Cap3外科病人的体液失调

概述

肌组织含水量最多75%～80%。脂肪组织含水量较少10～30%。男性体液量占体重60%，女性50%。

细胞内液：男性占体重40%，女性35%。

细胞外液（+）：Na+，（—）：Cl-、HCO3-、蛋白质。

细胞内液（+）：K+、Mg2+，（—）：HPO4-、蛋白质。

调节—渗透压：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。

血容量：肾素—醛固酮

酸碱平衡：缓冲系统（HCO3/H2CO3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（Na+—H+交 换排H+；HCO3+重吸收；产生NH3结合H+分泌；尿液的酸化）。 体液代谢的失调

—容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化

浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。

成分失调：细胞外液中除Na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。

等渗性缺水

—外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞 内液减少。常引起肾素—醛固酮系统代偿。

病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感 染，肠梗阻，烧伤）。

临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%， 可出现休克早期症状，6～7%时，出现严重的休克症状。

治疗：纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日 2000ml水和NaCl4.5g。预防低钾血症（稀释性），在尿量达40ml/h开始补。 平衡盐溶液—乳酸钠：复方氯化钠=1：2

碳酸氢钠：等渗盐水=1：2

低渗性缺水

—多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造 成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。

病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿 剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。

临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断：尿液检查—比重＜1.010，尿Na+、Cl-减少。

血钠测定—＜125mmol/L

治疗：iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。

补钠量=（135—血钠测得值）×体重×0.6（女0.5）

休克者，先补充血容量—晶体液和胶体液。

高渗性缺水

—失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。

病因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗 法）。

临床表现：轻度—2～4%，口渴。

中度—4～6%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。

重度—＞6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。

治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补，同时监测避免水中毒。

水中毒

病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。

临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。 治疗：停止水分摄入。渗透性利尿剂（甘露醇）。

低钾血症

病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、 醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠 瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）

临床表现：肌无力（四肢→躯干→呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕 吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（T波降低、变平或倒置，随 后ST段降低，QT间期延长，U波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。

治疗：原则—分次补钾，密切观察。Iv时每升输液含钾＜40mmol（KCl，3g），速度＜20mmol/h。 有尿才补。常用10%KCl

高钾血症

病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏 症）；细胞内K外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）

临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压）， 心脏骤停（T波高尖，P波下降，QRS增宽）

治疗：钙可对抗K的心肌毒害作用。Iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。

（1）促进K进入胞内：输注5%NaHCO3，首先60～100ml，在静滴100～200ml（可 可降K，纠正酸中毒，促进肾小管Na-K交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1U/5g 糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖 400ml+胰岛素20U。

（2）阳离子交换树脂：口服，加快肠道K的排泄。

（3）透析疗法

低钙血症

病因：急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。 临床表现：神经肌肉兴奋性增强—口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进 治疗：纠正原发病。Iv10%葡萄糖酸钙10～20ml，5%CaCl210ml

高钙血症

病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。

症状：严重时才出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折。

治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。

代谢性酸中毒

病因：碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时微 循环障碍，糖尿病酮体过多，血Cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒）

临床表现：呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易发生 心律失常，急性肾功能不全

诊断：代偿期—PH正常，碳酸氢根、BE、PaCO2下降。

失代偿—PH明显下降

治疗：首先病因治疗。血浆碳酸氢根16～18mmol/L时不需补碱，＜15mmol/L时，补5%碳 酸氢钠，首次100～250ml，复查血气分析后分次补充。同时预防低K、低钙。

代谢性碱中毒

病因：胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物质摄入过多（输入库存血）；低K； 利尿剂（低Cl性碱中毒）

临床表现：呼吸浅慢，精神错乱、谵妄，PH、碳酸氢根、BE升高。可伴低Cl、K血症。 治疗：积极治疗原发症。输入等渗盐水（补充Cl，稀释血液）。补钾。

重症、顽固性—经中心静脉导管缓慢滴入（25～50ml/h）稀盐酸（0.15mol/L），不可 静脉注入，防止外漏引起的组织坏死。

呼吸性酸中毒

病因：CO2潴留，高碳酸血症。

麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组 织广泛纤维化、COPD、肺炎。

临床表现：呼吸系统症状—胸闷、呼吸困难、躁动不安，昏迷，脑水肿。

治疗：尽快治疗原发症。改善病人通气功能（气管插管，切开）。

呼吸性碱中毒

病因：CO2排出过多，PaCO2降低。

癔病、疼痛、创伤、CNS疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。 临床表现：呼吸急促，眩晕，手足麻木、抽搐，心率加快。

发生于危重病人则预后不良，或即将发生ARDS。

治疗：纸袋罩口鼻，增加无效呼吸道。药物阻断自主呼吸，应用呼吸机辅助。

Cap4输血

——作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、增 进机体免疫力、增强凝血功能。

适应症

Hb>100g/L不需输血；Hb<70g/L可输注浓缩红细胞。

1.大量失血—10～20%，出现体位性低血压：晶体液、胶体液、少量血浆代用品。 20%，浓缩红细胞CRBC，晶体液，胶体液。

＜30%，不输全血。

>30%，全血与CRBC各半，并以晶体液胶体液补充血容量。

2.贫血或低蛋白血症—输注CRBC纠正贫血；血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。

3.重症感染—浓缩粒细胞。但易引起巨细胞病毒感染。

4.凝血异常—新鲜冰冻血浆，血小板。

注意事项

严格核对病人。检查血袋有无异常。密切观察病人反应。检查生命体征。保留血袋2h。 并发症

(一)发热反应

临床表现：15min～2h。畏寒、寒战、高热。持续30min～2h可逐渐缓解。少数严重抽搐、 呼吸困难、血压下降、昏迷。

原因：免疫反应（经产妇、多次输血者）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。

治疗：轻者减慢速度。重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。

预防：免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。

(二)过敏反应

临床表现：皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。 原因：过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。

治疗：仅皮肤症状时，给予抗组胺药（苯海拉明）。严重者，应立刻停药，皮下注射NE和 GCs。必要时做气管切开。

预防：有过敏史者提前30min服用抗过敏药和GCs；滤过IgA；洗涤红细胞。

（三）溶血反应

临床表现：沿输血静脉出现红肿疼痛，寒战高热，呼吸困难，头痛胸闷，血压下降休克，甚 至肾脏急性衰竭。最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。

延迟性溶血反应（DHTR），输血后7～14天，不明原因发热、贫血、黄疸、血 尿。多引起SIRS。

原因：血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫。

治疗：立即停止输血。核对血型。抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子，GCs）， 保护肾功能（5%碳酸氢钠250ml，容量补充后应用甘露醇），防治DIC，血浆交换。 预防：严格核查血型。

（四）细菌污染

临床表现：寒战高热，呼吸困难，恶心呕吐，休克，血红蛋白尿，急性肾衰竭，肺水肿。 治疗：终止并细菌培养，抗感染抗休克治疗。

（五）循环超负荷

临床表现：急性心衰，肺水肿。

原因：输注过速，原有心脏功能不良。

治疗：停止。吸氧。强心剂。利尿剂。

预防：心功能低下者严格控制速度。严重贫血者输入浓缩红细胞。

（六）输血相关的急性肺损伤TRALI

临床表现：与ARDS相似，急性呼吸困难，严重肺水肿，低氧血症。

原因：供血者血浆中存在白细胞凝集素或HLA特异性抗体。

治疗：插管，吸氧。机械通气。

（七）输血相关性移植物抗宿主病TA-GVHD

（八）疾病传播

（九）免疫抑制

（十）大量输血影响

 

第二篇：《外科精义》读书笔记

《外科精义》读书笔记

《外科精义》这本书是由元代御药院外科太医齐德之所著，是在收集前贤有关诊治痈疽、疮疡论述及古今名医诸家方论的基础上，结合个人临床经验，简编类次而成，成书于1335年。2卷。上卷为外科医论35篇，论述疮肿的诊法，辨疮疽肿虚实、深浅、善恶等法，以及疮肿内服及外治诸法，论述五发疽、附骨疽、阴疮、时毒、疗疖、瘰疬、痔疮等病的诊治。下卷载外科常用汤、丸、膏、丹等140余首方剂，详述方剂主治，药物组成、用量服法等，实用价值较高……

作者齐德之，元代著名医家，籍贯欠详。通晓医术，尤精外科，曾任医学博士和御药院太医。作者强调疮疡病的整体观，认为外科疮肿是阴阳不和气血凝滞所致。临诊时要脉证合参并结合全身症状，注意外观形色与脉候虚实，详析疾病阴阳、虚实、表里、脏腑、气血之属，明辨证之善恶、轻重、深浅。治疗上主张以证遣方，内外兼治。内治开创內消、托里法；外治有砭镰、针烙、灸疗溻渍、追蚀诸法。首次把26部脉象变化与外科临床疾病结合起来，对诊脉方法、三步脉所主脏腑病症有详细论述，形成外科疾病脉证合参的重要理论及方法，对外科诊治整体观念的建立作出了贡献。诊断方面记载辩疮疽肿虚实法、辩疮肿深浅法、辩脓法、辩疮疽善恶法等，至今仍有实用价值。

治疗方面创立內消、托里两大法则，这本书有重要的临床参考和指导意义，值得强力推荐……