--呼吸系统总结

内科 1

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2慢支的临床分期

内科

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2

1肺部急性感染 此时临表为畏寒与发热;咳嗽、咳痰、气急加重;咳脓性痰且痰量增加;肺部啰音增加;白细胞总数或中性粒细胞增多。

23(1(21212 1.34123内科

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(四)治疗

1血管舒张药;主要有①钙拮抗剂②前列环素③一氧化氮(NO)吸入

2抗凝治疗 3其他 (对症治疗)

123(112 3 1.(1(22 肺(1(23 ⑴ X⑵ (三)1.3.①前及1.(1(2(3内科

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则上宜选用作用轻,小剂量(常规剂量的1/2 或2/3量)②正性肌力药的使用:选择作用快、排泄快,

★一个肺心病的患者,在经积极的抗感染治疗后,心衰症状无缓解,问:接下来的治疗应首选? 1.利尿?2 .强心? 因强心易重度,所以一般应先利尿

☆咳嗽等解。

☆ 二、12(2) (3) 1、2☆1.2. ①试验内科

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3动脉血气分析 发作时可有缺氧,并出现过度通气(PaCO2↓,PH↑),

(急性期)表现:呼碱中毒。

(病情加重)表现:呼酸,可并代酸中毒

4胸部X 哮喘发作期可见两肺透亮度增加,并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎性浸润阴影

5.特异性变应原的检测

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学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法。

支扩

主要临表为慢性咳嗽,咳大量脓性痰和(或)反复咯血。

一病因和发病机制

1.病因:主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。其病原菌大多数为流感嗜血杆菌,肺炎球菌等,在严重的病例可为绿脓杆菌(铜绿假单胞菌)。1.婴幼麻疹,百日咳是最常见诱因2.免疫缺陷-遗传性α1抗胰蛋白酶减少

2发病机制:病变常累及两肺下部支气管,因右下叶支气管细长,又受心脏血管的压迫而影响引流,易发生感染,更易发病。肺结核期好发部位为上叶尖后段或下页背段。

三临表

1.症状①慢性咳嗽、大量脓痰,并随体位改变而加重。②反复咯血。临床上也有以反复咯血为唯一症状的“干性支气管扩张”-其病变多位于引流良好的上叶支气管;③反复肺部感染④慢性感染中毒症状

2.体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征,病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音,有时可闻及哮鸣音,部分慢性患者伴有杵状指(趾)

四、实验室和其他检查

(1)影像学检查:是诊断支气管扩张的重要检查①柱状扩张-X线表现是轨道征:囊状扩张-特征改变为卷发样阴影,表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影,感染时阴影内出现液平面②CT,可显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。高分辨CT(HRCT),能够显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构,以基本取代支气管造影③支气管造影,用于术前诊断。

(2)纤维支气管镜(3)细菌学检查

五、诊断和鉴别诊断

1.慢性支气管炎:

2.肺脓肿

3.肺结核

4.先天性肺囊肿

5.支气管肺癌

5.弥漫性细支气管炎

六、并发症

1.慢性呼衰和慢性肺源性心脏病2.肺脓肿3.邻近或远隔器官脓肿4.休克或窒息

七、治疗和预防

1.治疗基础疾病

2.控制感染

3. 改善气流受限

4.清除气道分泌物: 雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶,可通过阻断中性粒细胞释放DNA降低痰液粘稠度。

5.外科手术治疗

6.引流排痰:病变的肺处高位,引流的支气管,开口向下,每日2-4次,每次15-30分钟。

第五节肺炎

细菌性肺炎是最常见的肺炎

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(一) 解剖分类

大叶性肺炎,典型者为肺实质炎症。致病菌多为肺炎链球菌②小叶性肺炎,其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,边缘密度浅而模糊③间质性肺炎:X线表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状,其间可有小片肺不张阴影。

(二) 病因分类

主要有①细菌性肺炎:常见的有肺炎球菌肺炎、金黄色葡萄球菌;厌氧菌常引起吸入性肺炎、肺脓肿等。细菌性肺炎仍是最常见的肺炎。革兰阴性杆菌感染所致肺炎的比例不断增加。

(三) 患病环境分

1. 社区获得性肺炎:-肺炎球菌最为常见约占40﹪。其次为流感嗜血杆菌、等。

2. 医院获得性肺炎:-需氧革兰阴性,占60﹪-80﹪

;附:非典型肺炎是指由支原体、衣原体、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。这些病原体大多为细胞内寄生,没有细胞壁、因此广谱抗生素(主要是大环内酯类和四环素类抗生素)对其治疗有效,而β内酰胺类抗生素无效。

二肺炎球菌肺炎(大叶性肺炎,好发人群-成年)

(一)为革兰阳性球菌,有荚膜,其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。

肺炎球菌不产生毒素,不会产生肺组织坏死及空洞,愈后好.

(二)临表

1.症状:典型症状为发热、胸痛、咯铁锈色痰。①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染等诱因。②起病多急骤、或呈稽留热,③患侧胸部疼痛,④咳嗽,痰少,可带血或呈铁锈色,等症状。

2.体征:呈急性发热病容,口角及鼻周有单纯疱疹。早期肺部体征无明显异常。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强↑及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音。病变累及胸膜时可有胸膜炎或胸腔积液体征。(大叶性肺炎是不会引起支气管移位的)

(三)实验室和X线检查

1.实验室:①血白细胞计数↑升高达(10-20)×10 9/L,中性粒细胞↑多在80﹪以上,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变影中可见支气管充气-(在一片白的中见到黑的)。

(四)诊断和鉴别诊断1.根据典型症状与体征,结合胸部X线检查,易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。

2.鉴别:

(1)干酪样肺炎:痰中易找到结核菌,X线。

(2)葡萄球菌肺炎:感染中毒症状重,咳黄色粘稠脓性或

脓血痰,胸部X线呈多发性大小不等的斑片状阴影,可有

空洞和脓肿形成,可有多变的肺气囊肿形成。

(3)急性肺脓肿随病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的

特征。X线显示脓腔及液平面,鉴别不难。

(4)肺癌:若痰中发现癌细胞可以确诊。另外其主要症状

是刺激性咳嗽,伴气急,痰中带血,支气管解痉药效果欠佳。

(五)并发症、

感染性休克(休克性肺炎)、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜

炎、和关节炎,肺肉质变。

(六)治疗

(1)抗菌药物治疗首选青霉素G,对青霉素过敏或耐青霉

素菌株感染者亦可用喹诺酮类、药物头孢噻肟。疗程为

5~7天,退热后3天停药。

(2)支持疗法患者应卧床休息,注意补充足够蛋白质、热量

(3)并发症的处理应

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三葡萄球菌肺炎(小叶性肺炎好发人群-小孩或年老体弱)

(一) 病因与发病机制

感染途径包括经呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。

(二)临表

1.症状 多急骤起病,寒战,高热,胸痛,咳脓性痰(黄色或 粉红色乳样痰),量多,带血丝或呈脓血状。

2.体征 并发气胸或脓气胸时有相应体征。

3.实验室及X线检查 胸部X线显示肺段或肺叶实变,可形 成空洞,或呈小叶状浸润,其中有单个或多发的液气囊腔是 其重要体征。

(三)诊断

根据全身毒血症状、咳嗽、咯脓血痰、白细胞计数增高、中 性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒以及X表现,可 作出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据

(四)治疗

选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素,对于

MRSA(耐甲氧西林金葡菌),则选用万古霉素、替考拉宁。

四、克雷白杆

(一)临表,

1.症状 但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血,灰绿色或砖 红色、胶冻状(特征病变牢记)菌肺炎

2. 体征

(二)治疗

可用第三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素。

五 、肺炎支原体肺炎

(一)病因和发病机制

儿童及青年人患病较多,

婴儿间质性肺炎亦应考虑本病的可能。

(二) 临表

1症状。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳,

2体征 可见咽部充血,儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎 3实验室和其他检查 ①冷凝集实验阳性(特异性, 一对一的,即igm抗体)②链球菌MG凝集实验阳性③胸部 X线表现早期主要为肺下叶间质性肺炎改变,发生肺实质 病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影,呈支 气管肺炎征象。(首选X线检查)

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(四) 治疗

首选药物为大环内酯类抗生素,如红霉素、罗红霉素、

阿奇霉素。

肺念珠菌病

治疗可以首选氟康唑,对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑念珠菌以及重症患者易选择两性霉素B或付利康唑、卡泊芬净。

肺孢子菌肺炎

既往称其为卡氏肺囊虫肺炎(PCP)

PCP主要的治疗药物首选复方磺胺甲基异恶唑(SMZ),疗程21天,如果合并明显的低氧血症,需静脉用药,同时加用糖皮质激素。

第6节 肺脓肿

(一)病因和发病机制。

1.吸入性肺脓肿(原发性肺脓肿):病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入也可致病。病原体多为厌氧菌。

2.血源性肺脓肿致病菌以金黄色葡萄菌、表皮葡萄菌及链球菌为常见。

3.继发性肺脓肿:由金黄色葡萄球菌铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等感染继发而来。

(二)临床表现

1.症状:吸入性肺脓肿①患者多有吸入感染的因素,如齿、口、咽喉的感染灶或醉酒。②多为急性起病,患者感畏寒、高热,体温达39~40℃,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰,随病情进展可咳出大量脓臭痰及坏死组织。③咯血④胸痛⑤精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状

(三)辅助检查

1.白细胞, 急性肺脓肿血白细胞总数达(20~30)×109/L,中性粒细胞在90%以上,核明显左移,

2.细菌学检查

3.胸部X检查, 脓肿形成后,可出现圆形透亮区及气液平面,肺脓肿周围炎症先吸收,逐渐缩小至脓腔消失,最后,仅残留纤维条索阴影。中央有小脓腔和气液平。

(五)治疗

急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。

1,抗生素治疗 抗生素疗程为8-12周,

直至X线胸片空洞和炎症消失。

急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌一般均对青霉素敏感,如为脆弱类杆菌感染,改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。 当疗效不佳时,要注意根据细菌培养的药物敏感试验

结果选用抗菌药物;

2, 痰液引流是提高疗效的措施

3, 手术治疗:其手术适应证为:①肺脓肿病程超过3

个月,内科治疗不能减少脓腔,或脓腔过大(5cm以上)

,估计不易闭合者;②大咯血经内科治疗无效;③伴有

支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者④支气

管阻塞,如肺癌

第7节 肺结核

肺结核分型

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(1)原发性肺结核(Ⅰ型)

(2)血行播散型肺结核(Ⅱ型)

(3)浸润型肺结核(Ⅲ型):

(4)慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)

(5)结核性胸膜炎(Ⅴ型)

原发性肺结核(原发综合症)--有肺门淋巴结肿大

好发于上叶底部、下叶上部,淋巴管炎、淋巴结炎、原发灶、哑铃状改变

继发性肺结核—无肺门淋巴结肿大

好发于锁骨上下(肺尖处)、

血行播散型肺结核—大小不等、密度不同、分布不均的粟粒状阴影

浸润型肺结核——成人继发性肺结核最常见

型好发于锁骨上下(肺尖处)

慢性纤维空洞型肺结核——①后壁空洞、②垂柳征(肺门上提,肺组织纤维条索)

肺结核临床表现——①低热+②盗汗,干咳,咯血(支扩——反复咯血)

肺结核早期检查方法——x线检查

肺结核确诊——痰找结核杆菌

硬结平均直径<5mm为阴性, 5~9mm为一般阳性(+),10~19mm为中度阳性(++),≥20mm或不足20mm但局部有水疱、坏死、淋巴管炎均为强阳性(+++)。如果PPD试验阳性,仅表示有结核感染,并不一定患病;但呈强阳性时,常提示有活动性结核灶。

化疗原则:

对活动性肺结核必须早期、规律、全程、适量、联合

异烟肼(H)——每天剂量300mg,周围神经炎(维生素B6吡哆醇)

利福平(R)——每天剂量8—10mg/kg,体重50kg以下450mg,50kg以上600mg顿服 同时可以治疗麻风病的抗结核药

吡嗪酰胺(Z)——高尿酸血症,痛风者不能用

乙胺丁醇(E)——球后视神经炎

链霉素(S)——耳毒性、前庭功能损害、肾毒性

每日用药方案——2HRZE/4HR

间歇用药方案——2H3R3Z3E3/4H3R3

少量咯血——卧床休息

中等量咯血——患侧卧位,防止病灶扩散,垂体后叶素

大咯血——垂体后叶素5-10U加入25%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射,一般为15-20分钟,然后将垂体后叶素加

入5%葡萄糖液按0.1U/(kg.h)速度静脉滴注

结核病各个类型的X线特点

1.原发型肺结核:哑铃型

2.血行播散型:呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影

3.浸润性肺结核:小片状或斑点状阴影,可融合形成空洞,云雾状

4.干酪样肺炎(属于浸润性肺结核):病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区,呈虫蚀样空洞

5.空洞性肺结核:虫蚀样空洞或壁薄的干酪溶解性空洞 6.结核球:卫星灶

7.纤维空洞性肺结核:垂柳样

第8节肺癌

肺癌组织分型

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鳞癌——肺癌中最常见

小细胞癌——恶性程度高,对放射和化学疗法虽较敏感,但各型肺癌中预后较差。

腺癌——女性多见

大细胞癌——少见

临床表现—刺激性咳嗽,咯血,

有些肿瘤阻塞较大支气管,出现胸闷、哮鸣、气促、发热、胸痛

压迫膈神经——同侧膈肌麻痹

压迫喉返神经——声音嘶哑

压迫上腔静脉——上腔静脉怒张、皮下组织水肿

侵犯胸膜——胸腔积液

上叶顶部肺癌(Pan-coast肿瘤)又称肺钩癌压迫颈交感神经——同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等颈交感神经综合症(又称霍纳综合症)

X线检查——①周围型肺癌——肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影,块影轮廓不规则,呈小的分叶或切迹,边缘模糊毛糙,毛刺影,癌肿中心部分坏死液化,见厚壁偏心性空洞,内壁凹凸不平,好少有明显的液平面。②中心型肺癌——肺门阴影。

痰细胞学检查——找到癌细胞可以明确诊断

纤维支气管镜检查——中心型肺癌阳性率高

经胸壁穿刺活组织检查——周围型肺癌阳性率高

手术治疗——肺癌最重要和最有效治疗手段(小细胞癌首选化疗)

化学治疗——小细胞癌

放疗——放疗敏感性由高到低顺序,小细胞癌>鳞癌>腺癌。

第9节 肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症——PTE

深静脉血栓形成——DVT

危险因素——原发性危险因素——抗凝血酶缺乏

继发性危险因素——创伤骨折、恶性肿瘤、长期卧床、口服避孕药

PTE临床表现——典型肺梗死三联征(呼吸困难、胸痛、咯血)

呼吸困难+晕厥+循环系统体征(心率增快、血压下降、休克)

DVT临床表现——患肢肿胀、疼痛、皮肤色素沉着、行走后易疲劳或肿胀加重

放射性核素肺通气/灌注扫描——有确诊意义

有气流,有血流——正常

有气流,无血流——肺栓塞

肺动脉造影——诊断PTE的经典与参比方法

溶栓治疗——首选方法

溶栓的时间窗——14天以内

并发症——出血。药物为尿激酶、链激酶

抗凝治疗——肝素、低分子肝素、华法林

第10节 呼吸衰竭

有血气分析——有呼吸衰竭

PO2<60mmHg, 伴或不伴PCO2>50mmHg——呼吸衰竭

PO2<60mmHg——Ⅰ型呼吸衰竭——肺换气障碍——肺泡与毛细血管之间,肺间质疾病(肺炎、肺纤维化、肺水肿)

PO2<60mmHg, PCO2>50mmHg——Ⅱ型呼吸衰竭——肺通气障碍——气道异物堵塞,O2进不来,CO2出不去。内科 13

气道阻塞。

肺通气——Ⅱ型呼吸衰竭

肺换气——缺O2

慢性呼吸衰竭病因——①COPD最常见

②通气血流比例失调③肺弥散功能障碍

临床表现——①呼吸困难

②神经症状——①+②肺性脑病,只有①呼吸衰竭

治疗—— Ⅰ型呼吸衰竭——高浓度吸氧(>35%)

Ⅱ型呼吸衰竭—— 低浓度吸氧(<35%) 持续吸氧

动脉血气分析三步法:

简单地讲,三步法包括:第一步,病人是否存在酸中毒或碱中毒?第二步,酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?第三步,如果是呼吸性酸/碱中毒,是单纯呼吸因素,还是存在代谢成分?

具体方法如下:

第一步,看PH值,正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒,PH≥7.45为碱中毒。

第二步,看PH值和PCO2改变的方向。同向改变(PCO2增加,PH值也升高,反之亦然)为代谢性,异向改变为呼吸性。

第三步,如果是呼吸性的,再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg,单纯呼吸性酸/碱中毒,PCO2每改变10mmHg,则PH值反方向改变0.08±0.02。例如,如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg),那么PH值应该是7.48(增加0.08);如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg),则PH值应为7.24(降低2×0.08)。

如果不符合这一比例,表明还存在第二种因素,即代谢因素。这时,第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值,如果实际PH值低于理论PH值,说明同时存在有代谢性酸中毒,反之,如果实际PH值高于理论PH值,则说明同时有代谢性碱中毒。需注意,根据公式推算出来的PH值,可以有±0.02的波动。

实例

例1:病人的PH值为7.58,PCO2为20mmHg,PO2为110mmHg。

分析:

第一步,PH值大于7.45,提示为碱中毒。

第二步,PCO2和PH值异向改变,表明为呼吸性。

第三步,PCO2降低20mmHg,PH值应升高2×0.08(±0.02)即为7.56±0.02,与实际PH值相符,因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。

结论:此病人为单纯性呼吸性碱中毒。

例2:病人的PH值为7.16,PCO2为70mmHg,PO2为80mmHg。

分析:

第一步,PH值小于7.35,提示为酸中毒。

第二步,PCO2和PH值异向改变,表明为呼吸性。

第三步,PCO2增加30mmHg,PH值应降低3×0.08(±0.02)即为7.16±0.02,而该病人的实际PH值恰好为7.16。 结论:此病人为单纯性呼吸性酸中毒。

例3:病人的PH值为7.50,PCO2为50mmHg,PO2为100mmHg。

分析:

第一步,PH值大于7.45,提示为碱中毒。

第二步,PCO2和PH值同向改变,表明为代谢性。

第三步,不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。

结论:此病人为代谢性碱中毒。

第11节 呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合症

急性肺损伤——ALI

急性呼吸窘迫综合症——ARDS

多器官功能障碍综合症——MODS

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病因——肺外因素——休克、感染中毒症、创伤、烧伤、输血、急性胰腺炎

肺内因素——对肺的直接损伤

发病机制——肺血管内皮和肺泡损害、肺间质水肿

临床表现——最早出现呼吸加快(呼吸窘迫),进行性加重的呼吸困难

PaCO2/FiO2——氧合指数——肺氧合功能指标

PaCO2/FiO2降低——ARDS的必要条件

PaCO2/FiO2正常值——400-500, ALI≤300 ,ARDS≤200

治疗——呼气末正压通气(PEEP)不能用痒疗纠正

液体管理——减轻肺水肿——入量<出量

MODS——遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后,同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍。

第12节 胸腔积液,脓胸

渗出液——胸膜渗透性增加——结核病、感染、膈下炎症、结缔组织病(系统性红斑狼疮)、胸膜肿

漏出液—— 胸膜毛细血管内静水压增高——

心力衰竭、心包炎、血容量增加、上腔静脉阻塞

——胸膜毛细血管内胶体渗透压降低——低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、肾小球肾炎、粘液性水肿

——右心衰竭、肝硬化、肾病综合征(漏

出液一般为这3种)

血性——中老年人

脓性——感染疾病如金黄色葡萄球菌肺炎

乳糜性——主动脉瘤破裂、胸导管破裂

胸腔积液小于300ml——无症状

胸腔积液大于500ml——出现呼吸困难

少量胸腔积液——300-500ml,肋膈角变钝

包裹性积液——不随体位改变而移动,呈D字型

渗出液 漏出液

外观 草黄色、浑浊 无色、清晰透明

比重 ﹥1.018 ﹤1.018

Rivalta试验 阳性 阴性

蛋白定量试验﹥30g/L ﹤25g/L

细胞计数 ﹥500x106/L ﹤100x106/L

积液/血清总蛋白﹥0.5 ﹤0.5

积液/血清LDH比﹥0.6 ﹤0.6

LDH ﹥200IU ﹤200IU

常见病 炎症、感染结缔组织病 右心衰、肾病、肝硬化

LDH﹥500U/L提示恶性肿瘤

ADA﹥45U/L提示结核性胸膜炎

急性脓胸

致病菌——肺炎球菌、链球菌(小儿葡萄球菌常见)

急性脓胸——纵膈向健侧移位

慢性脓胸、慢性纤维空洞型肺结核——向患侧移位

胸腔闭式引流术——脓液稠厚不易抽出

经过治疗脓量不见减少,症状无明显改善

发现大量气体,伴气管、食管瘘腐败性脓胸

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慢性脓胸

胸膜纤维板剥除术——较理想的手术

胸膜肺切除术——慢性脓胸合并肺内严重病变

第13节 胸部损伤

闭合性气胸——纵膈向健侧移位(大叶性肺炎——纵膈无移位) 闭合性气胸——肺压缩<30%——卧床休息自行吸收

——肺压缩>30%症状明显——胸

腔穿刺抽气,1-2天抽1次,每次600-800ml

开放性气胸——纵隔扑动(健侧与正中摆动)

——开放性变为闭合性,气体引流

——前胸壁锁骨中线第2肋间

液体引流——腋中线与腋后线第

6-8肋间

张力性气胸——气管移向健侧,颈静脉怒张、

皮下气肿,胸穿高压气体外益。

——迅速穿刺排气,减少压力。

损伤性血胸

内出血→肺萎陷→纵隔向健侧移位→不凝血或

凝成血块→感染→脓胸

中等量血胸——500-1000ml(小于500ml为少

量,大于1000ml为大量)

进行性血胸诊断

①闭式胸腔引流术后每小时超过200ml,持续3

小时

②P↑,BP↓机体失血代偿反应

③输血补液后,BP升而复降,必有出血

④Hb,RBC,HCT持续降低

⑤胸穿抽不出血液,连续X线检查胸膜腔阴影

继续增大

心包压塞三联征(Becks三联征)

静脉压升高,动脉压降低(脉压小),心音遥远

肋骨骨折

单根肋骨骨折——好发于第4-7肋

——止痛、固定、防治并发症

多根多处肋骨骨折——反常呼吸、纵隔扑动

——固定胸壁(包扎固定法

—小范围、牵引固定法—大

范围、内固定法—错位较大)

第14节 原发性纵膈肿瘤

神经源性肿瘤——后纵隔

畸胎瘤——前纵隔

胸腺瘤——前上纵隔

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