎全部集中于可见光频段,其发光效率可超过150lm/W(20##年)。将LED与普通白炽灯、螺旋节能灯及T5三基色荧光灯进行对比,结果显示:普通白炽灯的光效为12lm/W,寿命小于2000小时,螺旋节能灯的光效为60lm/W,寿命小于8000小时,T5荧光灯则为96lm/W,寿命大约为10000小时,而直径为5毫米的白光LED光效理论上可以超过150lm/W,寿命可达到100000小时。有人还预测,未来的LED寿命上限将无穷大。随着LED散热技术的改进,室外照明LED灯、投光灯等大功率LED照明灯具已经实现工业化生产并开始被大量应用。对色温和显色性要求很高的室内照明的舞台灯、影棚灯等也已实现量产并投入应用。适用范围最大、用量也最大的通用照明的T8、T5、T4灯管和代替白炽灯和节能灯的螺口球泡灯已形成系列化,使用寿命已高达5万小时。LED照明已进入高速发展期。
接下来是LED发光原理哦
LED可以直接把电能转化为光能。LED的心脏是一个半导体的晶片,晶片的一端附着在一个支架上,是负极,另一端连接电源的正极,整个晶片被环氧树脂封装起来。半导体晶片由两部分组成,一部分是P型半导体,在它里面空穴占主导地位,另一端是N型半导体,在这边主要是电子。但这两种半导体连接起来的时候,它们之间就形成一个“P-N结”。当电流通过导线作用于这个晶片的时候,电子就会被推向P区,在P区里电子跟空穴复合,然后就会以光子的形式发出能量,这就是LED发光的原理。而光的波长决定光的颜色,是由形成P-N结材料决定的。
然后是LED的分类喽
1、按发光管发光颜色分
可分成红色、橙色、绿色(又细分黄绿、标准绿和纯绿)、蓝光等。另外,有的发光二极管中包含二种或三种颜色的芯片。
根据发光二极管出光处掺或不掺散射剂、有色还是无色,上述各种颜色的发光二极管还可分成有色透明、无色透明、有色散射和无色散射四种类型。散射型发光二极管适合于做指示灯用。
2、按发光管出光面特征分
分圆灯、方灯、矩形、面发光管、侧向管、表面安装用微型管等。圆形灯按直径分为φ2mm、φ4.4mm、φ5mm、φ8mm、φ10mm及φ20mm等。国外通常把φ3mm的发光二极管记作T-1;把φ5mm的记作T-1(3/4);把φ4.4mm的记作T-1(1/4)。
由半值角大小可以估计圆形发光强度角分布情况。
从发光强度角分布图来分有三类:
(1)高指向性。一般为尖头环氧封装,或是带金属反射腔封装,且不加散射剂。半值角为5°~20°或更小,具有很高的指向性,可作局部照明光源用,或与光检出器联用以组成自动检测系统。
(2)标准型。通常作指示灯用,其半值角为20°~45°。
(3)散射型。这是视角较大的指示灯,半值角为45°~90°或更大,散射剂的量较大。
3、按发光二极管的结构分
有全环氧包封、金属底座环氧封装、陶瓷底座环氧封装及玻璃封装等结构。
4、按发光强度和工作电流分
有普通亮度的LED(发光强度10mcd);把发光强度在10~100mcd间的叫高亮度发光二极管。一般LED的工作电流在十几mA至几十mA,而低电流LED的工作电流在2mA以下(亮度与普通发光管相同)。
除上述分类方法外,还有按芯片材料分类及按功能分类的方法。
GaN基垂直结构LED的优势从LED的结构上讲,可以将GaN基LED划分为正装结构、倒装结构和垂直结构。目前比较成熟的III族氮化物多采用蓝宝石材料作为衬底,由于蓝宝石衬底的绝缘性,所以普通的GaN 基LED 采用正装结构。正装结构示意图如图1所示,有源区发出的光经由P 型GaN区和透明电极出射。该结构简单,制作工艺相对成熟。然而正装结构LED有两个明显的缺点,首先正装结构LED p、n 电极在LED 的同一侧,电流须横向流过n-GaN 层,导致电流拥挤,局部发热量高,限制了驱动电流;其次,由于蓝宝石衬底的导热性差(35W/(m?K)),严重的阻碍了热量的散失。为了解决散热问题,美国Lumileds Lighting 公司发明了倒装芯片(Flipchip)技术。其结构示意图如图2所示,这种方法首先制备具有适合共晶焊接的大尺寸LED芯片,同时制备相应尺寸的硅底板,并在其上制作共晶焊接电极的金导电层和引出导电层(超声波金丝球焊点)。然后,利用共晶焊接设备将大尺寸LED芯片与硅底板焊在一起。到装结构在散热效果上有了很大的改善,但是通常的GaN基到装结构LED仍然是横向结构,电流拥挤的现象还是存在,仍然限制了驱动电流的进一步提升。垂直结构可以有效解决正装结构LED的两个问题,垂直结构GaN基LED采用高热导率的衬底(Si、Ge以及Cu等衬底)取代蓝宝石衬底,在很大程度上提高了散热效率;垂直结构的LED芯片的两个电极分别在LED外延层的两侧,通过图形化的n电极,使得电流几乎全部垂直流过LED外延层,横向流动的电流极少,可以避免正装结构的电流拥挤问题,提高发光效率,同时也解决了P极的遮光问题,提升LED的发光面积。
这是关于LED的一些相关小知识。
LED的亮度是跟LED的发光角度有必然关系的,LED的角度越小它的亮度越高,生产工艺不一样,使用寿命略有不同。5MM的LED180度角的白光的发光强度只有几百MCD,15度角的光强在一万多两万MCD,在户外用大功率的LED,亮度就更高了,单个功率有1W、3W、5W,还有的是用多个大功率组合成一个大功率的LED,功率去到几百W都有。
色温和亮度没关系,而亮度和流明值有关
来看几个相关概念:
(1)光通量(lm)
由于人眼对不同波长的电磁波具有不同的灵敏度,我们不能直接用光源的辐射功率或辐射通量来衡量光能量,必须采用以人眼对光的感觉量为基准的单位----光通量来衡量。光通量用符号Φ表示,单位为流明(lm)。
(2)发光强度(cd)
量光通是说明某一光源向四周空间发射出的总光能量。不同光源发出的光通量在空间的分布是不同的。发光强度的单位为坎德拉,符号为cd,它表示光源在某单位球面度立体角(该物体表面对点光源形成的角)内发射出的光通量。1 cd = 1 lm/1 sr (sr:立体角的球面度单位)。
(3)亮度(cd/m2)
亮度是表示眼睛从某一方向所看到物体发射光的强度。单位为坎德拉/平方米[cd/m2],符号为L,表明发光体在特定方向单位立体角单位面积内的光通量,1坎德拉/平方米等于1平方米表面上发出1坎德拉的发光强度。
(4)色温(Color Temperature)
当光源所发出的光的颜色与黑体在某一温度下辐射的颜色相同时,黑体的温度就称为该光源的色温,用绝对温度K(开尔文,开氏度 = 摄氏度 + 273.15)表示。
显色性(Color rendering property)
原则上,人造光线应与自然光线相同,使人的肉眼能正确辨别事物的颜色,当然,这要根据照明的位置和目的而定。
光源对于物体颜色呈现的程度称为显色性。通常叫做"显色指数"(Ra)。显色性是指事物的真实颜色(其自身的色泽)与某一标准光源下所显示的颜色关系。Ra值的确定,是将DIN6169标准中定义的8种测试颜色在标准光源和被测试光源下做比较,色差越小则表明被测光源颜色的显色性越好。
Ra值为100的光源表示,事物在其灯光下显示出来的颜色与在标准光源下一致。
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1、脑外伤发生脑梗塞的机理 (1)颅脑损伤后,当颅内不同部位血肿形成或广泛脑挫裂伤,脑组织移位,脑疝,使临近血管移位、牵拉,造成血管内膜受损肿胀或直接受压而致狭窄或闭塞;(2)外伤性蛛网膜下腔出血,导致脑血管痉挛,严重者可致血管闭塞;(3)合并有颈部损伤者可能伤及颈动脉和椎动脉使血管内膜或斑块剥离脱落,脱落组织随血流进入颅内,造成血管闭塞 ;(4)伴有软组织严重损伤或长骨骨折者,脂肪滴通过大循环经肺毛细血管进入脑血管,造成脂肪栓塞。(5)因脱水药物使用过久,血液浓缩,导致脑血管血栓形成。
2、钩回发作时表现嗅幻觉及梦样状态,病人可嗅到一种不愉快的难闻气味如腐烂食品、尸体、烧焦物品、化学品的气味,脑电 图检查可见颞叶局灶性异常波。
3、开放性颅脑损伤的处理原则:尽早彻底的请创,切除糜烂、坏死的脑组织,清除颅内的异物和血肿,修复缺损的硬膜和头皮缺口,变开放型为闭合性。清创尽量在24-72小时内完成,如果有休克,必须先行纠正休克。手术前后需用大量抗生素控制感染。伤后3-6天者,伤口只作部分缝合或者开放伤口。伤后7天者,则应该开放创口,通畅引流,待感染控制后作进一步处理。
4、高血压脑出血的手术指征: 手术的目的是为了清除血肿、降低颅内压,使受压的神经元有恢复的可能性,防止和减轻出血后的一系列继发性病理变化,打破威胁生命的恶性循环 。由于各地对手术指征选择的不同,因此所获治疗效果不相同,目前尚无法比较。根据我们的经验,综合以下几点考虑:(1)意识状态:据回顾性分析表明:无意识障碍者,无需手术;有明显意识障碍但脑疝不明显者,外科治疗优于内科;深昏迷、双侧瞳孔散大、生命体征趋于衰竭者,用外科治疗暂不理想。根据出血后意识状态临床分为五级,以便记录比较。五级为:1级:清醒或嗜睡,伴有不同程度偏瘫及/或失语;2级:嗜睡或朦胧,伴不同程度偏瘫及/或失语;3级:浅昏迷,伴偏瘫,瞳孔等大;4级:昏迷伴偏瘫,瞳孔等大或不等大;5级:深昏迷,去大脑强直或四肢软瘫,瞳孔单侧或双侧散大。综上所述,不论年龄大小及血肿部位,1级病人可以进行非手术治疗;5级病人只能进行非手术治疗;2、3级患者中大多数适宜手术;3、4级病人是外科治疗的绝对适应证。但是应综合其他因素考虑,如2级患者出血少,可以先采取内科治疗。(2)部位:浅部出血应考虑手术,如皮质下、小脑出血。脑干出血急性期不考虑手术。(3)出血量:皮质下、壳核出血>25ml,丘脑出血>10ml,小脑出血>10ml,即考虑手术。(4)病情的演变:出血后病情进展迅速,短时内即进入深昏迷,提示出血量大,部位深,预后差,不适宜手术。
(5)其他:如发病后血压过高(≥26.6/16kPa)、眼底出血、有严重心、肺、肾疾病患者,术后恢复困难,效果差。此外对于非优势半球出血可适当放宽,手术指征:应用甘露醇或甘油注射后症状明显改善应作为手术适应证的依据。另外,手术前应与家属沟通,了解手术效果,征得家属同意。
5、GOS 评分:
Ⅰ:死亡。
Ⅱ:植物生存,长期昏迷,呈去皮质或去脑强直状态。
Ⅲ:重残,需他人照顾。
Ⅳ:中残,生活能自理。
Ⅴ:良好,成人能工作、学习。
6 SPETZLER动静脉畸形(AVM)分级:
分级指标
体积:
小 (<3cm) 1
中 (3 - 6cm) 2
大 (>6cm) 3
邻近脑组织是否重要功能区
否 0
是 1
静脉回流类型:
仅有脑表面静脉 0
有深部静脉 1
* 评分 = 上述分数之和,范围 1-5;另外有独立的第6级,指无法手术的病变 (切除不可避免地造成残疾性损害或死亡)
* 体积指在未放大的血管造影片上病变的最大直径。(和影响AVM切除难度的因素相关。如:供血动脉,盗血程度,等)
* 重要功能区指感觉运动、语言和视觉皮层,下丘脑和丘脑,内囊,脑干,小脑脚,小脑深部神经核。
7、动脉瘤的分级标准:
O级 未破裂的动脉瘤,有或无神经系统症状和体征。
Ⅰ级 微量出血,无意识障碍,可有轻度头痛和颈项强直,有或无神经系统症状与体征。
Ⅱ级 少量出血,无意识障碍,有明显头痛和颈项强直,可有轻偏瘫及颅神经功能障碍。
Ⅲ级 中等量出血,轻度意识障碍,颈项强直,有明显的神经功能障碍。
Ⅳ级 较大量出血,昏迷,偏瘫,可有颅内压增高及植物神经功能障碍。
Ⅴ级 严重出血,深昏迷,去大脑强直,双侧瞳孔散大。
8 格拉斯哥昏迷评分(GCS):
*
将三类得分相加,即得到GCS评分。(最低3分,最高15分)。选评判时的最好反应计分。
注意运动评分左侧右侧可能不同,用较高的分数进行评分。改良的GCS评分应记录最好反应/最差反应和左侧/右侧运动评分。
9远期生活质量评估(Karnofsky Performance Scale):
评分 描述
100 正常,无任何病症
90 可以正常活动,仅有轻微的病症
80 可以正常活动,但略感吃力
70 生活可以自理,但不能正常工作
60 偶尔需要帮助,但生活大部分能够自理
50 经常需要帮助和护理
40 绝大部分日常生活需要帮助和护理
30 卧床不起,需住院治疗,但无生命危险
20 病情严重,必须住院治疗
10 病情危重,随时有生命危险
0 死亡
* 换算方法:90-100=5分 ;60-80=4分 ;40-50=3分 ;10-30=2分 ;0=1分
10、Fisher分级:CT表现 血管痉挛危险性
1 未见出血 低
2 弥漫出血,未形成血块 低
3较厚积血,垂直面上厚度>1mm,或水平面上长宽>5mm 高
4 脑内出血,或脑室内积血,但基底池内无或少量出血 低
11、正常颅内压脑积水的发病机理:
正常压力性脑积水是一个临床病理综合征,属于慢性脑积水的一种状态,虽然多数系交通性脑积水,但也包括一些不全梗阻性脑积水,如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围,但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度(压力差),这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。颅内压在病程中时有波动,或加重,或缓解。临床三联征为:痴呆,步态不稳和尿失禁。
儿童也可发生正常压力性脑积水,致脑室进行性扩大,脑白质逐渐受损,但一般无颅高压征象,本病后期则呈代偿性脑积水,脑室停止扩大。
12、听神经瘤的临床分期:1期,肿瘤直径<1cm,仅有听神经和前庭神经受损的表现,例如听力下降,耳鸣,头昏目眩,眼球震颤等,常被病人忽视或求助于耳鼻喉科,与听神经炎不易区别。2期,肿瘤直径1~2cm,除了听神经症状外还累及其他神经例如三叉神经和面神经,小脑半球,但是没有颅高压症状,内听道有扩大。3期,肿瘤直径2-4cm,除了上述症状外还有后组颅神经受累症状,脑干功能受到影响,可以有明显的小脑半球受损症状并伴有不同程度的颅内压增高症状,脑脊液蛋白含量增高,内听道扩大伴有骨质吸收。4 期, 肿瘤直径>4cm, 病情已到晚期,上述症状明显加重,语言以及吞咽受到影响,可有对侧颅神经受损症状,有严重的梗阻性脑积水,小脑症状更为明显,可以出现意识障碍,甚至昏迷,角弓反张,呼吸骤停。
13、松果体区手术入路:
幕下小脑上入路(适用于各种松果体病变,但是不适用于肿瘤向背侧生长且包裹静脉系统,肿瘤向侧方生长累计侧脑室三角区); 枕下经天幕入路(特别适用于小脑幕平面或其上方,且主体偏向一侧生长的肿瘤,亦适用于小脑上蚓部,四脑室上部和胼胝体压部的肿瘤。但是如果肿瘤较大,且向对侧生长,采用该入路则切除困难); 经纵裂胼胝体后部入路(适用于三脑室后部,胼胝体压部前面或者肿瘤向三脑室内生长者)。
14、垂体卒中的分类:
⑴.暴发性垂体卒中(Ⅰ型):指出血迅猛,出血量大,直接影响下丘脑,此时病人均伴有脑水肿及明显颅内压增高,出血后3小时内即出现明显视力视野障碍,意识障碍进行性加重,直至昏迷甚至死亡。
⑵.急性垂体卒中(Ⅱ型):指出血比较迅猛,出血量较大,已累及周围结构,但未影响下丘脑,也无明显脑水肿及颅内压增高,临床表现为头痛,视力视野障碍,眼肌麻痹或意识障碍,在出血后24小时达到高峰,在观察治疗期间症状和体征无继续加重倾向,但占位效应明确。
⑶.亚急性垂体卒中(Ⅲ型):出血较缓慢,视力障碍或眼肌麻痹,原有垂体腺瘤症状轻度加重,无脑膜刺激征及意识障碍,常被病人忽略。
⑷.慢性垂体卒中(Ⅳ型):出血量少,无周围组织结构受压表现,临床上除原有垂体腺瘤的表现外,无其它任何症状,往往是CT、MRI或手术时才发现。
15、垂体肿瘤的治疗进展;
16 CSWS和SIADH的临床表现和治疗的区别;
表现 细胞外液减少,脱水和颅内压增高的症状&体征⑴低血钠伴多尿⑵尿钠升高,尿量增加而尿比重正常⑶低血钠限水后不能纠正反而恶化⑷低血钠伴中心静脉压下降
治疗 纠正原发病补充血容量和恢复钠的正平衡(口服.静脉补盐,盐皮质激素),
表现 由于ADH不适当分泌增加致稀释性低钠血症&水负荷增加
低血钠<134; 低血渗<280;高尿钠>18; 浓缩尿;肾功正常
治疗 纠正低血钠&低血渗状态⑴病因治疗⑵限制液体入量⑶储钠激素氢考.速尿.去甲金霉素⑷严重者(钠<105)或发生癫痫昏迷者通过静脉补充高渗盐水达到部分纠正的目的,通常采用速尿和高渗盐联合应用,若症状改善或血钠达到120水平,应立即停用高渗盐,进行常规的限水治疗
17 锥管内肿瘤的临床表现;
⑴临床分期 刺激期----脊髓部分受压期-----脊髓完全受压期
⑵临床特点 首发症状—主要症状与体征(疼痛 ,运动障碍与反射异常,感觉障碍,植物神经功能紊乱)
⑶其它特殊表现
18 显微神经外科的内容和意义;
内容: 手术显微镜的使用,显微神外器械的使用,显微切割.解剖.止血技术.显微磨骨.钻孔技术.缝合技术
意义:里程碑,冲破禁区,改善效果,便于深部&精细结构操作.
19 微创神经外科的内容:是继显微神经外科后现代神经外科发展的第二个里程碑.它始与20世纪90年代后期,是21世纪神经外科发展的方向.MINS指在最小微创思想指导下,以外科方法获得最大治疗效果.它包括术前精心地诊断和鉴别诊断,细心&全面地设计手术方案,应用微创地外科手段,尽量减少或避免病人痛苦&医源性伤害,从而达到MINS的最终目的-获得最大疗效.狭义上包括内镜神经外科,立体定向外科,放射外科,锁孔外科.广义包括导航外科,内镜辅助显微神经外科,颅底外科&分子神经外科.
20闭合性颅脑损伤的分类;
⑴原发性:脑震荡,脑挫裂伤,
⑵继发性 颅内血肿
胶质瘤的研究进展;
22 脑膜瘤的研究进展;
23重度复合伤的抢救程序:
24 髓母细胞瘤的临床表现:
儿童好发,成人也可;病程较短,一半一月,平均8月;首发头痛,呕吐,走路不稳;ICP;小脑征.
MRI多显示T1为低信号,T2等或高信号,强化后较为均一强化。脑室受压明显,伴有脑积水。
25自发性SAH的病因:
动脉瘤破裂>高血压动脉硬化>动静脉畸形破裂出血>其他原因(动脉病变,静脉血栓形成,感染性病变,过敏性疾病,血液病,中毒以及肿瘤卒中)
26急性硬膜外血肿-急性硬膜下血肿
⑴着力点 同侧 对侧多
⑵脑挫裂伤 轻,在冲击部位多 重,在对冲部位多
⑶ 颅骨骨折 大多有 约半数
⑷血肿与骨折关系 大多在同侧 半数在同侧
⑸ 原发意识障碍 多较轻 多较重
⑹间意识好转 较多 较少
⑺SAH 较少,较轻 范围较广
27 髓内外肿瘤鉴别
内 外
⑴根痛 少,晚期出现.,定位意义不明确 早,较顽固,有定位意义
⑵感觉障碍 上—下,感觉分离 下—上,感觉分离少
⑶ 脊髓半切 少,且不典型 多,且典型
⑷下运动神经元瘫痪 广泛而明显,有肌萎缩 只限于病变所在阶段,不显
⑸锥体束征 出现较晚,不显著 早而显著
⑹扩约肌障碍 早期出现 出现较晚
⑺椎管内梗阻 不明显 明显
⑻CSF-PR 增多不明显 明显增高
⑼腰穿放CSF后的反应 影响较小 常使症状继加重
⑽营养性改变 大多明显 不明显
(11)脊柱骨质改变 一般无 较多见
28 颅内压的调节
⑴小范围波动
⑵血压 呼吸
⑶颅内静脉血排挤到颅外血循环外,主要通过CSF量的增减来调节.当ICP<0.7时,CSF分泌增加,以维持颅内压不变.相反….另外,当颅压增高时,一部分CSF被挤入脊髓蛛网膜下腔.也起到一定的调节作用.
常见的脑干综合症
一、中脑的常见综合症
此处病变常见于肿瘤、局限性脑炎、外伤,血管性病变较少。
1、weber综合症 又称动眼神经交叉瘫综合症或大脑脚综合症。
病变位于中脑的基地部大脑脚的髓内。
表现:同侧---动眼神经麻痹。
对侧---偏瘫包括中枢性面瘫和舌瘫。
常见病因:颞叶肿瘤或硬膜下血肿伴发的天幕疝压迫大脑脚。
2、Benedit综合症 又称动眼神经和锥体外系交叉综合症。
病灶位于大脑脚后方的黑质。
表现:同侧---动眼神经麻痹。
对侧---半身锥体外系综合症,如半身舞蹈病、半身徐动症和半身震颤及肌张力增高等类似半身的帕金森氏综合症。
3、Claude综合症 即动眼神经和红核交叉综合症。
病灶位于中脑被盖部的红核。
表现:同侧---动眼神经麻痹。
对侧---半身共济失调
4、Parinaud综合症 即四叠体综合症
病灶位于中脑顶盖部。
表现:双眼垂直运动障碍,有以下三种情况:(1)双眼上视瘫痪。(2)双眼向上向下均瘫痪。(3)双眼下视瘫痪。
二、桥脑的常见综合症
1、Fovil综合症 即桥脑基底内侧综合症。
表现:同侧---周围性面瘫,眼球不能外展(两眼向病灶侧的同向凝视麻痹),头部向病灶对侧轻度旋转(内侧纵束)。
对侧---中枢性偏瘫(锥体束),感觉障碍(内侧丘系)。
病因:多见于血管病。
2、Millard-Gubler综合症 即桥脑基底(腹)外侧综合症。
表现:同侧---眼球外展不能(外展神经),周围性面瘫(面神经)。
对侧---偏瘫,包括中枢性舌下神经瘫。可有对侧偏身深感觉障碍。
病因:炎症和肿瘤常见。
3、Raymond-Cestan综合症 即桥脑被盖综合症。
病灶位于桥脑上部三叉神经切面之被盖部。
表现:同侧---小脑性共济失调(结合臂),面部感觉障碍(三叉神经),双眼球向病灶侧凝视麻痹(外展神经及内侧纵束)。
对侧---半身分离性感觉障碍(脊髓丘脑束)。
病因:可为小脑上动脉闭塞,桥脑背盖部肿瘤。
三、延髓的常见综合症
1、Wallenberg综合症 即延髓背外侧综合症。
病灶位于延髓上部侧方、小脑后下动脉供血区。
表现:同侧---(1)吞咽困难,软腭无力(疑核),(2)面部感觉障碍(三叉神经脊髓束),(3)眩晕、眼球震颤(前庭神经核),(4)共济失调(绳状体及脊髓小脑束),(5)Horner 征(脑干网网状结构交感神经)。
对侧---痛温觉障碍(脊髓丘脑侧束)。与同侧面部感觉障碍构成交叉性感觉障碍。
2、Jackson综合症 即舌下神经交叉瘫综合症。
病灶位于延髓上部前方近中缝处。
表现:同侧---周围性舌下神经麻痹。
对侧---偏瘫。
可由脊髓牵动脉闭塞所致。
3、橄榄体后部综合症
病灶位于Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经核区,锥体束不受影响,有时累及脊丘束。
表现:同侧---延髓麻痹(舌咽、迷走、舌下神经),转颈、耸肩无力(副神经)。
对侧---痛温觉障碍(脊髓丘脑侧束)。
根据症状大小不同有不同的名称:
Schmidt综合症: Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经受损。
Tapia综合症: Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ脑神经受损。
Jackson综合症: Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经受损。
Avellir综合症: Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经受损,伴有对侧感觉障碍(面部除外)。
病因:本组综合症多由神经根损伤所致,核区病灶引起者罕见。
其它综合征
1 无动性缄默(akinetic mutism) 丘脑或脑干上行网状激活系统病损所致。病人能注视周围环境及事物,但不能活动及言语,貌似清醒。
2 阿-罗瞳孔(Argyll-Robertson)中脑顶盖病变所致。表现:双瞳孔不等大、缩小、边缘不规则,光反应迟钝或消失,而调节反应正常。
3 Bruns征 强迫头位,发作性头疼、呕吐和眩晕。为脑室内外占位性病变特有表现。
4 海面窦综合征 表现眼球各向转动麻痹,睑下垂,瞳孔大,眼球突出,眼睑或结合膜充血水肿。脑神经V1(或V2-3)区麻木。
5 Forbes-Albright综合征 表现为闭经、泌乳、性功能减退。由垂体瘤(PRL)引起。
6 Foster-Kennedy 综合征 病侧视神经萎缩,对侧视乳头水肿,常伴病侧失嗅。常见于鞍旁、蝶骨唧或嗅沟肿瘤。
7 Gerstmann 综合征 主侧顶叶病变引起手指失认、失算、失写和不能辨左右。
8 岩尖综合征 (Gradenigo syndrome) 眼不能外展、颅神经V1区麻痹。
9 闭锁综合征:由桥脑腹侧基底部皮质脊髓束和皮质脑干束损害引起。表现:意识清楚,仅能以眼球活动示意,四肢瘫痪。又名:去传出状态、桥脑腹侧综合征、Monte-Cristo 综合征。
10 延髓内侧综合征 表现 对侧肢体中枢性偏瘫、偏身感觉障碍和同侧舌肌萎缩&瘫痪。
11 眶上裂综合征 颅神经Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ1
12 眶尖综合征 颅神经Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅵ,Ⅴ1麻痹。
13 Robinson syndrome (颞叶发育不全综合征:病理特点为先天性颞叶缺少,由蛛网膜囊肿填充。多为一侧性,少数为双侧性。表现为颞部隆起,并伴有癫痫。
14 Simmonds syndrome (垂体瘤恶液质综合征)垂体瘤晚期严重损害下丘脑引起。表现为全身情况不良、应急不能,失水、饥饿、感染、麻醉、手术等因素下易发生垂体前叶功能减退危象,出现低血糖性昏迷、低体温性昏迷、水中毒性昏迷或低血钠等。
15Sturge-Weber (面部血管瘤病) 病理特点为颜面部血管痔和脑皮质血管瘤,临床表现为癫痫、对侧轻偏瘫或感觉障碍、同向偏盲、青光眼、智能障碍、性器官发育不良等。
16小脑上动脉综合征 由桥脑外侧缺血损害引起:⑴眩晕、恶心、呕吐、眼颤(前庭核损害)。⑵双眼不能向病侧水平凝视(桥脑视中枢损害)⑶向病侧倾倒和同侧肢体共济失调(桥脑臂、结合臂、齿状核损害)⑷同侧Horner征 ⑸对侧偏身痛温觉障碍(脊丘束损害)。
17Terson 综合征 玻璃体膜下出血或玻璃体内出血。多见于前交通动脉瘤破裂,因颅内压增高和血块压迫视神经鞘,引起视神经中央静脉出血。此征有特殊意义,因为在脑脊液恢复正常后它仍存在,是诊断蛛网膜下腔出血的重要依据之一,也是病人致盲的重要原因。
18Von Hippl-Lindau 综合征 脑血管网状细胞瘤伴视网膜血管瘤,肾、胰、肝血管瘤。
19Vernet syndrome(颈静脉孔综合征) 病侧软腭&咽喉感觉丧失,声带及软腭肌瘫痪,斜方肌&胸锁乳突肌瘫痪,舌后1/3味觉缺失。
20、持续植物状态:主要为前脑结构,尤其是新皮质的广泛损害。基本表现为睁眼昏迷和存在睡眠觉醒周期。保有吸吮、咀嚼、吞咽等原始反射,对刺激可有肢体屈曲退避活动,基本生命功能持续存在,但无任何意识心理活动,大小便失禁。我国植物状态诊断标准。该标准共七项:
⑴.认知功能丧失,无意识活动,不能执行指令;
⑵保持自主呼吸及血压;
⑶有睡眠觉醒周期;
⑷不能理解或表达语言;
⑸能自动睁眼或在刺激下睁眼;
⑹可有无目的性的眼球跟踪运动;
⑺丘脑下部及脑干功能基本保存。
以上症征持续存在1月以上者,即为持续植物状态。
21、钩回发作:精神运动性癫痫的一种。表现为一种特殊的感觉性发作,多有幻嗅,闻到难以形容的怪味,例如腐尸,烧焦霉变等气味,同时伴有意识模糊,梦境感,病变多数位于颞叶钩回,称为钩回发作。
22、horner征:是由颈交感神经损害引起颈交感神经麻痹产生的症状群。临床表现:瞳孔缩小,对光反射仍存在;眼裂变小,为上睑轻度下垂和下睑轻度上升所致;眼球凹陷;病侧面部无汗。
23、反Homer氏征:又称伯纳尔(Bernard)氏综合征、Clande·Bernerd(克·伯纳尔)氏综合征、颈交感神经刺激征、颈交感神经兴奋综合征、颈交感神经系统激惹综合征、Pourfour dupetit症候群、反 Horner氏症候群、颈交感神经刺激眼面综合征、变形瞳孔(the springing pupil)、颠倒型Horner氏综合征。系因颈上部交感神经节及交感神经纤维受刺激所致的患侧瞳孔散大、变形,睑裂增宽,瞬目减少,上睑上提并向后退缩,眼球突出,泪液分泌增多或减少。患侧面部血管收缩,皮温降低,泌汗增多,心跳加快等,与 Horner氏征相反的一类征候群。本综合征系Bernard于1853年首先报道。常见病因有脑炎、神经梅毒、脊髓空洞症、颈肋、脊髓肿瘤、纵隔新生物、胸部血管的血管瘤、颈部外伤等。治疗和预后均取决于病因。
24、典型的丘脑综合征(Dejerine―Roussy)包括:①病变对侧肢体轻瘫。②病变对侧半身感觉障碍(以深感觉为主)。③病变对侧半身自发性疼痛。④同侧肢体共济运动失调。⑤病变同侧舞蹈样运动。但丘脑肿瘤患者发生以上典型表现者甚少,临床症状表现有很大变异,当肿瘤向前内侧发展时精神障碍较明显;向丘脑下部发展时内分泌障碍较为突出;向丘脑枕发展除出现病变对侧同向偏盲外,还可影响四叠体出现瞳孔不等大、眼球上视障碍、听力障碍等症状
25、正常灌注压突破综合征:是脑血管疾病术中或术后的一种严重并发症,表现为病灶周围脑组织大面积水肿和灶性出血.这些脑血管疾病包括脑动静脉畸形(arteriovenous malformation, AVM),大脑大静脉畸形,动静脉痰和颈动脉粥样硬化等.此外,它还可发生在较大体积的肿瘤切除术后.Spetzler等在1978年发现,顺利切除1例巨大AVM后,患者出现意想不到的脑组织急剧肿胀和脑内出血,于是首先提出了NPPB的理论.NPPB的发生率为3%-4%,由于其致残率极高((1.4%一18% )
26、脊髓总体反射:脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪,此时肢体屈肌张力增高,稍有刺激,双下肢屈曲痉挛,伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状。
27、脑干综合征:weber, wallemberg的表现
28、Parkinson三角:上边是滑车神经下缘,下边是眼神经的上缘,后边是鞍背、斜坡的硬脑膜。
29、Mullen三角:内上边是眼神经的外下缘,外下边是上颌神经的内上缘,前边是眼神经入眶上裂处与圆孔的连线
30、Meckel腔:Meckel 腔为由颅后窝向颅中窝后内侧部分突入的硬脑膜陷凹,分为上、下、前、后壁及内、外侧壁。前壁和上壁与海绵窦后部静脉间隙相邻; 外侧壁与颅中窝内侧壁硬脑膜相邻,内侧壁前部与颈内动脉海绵窦段后升部相邻,并夹第四对颅神经,也有少量结缔组织相连;内侧壁后部与颞骨岩尖部的骨膜相贴。
31、Dorello管由Gruber韧带、岩尖及上斜坡外侧缘三者构成的一个骨纤维管道,展神经通过其中
32、Monroe-Kellie原理:颅内容物由三种物质组成:脑组织,血液和脑脊液。由于颅内容积相对恒定,当一种物质的体积增加时,另两种物质的体积会相应的缩小。
33、FROIN征:脑脊液或者肿瘤囊内液中的蛋白含量很高时,放于空气中可以自凝,称为Froin征阳性。
34 Fulton征 病变累及前额中央前回前方的前运动皮质区,造成对侧的强握反射&摸索反射.
35小脑病变的3P征: 小脑病变引起的呕吐有3P特征:姿势性,位置性,喷射性(postural,positional.projectlie)
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