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糖尿病酮症酸中毒的发病机制
当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时,由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。
不论有各种诱因而使糖尿病加重时,由于严重的胰岛素缺乏,与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显着。使脂肪分解加速,脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强,三羧酸循环停滞,血糖升高,酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg,糖尿病人约为1g/d,酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备,并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力,即发生酸中毒,使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高,大量水分,钠、钾、氯丢失,可达体液总量10-15%。
糖尿病的病理因素
胰岛β细胞数量减少,细胞核深染,胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多,胰岛内毛细血管旁纤维组织增生,严重的可见广泛纤维化,血管内膜增厚,胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变,β细胞数量可只有正常的10%,非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻,在光学显微镜下约有1/3病例没有组织学上肯定病变,在胰岛素依赖型糖尿病的早期,约50-70%病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润,称为“胰岛炎”。
约70%糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变,称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增,此病变具有较高的特异性,糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人,故缺乏特异性。
糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者,末稍神经纤维呈轴变性,继以节段性弥漫性脱髓鞘改变,神经营养血管亦可出现微血血病变,病变有时累及神经根,椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质,感染神经损害比运动神经损害明显。
肝脏脂肪沉着和变性,严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀,变性发展为弥漫性纤维化。
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“焦虑性神经症”诊断依据
1.广泛性焦虑
(1)过分的焦虑持续时间在半年以上;
(2)伴植物神经功能亢进、运动性不安和过分警惕;
(3)不符合强迫症、恐怖症、抑郁性神经症的诊断标准,且焦虑并非器质性疾病引起的。
2.惊恐发作
(1)无明显原因突然发生的强烈惊恐,伴濒死感或失控感;
(2)发作时伴有严重的植物神经症状;
(3)每次发作短暂(一般不超过2小时),发作明显影响日常工作;
(4)1个月至少发作3次;
(5)特别要注意排除甲状腺机能亢进及肾上腺嗜络细胞瘤、心血管病、自发性低血糖、内分泌病、药物戒断反应和颞叶癫痫所致的类似发作;
(6)不符合忆症和恐怖症的诊断标准;
(7)脑电图示X活动减少B活动增加。
电解倒睫法
(1)适应症:用于上、下睑缘分散性少数倒睫。
(2)用药器:睫毛电解器、细针2根。
(3)方法:①病人仰卧位,用75%酒粗消毒眼睑皮肤,沿睫毛根部注入2%普鲁卡因少许。②睫毛电解器的阳极用生理盐水纱布包裹接触皮肤,阴极连接细针,以阴极细针插入睫毛囊根部2至3mm,通电20至30秒,待周围出现气泡时拔针,然后用镊子将倒睫毛连根拔出。③手术完毕,局部涂抗生素眼膏,不需包扎。
(4)注意事项:
①针向睫毛根部刺入时,先以手指拉睑缘,使其离开眼球,以防针刺伤眼球如发生皮下血肿,可压迫片刻,严重者应压迫包扎。
③倒睫拔不出,说明毛囊未破坏,应再电解一次。不能强行拔,不然倒睫中断,并可再生。
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