论PM2.5污染来源和危害以及防护措施

摘要：随着空气污染的日益加重，PM2.5在近年来逐渐进入中国人的视野，它的危害也渐渐为公众所知。本文主要是简单的综合概述PM2.5的污染来源，危害，以及防护措施。让公众对PM2.5有更加深入的了解。

关键词：PM2.5；细颗粒物；危害健康；空气污染；预防控制

前言：近年来中国多地雾霾天气频频出现，大雾橙色预警持续拉响，我国的首都更是成为了污染的重灾区，中国的老百姓对PM2.5的认识度越来越清晰。无论是在网络上还是现实中对治理雾霾的呼声越来越高，下面我进就简单的谈论一下PM2.5的污染来源，危害以及防护措施。

既然要谈论PM2.5，那么我们首先要了解什么是PM2.5？

PM2.5又叫细颗粒物、大气细粒子或“可入肺颗粒物”，是指空气动力学直径小于2.5um的颗粒物。它在空气中悬浮的时间更加长久，易于吸附空气中的各种有毒的有机物和重金属元素，可以随着呼吸进入体内，某些较细的组分还可穿透肺泡进入血液，直接导致全身的各种疾病。

来源：PM2.5来源很复杂，但主要是：

1. 燃煤以及此生硫化物和氮氧化合物排放方面，百分之四十五。

2. 交通污染方面，占百分之二十。

3. 工业及建筑业污染方面，占百分之二十。

4. 其他方面，如化肥、农药、抽烟、油漆、烹饪、森林、海洋，而且还有烟花爆竹等

不被重视的污染源的隐性存在，占百分之十五。

因为来源复杂，所以PM2.5的的化学组分种类繁多可达上千种，主要成分有水溶性无机盐、无机元素、元素碳以及有机碳等构成，并且因季节，气候，地理能源结构等因素的影响其化学结构也会出现较大差异。比如北京市内的PM2.5成分与市郊的PM2.5的成分就有明显的差异。

危害:自从新闻联播中开始提到PM2.5这个对大众略显新鲜的词汇之后，再加上雾霾天气的接踵而来。这个词开始频繁的出现在各种版面之中，它的危害也是人们越来越关注的重点。

美国的大量研究表明，对人体健康危害最大的颗粒物就是PM2.5。它除了上面提到的可以携带有毒的有机物和重金属元素意外，它还可以作为细菌微生物、病毒和致癌物的载体侵人人体肺部，而且其本身也是具有毒性以及致敏作用的。

PM2.5造成的伤害可分为短期以及长期两种。短期内空气中PM2.5的升高可能会引起人体产生急性反应：如气管刺激，肺功能抑制等；如果长期生活在高浓度PM2.5的环境内则可能会加剧心脏病，糖尿病等代谢性疾病，同时对全身各个系统也都有不同程度的损伤。

有英国专家认为细颗粒物是导致人类死亡率上升的主要原因，尤其是呼吸系统疾病及心肺疾病的死亡率。而环境空气污染专家组联合主席亚伦.科恩在出席北京召开的一个研讨会上披露，根据他们的研究，20xx年空气污染造成了中国120万人过早死亡以及超过2500万健康生命年的损失。

PM2.5的危害还不止于此，其对环境的影响也是非常巨大的。

PM2.5是形成霾的元凶，与雾霾关系极大。但雾霾并不直接等于PM2.5，我们可以理解为雾霾天气是细颗粒气溶胶粒子在空气湿度比较大的条件下形成的能见度较低的现象。雾霾天气灰暗，使人心情压抑，影响心里健康，能见度低，使发生车祸的几率提高。长期雾霾的存在会影响农作物的收成，使粮食减产。

防护措施：WHO在20xx年推荐的PM2.5年均值为10ug/m，日均值为25ug/m。20xx年我国在3095-2012《环境空气质量标准》中首次规定了PM2.5的浓度限值。但是在20xx年的我国74个城市的检测结果显示，达标的城市比例仅为百度分之4.1。PM2.5的危害深入我们的生活，所以做好对PM2.5的防护刻不容缓。

首先做好个人防护：在高PM2.5的情况下，尽量减少外出。如果要外出锻炼，要选在空气质量好一点和能见度高的时段外出，比如上午或傍晚。此外还要关紧门窗，注意饮食。特别是能见度低时，能不开车尽量不开车。

在国家调控方面我认为应该做到：

1. 控制污染原：如改善能源结构，发展清洁能源；改革生产工艺；控制尾气排放，特别是柴油车；发展区域集中供暖，减少分散烟囱；加强建筑工地等扬尘管理。

2. 根据污染程度分区域治理。

3. 建立预警分级制度以及配套应急措施。

4. 加强环境监测和健康影响评价。

随着中国居民对健康的重视和我国相关环境法规的建立实施，还有主要城市大气细颗粒物监测网的建立和建全。相信在不久的将来人们不会再“谈雾色变”，湛蓝的天空也不会再持久笼罩着阴霾。

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第二篇：AR读书报告

儿童变应性鼻炎（AR）病因分析

——2011220104 宋冰洁

儿童变应性鼻炎(AR)是指易感患儿接触变应原后主要由IgE介导的鼻黏膜非感染性炎性疾病。

国际儿童哮喘和变应性疾病研究(international studyof asthma and allergies in childhood，ISAAC)表明，儿童AR在全球大多数地区呈持续流行增加趋势，在我国AR的患病率约为10％且呈逐年增加趋势。AR 本身虽不是严重疾病，但AR 患儿常易被漏诊、误诊和延迟治疗， 若其病情反复发作， 可引起支气管哮喘、鼻窦炎、睡眠呼吸障碍、腺样体肥大、咽炎、分泌性中耳炎等 一系列严重的合并症，进而影响AR 患儿的发音功能及颌面部发育情况等， 给AR 患儿的生长发育、生活质量以及学习成绩带来困扰。儿童处于生长发育阶段，恢复能力强， 如果及时诊断， 早期干预和治疗， 可使其受益终身。

典型的临床症状包括：阵发性喷嚏、清水样涕、鼻塞和鼻痒。但许多AR患儿的临床症状并不典型，且患儿的主观感受常常不能准确自述而由家长代述。如有的AR患儿以慢性或反复性咽喉不适、鼻塞症状为主诉；有的患儿症状与感染性鼻炎或病毒性呼吸道感染相似；有的则因鼻腔分泌物向后流到咽部，以咳嗽为主诉首诊于儿科。幼儿AR多表现为反复流清水样鼻涕、咳嗽，易误诊为支气管炎。有些患儿可伴有眼痒、结膜充血等眼部症状，而鼻部症状并不突出，这也是造成AR被忽视的原因之一。

因此，在采集病史时不应简单的局限于典型的4种症状，应拓宽思路详细询问有哪些相关症状，发作频率和持续时间，对患儿生活质量有无影响，以及前期治疗情况等。这对AR的正确诊断、严重程度的评估都十分重要。儿童AR发作时的典型体征包括：双侧鼻黏膜

苍白、水肿，鼻腔水样分泌物，双侧表现可不对称。下鼻甲肿胀，表面附有水样黏液，中鼻道黏膜也可呈水肿样改变。眼部体征有结膜轻度充血、水肿。除以上

典型体征外，AR患儿可以出现一些特殊的体征 ，包括：变应性黑眼圈(allergic shiner)，是指由于下眼睑肿胀而出现的下睑暗影；变应性鼻皱褶(allergic orease)，是指由于经常向上揉搓鼻尖而在鼻部皮肤表面出现横行皱纹；变应性敬礼(allergic salute)，是指患儿为减轻鼻痒和使鼻腔通畅而用手

掌或手指向上揉鼻。以上这些特点都可作为重要的儿童AR的诊断线索[3]。

儿童变应性鼻炎的相关因素研究分析：

1.1遗传因素：临床流行病学调查显示，变态反应性疾病患者存在遗传易感性，AR患儿中60％ 都有过敏性家族史。统计显示双亲皆有过敏史的患儿AR发病率高达75％，单亲有过敏史的患儿AR发病率亦可高达50％ ，且母方对后代的影响大于父方[1]。目前认为AR 和高血压、糖尿病等一样， 为多基因遗传倾向的疾病， 且已发现定位于3q21．3 的Val64I leyT780C CCR2 和T885C CCR1基因[2]，因此了解患儿家族中变态反应性疾病的患病情况对疾病的诊断也具有重要意义。

1.2卫生假说：感染性疾病的控制被认为与近年来变应性疾病流行增加有关。有研究认为[4] ,儿童时期对细菌或病毒病原体接触减少将使诱发Th1 细胞反应的刺激不足,而Th2 细胞反应过强，Th1/Th2 不能达到平衡,使机体易产生过敏性疾病。Taussig [ 5] 等进行的一项长达13 年的随访调查发现， 喂养宠物可加大儿童暴露于内毒素的机会， 内毒素可使人体维持一定感染程度，影响免疫系统使之向偏向于Th1 方向， 从而抑制IgE 的产生和Th2 的反应， 故在婴幼儿期暴露于内毒素环境中可刺激免疫系统从而减少变应性疾病的发生发展。

同时，研究者们也注意到Th2细胞诱导的免疫反应在某些情况下也会抑制感染的发生。von Mutuis证明儿童1岁以内发热的次数与血清总IgE水平成反比，患特应性哮喘的学龄儿童曾经出现发热的情况较少，且很少需要抗生素治疗。这从另一个角度揭示了Th1/Th2的平衡和制约。这提示我们在变应性鼻炎的治疗中也应注意Th1/Th2的平衡[ 8]。

1.3 小儿的出生及喂养情况研究表明： 婴幼儿时期， 对变应原易感性的发

生就已开始， 且可持续存在。早年相关危险因素对将来儿童AR 的发生发展有一定影响， 患儿的出生月份及季节与儿童AR 的发生发展相关。近期研究表明母乳喂养达3 个月以上， 可明显减少婴幼儿异位性皮炎以及喉喘鸣的概率， 特别是那些具有过敏性疾病家族史的患儿

1.4 室内环境的影响：室内装修、烟草在燃烧产生高达4 000 多种的有害化学物质， 其中许多被证实对呼吸道相关变应性疾病患者有不良影响。其机理可能与其烟雾引起慢性炎性反应， 改变部分抗原的抗原性和增加IgE 合成有关， 而且尼古丁可通过胎盘和乳汁分泌影响胎儿和婴幼儿， 使幼儿上呼吸道感染的几率增加， 诱发变态反应。儿童长期存在吸烟环境中发生呼吸道变应性疾病危险性是其他儿童的3 倍， 且妊娠及哺乳期的妇女吸烟或被动吸烟率越高， 儿童呼吸系统变应性疾病的患病率也越高。家庭宠物的喂养和AR 等变应性疾病之间也有着一定的相关性， 通常认为动物皮毛中含有具有强变应原特性的物质， 可导致严重的过敏反应。

1.5 精神因素及其他因素：随着社会经济的高速发展、紧凑的生活节奏以及同年龄儿童之间的激烈竞争都给现代的儿童带来很大的精神压力。儿童精神紧张可导致T 细胞的功能缺陷， 肥大细胞介质释放， 细胞介导的变态反应性缺乏， 导致IgE 水平增高等林颖, 陈达灿. 变态反应性疾病发病相关因素的研究进展

[ 6]。

1.6 疾病和药物影响：Ⅰ型糖尿病也可以诱导Th2细胞优势分化，促进变应性疾病的发生。H1受体拮抗剂的抗变应性炎症的药物在缓解症状的同时，可诱导淋巴细胞表达TH1细胞因子如IFN-γ，抑制TH 细胞向TH2方向分化，对变应性炎症的良性转归有利[ 7]。

1.7流行病学研究发现，过敏症的患病率增加与空气污染密切相关。包括气体和颗粒物在内的空气污染物可以增加易感人群的气道敏感性从而导致过敏反应的发生。气体污染物，例如臭氧被证实可以加强细胞的炎性反应并通过发挥类似免疫佐剂的作用使免疫反应向产生更多Th2 细胞因子方向发生，进而使

Th1/Th2 失衡而致病。环境效应是人体对过敏原产生过敏反应不可忽视的重要因

素[ 9]。

在各种空气污染物中，颗粒物尤其是PM10和PM2.5是危害最大、最具代表性的污染物。大气环境质量部门的监测分析报告显示，我国城市首要的大气污染物已从之前的二氧化硫变为颗粒物污染。PMx 浓度过高会导致儿童变应性鼻炎患病率增高。虽然目前颗粒污染物导致变应性鼻炎的机制还不是十分清楚，但已有研究发现高污染地区变应性疾病的发病率高于无污染地区，动物实验已证实这是IgE 产生增多的结果，且污染程度与血清总特异性IgE 和皮肤反应阳性率相关。2001 年马亚萍等 [10]指出，PM2.5可以抑制Th1 型淋巴细胞，降低IL-2 活性，长期接触可引起IgE 升高。有研究证实，PM10导致的气道上皮细胞损害和纤毛清除率降低，使得吸入的变应原更容易穿透并进入免疫细胞。Devalia 等[11]的实验显示，人体气道上皮细胞暴露于颗粒污染物后，可增加上皮细胞膜的通透性、减弱纤毛的功能、增加上皮细胞释放炎症递质。臭氧浓度增高会导致儿童变应性鼻炎患病率增高。这可能与臭氧可诱发神经肽及P物质的释放有关。P 物质和神经肽可直接激活肥大细胞释放组胺等多种炎症介质，造成血管渗透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌亢进及黏膜水肿等炎性反应。

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