内分泌（20xx年大纲）

大纲：1内分泌及代谢疾病2下丘脑-垂体疾病3甲状腺疾病4肾上腺疾病5糖尿病与低血糖症6水、电解质代谢和酸碱平衡失调

1内分泌及代谢疾病概述

大纲：1.内分泌系统、器官和组织

（1）内分泌的概念（2）内分泌系统、器官和组织（3）内分泌器官的生理功能

2.内分泌及代谢疾病的诊断与治疗

1常见症状和体征2内分泌疾病的功能状态3病因、功能和定位诊断4治疗

1内分泌系统、器官和组织————关键在于总论的学习

1定义

分泌产物（激素）直接释放入血—→分布全身—→到达靶器官或组织—→发挥生理效应。 内分泌功能核心：传递信息，调节机体。通用公式。

2内分泌

1内分泌腺（记忆：共有8个）

①下丘脑和神经垂体（垂体后叶）；②松果体；③腺垂体（垂体前叶和垂体中叶）； ④甲状腺；⑤甲状旁腺；⑥内分泌胰腺（包括胰岛和胰岛外的激素分泌细胞）； ⑦肾上腺皮质和髓质；⑧性腺（卵巢或睾丸）

2内分泌器官

1.下丘脑 2.垂体 3.甲状腺 4.甲状旁腺5.肾上腺 6.性腺。

3激素的分类：

①蛋白质、肽类激素或其衍生物如氨基酸类似物；②类固醇类激素。

4激素的分泌方式：

①内分泌：分泌的激素直接进入血液，经血液循环分布于靶器官而发挥作用；

②旁分泌：不进入血液，仅在局部发挥作用；

③自分泌：反馈作用于自身细胞；

5系统

1下丘脑 神经分泌细胞

1视上核细胞 ——血管升压素（抗利尿激素）

2室旁核细胞 ——催产素

3促垂体区域 —促垂体激素 TRH CRF GnRH GHRF SS PRF PIF MRF MIF（各种促性激素） 2垂体

1腺垂体 ————TSH ACTH FSH LH GH PRL MSH。

2神经垂体 ————血管加压素（抗利尿激素）、催产素贮藏和释放处。

3甲状腺

1滤泡细胞：——甲状腺激素（T4 T3）。

2滤泡旁细胞：——降钙素（CT）抑制骨骼吸收→血钙降低。

4甲状旁腺：

1分泌甲状旁腺素（PTH）：

2调节钙磷代谢，促进骨骼吸收→血钙升高；抑制骨小管磷的重吸收，血磷降低。 3调节血钙的因素有三个：肾，骨，小肠。

5肾上腺

1皮质：醛固酮：潴钠排钾。

2皮质醇：促进糖原异生等多方面生理作用。

3性激素：主要为雄激素作用。

4髓质：肾上腺素：作用于β受体，兴奋心肌，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解。 5去甲肾上腺素：作用于α受体，强烈收缩血管。

6性腺

1男性睾丸：1曲精细管产生精子 主要受FSH调节2间质细胞分泌雄激素 主要受LH调节。 2女性卵巢：周期性排卵，分泌雌激素和黄体酮。

4.内分泌组织

1胰岛

B细胞：胰岛素；

A细胞：胰高血糖素；

D细胞：生长激素抑制激素（SS）促胃液素。

2肾脏

肾素、红细胞生成素、前列腺素，合成1,25（OH）2D3。

3胃肠道

内分泌细胞 促胃液素，胰泌素，胆囊收缩素、抑胃肽、胰升糖素和胃动素

4前列腺素

体内广泛存在

记忆：记住一个公式：R都是促什么释放什么的激素；

2.诊断

1诊断（常考）

1病因诊断：

2功能诊断：血清激素水平测定等抽血化验。

3定位诊断：核磁共振，放射性核素显影，B超等影像学诊断。

2症状和体征

1多饮多尿：

长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。

多尿首先要看尿比重：是水利尿还是溶质性利尿。

1.糖尿病：未控制的典型病人有多饮多尿。

2.尿崩症：尿量多在4000ml/日以上，尿比重在1.001-1.005，尿渗透压减低。——水利尿；

3.原发性醛固酮增多症：典型表现高血压，低血钾，四肢无力，周期性麻痹，手足搐搦，多饮多尿等。————溶质性利尿

4.原发性甲状旁腺功能亢进症：持续性高钙血症，表现为烦渴，多饮多尿，四肢无力，骨关节疼痛和泌尿系统结石。——溶质性利尿

2身高

1身材过高常见于：巨人症，性腺功能减退症，马方综合征等。

2身材矮小常见于：生长激素缺乏症，甲状腺功能减退症，佝偻病等。

3肥胖与消瘦

肥胖（BMI≥25）常见于：

① 单纯性肥胖：体脂呈均匀性分布，皮质醇节律正常，能被小剂量地塞米松试验所抑制。 ② 皮质醇增多症：向心性肥胖，多血质面容，痤疮，皮肤紫纹，多毛等。

③ 下丘脑综合征：可有食欲亢进，肥胖，性早熟，性功能不全，尿崩症，甲状腺及肾上腺皮质功能不全，神经精神异常等。

④ 胰岛素瘤

⑤ 多囊卵巢综合征：月经稀少，闭经，部分由肥胖，多毛。

⑥ 甲状腺功能减退症：粘液性水肿，皮肤干燥，怕冷，易困等。

消瘦（BMI＜18.5）常见于

① 甲状腺功能亢进症：甲状腺激素过多导致基础代谢率增高。

② 糖尿病：典型1型糖尿病表现为多饮多食，多尿，消瘦。

③ 原发性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）：厌食，恶心，呕吐，消化不良，消瘦，乏力，皮肤色素沉着。

④ 神经性厌食：多见于青年女性。

4多毛与毛发脱落

女性多毛症常见于：多囊卵巢综合征，卵巢肿瘤，皮质醇增多症，先天性肾上腺皮质增生等。 毛发脱落常见于：腺垂体功能减退症，原发性甲状腺功能减退症，原发性肾上腺皮质功能减退症等。

5色素沉着

常见于：ACTH增多性疾病（如Addison病，Cushing病等），甲状腺功能亢进症，血色病 6溢乳：常见于垂体泌乳素瘤。

二、实验室和辅助检查

主要用于内分泌疾病的功能诊断与定位诊断。

1.血液、尿液生化测定：如血清中某些电解质，如钾，钠，钙，磷等与某些激素之间有相互调节作用。

2.激素及其代谢产物测定：同时测定腺垂体激素及其靶腺激素。

3.激素分泌的动态试验：某一内分泌功能异常时，可用兴奋试验，或抑制试验来明确诊断。

4.X线检查，CT，MRI。

1315.核素检查，如甲状腺摄I率。

三、病因检查

1.化学检查：少数疾病可用此法明确病因。

2.免疫学检查

3.病理检查

4.染色体检查和分子生物学检查

四治疗

1病因治疗：内分泌疾病的治疗原则中最为理想的是病因治疗

2对症治疗：内分泌功能减退病治疗的最普遍方法是生理剂量的靶腺激素。

2下丘脑-垂体病

1.垂体腺瘤（1）分类（2）泌乳素瘤（3）生长激素分泌瘤

2.腺垂体功能减退症（1）病因（2）临床表现（3）诊断（4）治疗

3.中枢性尿崩症（1）病因（2）临床表现（3）诊断（4）治疗

1.垂体腺瘤

1分类

1依据：根据腺瘤的激素分泌功能；垂体腺瘤是最常见的颅脑肿瘤；

2分类：功能性和无功能性两大类；

功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤(泌乳素腺瘤)最常见；

偏盲型视野缺损最常见于（垂体腺瘤鞍上发展）。

3垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。

2泌乳素瘤

1定义:

泌乳素瘤（PRL瘤）是高泌乳素血症最常见的病因;

2临表： 女性：典型症状为闭经、泌乳和不孕。

3辅助：

MRI检查对垂体瘤的诊断很有意义。定位诊断：首选MRI

4治疗：

1外科：首选手术治疗。

2内科

1可选择的治疗方法有手术、放疗、药物，而以多巴胺激动剂药物治疗为首选。 2多巴胺激动剂首选溴隐亭，长期不治疗可发生骨质疏松症。

3通过增强多巴胺的抑制作用可以减少催乳素的分泌。

4催乳素瘤的主要临床表现是与高催乳素血症密切相关，

3生长激素分泌瘤

1临表：肢端肥大症、巨人症

2治疗：同泌乳素瘤。

2.腺垂体功能减退

1定义：

1腺垂体功能减退症是由不同病因引起腺垂体全部或大部受损，导致一种或多种垂体激素分泌不足所致的临床综合征。

2 Sheehan综合征最典型、最严重。

2病因

垂体瘤是成人腺垂体功能减退最常见原因。

3临表：主要表现是各靶腺功能减退。50%以上组织破坏以上出现症状。

最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。

其次：促甲状腺激素缺乏。

最后：促肾上腺皮质激缺乏。

记忆：最先出现缺乏的是:促性腺激素，生长激素，催乳素缺乏。最后出现的是ACTH缺乏。 4诊断

1腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。

3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。

（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。

（三）垂体功能减退症危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。

5治疗

1靶腺激素替代治疗：

最先补充糖皮质激素：最为重要，应先于甲状腺激素的补充，以免诱发甲状腺危象。首选氢化可的松。

2病因治疗：如垂体瘤手术治疗或放疗。

3垂体危象诱因和表现：

腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。

3.中枢性尿崩症——大量尿，低比重尿——下丘脑病变。1病因2临床表现3诊断4治疗 1定义

抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏———导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍——引起多尿，烦渴，多饮与低比重尿和低渗尿为特征的综合症。 记忆：皮质肾单位：短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过和重吸收。

髓质是尿的浓缩和稀释。肝硬化是抗利尿激素增多。

2病因

是指抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏。下丘脑功能障碍；抗利尿激素是下丘脑分泌的。 3临表

1尿渗透压降低最常见于中枢性尿崩。

2典型：尿量多+低比重尿。

4辅助

禁水加压素试验：1.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞10％

2完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞50％。5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。 5治疗

1激素替代治疗

1去氨加压素是目前治疗尿崩症的首选药物。

2中枢性尿崩症控制多尿最适宜的药物是油剂鞣酸加压素（长效尿崩停）（国内）。 3垂体后叶素水剂——主要用于脑损伤或神经外科术后尿崩症的治疗。

2.非激素类抗利尿药————噻嗪类和降糖药氯磺丙脲治疗尿崩

3甲状腺疾病

1.甲状腺的解剖和生理（1）甲状腺的解剖（2）甲状腺生理（3）甲状旁腺生理

1.甲状腺解剖:

1甲状两神经：上内管吃外发音，返前返后分两恻，两恻发作声嘶命难保。

2手术：记忆：上紧下松一保留。

1结扎上极要紧贴腺体，结扎下极要远离腺体；

2要保留腺体的背面部分。

3颈部疾病

1不发生在颈部疾病是甲状舌管囊肿。2颈部转移性肿瘤，颈部以外原发病最常见于鼻咽癌。 2甲状腺生理————就是一个加工厂。

3甲状旁腺生理

1甲状旁腺素对血液中钙磷浓度的调节作用表现为升高血钙浓度，降低血磷浓度。 2甲状旁腺素的功能是调节血液中的钙 降钙素 甲状旁腺素 Vit D

排钙排磷 保钙排磷 保钙保磷

记忆：全排，保一个，排一个/ CDP:

4病例

1心悸＋情绪激动＋多汗＋甲状腺肿大＋眼突（甲状腺眼征）＋T3 、T4 升高=甲亢 2甲状腺腺瘤==甲状腺肿物＋B超结节

5疾病：

1甲亢2甲减3慢性淋巴细胞甲状腺炎4亚急性甲状腺炎5单纯性甲状腺重6甲状腺肿瘤 2甲状腺功能亢进1）病因2）临床表现3）诊断与鉴别诊断4）治疗方法及适应证5）甲亢性心脏病6）甲亢合并周期性瘫痪7）甲状腺危象

1定义：

1甲亢：多种原因引起的甲状腺激素过量，以高代谢症状为主的一组临床综合征。

2甲状腺毒症：当血循环中甲状腺激素水平过多时，临床出现以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征、称为甲状腺毒症。

2病因

1甲状腺功能亢进症：多种因素引起甲状腺功能增高，合成及分泌甲状腺激素过多，出现高代谢症候群，常伴有甲状腺肿大。

2亚临床甲亢：无临床症状、体征，血T3、T4正常，仅TSH降低。

3甲状腺毒症：循环甲状腺激素过多所致的临床综合征。

病因

记忆：胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。

记忆：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：自免震颤突眼，原发下降。慢性淋巴-桥本破坏性抗体多，亚急性病毒。放射性核素扫描是判断甲状腺结节的类型的首选方法。

1.甲状腺自身功能亢进

1弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：甲亢的最常见功能亢进疾病病因是Graves病。 2桥本甲状腺毒症。

3甲状腺癌（滤泡性甲状腺癌）。

4自主性功能亢进性甲状腺瘤无触痛，是光滑的球形局部腺瘤，不是叶状。

2.甲状腺自身功能不亢进的甲状腺毒症

1亚急性甲状腺炎：最常见的功能不亢进的的甲状腺疾病是亚急性甲状腺炎。

2桥本甲状腺炎：一般无甲亢症状，血FT3FT4不升高，血沉不增快，甲状腺整体性肿大。 3无症状性甲状腺炎。

1结节性毒性甲状腺肿+甲状腺高功能腺瘤+弥漫性甲状腺肿。

1 Graves病

1定义：

Graves病是主要临床表现为代谢亢进及神经、循环等多系统兴奋性增高的甲状腺毒症，甲状腺肿大，甲状腺眼征及一些并发症。

2病因

基本：遗传易感性和自身免疫功能异常。

类型：自身免疫性疾病

人群：青年女性最显著。

3分类

1原发：有突眼

2继发：无突眼

3高功能腺瘤：无突眼

4临表

1消化系统：肠蠕动快、大便次数增多或腹泻。

2体征：肿大的甲状腺上可闻血管杂音和扪及震颤。

3眼征：

4甲状腺毒征：1）高代谢2）甲状腺肿大3）突眼.恶性表现—浸润性突眼4）胫前粘液水肿。 7特殊

1甲亢心：

1确诊甲亢基础上，排除其它心脏病。

1心脏扩大2严重心律失常 房颤最常见3心衰

2治疗甲亢心的关键是控制甲亢。

2淡漠性甲亢

3甲亢性肌病（考点）

1慢性甲亢肌病：青壮年男性，肌无力和肌萎缩特别严重。不会不能动。

2重症肌无力：青壮年女性最多见，仅仅表现为肌肉疲劳。不会不能动。

3甲亢伴发周期性瘫痪：青壮年男性最为多见，多在夜间发作，并且症状较重，会不能动 4妊娠期甲亢：血FT3、FT4升高而TSH降低等，临床大多是能早期诊断的。

8辅助

1实验室：

1TT3 和 TT4 ：

2FT3和FT4测定：是临床治疗甲亢的首选指标。

3TSH测定：

1意义：反应甲状腺功能最敏感的指标。其变化先于T3和T4的变化

诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标

2鉴别：鉴别垂体性和原发性甲亢：

1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。

4 T3和T4。TSH测定：是确诊甲亢的依据。表现：T3显著升高，T4咯为升高。TSH下降。

5.抗体：

1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。

2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。

2影像学

1甲状腺 影像学检查主要包括I131的摄取率和甲状腺放射核素扫描。

2确诊高功能性甲状腺结节，最有意义的检查是.放射性核素扫描

9诊断

131测定甲状腺功能状态有三种方法：基础代谢率、甲状腺吸I率，血清中T4、T3的含量。

1基础代谢率：基础代谢率在+20%以上，有诊断价值

1312甲状腺吸I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。

记忆: 亢进增加，炎症减低。

3血清中T4、T3的含量

10鉴别

1亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者甲状腺局部变硬、疼痛拒触摸、吸131I降低与FT3／FT4升高分离、血沉快等可资区别。桥本甲状腺炎甲亢时临床与Grave病不易区别，一般甲状腺质地韧性或硬，血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高。

2单纯性甲状腺肿无甲亢症状，甲功FT3、FT4正常。

11治疗

1一般治疗：Graves病病人要禁食含碘的食物和药物。

1312对症治疗：——抗甲状腺药物治疗、I治疗、手术治疗。

1药物治疗

1丙基硫氧嘧啶

1基础：治疗甲亢的基础治疗是，抗甲状腺药物治疗.

2药物：首选丙基硫氧嘧啶。维持量治疗期间根据甲状腺功能情况常需加用小量甲状腺素(或干甲状腺片)或调整剂量

3副作用：其副作用最主要的是粒细胞减少，以甲硫氧嘧啶最多见。可改为丙基硫氧嘧啶。 4停药：血中粒细胞少于1.5X109。一般甲功正常保持一年以上方可停药，

5疗效：判断停药是否复发的指标是甲状腺刺激免疫球蛋白。

6机制：抑制甲状腺激素合成过程中的酶(如过氧化物酶)活性而抑制甲状腺激素的合成。 7停药指征：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。

记忆：T3抑制试验，TRH兴奋试验，血清TRAb测定（最好）。

1复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时间：2周。

2β受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。

禁忌症：哮喘、妊娠。

2 I131：

1机制：

1I131被甲状腺摄取后释放出B射线。

2病人发生甲亢时，其I131摄取率2小时至少超过25%。

2适应症：25岁以上，不宜手术或术后复发者。

3禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。

4并发症：最主要的并发症：甲状腺功能减退。

3合并症的治疗:

1甲亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。 3甲亢的控制指标：

1情绪稳定2睡眠良好3体重增加4心率<90次每分。5基础代谢率：BMI<20% 3甲状腺功能亢进的外科治疗：

（1）外科分类和特点（2）手术治疗适应证（3）手术前准备和术后处理（4）术后并发症原因、表现及处理

1外科分类和特点

1机制：是由各种原因导致正常甲状腺素分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺素异

常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。

2分类：外科按引起甲亢的原因可分为：原发性、继发性和高功能腺瘤三类。

3意义：甲状腺大部切除术对中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的疗法，可以获得痊愈。

131原发甲亢最常见，弥漫肿对称肿大、突眼。诊断：甲状腺摄I，2h25%，24h50%，高峰前移。

继发：多结节性腺肿后甲亢，无突眼，易损心。手术：妊娠早、中期手术，青年不手术。基础代谢率=（脉率＋脉压）－111。休克脉收，基础脉压。

2手术治疗

1双侧甲状腺大部切除术治疗是公认的最有效的甲亢治疗方法。

2甲状腺术后病人床头应该常规准备 气管切开包。防治病人窒息。

1适应证记忆：原发压迫继发药物：1.继发： 2.原发：3.压迫： 4.药物：

记忆：手术治疗指证的公式： C.妊娠早期（＜3个月）和晚期（＞6个月）。

1内科治疗无效：1抗甲状腺药物或I131治疗无效或复发者；

2有并发症：1继发性甲亢，包括高功能腺瘤；

3不和常规：大，高，多，深；1甲状腺肿大有压迫症状者或胸骨后甲状腺肿伴甲亢者； 4老弱病残或程度加重（太老弱病残不能手术）：1中度以上原发性甲亢者；

2禁忌症记忆：较轻的青少年孕妇药物

记忆：禁忌症公式：

1不能耐受手术：太老弱病残不能手术 ，妊娠早期或中期患者；

2常规的：不易首选手术治疗。

3利大于弊的：青少年患者。

3术前准备

1代谢：甲状腺功能亢进术前准备的关键环节：降低基础代谢率小于20%。

2药物：口服碘剂（最常用的是复方碘溶液）实行甲亢次全切术应在药物控制甲亢后实行。 3心率：控制心率在90次/分以下

4辅助：测定T3 T4 TSH .值正常。

记忆：甲亢术前准备：1.气管受压2.心脏扩大3.声带功能4.基础代谢率+20%以下可进行手术5.先硫脲类症状控制接近正常，再碘剂2周后可手术；症状不能控制则加用普萘洛尔脉率正常可手术。药物：硫脲类抑制合成。碘剂抑制释放，抑制蛋白水解酶。术后：48h内憋死的：出血、喉头水肿、气管塌陷、痰堵、双喉返损伤。

4术中注意

1上动脉要靠近上极：结扎甲状腺上动脉要靠近甲状腺上极以免损伤喉上神经。

2保留好背面：结扎甲状腺下动脉要尽量离开甲状腺背面以免损伤喉返神经。

3应切除腺体的80%—90%

4术后常规引流

1.术后呼吸困难及窒息

常见原因：出血；喉头水肿；气管塌陷。

临床表现：进行性呼吸困难，烦躁，发绀，窒息。

防治：术后床旁常规放置气管切开包。一旦发生，立即床旁敞开伤口，或气管切开。

2.喉返神经损伤 一侧损伤：声音嘶哑。 双侧损伤：失音，严重呼吸困难，甚至窒息。

3.喉上神经损伤

外支：音调降低。

内支：饮水呛咳。

4.手足搐搦

原因：误伤甲状旁腺或其血供受累。

临床表现：面部针刺感，面肌、手足疼痛伴持续性痉挛，血钙降低。

治疗：限制磷的摄入，静脉或口服补钙，维生素D3，双氢速甾醇，同种异体带血管甲状腺-甲状旁腺移植。

5.甲状腺危象

原因：术前准备不充分，甲亢未能很好控制，手术应激

临床表现：高热（＞39℃），脉快（＞120bpm），烦躁，谵妄，大汗，呕吐，水泻，可迅速发展至昏迷、休克，甚至死亡。

4甲减

1定义：各种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或作用障碍所致的内分泌疾病。 2病因

最常见病因是自身免疫性甲状腺炎————慢性淋巴细胞甲状腺炎（桥本病）。 3病生

甲状腺激素降低或甲状腺激素抵抗——粘多糖在组织和皮肤堆积——造成粘液下水肿。 4分类原发性（甲状腺性）甲减：占临床甲减的90%，最常见。

5临床

1黏液性水肿昏迷：发生于甲减病情发展的最严重阶段.。

2出现智力障碍说明缺甲状腺始于胎儿期和新生儿期。又称呆小症。

6辅助

1TSH最敏感

1原发性甲减和继发性甲减的区别是TSH。

2甲减最早出现异常的是TSH.

3血中甲状腺激素水平及TSH检查是甲状腺功能的确诊试验。

2.甲状腺抗体：TG、TPO抗体。

1313.摄I率降低。

7治疗

最佳治疗————替代治疗

1药物：——最常用左旋甲状腺素（L-T4）为首选、

2原则：——从小剂量开始、逐渐递增到合适剂量。

3意义：——甲减黏液性水肿患者坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键。 4指标：——好转的指标TSH为最佳指标，2～3月恢复正常。

5慢性淋巴细胞甲状腺炎（新大纲）

1定义：

1别称：桥本病。

2定义：是一种自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并甲状腺功能减退最常见的原因。 4人群：本病最常见于中年女性。

2病理由于自身抗体的损害，甲状腺病变组织被大量淋巴细胞、浆细胞和纤维组织代替。 3特征

肿块：弥漫，对称，无痛，质硬，光滑

4诊断

1确诊：要做：抗甲状腺抗体检测。——血TGAb和/或TPOAb明显升高。

2疑难：可行细针穿刺活检以确诊。

5治疗

1首选治疗：长期用甲状腺干制剂治疗，多有疗效。

2手术治疗：有压迫症状者、疑癌变者应行手术治疗。

3计量调整：左旋甲状腺素（L—T4）计量调整的依据是TSH/.

6.亚急性甲状腺炎

1定义：病毒感染所致：亚甲炎病毒感染引起的变态反应。——自限性疾病。

2人群：多见于30～40岁女性。

3特征：肿块位于一侧伴有疼痛，并向患侧耳颞处放射。

4辅助“分离现象和泼尼松实验治疗有效有助于确诊。

1315诊断：甲状腺肿大和疼痛；血甲状腺激素升高，I摄取率降低呈分离现象。

6治疗同时加用甲状腺干制剂，效果较好。

7.单纯性甲状腺肿

1定义：良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大，是指甲状腺功能正常的肿大。 2病因：环境碘缺乏是主要病因。地方性甲状腺肿最常见原因是碘缺乏病

3区别：单纯性甲状腺肿与甲亢的主要区别在没有高代谢症候群。

3临表：

1典型：甲状腺不同程度的肿大和肿大的结节压迫周围组织。

胸骨后甲状腺肿压迫气管；

2甲状腺结节：孤立结节是最重要的体征。

4辅助

确诊高功能性甲状腺结节最有意义的检查是放射性核素扫描。

5鉴别：

单纯性的和Graves病的区别是：单纯性的也可以是弥漫性甲状腺肿大，但是是因为青春期缺乏导致，记住用小剂量甲状腺药物即可，

记忆：肿大无毒缺碘。早期弥漫后期结节。治疗甲状腺素片。

6治疗:

1内科：青春期甲状腺肿首选：口服甲状腺素片。 2手术：适应证（一般久治不愈、并发症、癌变）

手术方式为双侧甲状腺大部切除术。

8.甲状腺肿瘤

1甲状腺腺瘤

1特征：弥漫，对称无痛，活动稍硬

2辅助：

1甲状腺核素扫描

2三大常规，心肺相关检查

3气管像

3治疗：————积极准备，手术切除，术中病理决定手术范围。

2甲状腺癌

1病理甲状腺癌按肿瘤的病理类型：乳头状癌、滤泡状腺癌、未分化癌和髓样癌， 2乳头状癌：乳头状腺癌最常见。中年女性最多见，预后较好。分化好，恶性低 3滤泡状腺癌：属中度恶性，且有侵犯血管倾向，中年女性最多见。

4未分化癌：——恶性程度最高

5髓样癌：

1来源：滤泡旁细胞（C细胞），分泌降钙素。

2标志：甲状腺髓样癌的标志物是降钙素。

3发生率：7%。

3病史：甲状腺癌是最常见的甲状腺瘤。女性最多见。

6辅助

1穿刺活检（细针穿刺细胞学）原发灶或颈部淋巴结做病理可以确诊。

2核素扫描是诊断甲状腺高功能腺瘤最常用的方法。

7治疗

8预后 乳头状腺癌预后最好，

记忆；甲状腺腺瘤：单发，术中冰冻。

甲状腺癌：乳儿最多；髓样癌：来源于滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素，5-羟色胺和降钙素，临表：腹泻心悸潮红和血钙降低。

甲状腺结节：核素：冷癌，热高功能腺瘤。细针穿刺80%确诊。术中实性次全切。 4肾上腺疾病

疾病名称：1.库欣综合征2原醛3原慢4嗜铬细胞瘤

Cushing病：因垂体ACTH分泌过多所致者。Addison病肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致，皮质醇低，对促肾上腺皮质激素（ACTH）反馈性抑制减少而升高。原醛高血压低血钾。嗜铬细胞瘤肾上腺髓质的疾病阵发性高血压。

1.库欣综合征

1定义：

1英文名：Cushing综合症

2定义：是肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇引起的综合征。

3别称：皮质醇增多症。以ACTH分泌过多引起者最多见（库欣病）

2临表

1典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，多血质。高血压，代谢障碍。

1.脂代谢障碍：向心性肥胖：满月脸，水牛背，悬垂腹。

2.蛋白质代谢障碍：皮肤菲薄，弹性纤维断裂形成紫纹。肌无力萎缩骨质疏松。

3.糖代谢障碍: DM。

4.电解质紊乱：潴钠排钾引起低血钾，部份病人轻度水肿。

腺癌及异位ACTH综合征时可低钾性碱中毒。

5.血液系统：病人呈多血质貌.

6.生殖系统：女性月经减少，不规则甚至停经，男性性功能下降。

7.易感染：C及体液免疫下降。

8.神经-精神障碍：情绪不稳定甚至精神变态。

9.高血压：常见

3辅助

1第一步：首选24小时尿游离皮质醇排出量增高；方便，简单。

2第二步：血皮质醇水平增高和昼夜节律消失可以确诊；

3第三步：小剂量地塞米松抑制试验：尿或血皮质醇水平不被抑制的确诊试验。

4第四步：难以确诊的病例：可行胰岛素低血糖试验，测得血ACTH及皮质醇水平无明显 5第五步：病因诊断大剂量地塞米松抑制试验，可以明确病因诊断。

4鉴别

1.单纯性肥胖：均匀性，皮质醇节律正常，增高的24小时17-OH及游离皮质醇可被小剂量DF抑制Test抑制。

2.2型DM：血糖升高，常有高血压，肥胖，但皮质醇昼夜节律正常。

3肾上腺皮质肿瘤引起（继发性）Cushing与原发性Cushing鉴别大剂量地塞米松抑制试验： 机制：给予大剂量地米通过负反馈机制抑制垂体ACTH分泌，使尿（血）皮质醇显著倍抑

制到50%以下，有效抑制肾上腺肿瘤分泌皮质醇

5辅助——诊断库欣综合征最有意义的是地塞米松抑制试验。

6治疗

1目的：是纠正高皮质醇血症，去除造成皮质醇增多的病因。

2经蝶窦手术 选择性切除垂体ACTH瘤是库欣病首选的治疗。

3肾上腺手术 肾上腺腺瘤摘除后可治愈，

4垂体放疗：目前一般作为垂体术后病情缓解不全时的补充治疗。

5异位ACTH综合征 手术切除分泌ACTH的肿瘤是根治性治疗.

6药物治疗库欣综合征 不论何种病因，目前作为手术前准备或术后疗效不理想时暂时减轻病情的辅助治疗。

记忆：地塞米松抑制试验：（地米就是抑制促肾上腺皮质激素）1.小剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。血皮质醇测定：注意昼夜节律。1.经蝶窦切除垂体微腺瘤：首选方法。2.一侧肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或全切：对垂体没辙。

2.原发性醛固酮增多症

1定义

1是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致，

2属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。

2临表

最具特征性的表现是高血压、低血钾。

3诊断

1诊断的确定需依赖实验室检查。诊断依据是血浆醛固酮水平增高。

2.原发醛固酮增多症的病因鉴别诊断是利用影像学检查。最常用而有效的是肾上腺CT扫描或CT增强扫描。

4鉴别

1本病诊断上需要与其他患有高血压、低血钾的疾病鉴别。

2最常见的是原发高血压患者服用含排钾性利尿剂导致的低血钾；

5治疗

手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。

记忆：原发性醛固酮增多症1.高血压2.低血钾。1.低血钾（肾性排钾造成），血钾＜

3.5mmol/L，尿钾＞25mmol/d，或者血钾＜3.0mmol/L，尿钾〉20mmol/d。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。立卧位实验：正常卧位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高超过ACTH。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。手术切除醛固酮分

泌瘤是唯一有效的根治性治疗。螺内酯。

记忆：原醛：高血压低血钾，低肾素，低血管紧张素，高醛固酮，螺内酯。

3.原发性慢性肾上腺皮质功能减退

1定义

1又称Addison病，由于双侧肾上腺的大部分被毁损所致。

2继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑一垂体病变引起。

2病因

最常见病因为肾上腺结核和自身免疫性肾上腺炎。结核和免疫病。

3临表

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症典型体征是皮肤粘膜色素沉着。

4辅助

诊断最能确诊的血检结果是（24小时皮质醇下降）。

5治疗

1确诊本病后，患者需要终生糖皮质激素替代治疗。

2若治疗期间。出现发热咽痛，应该加大激素剂量。切记不要减量。

6肾上腺危象

记忆：

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症

原发性：又称Addison病，肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。

继发性：下丘脑-垂体病变引起ACTH不足所致。1.感染：肾上腺结核。

临表：1.醛固酮缺乏2.皮质醇缺乏

3.肾上腺危象：肾上腺皮质功能不全急骤加重的表现。低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。激素检查：（1）血、尿皮质醇及尿17-OH可降低，也可正常（2）ACTH水平：升高。

4.嗜铬细胞瘤

1定义：阵发性高血压是本病特征性表现。

2机制

持续或间断释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。 3病史：

肾上腺髓质的疾病。20岁到50岁最多见，约90%是为良性的，约90%是肾上腺内的，约90%是单侧的，约90%是单发的。

3临表

1高血压：——阵发性高血压是本病特征性表现。个别病例发作时高血压与低血压交替出现，是嗜铬细胞瘤危象的一种表现。

2代谢紊乱的表现及其他系统损害

1儿茶酚胺过多在消化系统使肠蠕动及张力减弱，顽固性便秘、肠扩张。

2胃肠壁内血管的增殖性、闭塞性动脉内膜炎可造成肠坏死、出血、穿孔。

3在胆囊因收缩功能减弱而发生胆石症。

4治疗：

1首选治疗：手术治疗。手术是唯一根治性治疗。

2嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是惟一根治性治疗办法，一旦确诊，就应准备手术。 3手术前首先用α-受体阻滞剂治疗，恢复血容量

记忆：儿茶酚胺的作用是舒张平滑肌。

5糖尿病

1.糖尿病

1定义

1胰岛素分泌和/或作用缺陷引起的以慢性高血糖为特征的临床综合征。 2除碳水化合物外，并伴有蛋白质、脂肪代谢紊乱。 2分类：1绝对2相对

1型糖尿病（胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对不足。 1.免疫介导：（1）急性发病；（2）缓慢发病

3临表

1一般症状：一般症状为多尿、多饮、多食和体重减轻

2代谢综合征：代谢综合征是一组以肥胖、高血糖、血脂异常和高血压等聚集发病，严重影响机体健康的临床综合征。

3代谢紊乱症候群：多尿 多饮 多食 消瘦。 4首发症状：反应性低血糖。 5并发症就诊。首次就诊体检。 4辅检

1血糖指标：时间：空腹、三餐后2小时、夜间

意义：诊断糖尿病的主要依据。又是判断糖尿病病情的指标。

对比：有糖尿病症状：查餐后2小时可以确诊。无糖尿病症状的查OGTT试验 2尿常规：

尿酮体:时间：血糖持续高、感冒、发烧、呕吐、应急时 尿微量白蛋白

意义：了解糖尿病肾病的早期信号，经适时治疗可以逆转 3糖化血红蛋白:时间：3个月一次

意义：了解3个月的平均血糖水平，不受当时因素影响； 4胰岛素、C肽指标: 胰岛素释放实验和C肽释放实验 意义：评定胰岛功能，帮助医生选择降糖药物；

5血脂指标:意义：如血脂异常，应及时进行调脂治疗； 6血压指标:正常值应保持在130/80mmHg；

7OGTT试验意义：诊断有无糖尿病有重要作用。是最佳选择。 8运动消耗能量测定

意义：监测全天运动所消耗的能量，帮助科学制定饮食量、运动量，使能量摄入和消耗保持平衡，维持理想体重；

9心电图:

意义：在医师指导下定期检查，糖尿病合并冠心病，常无症状，所以应定期监测； 11眼底检查：意义：糖尿病人应该检测眼瞳体检查，可以及时发现微血病变；

12足动脉检查

意义：糖尿病人可以自摸足背动脉的脉搏变化，如脉搏微弱，提示供血不足。

治疗：患者要注意平时勤走动，温热水泡脚或进行足部按摩。

5诊断

1症状+任意大于等于11.1 2 空腹大于等于7.0 . 3OGTT试验2小时大于等于11.1

2糖尿病的诊断标准：糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol／L，或FPG≥7.0mmol／L，或0GTT 中2hPG≥11.1mmol／L（200mg／dl）。症状不典型者，需另一天再次证实，不主张做第三 次OGTT。

6并发症

1糖尿病急性并发症

1酮症酸中毒：超过机体酸碱平衡的调节能力，发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。 2高渗性昏迷3感染

2糖尿病慢性并发症

1大血管病变：心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。

2微血管病变

1糖尿病肾病：

1DM最常见的死亡原因。尿微量白蛋白是确诊的主要检查.

2病程10年以上，是1型患者主要死亡原因

3种病理类型：

1.结节性肾小球硬化：高度特异性；

2.弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见，对肾功能影响最大；

3.渗出性病变。

2糖尿病视网膜病变：

3糖尿病神经病变:：糖尿病性神经病变非常多见，以周围神经炎最常见。

4糖尿病足:

1糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，称为糖尿病足。

2与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊指标。

7治疗

1糖尿病健康教育

1五驾马车：会吃，会运动，会检测血糖，会吃药，会检测并发症。

2治疗目标：血糖+症状+并发症+生活质量+生命。

2饮食治疗——饮食治疗是基础治疗

1）总热量:

1理想体重=身高—105

2成人休息时：25—30Kcal 轻体力时：30—35 Kcal 中度时：35—40 重度时：40以上 3理想体重乘以卡尔数

2）碳水化合物：总热量的60% 除以4

3）脂肪：30% 除以9

4）蛋白质：15% 除以4

2）饮食治疗原则：总热卡的确定+营养成分的配定+三餐热量的分配+忌吃单糖类食品。 三会运动：

四会检测血糖： 五口服药：

（3）胰岛素治疗

1胰岛素治疗糖尿病的适应症

1

定义：1）1型2)2型常规未控制好3）全胰腺切除导致.

2并发症:1）早期并发症2）晚期并发症：酮症酸，高昏迷，乳酸 3特殊人群：1）手术期的人2)妊娠与孕妇。 3胰岛素的用法：

剂型：短半中低长精。 空腹血糖未控制好的原因

黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi效应：夜间曾有未被察觉的低血糖，导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。 记忆：黎明是拮抗，Somogri是反跳。 4胰岛素的抗药与不良反应

1胰岛素的主要不良反应是：低血糖。 6会检测并发症

记忆：1补液、补碱、补钾2老人高糖高钠高渗透压。

治疗：

糖尿病酮症酸中毒

1关键：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液

2胰岛素：小剂量速效胰岛素加入输液中的治疗：

血糖下降速度一般以每小时3.9—6.1为宜；

3电解质：

补液、

补碱——补碱的时机：CO2结合力小于5.9；血中PH值小于7时；

原因：——过早会使得脑细胞酸中毒，加重昏迷。

补钾

4低血糖症

1定义：

成年人血糖（静脉血浆真糖）低于2.8mmol／L时，——导致脑细胞缺糖的临床综合征。 2病因

1产生血糖少：1饮食：用药后进食过少；2慢性消耗性疾病及严重营养不良；

2分解血糖多：

1胰岛素多：1应用胰岛素；2口服降血糖药物过量；32型糖尿病可表现为餐后低血糖。 2类似胰岛素多：

1胰岛素瘤——产生胰岛素样活性物质过多；

2腺垂体、肾上腺皮质功能减退症；

3严重肝病（肝癌、肝硬化）；

4酒精中毒，

3临表

Whipple 三联征：血糖的症状和体征；血糖在2.8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正常后症状缓解。胰岛细胞腺瘤（最常见）。

4治疗

低血糖发作时应立即供糖，

轻者可口服糖水、糖果或含糖分高的食物，重症者应静脉注射葡萄糖。

6水、电解质代谢平衡和酸碱平衡失调

1总论

1分布 1组成：体液的主要成分: 水和电解质.

2比例：体液60%，细胞内40%，细胞外液20%（组织间液、血浆、第三间隙液）是内环境。 2出：（正常人）————出量；记忆：与外界相通的器官

1总排出水量：每日排出水分2000～2500ml

1.皮肤蒸发出汗约500ml，体温升高1度，多失水100ml

2呼吸失水约400ml，

3大便含水约100ml

4尿1000～1500 ml。

2器官

1肾脏在水调节中起主要作用，维持机体体液平衡的最主要器官。

2正常人每日产生600mmol的溶质。需要500ml的尿液代谢。因此要.尿1000～1500 ml。 3进

1水；正常人每日生理需水2000～2500ml=.饮水1000～1500 ml+半固态的700ml +代谢生水300ml。

2电解质：生理情况下需要氯化钠4—5g,氯化钾3——4g.

4其他

1离子：细胞外液主要阳：na+.阴：cl- hco3+蛋白质。

细胞内液主要阳：k，mg阴：hpo4+蛋白质。

2渗透压

1正常血浆渗透压：290—310mmol/l

2体液的渗透压通过系统：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统。 3血容量是通过：肾素-醛固酮系统.

4血液中的主要缓冲系统是:Hco3-/H2co3.

5无功能性细胞外液：仅能起到缓冲作用。脑脊液+关节液+消化液。

7外科病人的补液量包括：日丧失量，已经丧失量，继续丧失量。昨天+今天+明天。 8人体通过体液的缓冲系统，肺的呼吸，肾的排出完成对酸碱的调节。上中下。 9体液平衡失调有三种表现：容量失调，浓度失调，成分失调。记忆;浓度成容量 12试着叙述输液的常见并发症及注意事项:

常见并发症：输液过多+输液过快+输盐过多+输液反应+补液的顺序不当。 补液方法：根据病情安排补液+随时调节速度+严格无菌+灵活公式。 2.水和钠的代谢紊乱（画图记忆法）. （张博士）

1只要是重度都会有休克的表现，否则都是中度，不明显的代偿的都是轻度的。 2只有高渗才会有口渴。

1等渗性缺水

1定义：

1别称：急性缺水或混合性缺水。

2定义：失钠失水等比例。

3意义：是外科病人最易发生的水和钠代谢紊乱.。

2病因：

1消化液的急性丧失如大量呕吐和肠瘘。

记忆：消化液急性丧失是等渗，持续丧失是低渗。

3临表：主要是脱水的表现 1少尿、畏食、恶心、乏力、舌干燥、眼窝下陷、皮肤干燥、松弛，但不口渴。 2特征：

休克常伴有代谢性酸中毒。休克并代酸。

3当丧失体液达到体重的5%时，会有血容量不足的表现（休克）

4当丧失体液达到体重的6%——7%时会有严重休克——代谢性酸中毒的表现。 记忆：5不足6休克

5当丧失的主要是胃液时：可伴有代谢性酸中毒的表现。

4辅助：血液浓缩（HCT升高），尿比重增高。血钠学氯在正常范围。

5治疗：

1病因治疗：治疗原发病；

2对症治疗：

1等渗盐水（生理盐水）为0.9%的氯化钠溶液.副作用：大量输入易导致高氯性酸中毒。 3临床上主张用平衡盐溶液代替等渗盐水，

4目前常用的平衡盐溶液：

复方氯化钠和乳酸钠溶液（复方氯化钠和1.86%乳酸钠之比为2：1）

等渗盐水和碳酸氢钠溶液（等渗盐水和1.25%碳酸氢钠之比为2：1）

3低渗性缺水（张博士）

1定义：

1别称：慢性缺水或继发性缺水。

2定义：缺钠多于缺水，血清钠低于正常。

3状态：细胞外液处于低渗状态。

2病因:

1胃肠道消化液持续丧失。比较：急剧（出）——持续（出）——进入

2注意是慢性丧失。

3临表：就记住中度。

轻度：血钠浓度130～135mmol／L，每公斤体重缺氯化钠0.5g患者疲乏、头晕、手足麻木。 中度：血钠浓度120～130mmol／L，每公斤体重缺氯化钠0.5g—0.75g，有上述症状加重， 重度：血钠浓度120mmol／L以下，每公斤体重缺氯化钠0.75g—1.25g，患者神志不清，肌

痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失和昏迷。易发生休克。称低钠性休克。

4治疗：

1去除病因+含盐溶液或高渗盐水（注意心率）。

2需补钠量mmol=（正常钠142mmol—测得血钠值mmol）×体重× 0.6（女性为0.5） 例如：女性，60Kg,血钠130 mmol.补钠量=（142mmol—130mmol）×60×0.5=360 mmol 以17 mmol相当于1克钠算，补氯化钠21g，当天先补一半10.5g,加上每天正常需要量4.5共计15g.

3例如：成人血清钠检测值为125，估计每KG体重缺氯化钠为0.5—0.75.

治疗上轻中度缺钠时可以补充生理盐水，重度则需要补充高渗盐水（一般为5%氯化钠溶液） 6高渗性缺水

1定义：

1别称：原发性缺水

2定义：缺水多于缺钠，

3机制：血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。

2病因：

摄入水不足：食管癌吞咽困难，濒危病人不能进食而又补充不足，

3临表：首要临床表现：口渴。

4诊断

病史+临表：血液浓缩（HCT升高），尿比重增高。血钠在150mmol/l以上。

5治疗：

1尽早去除病因+5%的葡萄糖溶液。经口补充水分，不能经口补充者，可以经静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液；

2治疗：理想液体是0.45%的氯化钠溶液5%的葡萄糖溶液。

6比较： 1等渗性缺水首选：平衡盐溶液。

2高渗性缺水首选：0.45%的氯化钠溶液5%的葡萄糖溶液。

4水中毒（张博士）

1定义：

1别称：又称稀释性低血钠。

2定义：指机体的摄入水总量超过了排出水量，致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。

2病因：往往出现在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全时。

3临表：进一步发展，可以发展成为脑疝，引起呼吸心跳骤停

4治疗1治疗原发病2利尿补钠。重在预防

4电解质异常

血钾的异常

1低钾血症

1定义：血清钾低于3.5mmol/L，称为低钾血症（正常值为3.5～5.5mmol/L）

2病因：

1长期不能进食。2低钾性碱中毒常出现于.胃肠减压。

归纳起来就是：摄入少；排出多；向组织内转移。其中排出多包括经肾脏和肾外途径丢失 3机制大多和肌肉、神经功能紊乱，以及骨骼肌、平滑肌和心肌失去收缩功能有关。 4临表：多为负性症状

多为负性症状。骨骼肌、平滑肌的无力(恶心、呕吐和肠麻痹)、心肌传导阻滞和节律异常、ECG中T波低平、ST压低、出现U波以及反常性酸性尿。常伴低镁血症。

1肌肉：肌无力最早出现。骨骼肌和平滑肌无力；心肌传导阻滞和节律异常；

病人可出现低钾性碱中毒症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。

5辅助

1典型的心电图改变为：早期出现T波降低。

2低钾和低镁低钠常同时存在。肾对镁的代谢，并不是因为镁浓度降低而停止。 当补充钾后，病情仍然不能缓解，考虑为缺镁。

6鉴别：低钾在肌肉，高钾在肌肉

7反常性酸性尿：————低钾低氯尿酸代碱

低钾低氯尿酸代碱。（肾小管KNa和HNa有竞争性抑制，低钾则HNa交换增多，Na重吸收，H排出造成尿呈酸性）。

8治疗

1补钾不过量，静脉补钾时，心跳和脉率减慢常是血钾升高的标志。

2补钾速度一般每小时不宜超过20mmol/l。

3克))、 记忆：低钾低，高钾长。

T低平倒置，ST降低、QT延长、U波。（3TU）

T髙尖，QT延长、QRS增宽、PR延长

2高钾血症

1定义：

血清钾高于5.5mmol/L

2病因

大多和肾功能减退，不能有效排出钾有关。

3临表

1高钾血症比低钾血症更加危险是容易出现心脏骤停。

2高钾可以使心率变慢 。低钾可以使得心率变快。高钾抑制心肌收缩，低钾导致心律紊乱。 3高血钾症状主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛.

3辅助：典型心电图;TPQRS出现变化T：高又尖P：泼幅下降QRS：增宽。低钾恰好相反。

1.首先看pH值：pH <7.35为酸中毒，pH>7.45为碱中毒。

2有生命危险的体液PH上限值是：7.8。

3反应酸碱平衡的因素：pH与PaCO2和HCO3-。

4.看PaCO2和BE，剩余碱（BE）判断呼吸性抑或代谢性酸、碱失衡，前者为呼吸性指标，后者为代谢性指标。

2代谢性酸中毒：

1定义

酸碱平衡失调中最为常见的一种，由体内HCO3减少引起。

2病因

最主要病因;碱性物质丢失过多。

3临表

最突出的表现是呼吸深而快，有时呼气中有时带有酮味。

4诊断：

根据病史和临床表现，结合尿液检查（多呈酸性）、CO2 CP的测定

5治疗

1病因治疗：

1代谢性酸中毒在没有发展到循环衰竭程度时，首选治疗应该是.实施病因治疗.

2治疗的关键是 病因治疗和纠正缺水。

3代谢性碱中毒：

1定义

代谢性碱中毒由体内HCO3增多所引起。

2病因

酸性胃液丢失过多是外科代碱最常见的原因。

2临表：

1一般无症状2呼吸性碱中毒和呼吸性酸中毒的关键是肺脏.

3代谢性碱中毒常并发低钾血症。

3诊断：

1病史及临床表现

2血气分析：失代偿时，血液pH值和HCO3-明显增高，

记忆：代酸呼吸深快，代碱呼吸浅慢、四肢抽搐，呼酸呼吸困难，呼碱呼吸浅快、四肢麻木

或抽搐。

5临床处理原则

1.防治原则

1外科病人生理需要量

1人体生理情况下每日需要氯化钾3～4g,氯化钠4～5g

2水分2000～2500ml葡萄糖100-150G方法：5%葡萄糖溶液5 %葡萄糖盐水10%氯化钾 2平衡失调时的纠正方法

1代谢性碱中毒伴有的电解质紊乱是低钾血症

2.幽门梗阻病人可发生代谢性碱中毒

2补液方法：

防治原则：病史+体征+检查+确诊+治疗。

1掌握病史，检查体征（扩充两句话）

2完善相关检查（扩充成4点）

3综合结果确定程度

4治疗原发病的同时，制定方案：5点去除病因+补充血容量+缺什么补什么。

5边治疗边观察。

补液方法：输液原则：三个先后一个见补。先浓后淡，先盐后糖，先快后慢，见尿补钾。 3几种离子的作用

1钠和氯：

1.维持细胞外液的渗透压，影响细胞内外水的移动；

2.参与机体酸碱平衡的调节；

3.参与胃酸的形成；

4.维持神经肌肉的正常兴奋性，Na可增强神经肌肉的兴奋性。

2钙：

1.降低毛细血管和细胞膜的通透性，过敏反应时通透性增高，可用钙剂治疗；

2.降低神经肌肉的兴奋性，低血钙使肌肉兴奋性升高，引起抽搐，也可用钙剂治疗；

3.作为Ⅳ因子参与血液凝固过程；

4.参与肌肉收缩和细胞的分泌作用。

3钾：

1.参与细胞内糖和蛋白质的代谢；

2.维持细胞内的渗透压和调节酸碱平衡；

3.参与静息电位的形成，静息电位就是钾的平衡电位；

4.维持神经肌肉的兴奋性，高钾使神经肌肉兴奋性增高，低钾使兴奋性降低；

5.维持正常心肌舒缩运动的协调，高钾抑制心肌收缩，低钾导致心律紊乱。