第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报

告（2007·庐山）

中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组/幽门螺杆菌科研协作组

迄今为止，我国已发布了两次关于幽门螺杆菌（H.pylori）若干问题的共识意见，第一次是19xx年海南三亚会议提出的海南共识，于20xx年发表；第二次是20xx年安徽桐城会议提出的桐城共识，于20xx年发表。其后，我国对H.pylori 处理中的一些重要问题又有了新的认识和见解，欧洲2000 年MaastrichtⅡ和20xx年MaastrichtⅢ共识报告对我们也有所启示，故中华医学会消化病学分会H.pylori 学组于20xx年8月10- 12日于江西庐山召开了第三次全国H.pylori共识会议，全国60多位专家对H.pylori 感染的若干问题达成了新的共识，提出本次庐山共识，现报告如下。

一、H.pylori 感染根除治疗适应证（见表1、表2）

表1 2003 年桐城共识H.pylori 根除适应证

-------------------------------------------------------------- H.pylori 阳性疾病 必须 支持 不明确 -------------------------------------------------------------- 消化性溃疡 √

早期胃癌术后 √

胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤 √

有明显异常的慢性胃炎 √

计划长期使用非甾体抗炎药（NSAID） √

部分功能性消化不良（FD) √

胃食管反流病（GERD） √

胃癌家族史 √

个人强烈要求治疗者 √

胃肠道外疾病 √

------------------------------------------------------------- 修改说明：

1. 将桐城共识中“有明显异常的慢性胃炎”修改为“慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂”：桐城共识中“有明显异常的慢性胃炎”指合并糜烂、中- 重度萎缩、中- 重度肠化生或轻- 中度异型增生。我国新的慢性胃炎共识意见（2006 年）已将有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状的H.pylori 阳性慢性胃炎作为根除H.pylori 的适应证[1]。该共识意见将肠化生定义为有萎缩（化生性萎缩），异型增生常与萎缩、肠化生伴存，而MaastrichtⅢ的根除适应证中对萎缩程度未作限定

[2]。因此“慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂”与“有明显异常的慢性胃炎”基本相当，但表述更明确，且与慢性胃炎共识意见（2006 年）一致。

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通讯作者：胡伏莲，100034 北京大学第一医院消化内

科，E- mail：hufulian@sina.com

表2

2007 年庐山共识H.pylori 根除适应证

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H.pylori 阳性疾病 必须 支持

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消化性溃疡 √

早期胃癌术后 √

胃MALT 淋巴瘤 √

慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 √

慢性胃炎伴消化不良症状 √

计划长期使用NSAID √

胃癌家族史 √

不明原因缺铁性贫血 √

特发性血小板减少性紫癜（ITP） √

其他H.pylori 相关性胃病（如淋巴细胞性胃

炎、胃增生性息肉、Ménétrier 病） √

个人要求治疗 √

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# 详见修改说明

2. 将桐城共识中“部分功能性消化不良”修改为“慢性胃炎伴消化不良症状”。桐城共识推荐对部分FD根除H.pylori，但对“部分”未作界定。MaastrichtⅢ已将MaastrichtⅡ中提出的FD根除适应证修改为非溃疡性消化不良（NUD），而且后者证据等级为1a，推荐级别为A（均为最高级别）[2]。由于FD的诊断受病程限制（6个月），而NUD则否，因此探讨根除H.pylori 对消化不良疗效的新荟萃分析中也以NUD替代了FD[3]。在H.pylori阳性FD或NUD的治疗策略中，根除H.pylori 有相对较高的费用- 疗效比优势[4]。鉴于国内对NUD的定义、慢性胃炎与FD的关系等问题存在一定争议，易造成误解，因此对“H.pylori阳性的NUD”（几乎均有慢性胃炎）以“慢性胃炎伴消化不良症状”来表述。

3. 关于H.pylori感染与GERD：庐山共识已将CERD从根除H.pylori的适应证中删除，因为根除H.pylori并不是为了治疗GERD，故将CERD列入根除H.pylori的适应证中不符合逻辑。至于H.pylori感染与GERD 之间的关系，MaastrichtⅢ中提到H.pylori感染率与GERD之间存在某些负相关性，其本质尚未明确，

但根除H.pylori 不会影响GERD 患者应用质子泵抑制剂（PPl）的治疗效果，对于需长期应用PPI维持治疗的H.pylori 阳性GERD 患者，应根除H.pylori[2]。

4. 将“个人强烈要求治疗者”是否根除H.pylori 从“不明确”修改为“个人要求治疗”，年龄< 45 岁，无报警症状者，支持根除H.pylori；年龄≥45 岁或有报警症状者则不予支持，需先行内镜检查。在治疗前需向受治者解释清楚这一处理策略潜在的风险（漏检胃癌、掩盖病情、药物不良反应等）。MaastrichtⅡ和MaastrichtⅢ中均推荐对“患者要求”者根除H.pylori（证据等级5，推荐级别A）。世界胃肠病学组织制定的发展中国家H.pylori 感染临床指南[5]指出，H.pylori 处理的良好临床实践要点是：治疗所有H.pylori 阳性者，但如无意进行治疗，就不要进行检测[Good Practice Point（GPP）: Treat everyone who tests positive but do not test if not intending to treat]。鉴于国内一些医院和单位将H.pylori 的检测作为体检项目之一，经该途径检出的H.pylori 感染者成为临床医师的处理难题：如给予根除治疗，则不符合共识适应证；如不予治疗，今后发生较严重的H.pylori 相21.0 c关性疾病（如消化性溃疡及其并发症、胃癌）是谁的责任?将符合条件的“个人要求治疗”者作为根除适应证就解决了这一问题。

5. 将H.pylori 阳性的不明原因缺铁性贫血、ITP、其他H.pylori 相关性胃病（如淋巴细脓性胃炎、胃增生性息肉、Ménétrier 病）作为支持根除H.pylori 的适应证。不明原因的缺铁性贫血、ITP 已作为MaastrichtⅢ推荐的H.pylori 根除适应证[2]。随机对照研究证实根除H.pylori 对淋巴细胞性胃炎[6]、胃增生性息肉[7]的治疗有效，多项报道[8- 10]证实根除H.pylori 对Ménétrier 病的治疗有效。鉴于这些疾病临床上少见，或缺乏其他有效的治疗方法，且根除H.pylori 治疗已显示有效，因此作为支持根除H.pylori 的适应证。

二、H.pylori 感染的诊断

1. H.pylori 感染的诊断方法：包括侵入性和非侵人性两类方法。侵入性方法依赖胃镜活检，包括快速尿素酶试验（RUT）、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜

组织切片染色镜检（如WS 银染、改良Giemsa 染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色）、细菌培养、基因检测方法[如聚合酶链反应（PCR）、寡核苷酸探针杂交等]、免疫快速尿素酶试验（IRUT）。而非侵入性检测方法不依赖内镜检查，包括：13C- 或14C- 尿素呼气试验（UBT）、粪便H.pylori 抗原（HpSA）检测（依检测抗体可分为单抗和多抗两类）、血清和分泌物（唾液、尿液等）抗体检测、基因芯片和蛋白芯片检测等，患者依从性较好。临床常用H.pylori 诊断方法的敏感性和特异性见表3。

表3 常用H.pylori 检测方法的敏感性和特异性

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检测项目 敏感性（%）* 特异性（%）*

细菌培养 70 ～92 100

组织切片染色 93 ～99 95 ～99

RUT 88 ～98 88 ～98

UBT 90 ～99 89 ～99

HpSA 89 ～96 87 ～94

血清H.pylori 抗体 88 ～99 86 ～99

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注：* 因技术方法、试剂和仪器不同，结果可有差异。

2. H.pylori 感染的诊断标准：诊断标准中，不再推出2003 年桐城共识中提到的临床标准和科研标准，以下方法检查结果阳性者可诊断H.pylori 现症感染：①胃黏膜组织RUT、组织切片染色、H.pylori 培养三项中任一项阳性；②13C-或14C- UBT 阳性；③HpSA 检测（单克隆法）阳性；④血清H.pylori 抗体检测阳

性提示曾经感染（H.pylori 根除后，抗体滴度在5 至6 个月后降至正常），从未治疗者可视为现症感染。

3. H.pylori 感染的根除标准：首选推荐非侵入性方法，在根除治疗结束至少4 周后进行，符合下述三项之一者可判断H.pylori 根除：①13C- 或14C- UBT 阴性（证据等级1b）；②Hp-SA 检测（单克隆法）阴性（证据等级1b）；③基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT 均阴性（证据等级2b）。

4. H.pylori 诊断技术的使用说明：H.pylori 感染的诊断方法众多，各有优缺点，各诊断和根除标准在使用过程中有着不同的适应证和注意事项。参照MaastriehtⅢ和相关文献，我们推荐在H.pylori 诊断过程中遵循下列使用说明（见表4）。

表4 H.pylori 诊断方法使用说明

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推荐使用 推荐等级 推荐级别 参考文献

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使用抑酸药者应在停药至少两周后进行检查 1b A 11,12

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血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液和尿液H.pylori

抗体检测适用于儿童H.pylori 感染的流行病学调查 1b A 13,14

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血清学检测在如下情况下可作为现症感染的诊断手段：消化

性溃疡出血、胃MALT 淋巴瘤、萎缩性胃炎、近期或正在

使用PPI 或抗生素 2a B 11,12,15,16

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胃黏膜有活动性炎症高度提示存在H.pylori 感染；活动性消

化性溃疡患者排除NSAID 因素后，H.pylori 感染的可能性

95%。因此在上述情况下，如H.pylori 检测阴性，则要高 1b B 12,17,18

度怀疑假阴性的可能。不同时间或多种方法检测可取得更可

靠的结果

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RUT阳性就可以进行H.pylori 根除治疗 2a A 2

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修改说明：

1. 将桐城共识中H.pylori 感染诊断的“临床标准”和“科研标准”合二为一。因为临床研究本来就来自于临床，所以只能有一个诊断标准，而且也便于操作。

2. RUT 准确性> 90%，且在1 h 之内可获得结果，RUT阳性就可以进行治疗[2]。应注意RUT 有假阴性的可能。

3. 消化性溃疡出血、胃MALT 淋巴瘤、萎缩性胃炎、近期或正在使用PPI 或抗生素时，有可能使许多检测方法（血清学检测除外），包括RUT、细菌培养、组织学以及UBT 呈现假阴性，此时推荐血清学试验或通过多种检查方法确认[2,15,16]。

三、H.pylori 根除治疗方案

（一）一线治疗（见表5）

表5 一线治疗方案

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治疗方案 参考文献

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PPI/RBC（标准剂量）+ C（0.5）+ A（1.0） 2,19

PPI/RBC（标准剂量）+ C（0.5）/A（1.0）+ M（0.4）/F（0.1） 2,19

PPI（标准剂量）+ B（标准剂量）+ C（0.5）+ A（1.0） 20

PPI（标准剂量）+ B（标准剂量）+ C（0.5）+ M（0.4）/F（0.1） 20,21,22 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

修改说明：

1. PPI 三联7 d 疗法仍为首选（PPI + 两种抗生素）[23]。

2. 甲硝唑耐药率≤40%时，首先考虑PPI + M + C/A[2]。

3. 克拉霉素耐药率≤15% ～20%时，首先考虑PPI + C +

4. RBC 三联疗法（RBC + 两种抗生素）仍可作为一线治疗方案。

5. 为提高H.pylori 根除率，避免继发耐药，可以将四联疗法作为一线治疗方案。

6. 由于H.pylori 对甲硝唑和克拉霉素耐药[24]，呋喃唑酮、四环素和喹诺酮类（如左氧氟沙星和莫西沙星）因耐药率低、疗效相对较高，因而也可作为初次治疗方案的选择[25- 28]。

7. 在H.pylori 根除治疗前至少两周，不得使用对H.pylori有抑制作用的药物PPI、H2 受体拮抗剂（H2RA）和铋剂，以免影响疗效。

8. 治疗方法和疗程：各方案均为1 日2 次，疗程7 d 或10 d（对于耐药严重的地区，可考虑适当延长至14 d，但不要超过14 d）。服药方法：PPI 早晚餐前服用，抗生素餐后服用。

（二）补救治疗或再次治疗（见表6）

表6 补救治疗方案

------------------------------------------------------------------------------ 治疗方案 参考文献 ------------------------------------------------------------------------------- PPI（标准剂量）+ B（标准剂量）+ M（0.4 tid）+ T（0.75bid）/T（0.5 tid） 19,29,30 PPI（标准剂量）+ B（标准剂量）+ F（0.1）+ T（0.75 bid）/T（0.5 tid） 19,31 PPI（标准剂量）+ B（标准剂量）+ F（0.1）+ A（1.0） 32,33,34 PPI（标准剂量）+ L（0.5 qd）+ A（1.0） 27,35,36

修改说明：

1. 治疗原则：四联疗法（PPI 铋剂+ 两种抗生素）仍为首选[2]。再次治疗应视初次治疗的情况而定，尽量避免重复初次治疗时的抗生素。

2. 较大剂量甲硝唑（0.4 tid）可克服其耐药，四环素耐药率低，两者价格均较便宜，与PPI 和铋剂组成的四联疗法可用于补救治疗或再次治疗。

3. 呋喃唑酮耐药率低，疗效较好，但要注意药物的不良反应。

4. 对于甲硝唑和克拉霉素耐药者应用喹诺酮类药如左氧氟沙星[36]或莫西沙星

[37]作为补救治疗或再次治疗可取得较好的疗效。国内对喹诺酮类抗生素的应用经验甚少，选用时要注意观察药物的不良反应。

5. 治疗方法和疗程：各方案均为1 日2 次（除表中特别标明者），疗程7 d 或10 d（对于耐药严重的地区，可考虑延长疗程至14 d 以增加H.pylori 根除率，但不要超过14 d[38]。在治疗过程中必须密切观察药物的不良反应。 表5 和表6 中的代号、剂量和服药方法说明：PPI：目前有埃索美拉唑（E）20 mg、雷贝拉唑（R）10 mg、

兰索拉唑（L）30 mg、奥美拉唑（O）20 mg 和泮托拉唑（P）40mg。RBC（雷尼替丁枸椽酸铋）350 mg。

C：克拉霉素；A：阿莫西林；M：甲硝唑；F：呋喃唑酮；T：四环素；L：左氧氟沙星；B：铋剂（枸椽酸铋钾、果胶铋等）。

（三）个体化治疗

实际上对任何患者的治疗，包括一线治疗、补救治疗或再次治疗都是根据具体情况来进行的，即均有“个体化”的含意，但此处的“个体化治疗”是针对H.pylori 根除治疗多次失败的患者，分析其失败原因和提出处理方法。对根除治疗失败者建议按以下方法进行处理。

1. 了解患者以前治疗时用药的依从性，判断疗失败的原因。

2. 有条件者根据药敏试验结果选择有效抗生素[24,39]。

3. 近年文献报道序贯治疗[40- 42] 对初治者有较高疗效（90%以上），但我国相关资料尚少，需在这方面进行研究。

4. 推荐使用其他抗生素，如喹诺酮类[37,43]、呋喃唑酮、四环素等。

5. 对多次治疗失败者，可考虑停药一段时间（2 ～3 个月或半年），使细菌恢复原来的活跃状态，以便提高下一次治疗的H.pylori 根除率。

参考文献

1 中华医学会消化病学分会. 中国慢性胃炎共识意见. 全国第二届慢性胃炎共识会议2006 年9 月14- 16 日上海. 胃肠病学2006; 11:674- 684.

2 Malfertheiner P, Megraud F, O′Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007;56:772- 781.

3 Moayyedi P, Deeks J, Talley NJ, et al. An update of the Cochrane systematic review of Helicobacter pylori eradication therapy in nonulcer dyspepsia: resolving the discrepancy between systematic reviews. Am J Gastroenterol 2003;98:2621- 2626.

4 Talley NJ, Vakil NB, Moayyedi P. American gastroenterological association technical review on the evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 2005;129:1756- 1780.

5 世界胃肠病学组织(WGO- OMGE)临床指南-

2.

6 Madisch A, Miehlke S, Neuber F, et al. Healing of lymphocytic gastritis after Helicobacter pylori eradication therapy- - a randomized, double- blind, placebo- controlled multicentre trial. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:473- 479. 7 Haruma K, Kamada T, Sugiu K, et al. Gastric hyperplastic polyp is one of the diseases for which H.pylori eradication is recommended. Nippon Rinsho 2005;63(Suppl 11):285- 287.

8 Santolaria Piedrafita S, Conde García R, Abascal Agorreta M, et al. Resolution of Ménétrier′s disease after eradication of Helicobacter pylori infection. Gastroenterol Hepatol 2004;27:357- 361.

9 Jung JH, Hong SJ, Lee MS. Resolution of Ménétrier′s disease after Helicobacter pylori eradication. Korean J Gastroenterol 2006;48:1-3.

10 Di Vita G, Patti R, Aragona F, et al. Resolution of Ménétrier′s disease after Helicobacter pylori eradicating therapy. Dig Dis 2001;19: 179- 183.

11 Gatta L, Vakil N, Ricci C, et al. Effect of proton pump inhibitors and antacid therapy on 13C urea breath tests and stool test for Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2004;99:823- 829. - 发展中国家幽门螺杆菌感染. 胃肠病学2007;12:40- 5

12 Bravo LE, Realpe JL, Campo C, et al. Effects of acid suppression and bismuth medications on the performance of diagnostic tests for Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 1999;94:2380-2383.

13 Laheij RJ, Straatman H, Jansen JB, et al. Evaluation of commercially available Helicobacter pylori serology kits: a review. J Clin Microbiol 1998;36:2803- 2809.

14 Bourke B, Ceponis P, Chiba N, et al. Canadian Helicobacter Study Group Consensus Conference: Update on the approach to Helicobacter pylori infection in children and adolescents- - an evidencebased evaluation. Can J Gastroenterol 2005;19:399- 408.

15 Kokkola A, Rautelin H, Puolakkainen P, et al. Diagnosis of Helicobacter pylori infection in patients with atrophic gastritis: comparison of histology, 13C- urea breath test, and serology. Scand J Gastroenterol 2000;35:138- 141.

16 Lehours P, Ruskone- Fourmestraux A, Lavergne A, et al. Which test to use to detect Helicobacter pylori infection in patients with lowgrade gastric mucosa- associated lymphoid tissue lymphoma? Am J Gastroenterol 2003;98:291- 295. 17 Schilling D, Demel A, Adamek HE, et al. A negative rapid urease test is unreliable for exclusion of Helicobacter pylori infection during acute phase of ulcer bleeding. A prospective case control study. Dig Liver Dis 2003;35:217- 221.

18 王继德, 陈烨, 徐克强, 等. 幽门螺杆菌感染几种诊断方法的准确性评价. 中华消化内镜杂志2000;17:248- 249.

19 中华医学会消化病学分会. 对幽门螺杆菌若干问题的共识意见(2003·中国). 中华医学杂志2004;84:522- 523.

20 牟方宏, 胡伏莲, 杨桂彬, 等. 质子泵抑制剂四联疗法作为幽门螺杆菌根除治疗一线方案的临床研究. 胃肠病学2007;12:531- 534.

21 Fischbach L, Evans EL. Meta- analysis: the effect of antibiotic resistance status on the efficacy of triple and quadruple first- line therapies for Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther 2007;26:343- 357.

22 成虹, 魏虹, 胡伏莲. 枸橼酸铋雷尼替丁三联与兰索拉唑三联及四联疗法根除幽门螺杆菌的研究. 中国新药杂志2004;13:441- 444.

23 Mégraud F. Update on therapeutic options for Helicobacter pylorirelated diseases. Curr Infect Dis Rep 2005;7:115- 120.

24 中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组/全国幽门螺杆菌科研协作组. 中国幽门螺杆菌耐药状况以及耐药对治疗的影响要要全国多中心临床研究. 胃肠病学2007;12:525- 530.

25 Wong WM, Wong BC, Lu H, et al. One- week omeprazole, furazolidone and amoxicillin rescue therapy after failure of Helicobacter pylori eradication with standard triple therapies. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:793- 798.

26 Gisbert JP, Morena F. Systematic review and meta - analysis: levofloxacin-based rescue regimens after Helicobacter pylori treatment failure. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:35- 44.

27 Saad RJ, Schoenfeld P, Kim HM, et al. Levofloxacin- based triple therapy versus bismuth- based quadruple therapy for persistent Helicobacter pylori infection: a meta - analysis. Am J Gastroenterol 2006;101:488- 496.

28 Nista EC, Candelli M, Zocco MA, et al. Moxifloxacin- based strategies for first- line treatment of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:1241- 1247.

29 Uygun A, Ozel AM, Yildiz O, et al. Comparison of three different second - line quadruple therapies including bismuth subcitrate in Turkish patients with non - ulcer dyspepsia who failed to eradicate Helicobacter pylori with a 14 - day standard first - line therapy. J Gastroenterol Hepatol 2008;23:42- 45.

30 Rodgers C, van Zanten SV. A meta- analysis of the success rate of Helicobacter pylori therapy in Canada. Can J Gastroenterol 2007;21:295- 300.

31 Treiber G, Ammon S, Malfertheiner P, et al. Impact of furazolidone-based quadruple therapy for eradication of Helicobacter pylori after previous treatment failures. Helicobacter 2002;7:225- 231.

32 Daghaghzadeh H, Emami MH, Karimi S, et al. One - week versus two - week furazolidone - based quadruple therapy as the first – line treatment for Helicobacter pylori infection in Iran. J Gastroenterol Hepatol 2007;22:1399- 1403. 33 Nijevitch AA, Shcherbakov PL, Sataev VU, et al. Helicobacter pylori eradication in childhood after failure of initial treatment: advantage of quadruple therapy with nifuratel to furazolidone. Aliment Pharmacol Ther 2005;22:881- 887. 34 Fakheri H, Merat S, Hosseini V, et al. Low- dose furazolidone in triple and quadruple regimens for Helicobacter pylori eradication. Aliment Pharmacol Ther 2004;19:89- 93.

35 Gisbert JP, Gisbert JL, Marcos S, et al. Levofloxacin- vs. ranitidine bismuth citrate- containing therapy after H.pylori treatment failure. Helicobacter 2007;12:68- 73.

36 Gisbert JP, Gisbert JL, Marcos S, et al. Third- line rescue therapy with levofloxacin is more effective than rifabutin rescue regimen after two Helicobacter pylori treatment failures. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:1469- 1474.

37 Cheon JH, Kim N, Lee DH, et al. Efficacy of moxifloxacin- based triple therapy as second- line treatment for Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2006;11:46- 51.

38 Ford A, Moayyedi P. How can the current strategies for Helicobacter pylori eradication therapy be improved? Can J Gastroenterol 2003;17(Suppl B):36B- 40B.

39 Toracchio S, Cellini L, Di Campli E, et al. Role of antimicrobial susceptibility testing on efficacy of triple therapy in Helicobacter pylori eradication. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:1639- 1643.

40 Zullo A, Gatta L, De Francesco V, et al. High rate of Helicobacter pylori eradication with sequential therapy in elderly patients with peptic ulcer: a prospective controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:1419- 1424.

41 Francavilla R, Lionetti E, Castellaneta SP, et al. Improved efficacy of 10- Day sequential treatment for Helicobacter pylori eradication in children: a randomized trial. Gastroenterology 2005;129:1414-1419.

42 Scaccianoce G, Hassan C, Panarese A, et al. Helicobacter pylori eradication with either 7- day or 10- day triple therapies, and with a 10- day sequential regimen. Can J Gastroenterol 2006;20:113- 117.

43 Bago P, Vcev A, Tomic M, et al. High eradication rate of H.pylori with moxifloxacin- based treatment: a randomized controlled trial. Wien Klin Wochenschr 2007;119:372- 378.

（资料整理：胡伏莲胡品津刘文忠王继德吕农华萧树东张万岱成虹谢勇）