营养师培训感想

20xx年九月份，如果没有意外的话，我将参加营养师二级考试，回想我的营养师历程，和南方医科大学职业培训学院有着剪不断的联系，很感谢培训期间的教师们、助教们，还有后勤老师。

我是20xx年那年的寒假快过完的时候参加三级公共营养师培训的，那是我还是一名高校学生，南方医科大学职业培训学院在培训费用上给予了我们这些没有经济能力的学生一定的优惠，我参加的是脱产班的学习，学习时间不长，课程非常紧凑，机构的教师师资非常好：中山大学营养系教授蒋卓勤，授课经验很丰富，把课本知识理论与老师自身生活工作中遇到的实际结合起来，语言幽默生动，课堂十分活跃；马斌老师，留学日本的归华老师，在中药营养方面的讲课过程中谈论到留学经历，讲到外国中药营养的进展，结合我们国家中药营养的发展，提出了好的方面及不足，还有胡志庚教授、韦莉萍教授等，老师的讲课形式多样，内容生动活泼，很巧妙的让学员们把知识点记住。

20xx年2月，拿到营养师三级证书后的三年，我参加了南方医学大学职业培训学院的二级营养师的培训，这次的培训遇到很多以前的老师，也有很多心的老师，上课还是那么生动，学员们还是那么活跃，机构为参加二级营养师考试的学员增加了课程，还请了专家进行授课，比如做过营养师论文答辩的、经验丰富的唐弋教授讲解论文写作，海珠区疾控的郭宁晓老师教授统计，吴兰笛专家讲解答辩注意事项等，考试前还组织营养科的见习及二级营养师论文研讨会，为学员提供更多论文写作素材。

很感谢南方医科大学职业培训学院，在学习期间我学习到很多营养知识，现在我作为一名公卫医师，这些知识对我的工作提供很多帮忙，生活上亲友们也会就保健、食品安全等的问题进行咨询，我很高兴尽我的最大能力帮忙解决。希望越来越多人受益！

郑晓青

20xx年7月30日

 

第二篇：营养师培训4

3.12 维生素C

维生素C又称抗坏血酸，是一种含有6个碳原子的酸性多羟基化合物，维生素 C虽然不含有羧基，仍具有有机酸的性质。天然存在维生素C有L与D两种异构体，后者无生物活性。

3.12.1 理化性质与体内分布

维生素C有3型，氧化时形成仍具有生物活性的脱氢型维生素C。脱氢型维生素C进一步氧化或水解，为二酮古洛糖酸，丧失了维生素C的活性。维生素C呈无色无臭的片状结晶体，易溶于水。在酸性环境中稳定，遇空气中氧、热、光、碱性物质，特别是有氧化酶及痕量铜、铁等金属离子存在时，可促进其氧化破坏。氧化酶一般在蔬菜中含量较多，特别是黄瓜和白菜类，但在柑橘类含量较少。蔬菜在储存过程中，维生素C都有不同程度损失。但在某些植物中，特别是枣、刺梨等水中含有生物类黄酮，能保护食物中维生素C的稳定性。

正常摄入量情况下，体内可贮存维生素C1.2～2.0g，最大贮量为3g。浓度最高的组织是垂体、肾上腺、眼晶状体、血小板和白细胞，但是贮存量最多的是骨骼肌(3～4mg／100g湿组织)、脑(13～15 mg／100g 湿组织)和肝脏(10～16mg／100g 湿组织)。在血浆中，维生素C主要以还原型形式存在，还原型与脱氢型比约为15：1，故测定还原型维生素C 即可了解血中维生素C的水平。

3.12.2 生理功能与缺乏

维生素C是一种较强还原剂，可使细胞色素C、细胞色素氧化酶及分子氧还原。

（1）参与羟化反应：羟化反应是体内许多重要物质合成或分解的必要步骤，如胶原和神经递质的合成，各种有机药物或毒物的转化等，都需要通过羟化作用才能完成。在羟化过程中，维生素C必须参与。故维生素C可：①促进胶原合成；②促进神经递质合成；③促进类固醇羟化；④促进有机药物或毒物羟化解毒。

（2）还原作用：维生素C可以氧化型，又可以还原型存在于体内，所以既可作为供氢体，又可作为受氢体，在体内氧化还原反应过程中发挥重要作用。可以：①促进抗体形成；②促进铁的吸收；③促进四氢叶酸形成；④维持巯基酶的活性；⑤清除自由基

（3）缺乏：膳食摄入减少或机体需要增加又得不到及时补充时，可使体内维生

素C贮存减少，出现缺乏症状。维生素C缺乏时，主要引起维生素C缺乏病。维生素C缺乏病起病缓慢，自饮食缺乏维生素c 至发展成维生素C缺乏病，一般历时4～7个月。患者多有体重减轻、四肢无力、衰弱、肌肉关节等疼痛、牙龈红肿，牙龈炎、间或有感染发炎。婴儿常有激动、软弱、倦怠、食欲减退、四肢疼痛、肋软骨接头处扩大。四肢长骨端肿胀以及有出血倾向等。全身任何部位可出现大小不等和程度不同的出血、血肿或瘀斑。维生素C缺乏引起胶原合成障碍，故可致骨有机质形成不良而导致骨质疏松。

3.12.2 吸收和代谢

食物中的维生素C被人体小肠上段吸收，吸收量与其摄入量有关。摄入量为30～60mg时，吸收率可达100％；摄入量为90mg 时，吸收率降为80％左右；摄入量为1500mg、3000mg和12000mg 时，吸收率分别下降至49％、36％和16％。维生素C一旦被吸收，就分布到体内所有的水溶性结构中。正常情况下，维生素C绝大部分由尿排出体外。肾脏排泄维生素C有一定阈值，并和它在血液中饱和程度有关。受试者在维生素C摄入量<lOOmg 时，尿中无维生素C排出；摄入量>lOOmg 时，摄入量的25％被排出；摄入量达200mg 时，摄入量的50％被排出；高剂量摄入， 如500mg和1250mg时，几乎所有被吸收的维生素C 都被排出。

3.12.4 过量危害

尽管维生素C的毒性很小，但服用量过多仍可产生一些不良反应。有报告指出，成人维生素C的摄入量超过2g，可引起渗透性腹泻。当摄入量<lg 时，一般不引起高尿酸尿症，当超过1g时，尿酸排出明显增加。研究发现，每日服用4g维生素C，可使尿液中尿酸的排出增加一倍，并因此而形成尿酸盐结石增多。 过量的维生素C还可引起子宫颈粘液中糖蛋白二硫键改变，阻止精子的穿透，造成不育。妊娠期服用过量的维生素C，可能影响胚胎的发育。当每日摄入的维生素C在2～8g时，可出现恶心、腹部痉挛、铁吸收过度、红细胞破坏及泌尿道结石等不良反应。儿童生长时期过量服用，容易患骨骼疾病。

3.12.5 需要量和膳食参考摄入量

维生素C需要量的研究结果显示，预防成人明显症状维生素C缺乏病的最低必需量是10mg／d。但这个摄入水平使体内维生素C储存很少。

根据国内外调查研究资料，中国营养学会于2000制订的RDIs 中，提出了中国居民膳食维生素C的RNI成人为lOOmg／d。UL为：0～岁400mg／d，0.5 一岁500mg／d，1～岁600mg／d，4～岁700mg／d，7～岁800mg／d，11 一岁900mg／d，14 岁以上，均为1000mg／d。

3.12.6 膳食来源D

人体内不能合成维生素C，因此人体所需要的维生素C要靠食物提供。维生素

C 的主要食物来源是新鲜蔬菜与水果。蔬菜中，辣椒、茼蒿、苦瓜、豆角、菠菜、土豆、韭菜等中含量丰富；水果中，酸枣、鲜枣、草莓、柑橘、柠檬等中含量最多；在动物的内脏中也含有少量的维生素C。

3.13 胆碱

胆碱是一种强有机碱，是卵磷脂的组成成分，也存在于神经鞘磷脂之中，是 机体可变甲基的一个来源而作用于合成甲基的产物，同时又是乙酰胆碱的前体。人体也能合成胆碱，所以不易造成缺乏病。胆碱耐热，在加工和烹调过程中的损失很少，干燥环境下，即使长时间储存食物中胆碱含量也几乎没有变化。胆碱是卵磷脂和鞘磷脂的重要组成部分，卵磷脂即是磷脂酰胆碱，广泛存在于动植物体内。在体内，胆碱的部分生理功能通过磷脂的形式实现，作用主要有：①促进脑发育和提高记忆能力；②保证信息传递；③调控细胞凋亡；④构成生物膜的重要组成成分；⑤促进脂肪代谢。临床上应用胆碱治疗肝硬化、肝炎和其他肝疾病，效果良好；⑥促进体内转甲基代谢；⑦降低血清胆固醇。

由于机体内能成相当数量的胆碱，故在人体没观察到胆碱的特异缺乏症状。长期摄入缺乏胆碱膳食的主要结果可包括肝、肾、胰腺病变、记忆紊乱和生长障碍。其他与膳食低胆碱有关的不育症、生长迟缓、骨质异常造血障碍和高血压也均有报道。

按中国居民膳食营养素参考摄入量（20xx年），男女胆碱AI值为500mg/d，UL值为3.0g/d。胆碱广泛存在于各种食物中，特别是肝脏(牛肝 1666mg／lOOg)、花生(992 mg／lOOg)、蔬菜(莴苣586 ms／lOOg、花菜260 mg／lOOg)中含量较高。

3.13 生物素

生物素又名维生素H、辅酶R等。生物素由一个脲基环和一个带有戊酸侧链的噻吩环组成。现已知8种异构体，天然存在的仅仅一生物素，且具有生物活性。

体内生物素主要储存在盱脏，其浓度为800～3000ng／g。血中含量较低，有人测定，成人全血浓度约为260ng／L，婴儿约为320ng／L，分娩妇女为420 ng／L，而非孕妇可达590ng／L。

生物素的主要功能是在脱羧一羧化反应和脱氨反应中起辅酶作用。药理剂量的生物素还可降低1型糖尿病人的血糖水平。

生物素缺乏，主要见于长期生食鸡蛋者。如果膳食缺乏生物素，同时大量给予磺胺类药等抗生素，或长期使用全静脉营养而忽略在输液aetna 生物素，也可发生生物素缺乏。缺乏表现主要以皮肤症状为主，可见毛发变细、失去光泽、皮肤干燥、鳞片状皮炎、红色皮疹，严重者的皮疹可延伸到眼睛、鼻子和嘴周围。此外，伴有食欲减退、恶心、呕吐、舌乳头萎缩、粘膜变灰、麻木、精神沮丧、疲乏、肌痛、高胆固醇血症及脑电图异常等。这些症状多发生在生物素缺乏10周后。在6个月以下婴儿，可出现脂溢性皮炎。

由于肠道细菌可合成生物素，因此不易准确确定生物素的需要量。中国营养学会20xx年提出了我国居民AI值，其中成人为30μg／d。

生物素广泛存在与天然食物中。干酪（82μg）、肝（牛肝100μg）、大豆粉（70μg/100g）中含量最为丰富，其次为蛋类（22.5μg/100g），在精制谷类、多数水果中含量较少。

4.无机盐

4.1 概述

人体各组织器官中约含有60多种化学元素，其中碳、氢、氧、氮占体重95%以上，其余元素就称为无机盐。其中钙、镁、钾、钠、硫、磷、氯等七种元素的含量占人体总灰份的60~80%，称之为常量元素或宏量元素；其他21种元素在体内含量极少，低于体重的0.01%，称为微量元素。

19xx年FAO／IAEA／WHO 的专家委员会，根据19xx年以来的研究结果和认识，提出了人体必需微量元素的概念：①人体内的生理活性物质、有机结构中的必需成分；②这种元素必须通过食物摄入，当从饮食中摄入的量减少到某一低限值时，

即将导致某一种或某些重要生理功能的损伤。

（1）分类：

第一类为人体必需的微量元素：铁(Fe)、碘(I)、锌(zn)、硒(se)、铜(cu)、钼(Mo)、铬(cr)、钴(co)等八种

第二类，人体可能必需的微量元素：锰(Mn)、硅(si)、镍(Ni)、硼(B)、钒(V)等五种

第三类，具有潜在毒性，但在低剂量时，对人体可能具有必需功能的微量元素：包括氟(F)、铅(Pb)、镉(cd)、汞(№)、砷(As)、铝(A1)、锂(Li)、锡(Sn)。

（2）缺乏原因：

膳食和饮水中微量元素供应不足:当土壤和水中缺乏某些微量元素（如碘、硒、氟等），因而造成粮食，蔬菜等食物和饮水也缺乏这些元素。如我国克山病流行区域的居民缺硒。

膳食利用率低:如在伊朗，人们膳食中的维生素和植酸含量很高，从而影响了锌的吸收和利用，以至于发生侏儒症：一种锌缺乏病。又如胃肠道吸收不良时，也可影响膳食中微量元素的吸收和利用。

需要量增加:微量元素摄入量虽然满足正常需要，但需要量因某种情况而增加时，会发生微量元素减少，如迅速生长、妊娠、哺乳、出汗过多以及创伤、烧伤等。

遗传性缺陷病:如肝豆状核变性，是常染色体遗传性级别，使人铜代谢异常。肠病性肢端皮炎，则是因为遗传性锌代谢异常引起。

4.2 钙

钙是构成人体的重要组分，正常人体内含有1000～1200g的钙。其中99.3％集中于骨、齿组织，只有0.1％的钙存在于细胞外液。在骨骼和牙齿中的钙以矿物质形式存在；而在软组织和体液中的钙则以游离或结合形式存在，这部分钙统称为混溶钙池。机体内的钙，一方面构成骨骼和牙齿，另一方面则参与各种生理功能和代谢过程。

4.2.1生理功能

（1）构成机体的骨骼和牙齿:钙是构成骨骼的重要组分，对保证骨骼的正常生长

发育和维持骨健康起着至关重要的作用。骨的结构：骨的结构包括两种类型，外部的皮质骨和内部的松质骨。皮质骨为板层结构，特性坚韧；松质骨为网状结构，既坚硬又有弹性。骨骼组织由骨细胞(约占2％～3％的体积)和钙化的骨基质组成。骨基质中65％为矿物质，35％为有机物质。有机物中95％为胶原蛋白，其余为非胶原蛋白。

骨骼通过成骨作用即新骨不断生成和溶骨作用即旧骨不断吸收，使其各种组分与血液间保持动态平衡，这一过程称为骨的重建。这种骨钙的更新速率，因年龄而变化。1岁以前婴儿每年转换100％，以后逐渐降低，每年可转换50％，即每2年骨钙可更新一次。儿童阶段每年转换10％，由于儿童时期生长发育旺盛，对钙需要量大，如长期摄钙不足，并常伴随蛋白质和维生素D缺乏，可引起生长迟缓，新骨结构异常，骨钙化不良，骨骼变形，发生佝偻病。健康年轻成人骨吸收与形成维持平衡，每年转变5％。40岁以后骨形成明显减弱，转换速率为每年0.7％。人在20岁以前，主要为骨的生长阶段，其后的10余年骨质继续增加，约在35～40岁左右，单位体积内的骨质达到顶峰，称为峰值骨度。此后骨质逐渐丢失。妇女绝经以后，骨质丢失速度加快，骨质降低到一定程度时，就不能保持骨骼结构的完整，甚至压缩变形，以至在很小外力下即可发生骨折，即为骨质疏松症。骨骼成熟时所达到的骨骼峰值，是防止骨质疏松危险性的主要因素。

牙齿的结构：牙本质是牙的主体，化学组成类似骨，但组织结构和骨差别很大，牙本质没有细胞、血管和神经，因此牙齿中的矿物质则无此更新转换过程。

（2）维持多种正常生理功能:分布在体液和其他组织中的钙，虽然不到体内总钙量的1％，但在机体内多方面的生理活动和生物化学过程中起着重要的调节作用。离子钙的生理功能涉及诸多方面：参与调节神经、肌肉兴奋性，并介导和调节肌肉以及细胞内微丝、微管等的收缩；影响毛细血管通透性，并参与调节生物膜的完整性和质膜的通透性及其转换过程；参与调节多种激素和神经递质的释放等。

4.2.2吸收、排泄和潴留

（1）吸收: 机体因素：因钙的吸收与机体的需要程度密切相关。故而生命周期的各个阶段钙的吸收情况不同。婴儿时期因需要量大，吸收率可高达60％，儿童约为40％。年轻成人保持在25％上下，成年人仅为20％左右。钙吸收率随年龄增加而渐减。膳食因素：首先是膳食中钙的摄入量，摄入量高，吸收量相应也高，

但吸收量与摄入量并不成正比，摄入量增加时，吸收率相对降低。其次，膳食中维生素D的存在与量的多少，对钙的吸收有明显影响。乳糖与钙形成可溶性低分子物质，以及在糖被肠道菌分解发酵产酸时，肠道pH 降低，均有利于钙吸收。适量的蛋白质和一些氨基酸，如赖氨酸、精氨酸、色氨酸等可与钙结合成可溶性络合物，而有利于钙吸收。脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙，则影响钙吸收。低磷膳食可提高钙的吸收率，而食物中碱性磷酸盐可与钙形成不溶解的钙盐而影响钙吸收。谷类中的植酸会在肠道中形成植酸钙而影响吸收。某些蔬菜如菠菜、苋菜、竹笋中的草酸与钙形成草酸钙亦可影响吸收。膳食纤维中的糖醛酸残基与钙螯合而干扰钙吸收。另报告一些药物如青霉素和新霉素能增加钙吸收，而一些碱性药物如抗酸药、肝素等可干扰钙吸收。

（2）排泄:钙的排泄主要通过肠道和泌尿系统，经汗液也有少量排出。人体每日摄入钙的10％～20％从肾脏排出，80％～90％经肠道排出。

4.2.3 缺乏和过量

（1）缺乏:就我国现有膳食结构的营养调查表明，居民钙摄入量普遍偏低。仅达推荐摄入量的50％左右。因此钙缺乏症是较常见的营养性疾病。主要表现为骨骼的病变，即儿童时期的佝偻病；成年人的骨质疏松症。

佝偻病：婴幼儿和少年长期缺钙，严重影响他们的生长、发育；长期缺钙儿童的特点是：生长发育缓慢、身材矮小、牙齿不全、易患佝偻病。他们常有O型或X型腿，串珠肋、鸡胸、方颅、枕秃。同时伴有多汗、抽搐、夜啼、厌食、便秘、烦躁等症状。软骨病：妇女在妊娠和哺乳期消耗大量的钙，如没有得到及时、足量的补充，久而久之就会出现乳汁不足，并有腰脊疼痛、小腿抽筋等症状。严重者甚至出现骨质软化症，即骨骼进行性变软和弯曲，导致四肢、脊柱、胸廓和盆腔畸形。预防婴幼儿佝偻病，应做到多饮用奶及奶制品、补充钙剂、适当晒太阳。

骨质疏松与骨质增生：骨质疏松与骨质增生多见于中老年人，往往两病同时出现在一患者身上。骨质疏松可使人感到腰背部持续疼痛，活动受到明显限制，逐渐身高变矮、驼背，以后发展到周身骨痛。人逾50岁，血清甲状旁腺素含量迅速增加，随之降钙素含量也增加。这是骨质疏松与骨质增生并存的激素基础。甲状旁腺素增加的后果是促进骨钙外流，骨质疏松加剧。这是中、老年人骨代谢的

主流。与此同时，降钙素增加，促成骨活动，加速新骨形成，这只不过是人体对骨钙丢失的一种代偿作用。它们只在骨骼受冲击部位或易损部位，形成各种肥大性关节病变。由此可见，骨质疏松和骨质增生是骨骼缺钙所引起的一对孪生病。

（2）过量:肾结石钙:摄入量增多，与肾结石患病率增加有直接关系。肾结石病多见于西方社会居民，美国人约12％的人患有肾结石，可能与钙摄入过多有关。 奶碱综合征:奶碱综合征的典型症候群包括高血钙症、碱中毒和肾功能障碍。但症状表现可有很大差异。其严重程度决定于钙和碱摄入量的多少和持续时间。急性发作者呈现为高血钙和碱中毒的毒血症，在钙和碱摄入后发展很快(2～30天之内)，碳酸钙持续摄入量为20～60g/d，临床特征是易兴奋、头疼、眩晕、恶心和呕吐，虚弱、肌痛和冷漠，如再继续摄入钙和碱，则神经系统症状加重(记忆丧失、嗜睡和昏迷)。

（3）钙和其他矿物质的相互干扰作用。铁：钙可明显抑制铁的吸收，并存在剂量一反应关系，只要增加过量的钙，就会对膳食铁的吸收产生很大的抑制作用。 锌：一些代谢显示，高钙膳食对锌的吸收率和锌平衡有影响。认为钙与锌相互有拮抗作用。镁：有报告提出，膳食的钙／镁克分子比大于3.5(mg 比大于5)，会导致镁缺乏。试验表明，高钙摄入时，镁吸收低，而尿镁显著增加。磷：已知醋酸钙和碳酸钙在肠腔中是有效的磷结合剂，高钙可减少膳食中磷的吸收，但尚未见有高钙引起磷耗竭或影响磷营养状况的证据。

4.2.4 营养状况评价

（1）生化指标:总的认为钙的生化指标不是反映机体营养状况的合适指标。因为血钙浓度受严格调控而相对稳定。一般血钙浓度变化往往小于测定误差。

（2）骨质的测量:由于上述指标均受到某种局限，而骨骼是人体一个巨大的钙储备库，故测量骨质可直接反映机体的钙营养状况。骨质测量一般采用两种指标： 骨矿物质含量(BMC) 指在一特定骨骼部位中矿物质的含量，例如股骨颈、腰椎、或全身。骨密度(BMD) 是BMC 除以扫描部位的骨面积。单位应为g／cm。。

4.2.5 膳食参考摄入量及来源

中国营养学会2000 年对成年人钙的DRIs的制订，基本是参照国内外钙平衡试验及营养调查报告，将中国居民成年男子钙的适宜摄入量(AI)定为800mg／d，孕妇乳母有所增加。成年人及1 岁以上儿童钙的可耐受最高摄入量(UL)定为

2000mg／d。奶和奶制品应是钙的重要来源，因为奶中含钙量丰富吸收率也高。另外，豆类、硬果类，可连骨吃的小鱼小虾及一些绿色蔬菜类也是钙的较好来源。硬水中含有相当量的钙，也不失为一种钙的来源。

4.2.6 补钙制剂

（1）钙元素含量

碳酸钙（40%）＞柠檬酸钙（21%）＞乳酸钙／L-苏糖酸钙（13%）＞葡萄糖酸钙（9%）

（2）乳钙和乳酸钙的区别 乳酸钙是以粮食为原料，经过发酵生成乳酸，再与钙盐反应后生成的钙源，是一种单一的化合物，有明确的分子式和化学形态。乳钙不是乳酸钙，它的具体化学结构现在还没有完全搞清楚，一般认为乳中钙与酪蛋白、磷酸及柠檬酸结合，一部分呈胶体状态，一部分呈溶解状态。乳中钙的2/3形成酪蛋白、磷酸钙及柠檬酸该，呈胶体状态，其余1/3为可溶性物。乳中钙55%是与柠檬酸结合。10%是与磷酸结合35%为离子钙。

总而有之，乳钙的吸收相对而言是目前最好的，碳酸钙则是一较传统、功效肯定、成分稳定的钙源。乳钙价格一般较高，因此建议推荐给收入较高的人群，而碳酸钙适宜人群更广。

4.5 磷

正常人体内含磷600～700g，每千克无脂肪组织约含磷12g。体内磷的85.7％集中于骨和牙，其余散在分布于全身各组织及体液中，其中一半存在于肌肉组织中。

4.5.1 生理功能

（1）构成骨骼和牙齿：磷在骨及牙齿中存在形式主要是无机磷酸盐，构成机体支架和承担负重作用，并作为磷的储存库，其重要性与骨、牙齿中钙盐作用相同。

（2）组成生命的重要物质：磷是组成核酸、磷蛋白、磷脂、环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)、多种酶的成分。参与能量代谢高能磷酸化合物如三磷酸腺苷及磷酸肌酸等为能量载体，在细胞内能量的转换、代谢中，以及作为能源物质在生

命活动中起有重要作用。

（3）参与酸碱平衡的调节

4.5.2 缺乏和过量

一般不会由于膳食原因引起营养性磷缺乏，只有在一些特殊情况下才会出现。如早产儿若仅喂以母乳，因人乳含磷量较低，不能满足早产儿骨磷沉积的需要，可发生磷缺乏，出现佝偻病样骨骼异常。

一般情况下，不易发生由膳食摄入过量磷的问题，曾有报告因摄入过量磷酸盐的食品添加剂而引起磷过量，但很少描述其影响作用。在某些特殊情况下，如医用口服、灌肠或静脉注射大量磷酸盐后，可引起形成高磷血症。

4.5.3 需要量与膳食参考摄入量

以往因为食物中含磷普遍而丰富，很少因为膳食原因引起营养性磷缺乏，故很少注意研究磷的需要量，更缺乏用于磷需要量的指标，仅仅是与钙的需要量相联系而考虑钙、磷比值。中国营养学会2000 年DRIs 中，成人磷适宜摄入量(AI)为700mg／d。

无论动物性食物或植物性食物，在其细胞中，都含有丰富的磷，动物的乳汁中也含有磷，磷是与蛋白质并存的，瘦肉、蛋、奶、动物的肝、肾含量都很高， 海带、紫菜、芝麻酱、花生、干豆类、坚果粗粮含磷也较丰富。但粮谷中的磷为植酸磷，不经过加工处理，吸收利用率低。

4.6 镁

正常成人身体总镁含量约25g，其中60％～65％存在于骨、齿，27％分布于软组织。镁主要分布于细胞内，细胞外液的镁不超过1％。

4.6.1 生理功能与缺乏

镁可激活多种酶的活性，维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性，促进骨骼生长和维持骨骼的正常功能具有重要作用。镁与钙使神经肌肉兴奋和抑制作用相同，镁与钙使神经肌肉兴奋和抑制作用相同，血中镁钙过低，神经肌肉兴奋性均增高；反之则有镇静作用。

4.6.2 吸收与代谢

膳食中促进镁吸收的成分主要有氨基酸、乳糖等，氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解度，所以蛋白质可促进镁的吸收；抑制镁吸收的主要成分有过多的磷、草酸、植酸和膳食纤维等。另外，镁的吸收还与饮水量有关，饮水多时对镁离子的吸收有明显的促进作用。

4.6.3 缺乏和过量

（1）缺乏：引起镁缺乏的原因很多，主要有：镁摄入不足、吸收障碍、丢失过多以及多种临床疾病等。镁缺乏可致血清钙下降，神经肌肉兴奋性亢进；对血管功能可能有潜在的影响，有报告低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤，半数有血压升高；镁对骨矿物质的内稳态有重要作用，镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素；少数研究表明镁耗竭可以导致胰岛素抵抗。（回忆一下，关于钙镁片中含有蔗糖，糖尿病人是否能服用的问题，我们在第二讲碳水化合物章节里是怎么讲的？）

（2）过量：在正常情况下，肠、肾及甲状旁腺等能调解镁代谢，一般不易发生镁中毒。用镁盐抗酸、导泻、刹胆、抗惊厥或治疗高血压脑病，亦不至于发生镁中毒。只有在肾功能不全者、糖尿病酮症的早期、肾上腺皮质功能不全、粘液水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等发生血镁升高时方可见镁中毒。最初发现镁摄入过量的临床表现是腹泻。腹泻是评价镁毒性的敏感指标。

4.6.4 需要量与膳食参考摄入量

镁需要量的研究多采用平衡实验。我国对镁需要量的研究资料不多，2000 年中国营养学会制订的成人镁适宜摄入量(AI)定为350mg／d.可耐受最高摄入量(uL)定为700mg／d。

镁虽然普遍存在于食物，但食物中的镁含量差别甚大。由于叶绿素是镁卟啉的螯合物，所以绿叶蔬菜是富含镁的。食物中诸如糙粮、坚果也含有丰富的镁，而肉类、淀粉类食物及牛奶中的镁含量属中等。除了食物之外，从饮水中也可以获得少量镁。但饮水中镁的含量差异很大。如硬水中含有较高的镁盐，软水中含量相对较低。因此水中镁的摄入量难以估计。

4.7 钾

正常成人体内钾总量约为50mmol／kg。体内钾主要存于细胞内，约占总量的98％，其他存在于细胞外。

4.7.1 生理功能

参与碳水化合物、蛋白质的代谢。维持细胞内正常渗透压：由于钾主要存在于细胞内，因此钾在细胞内渗透压的维持中起主要作用。维持神经肌肉的应激性和正常功能。维持心肌的正常功能：心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性有密切关系。钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制；两者均可引起心律失常。维持细胞内外正常的酸碱平衡：钾代谢紊乱时，可影响细胞内外酸碱平衡。当细胞失钾时，细胞外液中钠与氢离子可进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，反之，细胞外钾离子内移，氢离子外移，可引起细胞内碱中毒与细胞外酸中毒。

4.7.2 缺乏和过量

（1）缺乏：人体内钾总量减少可引起钾缺乏症，可在神经肌肉、消化、心血管、泌尿、中枢神经等系统发生功能性或病理性改变。主要表现为肌肉无力或瘫痪、心律失常、横纹肌肉裂解症及肾功能障碍等。

（2）过量：体内缺钾的常见原因是摄入不足或损失过多。正常进食的人一般不易发生摄入不足，但由于疾病或其他原因需长期禁食或少食，而静脉补液内少钾或无钾时，易发生摄入不足。体内钾过多，血钾浓度高于5.5mmol／L 时，可出现毒性反应，称高钾血症。主要表现在神经肌肉和心血管方面。神经肌肉表现为极度疲乏软弱，四肢无力，下肢沉重。心血管系统可见心率缓慢，心音减弱。

4.7.3 营养状况评价

尽管血清钾不能准确反映体钾的水平，但目前仍是了解体钾贮备的一个重要指标。正常血清钾浓度为3.5～5.3mmoI／L(140～210mg／L)，低于3.5mmol／L，表明体钾缺乏。血清钾超过5.5mmol／L 时，可出现高钾血症，可出现明显钾中毒症状，可见心肌内传导受抑制，心电图明显改变。

4.7.4 需要量与膳食参考摄入量

钾需要量的研究不多。中国营养学会于2000 年制订的DRIs 中，参考国内外有关资料，提出了中国成人膳食钾的适宜摄入量(AI)为2000mg／d。

大部分食物都含有钾，但蔬菜和水果是钾最好的来源。每100g 谷类中含钾100～200mg，豆类中600～800mg，蔬菜和水果中200～500mg，肉类中含量约为150～300mg，鱼类中200～

300mg。每100g 食物含量高于800mg以上的食物有紫菜、黄豆、冬菇、赤豆等。

4.8 钠

4.8.1 生理功能

（1）调节体内水分与渗透压

钠主要存在于细胞外液，是细胞外液中的主要阳离子，约占阳离子总量的90％，与对应的阴离子构成渗透压。钠对细胞外液渗透压调节与维持体内水量的恒定，是极其重要的。此外，钾在细胞内液中同样构成渗透压，维持细胞内的水分的稳定。钠、钾含量的平衡，是维持细胞内外水分恒定的根本条件。

（2）维持酸碱平衡；钠泵钠钾离子的主动运转；增强神经肌肉兴奋性钠、钾、钙、镁等离子的浓度平衡，对于维护神经肌肉的应激性都是必需的，满足需要的钠可增强神经肌肉的兴奋性。

4.8.2 缺乏和过量

（1）缺乏：人体内钠在一般情况下不易缺乏。但在某些情况下，如禁食、少食，膳食钠限制过严而摄入量非常低时，或在高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕吐、腹泻使钠过量排出丢失时，或某些疾病，如艾迪生病引起肾不能有效保留钠时，胃肠外营养缺钠或低钠时，利尿剂的使用而抑制肾小管重吸收钠时均可引起钠缺乏。

（2）过量钠的缺乏在早期症状不明显，倦怠、淡漠、无神、甚至起立时昏倒。严重时可出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下降、肌肉痉挛、疼痛反射消失，甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰竭、休克，终因急性肾功能衰竭而死亡。钠摄入量过多、尿中Na+／K+比值增高，是高血压的重要因素。研究表明，Na+／K+比值与血压呈正相关，而尿钾与血压呈负相关。在高血压家族人群较普遍存对盐敏感的现象。

4.8.3 需要量及来源

鉴于我国目前尚缺乏钠需要量的研究资料，也未见膳食因素引起的钠缺乏症的报道，尚难制订EAR 和RNI，钠的适宜摄入量(AI)成人为2200mg／d。 （回忆一下，第一章中讲到，AI在哪种情况下使用？）

钠普遍存在于各种食物中，一般动物性食物钠含量高于植物性食物，但人体钠来源主要为食盐(钠)、以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物(如谷氨酸钠、小苏打即碳酸氢钠等)，以及酱油、盐渍或腌制肉或烟熏食品、酱咸菜类、发酵豆制品、咸味休闲食品等。

根据我国营养调查发现，我国居民人均食盐摄入量为13.6 克／天（5.4 克钠／ 天），是世界卫生组织建议值的2倍以上。为 预防高血压的发生，中国营养学会在《中国居民膳食指南》中明确指出吃清淡少盐的膳食，并采用世界卫生组织的 建议值，即每人每天食盐用量不超过6克。

4.9 氯

氯是人体必需常量元素之一，是维持体液和电解质平衡中所必需的，也是胃液的一种必需成分。自然界中常以氯化物形式存在，最普通形式是食盐。其中氯化钾主要在细胞内液，而氯化钠主要在细胞外液中。

4.9.1 生理功能

（1）维持细胞外液的容量与渗透压：氯离子与钠离子是细胞外液中维持渗透压的主要离子，二者约占总离子数的80％，调节与控制着细胞外液的容量与渗透压。

（2）维持体液酸碱平衡：氯是细胞外液中的主要阴离子。维持细胞外液的平衡。供应过量氯离子可以校正由疾病或利尿剂引起的代谢性碱中毒。

（3）其他：氯离子还参与胃液中胃酸形成，胃酸促进维生素B12和铁的吸收；激活唾液淀粉酶分解淀粉，促进食物消化；刺激肝脏功能，促使肝中代谢废物排出

4.9.2 缺乏和过量

（1）缺乏：由于氯来源广泛，特别是食盐，摄入量往往大于正常需要水平。因此，由饮食引起的氯缺乏很少见。但不合理配方膳(含氯量1～2mmol／L)的应用、患先天性腹泻(再吸收障碍)的婴儿，可致氯缺乏。大量出汗、腹泻、呕吐、或肾病肾功能改变、或使用利尿剂等引起的氯的大量丢失，均可造成氯的缺乏。氯的

缺乏常伴有钠缺乏。

（2）过量：人体摄入氯过多引起对机体的危害作用并不多见。仅见于严重失水、持续摄入高氯化钠(如食盐)或过多氯化铵；临床上可见于输尿管肠吻合术、肾功能衰竭、尿溶质负荷过多、尿崩症以及肠对氯的吸收增强等，以上均可引起氯过多而致高氯血症。此外，敏感个体尚可致血压升高。

4.9.3 需要量与膳食参考摄入量

在一般情况下，膳食中的氯总比钠多，但氯化物从食物中的摄入和从身体内的丢失大多与钠平行，因此，除婴儿外所有年龄的氯需要量基本上与钠相同。 目前尚缺乏氯的需要量的研究资料，难于制订EAR 和RNI，结合钠的AI 值，中国营养学会(20xx年)提出的中国成人膳食氯适宜摄入量(AI)为2800mg／d。

4.9.4 食物来源

膳食氯几乎完全来源于氯化钠，仅少量来自氯化钾。因此食盐及其加工食品酱油，盐渍、腌制食品，酱咸菜以及咸味食品等都富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差异较大；天然水中也几乎都含有氯，估计日常从饮水中提供40mg／d 左右，与从食盐来源的氯量(约6g)相比并不重要。

4.10 锌

4.10.1 生理功能

（1）锌与儿童

智力：锌可促进脑蛋白质和核酸的合成，对脑的正常发育和细胞膜的稳定起重要的作用，缺锌能使大脑皮层发育停滞，海马结构受损，并引起脑中一些生化改变，从而影响脑发育，导致智力下降。

中国医师杂志2002 年增刊 刘晖 青岛大学医学营养学研究所副所长《 锌和微量营养素对儿童智能和生长发育的影响》 中提到，将试验前智商值与发锌值作相关统计，发锌值与智商值之间具有显著性正相关（γ= 0.229，P < 0.05，n = 108）。

中国基层医药杂志20xx年7月第12卷第7期 汕头大学医学院附属第一医院儿科(胡莲清经系统中的一种神经递质，海马含量最高。缺锌可引起海马锥体细

胞突触小泡减少，损害神经纤维的微丝、微管结构，破坏突触后膜的结构完整性。众所周知，海马是人类或其他哺乳类动物学习记忆的关键部位，其超微结构的损伤必然给学习记忆带来负面影响

加速生长发育：由于锌与多种酶、核酸和蛋白质合成密切相关，能促进细胞的生长分裂和再生。对生长发育旺盛的婴幼儿、儿童、青少年有更重要的营养价值。 维持正常食欲和味觉：人舌的味蕾分泌味觉素。味觉素是含2个Zn的多肽。缺锌时，受累最显著的是细胞周期极短的味蕾；另外缺锌会致粘膜增生及角化不全，脱落的上皮细胞阻塞味蕾小孔，以致使食物不能引起味觉，而发生厌食。

增强免疫功能：锌能增加吞噬细胞的吞噬能力。缺锌还可能引起肠系膜淋巴结、脾脏和胸腺等免疫器官重量减轻20-40%。T细胞功能不全，免疫反应明显下降、感染的敏感性增强。

中华儿科杂志20xx年3月第45卷第3期 上海交通大学医学院附属新华医院儿保科 盛晓阳主任 《锌缺乏与儿童感染性疾病》： 腹泻和肺炎是儿童最常见的感染性疾病，也是导致5岁以下儿童死亡的主要原因，发展中国家的一系列研究相继证实锌缺乏与儿童腹泻、肺炎等感染性疾病之间存在高度相关性 ，控制儿童锌缺乏有可能在全世界范围内，减少5岁以下儿童死亡率5个百分点。此外，锌对患志贺菌痢疾、HIV阳性的儿童也有一定的减轻症状、增强免疫功能的作用。 齐齐哈尔医学院第一附属医院儿科 副主任 温雅香教授 《锌剂佐治小儿急性腹泻 》：腹泻患儿缺锌高于健康儿，而补锌使腹泻的退热时间明显缩短，锌与腹泻关系密切

（2）锌与孕产妇

提高孕妇抵抗力：锌能增加吞噬细胞的吞噬能力，而且通过SOD维持吞噬细胞内自由基的水平。自由基能破坏微生物的细胞膜，发挥杀菌作用。缺锌还可能引起肠系膜淋巴结、脾脏和胸腺等免疫器官重量减轻20-40%。T细胞功能不全，免疫反应明显下降、感染的敏感性增强。

预防流产：河南省安阳市妇幼保健院曹建平 <口服叶酸及锌剂预防自然流产74例》：设观察组74例，服用叶酸和锌剂，并设立对照组58例，单纯服用维生素E。结果服叶酸和锌剂组有效率明显高于对照组(p<。05)。结论孕妇在排除其他造成自然流产的原因外，加强营养同时注意叶酸和锌的摄入，可减少自然流产发生率。

（3）锌与新生儿：妊娠期间，随着胎儿胎盘生长发育的需要，各种微量元素的需要量增加。若在妊娠期间缺乏某种元素必然会影响胎儿的生长发育。世界卫生组织报告显示，胎儿无脑畸形很可能与孕母缺锌有关。目前国外研究已经很清晰的表明，锌营养状况较差的妇女，妊娠较差。表现为早产儿、低出生体重儿、畸形儿的出生率较高。南京医科大学第二附属医院妇产科 应小燕教授 中华妇产科杂志2001 年9 月第36 卷第9 期《孕妇营养状况与胎儿发育迟缓及新生儿视力发育障碍的关系》：亚洲0 ～ 6 岁儿童患失明及有严重视力损害者达0.19%，而32.5%的儿童视力发育障碍与胚胎发育时期的视觉发育有关。而孕期维生素A、锌的摄取减少与IUGR(胎儿宫内生长迟缓)发生密切相关，并可导致胎儿视觉发育障碍.同时IUGR是围产儿发病和死亡的重要原因之一。

如果孕期缺锌，会影响胎儿对锌的利用与存储，出生后很容易发生缺锌。特别是在怀孕最后1个月，是体内储存锌的黄金时期。

（4）锌与男性：在中国传统文化中，虎鞭、鹿鞭、牛鞭、羊鞭等动物鞭，被很多人尊为补肾壮阳的极品，实际上，动物的“鞭”不过就是雄性动物的阴茎，从医学上看，由3条海绵体和一层包皮构成，并不含有激素成分，一旦与动物体分离，所剩的只不过是一堆海绵体样的肉，营养价值还比不上几只鸡蛋。惟一值得称道的是，鞭类含锌较多，而锌不足，可能使前列腺的结构和功能受到影响，甚至造成不育。而在西方，古希腊神话里牡蛎是代表爱的食物。牡蛎，又名蚝。从中医角度牡蛎通水气，滋润肺部，利于肾水。具养肝益肾、养血生精的功能。西医验证它是含锌最多的天然食品之一（每百克蚝肉含量高达100mg）。在西方国家，男人对生蚝的狂热你可以从电视或电影里看到。法国人常常在周末事件专门开车到海边，等待出海归来的捕蚝船。当他们购买到新鲜生蚝时，只挤几滴柠檬汁在蚝肉上，然后迫不急待地放在嘴里生吃，那种美味令人回味无穷， 当然，生蚝在广受欢迎不单是它的味道鲜美，而且是男人相信生蚝能改善他们的性功能。生蚝是如何提高男性性功能的？因为生蚝中含大量的锌。

那么锌在男性体内到底起什么作用呢？据测定，前列腺液中锌含量为720微克/dl，而其它组织中锌含量仅为80微克/dl。一次射精的精液中含锌1-1.7毫克，一个成年男人全身的含量总共才有1.5-2.5毫克，可见射精丢失的锌比例是很大的。

就生育而言，锌在体内能促进脑垂体分泌“促性腺激素”，缺锌使之分泌少而使性功能不全。睾丸缩小，精子数目减少，还影响性器官的发育；缺锌还可使雄性激素分泌减少，不利于精子的生成，这是男性不育症的原因之一。

就前列腺而言，前列腺液中含有的抗菌成分被称为前列腺液抗菌因子(PAF)。这种抗菌成分的物质是一种含锌蛋白，其主要成分是锌，并影响炎细胞的吞噬功能，其抗菌作用与青霉素相似。在慢性前列腺炎时，锌含量明显降低并难以提高。因此，为保证身体健康，保持正常的生殖功能，男性应该经常补充足量的锌。

中山大学中山医学院临床检验中心曹开源教授 《生物活性有机锌佐治慢性前列腺炎223例》道前列腺液中的抗菌活性蛋白的主要活性成分为锌，而慢性前列腺炎患者的前列腺液中的锌离子浓度往往降低。因此，补充锌离子有助于慢性前列腺炎的治疗。但以往用于临床的锌制剂为无机锌，很难被机体吸收，且有一定的不良反应。本研究前瞻性应用一种新型的含生物活性有机锌治疗223例慢性前列腺炎患者，效果良好。

兰州市第一人民医院泌尿外科 张殿廷主任《葡萄糖酸锌辅助药物治疗精液不良症临床研究》：配偶妊娠率明显高于对照组。证实锌在男性生殖功能中具有重要作用。同时证实口服补锌治疗精液不良为主的男性不育症是一有效方法。慢性细菌性前列腺炎患者精浆锌明显低于正常对照组。临床上相当一部分不育患者合并生殖道感染。试验组经补锌治疗后，生殖道感染明显好转。精液质量提高。因锌能增强吞噬细胞的吞噬能力(趋向能力和杀菌能力)能抑制和消除过多的自由基对生物膜的破坏。因此对精液不良合并前列腺炎等生殖道感染者补锌治疗是合理的。本研究中治疗组前列腺炎和精液液化好转率明显高于对照组。

（5）锌与皮肤

肠病性指端性皮炎：肠病性肢端皮炎是一种常染色体隐性遗传性锌缺乏症，与肠道对锌吸收障碍有关。好发于婴幼儿，但有些轻型患者可因长期误诊而拖延至成年。皮肤损害表现为对称累及口、眼、鼻、肛门、女阴等腔口周围的红斑，可因继发感染变为脓疱，形成糜烂面后干燥、结痂，形成鳞屑，酷似银屑病皮损。同时伴有腹泻、抑郁、淡漠等精神症状。

痤疮：天津医科大学 何莉萍教授 测定了60例寻常痤疮患者和6o例健康正常人血清锌浓度，结果表明，寻常痤疮患者血清中锌的浓度明显低于正常人水平。

对4o例寻常痤疮患者在常规治疗的同时给干口服硫酸锌治疗一个月，加锌治疗组的冶疗有效率为90％ ，明显高于仅按常规冶疔组的有效率75%。

国内外报道在丘疹脓痘性痤疮病人中，无论其血清锌水平正常抑或低下，补锌都是有益的。临床观察证实，补锌治疗可以调整痤疮病人免疫反应的异常，使临床症状获得改善。锌作为一种免疫调节剂，对痤疮等皮肤炎症疾病有良好治疗作用，值得推广。

创伤 ：补锌可加速DNA、RNA合成，明显加快口腔溃疡、烧伤等创面的愈合。北京解放军第三〇四医院烧伤研究所郭振容主任 皮肤锌占体内锌总量的20%，严重烧伤后普遍缺锌，除对整体产生不良影响外，还使创面愈合延迟。补锌确有改善锌营养状态，促进创面修复之功效。如果烧伤患者在经口服或静脉补锌的同时，创面再涂以含锌的外用药，其促进创面修复的效果更佳。

锌与糖尿病：锌参与胰岛素的合成和降解，胰岛素的分子结构中有四个锌原子，锌能直接影响胰岛素的合成、储存、分泌和结构的完整性及胰岛素本身的活性，并能延长胰岛素降低血糖作用。锌不但可以维持胰岛素的活性，其本身又具有胰岛素样作用，β细胞分泌胰岛素也分泌锌，两者的释放是平衡的。在锌足够的情况下，机体对胰岛素的需要量减少，而血锌降低的时候，β细胞可获得的锌减少，胰岛素替代锌而释放增加。这是造成高胰岛素血症、产生胰岛素抵抗的原因之一。糖尿病人应注意补充锌，锌的成人每日推荐摄入量为15mg，含锌丰富的食物有贝壳类及肉类食物。治疗糖尿病常用的益气健脾中药如淮山药、太子参、白术等含锌量较高。

4.10.2锌的缺乏和过量

（1）锌缺乏的原因：

锌需求量高：婴幼儿、儿童、青少年，生长发育速度较快，对锌营养的需求量很高，但往往饮食搭配不合理，造成锌摄入量不足。孕妇随着胎儿胎盘生长发育的需要，锌的需要量增加。男性射精会丢失锌，对锌的需求量就RNI而言每日比女性高3mg。

摄入不足：学前儿童膳食锌的摄入量仍未达到建议每日膳食量(RDA)标准，为供给量的84.2%，来源于动物性食物的锌量占每日摄入总锌量的56.1%。因此，学前儿童膳食锌的摄入仍不充分。根据上海交通大学医学院附属新华医院儿保科

盛晓阳主任发表于《中华儿科杂志》19xx年第36卷第1期 儿童缺锌现状及其原因的探讨 中数据显示，相当一部分儿童(50.8%)处于低锌状态。

利用率低：锌主要存在于动物性食品中，我国家庭中多以植物性食物为主，而且植物性食品中的草酸、植酸等严重干扰锌的吸收。

肠吸收障碍：肠病性肢端皮炎是一种常染色体隐性遗传性锌缺乏症，与肠道对锌吸收障碍有关。对于儿童来说，腹泻已成为导致儿童缺锌的重要原因之一。 病理：反复的失血和溶血:钩虫病、血吸虫病、痢疾等疾病在红细胞被破坏时，锌也会丢失。肾病综合症患者可因大量蛋白尿而丢失锌。烧伤、发烧、感染等都会增加锌的消耗。

被动吸烟：烟雾中的镉与锌在吸收中互相干扰，在体内亦有拮抗作用。儿童被动吸烟后，镉的摄入和吸收增多，必然影响锌吸收，造成儿童缺锌。

味精：谷氨酸钠和锌结合，形成谷氨酸锌，谷氨酸锌人体不能吸收，导致缺锌。

（2）缺锌症状

多动、注意力不集中、记性不好，抽动；挑食厌食异食；生长发育迟缓；抵抗力低；头发黄；指甲白点；地图舌等

（3）锌过量：锌在正常摄入量和产生有害作用剂量之间，存在一个较宽的范围，加之人体有效的体内平衡机制，约90%摄入的锌由粪中排出，其余部分由尿、汗、头发中排出或丢失。这些因素综合起来使人体不易发生锌中毒。锌中毒的原因一般有以下几种：职业中毒、如用镀锌的器皿制备或储存酸性饮料，此时酸性溶液可分解出较多的锌以致中毒。误服药用的氧化锌（常用为收敛剂）或硫酸锌（常用于治疗结膜炎）或大面积创面吸收氧化锌（常为轻度收敛或防腐的扑粉）等。误服导致的锌急性中毒。如儿童长时间口含或玩耍含锌的金属玩具；或把含锌的金属玩具、易拉罐放在浴水中，小儿把头浸在水中吞咽一些浴水。

成人一次性摄入 2g以上的锌会发生锌中毒，其主要特征之一是，锌对胃肠道的直接作用，导致上腹疼痛、腹泻、恶心、呕吐在长期补充非常大量锌(100mg／d)时可发生其他的慢性影响，包括贫血、免疫功能下降、高密度脂蛋白(HDL)降低。长期服用25mg／d锌，可引起铜缺乏。

锌的毒性与其盐的形式有关，如 ZnSO 4和 ZnO相对无毒，但 ZnCl 2却对

细胞有较强的刺激作用。

（4）生物拮抗

高钙：钙能够抑制锌离子吸收，且钙、锌离子的交互作用与钙、锌离子的比例有关。Robert等通过猪小肠细胞进行研究，随着锌、钙离子浓度的增加分别绘制两种离子吸收量的时间曲线，20 min后发现钙、锌离子浓度比为30:1时可抑制锌离子吸收。其抑制机制可能是钙、锌离子通过小肠粘膜刷状缘共同的二价阳离子通道进行转运而竞争性抑制。锌，钙复合补充剂只不过抓住了消费者的一个心理，花一样钱补2样，补肯定能够补，实际上补的锌是少的可怜，但是，厂家生产出来绝对是合法的。

铁：无机锌与无机铁之间有较强的竞争作用，当一种过多时，就可干扰另一种的吸收。而生物锌和铁之间的竞争非常小。因此建议补充生物锌，避免造成对铁吸收的干扰。

铅：铅和人体所必需的钙、铁、锌等14种矿物质和微量元素正好相反，是人体不需要的微量元素，在人体内目前未发现任何生理功能，人体内也不允许有铅存在的余地，即使是极其微量的铅，也会对人体健康产生破坏性。铅在体内的安全量是零，然而，想要让铅摄入量为零，在工业化的今天非常困难。目前，人体内都存有或多或少的铅。锌以二价阳离子形式存在，而铅也是二价阳离子，而肠道对二价阳离子是一视同仁的。这样，补充锌等就可以与铅形成竞争抑制作用，减少铅的吸收。

4.10.3 锌营养状况

（1）锌营养现状：缺锌是一个世界性营养问题。联合国及国际原子能组织对亚马逊河流域的人群调查表明儿童锌摄入量只能达到推荐量的47%。以动物性食品为主食的欧洲人锌摄入量也只有4-7mg/D。中东和亚洲各国家缺锌也非常明显，据北京、杭州、郑州等20多个城市调查发现，约有40-60%的儿童缺锌。我国有300多万先天愚型的儿童，经遗传、免疫和临床研究，均显示和缺锌有关。边缘性的或者轻度锌缺乏常常被忽视，主要因为没有任何临床症状。

（2） 锌营养状况评价：目前已经应用于评价人体锌营养状态的指标有：①血浆和血清锌的浓度；②发锌浓度；③锌的代谢平衡计算；④同位素示踪的应用；⑤尿锌的排出；⑥补锌引起的生长发育和性功能变化；⑦锌依赖性金属酶（SOD 和

ATP 等）活性的测定等然而，以上这些指标的应用都具有一定的局限性，国内外对此争议很大，普遍认为目前还缺少评价机体锌营养状况的权威性、敏感性、特异性的指标。例如目前临床上常用的血清／血浆锌浓度，已经被广泛认为不能较好的评价锌营养状况，因为它是较稳定，不能随锌摄入量的变化而变化，除非是在膳食锌水平非常低的情况下，这种动态平衡才可能被打破。通过 24小时锌同位素示踪与机体锌交换实验中，已知道仅有2％的锌在血浆中存在。但血浆锌是所有组织锌的来源，影响其浓度水平的因素也较多，因此，常有缺锌患者血浆锌并不低；有时血浆锌低时，机体并不缺锌。

白细胞锌、红细胞锌、发锌和唾液锌等直检法，曾长期作为评价的指标，但最终未形成一致意见。例如发锌受多种因素影响，在严重营养不良时，锌的摄入量不够，但其发锌浓度却比正常者高50%，其原因在于头发的生长速度减慢。

4.10.4 锌营养补充

（1）食物来源：不论动物性还是植物性的食物都含有锌，但食物中的锌含量差别很大，吸收利用率也不相同。按100g食物计算，鱼含锌1mg，新鲜水果和蔬菜含0.2-0.5mg。一般来说贝壳类海产品、红色肉类、动物内脏类都是锌的极好来源；干果类、谷类胚芽和麦麸也富含锌。一般植物性食物含锌较低。精细的粮食加工过程可导致大量的锌丢失。如小麦加工成精面粉大约80％锌被去掉。由于中国传统食物以植物性食物为主，含锌量较少。这对于孩子来说难以达到。加之目前食物过度加工的情况普遍存在。更容易造成锌摄入不足。

（2）酵母锌：特点：锌在生物体内与蛋白质和多糖结合，营养成分全面。 无毒康普力星酵母锌由同济医科大学验证，通过了急性毒性试验。LD50>15g/kg，无毒。致突变试验、小鼠骨髓微核试验及小鼠精子畸形试验均为阴性。生物利用度高：同济医科大学代谢动力学研究证明，本品生物利用度为70.5%。高于动物性食品中的37%，远高于无机酸盐锌的7%，也高于有机锌。而且无消化道刺激。

（3）临床实验综述：

富锌酵母和无机锌比较试验：上海医科大学许兰文通过富锌酵母和无机锌作用比较试验观察到：大鼠饲以高剂量150ppm（百万分之一百五十）时，反而引起食欲减退、腹泻等症状。表明无机锌补充剂量过大可造成食物吸收利用率下降。而富锌酵母生物利用度较高。同时在高剂量下实际无毒，使用更安全

康普力星保健效果研究：同济医科大学对康普力星保健效果研究表明。康普力星有促进幼龄大鼠生长发育的功效。并对细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫都有极明显的提高

康普力星防治儿童缺锌的临床验证：北京大学生物系对108例缺锌儿童补充酵母锌后临床观显示。用酸锌治疗锌缺乏症。长期服用会出现呕吐、恶心等胃肠症状。而酵母锌无不良反应。且用量少。可长期服用纠正锌营养缺乏症。

同济医科大学临床基地对450名儿童服用康普力星后情况进行了临床验证表明。缺锌儿童服用本品2个月后，可明显提高血清中锌含量，同时缺锌引起的生理功能影响得到明显改善。试验组体重增长超过对照组0.5KG，身高增长超过对照组

2.1cm.厌食治愈率100%。

（4）专家谈酵母锌

“康普力星这个产品，最难得的是它营养成分全面、均衡，生物利用度高和无副作用这四点。是任何补锌制剂都无法赶上的。”——中国预防科学院营养研究所刘东生教授

“康普力星技术先进、资料完全、数据可靠、工艺有特色。解决了当前困扰我们的问题，达到国外同类产品水平”——上海市儿童医院营养研究室主任 黄令玲

“康普力星口感好。儿童乐于接受” ——江西省儿童医院儿科主任 钱绍中教授

“康普力星安全可靠。试验正面无任何副作用和不良反应，是补锌制剂的换代产品。 ”——同济医科大学 朱清华教授

4.11 硒

4.11.1 概述

“硒”是瑞典化学家贝采里乌斯于1818年发现的。硒（Selenium）在古希腊语中是月亮女神的意思。它的物理化学特性介于金属与非金属之间，硒在地壳中的含量仅为一亿分之一，一般很难找到单独的硒矿，属于一种稀有金属。硒的发现时当代生物微量元素研究的重大突破性成果，同时也是人类健康史上的一场划时代的革命，它对人类健康的贡献是无法估量的。著名科学家欧德弗博士这样

评价：“硒像一颗原子弹，量很小很小，作用和威力却很大很大，一旦被人们认识、利用，将对人类健康产生深刻的影响。”

20世纪70年代，克山病的发现揭示了硒缺乏是克山病的基本因素 ，同时也证明了硒是人体必需的微量元素。19xx年，中国营养学会将硒列为15种每日膳食营养素之一。20xx年，中国疾病预防控制中心宣布，在各种具有免疫调节功能的营养素（包括维生素C、维生素E、维生素A、锌、镁等）中，硒是唯一可以直接抗病毒的营养素。中国是世界上缺硒最严重的国家之一。在所有的微量元素中，只有硒是每四年开一次专题会议。

4.11.2 硒的生理功能

（1）抗氧化

其作用与维生素E相似，但效力更大，可调节体内氧化还原反应的速度，影响某些重要酶的代谢及活性，调节维生素A、C 、E 、K在体内的吸收及消耗，参与辅酶A、Q的合成，提高肌体的免疫力，抗衰老。

（2）拮抗致癌物质

硒能抑制化学致癌物、分解致癌物质，如黄曲霉素、四乙铅基等，还能对长期积存在人体中的有害金属离子如铅、汞、砷、镍等排出体外，具有天然的解毒、排毒作用。

硒与癌密切相关，土壤中缺硒的地区，人们的癌的发生和死亡率高，在低硒土壤中生长的作物含硒量低，食用低硒食物人群中癌的发生率和死亡率也高。血硒水平越是低下，癌症的程度越是严重，越是预后不良；另外，越是晚期患者血硒的水平越低。这一切，让人正视硒与癌症的关系。于是人们用各种化学致癌剂诱发实验动物患癌，注入癌细胞而移植癌，或者在特定自发癌过程中，经过补硒处理，在一定范围内延长了发生癌的潜伏期，降低癌的发生率，减少癌组织的数量，降低癌症患者的死亡率。在动物实验的成功鼓舞下，用补硒的方法大范围防癌，治癌已取得成功。

如江苏启东市，从19xx年开始，在肝癌高危险人群中用有机硒预防原发性肝癌，实验人群每天摄入硒200微克，持续二年，血硒达正常水平，乙型肝炎表面抗原携带者无一例发生肝癌，肝癌高发家族一级亲属的肝癌发生率比未补硒的对照组约降低2.5倍，且实验者肝和肾功能均无不良影响，说明补有机硒防癌安

全可靠。

（3）保护心血管系统

预防心血管病。在我国以心肌损害为特征的克山病，缺硒是一个重要因素。补硒可消除血管中的有害物质脂质过氧化物 ，保护动脉血管壁上细胞膜的完整，阻止动脉粥样硬化，起到减少血栓形成，预防心肌梗塞的作用 ，补硒有降低胆固醇及甘油三脂的作用。适量补硒可保护心肌细胞，防止心脏受损，避免心肌病的发生。

（4）保护视觉器官

硒是机体内谷胱甘肽过氧化酶的重要成分之一，能清除人体内包括眼睛的过氧化物和自由基，使眼睛免受损害。若人眼长期缺乏硒的摄入，会发生视力下降和许多眼疾如白内障、视网膜病、夜盲症等。白内障患者的晶状体中硒含量仅为正常值的1/6左右，补硒能及时清除晶状体中的过氧化物，使过氧化物不产生积聚，从而达到了保护晶状体的目的，因此老年人每月补硒50-150微克，可预防白内障。

（5）生育与繁殖

（6）防治糖尿病

胰岛素是由体内胰岛细胞（60-80％为β细胞）含大量的内质网，网膜是自由基攻击的主要目标。补硒可阻止这种攻击侵害，保护细胞的膜结构，使胰β细胞恢复、保持正常分泌与释放胰岛素的功能，修复胰岛细胞，恢复胰岛功能。让其自行调控血糖才是治疗糖尿病的根本。硒具有与作为激素的胰岛素相似的作用。可直接调节人体内的糖份，有利于糖尿病患者体内糖份的分解代谢。硒可清除自由基，防止糖尿病发症的发生，如白内障等等。

4.11.3硒的缺乏和过量

中国是世界上缺硒最严重的地区，这是中国地质特点造成的，全国低硒地区占全国总积的72%。

严重缺乏地区：黑龙江、吉林、辽宁、河北、山东、山西、陕西、四川、云南、新疆、西藏、内蒙。

缺乏地区：天津、北京、江苏、浙江、安徽、湖南、湖北、福建、甘肃。 不缺乏地区：海南、台湾。

世界其他地方缺硒地区很少，中国在硒方面研究处在世界最高水平。美国在制定RDA等标准的时候，不得不向中国索取相关资料。

海产品中的含硒量最高，如鱼、虾、牡蛎等，但因含有的硒拮抗了海产品中的汞等重金属，所以利用率低。其次是动物内脏：如眼球、肝、肾、肺组织等。但其高胆固醇不利于某些人群健康，难以作为每日量补硒的食物。由于我国土壤缺硒，以致这些植物中含硒量低，人们不可能从植物性食物中获取足够的硒。

4.11.4 硒的补充

通过酵母在生长过程中对硒的自主吸收和转化，使硒与酵母体内的蛋白质和多糖有机结合，从而消除了化学硒（如亚硒酸钠）对人体的毒副反应和肠胃刺激，使硒能够更高效、更安全地被人体吸收利用。

酵母硒特点：硒含量高：富硒酵母的硒含量可高达2500mg/kg，通常为2000mg/kg或1000mg/kg左右，其蛋白质含量为48%，含有完整的B族维生素和多种矿物质。生理活性高：较化学硒高，如对肿瘤的抑制效果较亚硒酸钠显著。在提高机体血硒水平及留存在机体内的数量方面均明显高于亚硒酸钠。

利用率高：分析表明，富硒酵母中生物硒含量占总硒量的99%以上，非常适合人体吸收利用。毒性低：富硒酵母的毒性大大低于亚硒酸钠，无论是对大鼠的生长抑制还是引起组织病变均是如此。动物试验还表明，富硒酵母没有致畸和致突变方面的毒性。

4.12 铬

4.12.1 铬的生理功能

（1）铬与葡萄糖耐量因子

铬是GTF的必要活性成分。上世纪50年初期，美国著名营养家摩斯在大白兔饲料中加入啤酒酵母，可以维持白兔的葡萄糖正常代谢。并发现了啤酒酵母中含有与葡萄糖代谢有关的物质，当时称之为葡萄糖耐量因子。以上两种物质实际是同一种含有微量元素铬的化合物，并由此确定“铬”是动物不可缺少的微量元素。葡萄糖耐量因子就是三价铬与有机酸的结合物，英文为：（Glucose Tolerance Factor），GTF是它的简称。

通常在自然界，三价铬是以无机物（三氯化铬）的形式存在，如不将其转化为有机铬，只是将三氯化铬用与糖尿病人，不仅不能有效吸收，而且还会因长期食用造成蓄积中毒。GTF能维持动物血液中葡萄糖水平正常，激活胰岛细胞，促进胰岛素分泌。胰岛素的功能只有在铬和GTF的帮助下，才能很好完成。

（2）胰岛素增效

铬可以使胰岛素活性增强7-10倍，提高胰岛素敏感性，改善葡萄糖耐量。正常情况下细胞很少出现胰岛素抵抗。但任何一种糖尿病人，均存在有胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗的情况，只要消除了胰岛素抵抗，血糖自然而然的就会下降。胰岛素抵抗时需要的胰岛素就多，血糖会稍有升高。身体有自然的平衡机制，血糖平稳，是生命的第一需要，为维持血糖平衡，机体会分泌更多的胰岛素强制使血糖下降，胰岛素分泌量高，又能使细胞抵抗更大，反复循环，一旦胰岛的代偿能力不能满足自身的需要时，血糖就居高不下，同时一系列的症状也会出现。在胰岛素抵抗的早期，过量的胰岛素已经对细胞及细胞组织造成了损害。所以有些人血糖尽管不一定很高，但并发症却越来越重。高血脂、高血压、冠心病、脑动脉硬化、微循环障碍等疾病均与人体胰岛素抵抗有关，称X综合症（胰岛素抵抗综合症）。前文已述，胰岛素起作用要消耗铬。每个分子的胰岛素起作用都要消耗2个原子的铬。而铬与钙元素不同，人体内的铬一旦被动员，就不会再回吸收利用，身体只能利用10%左右，其他的铬都通过尿而排泄。尿铬的化验与尿锌不同，尿锌过高，说明体内锌太多，而尿铬高反而说明铬的丢失严重，尿铬越高缺铬越严重。所以糖尿病病程越长，用药量越大，缺铬越严重。而缺铬又加重胰岛素抵抗，这就是糖尿病人为什么血糖越来越难控制，并发症越来越多的重要原因。

（3）铬与脂代谢

降低脂肪在体内的沉积，影响脂肪和胆固醇在动物肝脏中的合成与清除。降低血清甘油三酯和总胆固醇的含量，提高血清中高密度脂蛋白胆固醇。

随着年龄增大，人体血铬浓度会逐渐降低，人过中年以后，若血铬持续降低，易导致糖脂代谢紊乱和动脉硬化，进入老年后，这些病理变化会进一步增强。导致糖尿病、高血脂、心脑血管疾病的发生，免疫力下降缺铬能引起动脉硬化症。在食物中加入含铬化合物可预防和控制动脉粥样硬化的发生。冠心病患者血中铬含量明显低于正常人，死于冠心病的人大动脉组织内铬含量明显低于突发事故死亡

者。动物实验也证明，铬可阻止动脉粥样硬化的形成，因此，适当补铬对老年人来说是十分有益的。流行病学调查发现，长寿老人血铬含量较高

4.12.2铬的缺乏和过量

现代研究证明，2型糖尿病的发生及发展，与人体内铬元素的缺乏有关，缺铬引起糖代谢紊乱，引起糖尿病，缺铬引起脂代谢紊乱诱发血管病变。因此糖尿病和心脑血管病是同一原因在不同人身上的不同表现。人体缺乏某种元素，不外四种原因，①吸收过少，②利用率差，③消耗太多，④丢失严重。一般只需一两条，就可造成缺乏。而铬元素四条均占。

（1）吸收过少：中国人传统的食物是谷物，谷物中铬的含量本来就不高，而且利用率也差，但如不过分精制，尚可满足人体的需要。而精加工后，铬的损失严重。以小麦为例，加工成标准面粉后铬损失在90%左右，特精制粉，几乎测不出铬的存在。而大量摄入精制谷物，反过来又加重了铬的消耗。随农家肥的用量减少化肥的大量使用，土地中的铬元素也经多年抽取而减少，大棚种植等新技术，使植物的生长期变短，不能积蓄足够的元素，造成谷物及植物本身的含铬量减少。而使用工业饲料的动物，由于生长期短及激素的催长作用体内铬、锌元素的含量更是明显不足。据分析化验对比，现食物中铬元素的含量，比三十年前，减少了30%以上，而现代人们由于大量的脂肪、糖、精粉、精米的摄入，铬的消耗比三十年前明显增加，需求的也多。需要的越来越多，摄入的越来越少，不可避免的要出现铬的缺乏。据不完全统计，现城市居民中，每日铬元素的摄入量不足35μg，每日人至少需要50μg，而最佳的摄入量是100μg/日，铬不足已成为糖尿病、高脂血、脂肪肝、冠心病、中风高发的原因之一。

（2）利用率差：铬元素是一种惰性元素，缺乏与细胞细胞的良好亲合性（不象铅汞元素进入人体，就会贮存），一般动物性的铬吸收率约为30%，植物铬吸收率仅为3%左右，而化合物铬不足0.1%。只有存在于真菌内以蛋白-铬形式存在者方能达到50%以上的吸收率。吸收率差，是造成铬严重不足的原因之二。

（3）消耗过多：健康人：在产生能量、合成脂肪及蛋白质，清除过剩脂肪等方面都要消耗大量的铬，吃的越精细，摄入能量越多，越油腻，消耗的铬越多。现代研究说明，现代人体内铬的消耗比三十年前高出20%-40%左右。糖尿病人：无论是否使用外源胰岛素，其体内铬的消耗均高于健康人，用药越多消耗越大，而

利用率反而下降，糖尿病人现行的饮食疗法，控制食量，更造成铬的摄入不足。据天津医科大调查，糖尿病人每日摄取的铬不足正常人需要量的二分之一~三分之二（此系以健康人的每日最少需要量计，而糖尿病病人的所需每日为正常人的2-4倍，二者相差巨大）。

（4）丢失严重：铬元素一旦被动员，不会再重新吸收，90%被动员的铬，通过排尿排出。饮酒、过食油腻、过食精细食物、高糖食物可加快铬的排泄。过度劳累、大量出汗、大量运动、手术、创伤、意外、精神打击、工作压力太大等，也可促使铬的排泄。利尿药，通过尿的排泄，加快铬的丢失。肾功能及代谢的紊乱，也可加快铬的丢失。

（5）年龄因素：铬是唯一随年龄增加而体内含量下降的金属元素。当铬随年龄增长而降低时，糖耐量也随年龄的增长而降低，老年人易患糖尿病多与此有关。

4.12.3 膳食参考摄入量及来源

由于铬的上述许多重要生理功能，缺铬会引起机体糖类与脂类代谢的紊乱而导致相关疾病的出现。因此每天都应保证足够的铬摄入量。根据成人体内铬的排出量及膳食平均利用率，每天应达到50~100ug，即可满足生理需要。分析表明，缺铬现象普遍存在，尤其对糖尿病与冠心病患者来说，补铬是十分重要的。在自然界中，含铬比较高的谷物类是小麦的麸皮，每kg含50μg，其次是山野菜及坚果类15-50μg/kg。海产品稍高约100μg/kg。动物肝脏内约10-30μg/kg。啤酒酵母内含铬约5-10μg/kg。用上述食物补铬对健康人可以防止缺铬，每日补充量为50μg左右。但糖尿病人每天至少需要200μg铬。

酵母铬胶囊是目前为数不多的专业补铬产品之一，除了以富铬酵母为主要原料，还含有“植物胰岛素”苦瓜提取物以及维生素C，协同作用，效果更为显著。

4.13 铁

4.13.1 概述

人体内铁总量约为4～5g，有两种存在形式，一为“功能性铁”，是铁的主要存在形式，其中血红蛋白含铁量占总铁量的60％～75％。另一为“贮存铁”，存在于血液肝、脾与骨髓中，约占体内总铁的25％～30％。在人体器官组织中铁

的含量，以肝、脾为最高，其次为肾、心、骨骼肌与脑。铁在体内的含量随年龄、性别、营养状况和健康状况而有很大的个体差异。

4.13.2 生理功能

铁为血红蛋白与肌红蛋白、细胞色素A 以及一些呼吸酶的成分，参与体内氧与二氧化碳的转运、交换和组织呼吸过程。铁与红细胞形成和成熟有关。铁与免疫关系，大多数人认为许多有关杀菌的酶成分、淋巴细胞转化率、吞噬细胞移动抑制因子、中性粒细胞吞噬功能等，均与铁水平有关。当感染时，过量铁往往促进细菌的生长，对抵御感染不利。铁还有催化促进β-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成、抗体的产生脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等功能。

4.13.3吸收与代谢

铁在食物中主要以三价铁形式存在，少数食物中为还原铁(亚铁或二价铁)。肉类等食物中的铁约一半左右是血红素铁(约40％)，而其他为非血红素铁，后者则明显受膳食因素的影响。无机铁被吸收时，对肠道环境的改变非常敏感，但血红素铁的吸收则不受其影响。

非血红素铁在吸收前，必须与结合的有机物，如蛋白质、氨基酸和有机酸等分离，而且必须在转化为亚铁后方可被吸收。因而有很多因素可影响非血红素铁的吸收。

（1）蛋白质与“肉因子”

肉、禽、鱼类食物中铁的吸收率较高，除与其中含有一半左右血红素铁有关外、也与动物肉中一种叫肉因子或肉鱼禽因子有关。此种“因子”能促进非血红素铁的吸收。动物组织蛋白质的铁吸收率较高，可达15％～20％。动物的非组织蛋白质如牛奶、乳酪、蛋或蛋清等，却不高。纯蛋白质，如乳清蛋白、面筋蛋白、大豆分离蛋白等对铁的吸收还有抑制作用。氨基酸则有利于铁的吸收。

（2）脂类与碳水化合物

研究表明，膳食中脂类的含量适当对铁吸收有利，过高或过低均降低铁的吸收。各种碳水化合物对铁的吸收与存留有影响，作用最大的是乳糖，其次为蔗糖、葡萄糖，以淀粉代替乳糖或葡萄糖，则明显降低铁的吸收率。

（3）矿物元素

钙含量丰富，可部分减少植酸、草酸对铁吸收的影响，有利于铁的吸收。但大量的钙不利于铁的吸收，原因尚不明确。无机锌与无机铁之间有较强的竞争作用，当一种过多时，就可干扰另一种的吸收。

（4）维生素：维生素A 与β-胡萝卜素在肠道内可能与铁络合，保持较高的溶解度，防止诸如植酸、多酚类对铁吸收的不利作用。已发现缺铁性贫血与维生素A 缺乏往往同时存在，给维生素A 缺乏者补充维生素A，铁的营养状况亦有所改善。维生素B2 有利于铁的吸收、转运与储存。当维生素B2 缺乏时，铁吸收、转运与肝、脾储铁均受阻。在儿童贫血调查研究中，也发现贫血与维生素B2 缺乏有关。维生素C具酸性，还具还原性，能将三价铁还原为二价铁，并与铁螯合形成可溶性小分子络合物，有利于铁吸收。口服较大剂量维生素C 时，可显著增加非血红素铁的吸收。在铁缺乏时，维生素C 对铁吸收率的提高作用更为明显。

4.13.4 铁缺乏及过量

（1）缺乏分期：当体内缺铁时，铁损耗可分3 个阶段。第一阶段为铁减少期(IDS)，此时贮存铁耗竭，仅表现为血清铁蛋白浓度下降。第二阶段为红细胞生成缺铁期(IDE)，此时除血清铁蛋白下降外，血清铁也下降，同时铁结合力上升，运铁蛋白饱和度下降，游离原卟啉浓度上升。第三阶段为缺铁性贫血期(IDA)，血红蛋白和红细胞比容下降。

（2）临床表现：常见症状一般有疲乏无力，心慌气短、头晕眼花、面色苍白、眼睑结膜苍白等。缺铁的儿童可出现注意力不集中、记忆力下降、烦躁等症状。成年人可出现疲劳、倦怠、工作效率和学习效率低下等亚健康状态。

毛发容易出现干枯脱落，指甲缺乏光泽，甚至出现反甲，是严重缺铁性贫血的特殊表现之一。缺铁还可导致月经紊乱，而月经紊乱同时又是缺铁的原因。吞咽困难或吞咽时有异物感是缺铁的特殊症状之一，但在我国较少见，在北欧中年妇女中较常见。

（3）过量危害与毒性：通过各种途径进人体内的铁量的增加，可使铁在人体内贮存过多，因而可引致铁在体内潜在的有害作用，体内铁的储存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。铁过量与心脏疾病关系的探讨，已见诸多报道。许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化LDL等作用，参与动脉粥样硬化的形成。

4.13.5 膳食参考摄入量与食物来源

铁在体内代谢中，可被身体反复利用，一般除肠道分泌和皮肤、消化道、尿道上皮脱落损失少量外，排出铁的量很少。只要从食物中吸收加以补充，即可满足机体需要。中国营养学会2000 年制订的中国居民膳食铁参考摄入量(DRIs)，成人铁适宜摄入量(AI)男子15mg／d；女子为20mg／d；可耐受最高摄入量(uL)男女均为50 mg／d。

铁广泛存在于各种食物中，但分布极不均衡，吸收率相差也极大，一般动物性食物的含量和吸收率均较高。因此膳食中的铁良好来源，主要为动物肝脏、动物全血、畜禽肉类、鱼类。蔬菜中含铁量不高。植物性食物中铁吸收率也较动物性食物为低。

按中国传统膳食，成年男性膳食总铁平均吸收率大约为6％，育龄妇女为13％，女性吸收率高于男性是因为其体内贮存铁较低、而需求又较高，如需补充由于月经丢失的铁和补偿妊娠、哺乳的额外需铁等。