【药物名称】硫酸镁 Magnesium Sulfate[国家基本药物]

【药物类别】泻药

【药物别名】硫苦、干燥硫酸镁、苦盐、泻利盐、泻盐、药用硫酸镁 Addex-Magnesium、Epsom Salt、Epsonite、Mag. Sulfas、Magnesii Sulfatis

【分子式成分】分子式：MgSO4·7H2O。分子量：246.48。性状： 本品为无色结晶；无臭，味苦、咸；

有风化性。在水中易溶，在乙醇中几乎不溶。

【制剂规格】注射液：10ml:1g、10ml:2.5g、20mL:2g；灌肠剂:50%；结晶粉剂：50、500g/袋。

【药理毒理】本品的具体作用如下：

(1)导泻作用：本品口服不被肠道吸收，可使肠腔内渗透压提高，阻止水分被肠壁吸收，肠内保留大量水分引起肠道扩张，刺激牵张感受器而增强肠蠕动；同时本品可促使肠壁释放胆囊收缩素，后者能刺激肠道的分泌和运动，增强本品的致泻作用。本品导泻作用强而迅速，其作用速度和强度受药物浓度的影响，空腹服用并同时大量饮水，可加速和增强下泻作用。

(2)利胆作用：本品小剂量可使奥狄(Oddi)括约肌松弛，胆囊收缩，增强胆汁引流，起利胆作用。

(3)对中枢神经系统的作用：本品注射给药，可提高细胞外液中镁离子浓度，抑制中枢神经系统的活动，抑制运动神经-肌肉接头乙酰胆碱的释放，并抑制运动神经元终板对乙酰胆碱的敏感性，从而产生镇静、降低或解除横纹肌收缩的作用，也能降低颅内压。

(4)对心血管系统的作用：本品注射给药，可直接舒张外周血管平滑肌，并引起交感神经节冲动传递障碍，从而导致血管扩张，血压下降。同时，本品静脉给药，还可延长心脏传导系统的有效不应期，提高室颤阈值，并使心肌复极均匀，减少或消除折返激动，有利于快速性室性心律失常的控制。

(5)对子宫的作用：本品对子宫平滑肌收缩也有抑制作用，可用于治疗早产。

(6)消炎去肿：本品50%溶液外用热敷患处，有消炎去肿的作用。

【药 动 学】本品口服后约有20%吸收进入血液，而后随尿排出；约1小时起效，作用持续1-4小时。本品静注后几乎立即起效，作用持续约30分钟；肌注后约1小时起效，作用持续3-4小时。肌注或静注后均经肾脏排泄，排泄速度与血镁浓度和肾小球滤过率相关。治疗先兆子痫和子痫的有效血镁浓度为2-3.5mmol/L，治疗早产的有效血镁浓度为2.1-2.9mmol/L，个体差异比较大。本品是否可经乳汁分泌尚不清楚。

【适 应 证】口服用于便秘和服驱虫药后导泻。与活性炭合用可治疗食物或药物中毒。外用热敷消炎去肿。

1. 低镁血症的预防和治疗：尤其是急性低镁血症伴有肌肉痉挛、手足搐搦时。也用于全静脉内营养时，以防镁缺乏。

2. 作为抗惊厥药，用于妊娠高血压综合征，降低血压，治疗先兆子痫和子痫。

3. 用于治疗早产。

4. 作为容积性泻药，用于便秘、肠内异常发酵；与活性炭合用，可治疗食物或药物中毒；亦可与驱虫剂并用。

5. 作为利胆解痉药，用于治疗胆绞痛、阻塞性黄疸及慢性胆囊炎。

6. 用于室性心动过速，包括尖端扭转型室性心动过速和室颤的预防；对洋地黄、奎尼丁中毒引起的室性心动过速也有效。

7. 用于尿毒症、破伤风、高血压脑病及急性肾性高血压危象等。

8. 也用于发作频繁而其它治疗效果不好的心绞痛患者，对伴有高血压的患者效果较好。

9. 外用热敷消炎去肿。

【不良反应】可见腹痛、水泻等反应。 可增强中枢抑制药的作用。

1.高镁血症 静脉应用或口服给药均可发生高镁血症，心功能不全时则更易发生。一般当血浆镁浓度超过2mmol/L时，就可出现临床表现，包括皮肤潮红、口渴、血压下降、倦怠乏力、反应迟钝、腱反射消失、呼吸抑制、心律失常，心电图示P-R间期延长及QRS波增宽，甚至呼吸停止、心脏骤停、昏迷、体温不升等。

镁离子可自由透过胎盘，故可造成新生儿高镁血症，表现为肌张力低、吸吮力差、不活跃、哭声不响亮等，少数有呼吸抑制现象。

2.脱水 导泻时如服用浓度过高的溶液或用量过大，则可从组织内吸收大量水分而导致脱水。

3. 少数孕妇可出现肺水肿。

4. 极少数患者可出现低钙血症。

5. 本品连续使用可引起便秘，部分病人可出现麻痹性肠梗阻，停药后好转。

6. 本品静脉注射时常引起潮热、出汗、口干等症状，快速静脉注射时可引起恶心、呕吐、心慌、头晕，个别出现眼球震颤，减慢注射速度后症状可消失。若静脉注射速度过快或用量过大，还可引起呼吸抑制、血压急剧下降，最后心脏停止于舒张期。

7. 可引起注射部位疼痛，血管扩张伴有热感。

【相互作用】

1. 本品可提高尿激酶的溶栓疗效，缩小梗死面积，减少并发症，并有益于缺血-再灌注损伤的防治。

2. 本品可与氯化钡形成不溶性无毒硫酸钡排出，故可用于口服氯化钡中毒的治疗。

3. 本品能加强中枢神经抑制药物如氯丙嗪、氯氮卓等的作用。

4. 本品可降低奎尼丁经肾的排泄，其机制可能与尿液碱化有关。

5. 本品可拮抗氨茶碱所致的室性心律失常。

6. 本品与双香豆素、地高辛或异烟肼等合用时，后者的作用降低。

7. 本品与土霉素合用时，可形成不吸收性复合物，故服用土霉素后1-3小时内忌用本品。

8. 本品可使灰黄霉素的吸收减少，血药浓度降低。

9. 使用本品的同时静脉注射钙剂，可减弱本品对神经肌肉的作用。

10. 本品可降低催产素刺激子宫的作用。

11. 本品与活性炭配制口服吸附解毒剂，可减少毒物吸收并加速毒物排泄。

12. 本品可减轻顺铂所致肾损害。

13. 本品与滑石联用时可发生镁过量中毒。

14. 保钾利尿药可增加血清、淋巴细胞和肌肉中的镁和钾，与本品合用时易致高镁、钾血症。

15. 在已洋地黄化的患者中应用本品时可发生严重的心脏传导阻滞甚至心脏骤停，应引起高度重视。

16. 本品与其它神经肌肉阻滞药合用时，可致严重的神经肌肉传导阻滞。

17. 本品与氨基糖苷类抗生素(如庆大霉素)合用时，可发生神经肌肉阻断作用的相加，故正在应用氨基糖苷类抗生素治疗的患者，最好避免静脉给予硫酸镁。如必须应用，应考虑到两者的相互作用可能导致呼吸抑制，并备好人工呼吸设施。

18. 应用本品进行保胎治疗时，不宜与肾上腺素β受体激动药(如利托君)同时使用，否则易引起心血管系统的不良反应。

19. 使用硝苯地平治疗的同时，静脉给予硫酸镁，有发生四肢痉挛、吞咽困难的报道。其机制尚不十分清楚。建议这两种药物不合用于产科疾病的治疗。

【用法用量】导泻：口服5g～20g/次，用250ml温水吞服或配成溶液服用；若配成20%～25%浓溶液口服，则有消除水肿作用。小儿1g～5g/次。

外用：用50%硫酸镁高渗溶液作局部热敷。

肌内注射

1.妊娠高血压综合征： 轻型妊娠高血压综合征可肌内注射一次5g，根据病情每日4次或4小时1次。轻度先兆子痫和子痫也可肌内注射，将1-2.5g硫酸镁(25%注射液4-10mL)，根据病情决定剂量，最多每日肌注6次。

2.抗惊厥： 肌内注射，一次1g。

3.防治低镁血症：

(1) 轻度镁缺乏：1g硫酸镁(4mL，25%注射液)肌内注射，每日总量为2g。

(2) 重度镁缺乏：一次按体重0.25mmol/kg硫酸镁肌内注射。

静脉注射

1.重型妊娠高血压综合征： 可静脉注射一次2.5-4g，用25%葡萄糖注射液20mL稀释后，缓慢静脉注入(超过5分钟)，一次极量为4g；以后用静脉滴注维持，滴速每小时约1-2g或每小时按体重30mg/kg，总量可达每日30g，以膝腱反射、呼吸及尿量为监测指标。

2.早产： 首次负荷量为4g，用25%葡萄糖注射液20mL稀释后5分钟内缓慢静脉注射，以后用25%硫酸镁注射液60mL，加于5%葡萄糖注射液1000mL中静脉滴注，速度为每小时2g，直到宫缩停止后2小时，以后口服β肾上腺素受体激动药维持。

静脉滴注

1.妊娠高血压综合征：

(1) 轻型妊娠高血压综合征：可按每小时1.5-2g的速度进行静脉滴注，每日15g。

(2) 重型妊娠高血压综合征：参见静脉注射项。

2.抗惊厥： 静脉滴注，一次1-2.5g，临用前以5%葡萄糖注射液稀释至1%浓度缓慢滴注。

3.早产： 参见静脉注射项。

4.防治低镁血症：

(1) 轻度镁缺乏：1g硫酸镁(4mL，25%注射液)溶于5%葡萄糖注射液500mL中静滴，每日总量为2g。

(2) 重度镁缺乏：将2.5g硫酸镁溶于5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液500mL中，缓慢滴注3小时。严密观察呼吸等生命体征。

5.全静脉内营养： 按体重每日0.125-0.25mmol/kg镁。

6.室性心动过速： 25%硫酸镁加10%葡萄糖液100mL静脉滴注，每日最大剂量不超过6-10g。 肾功能不全时剂量:镁主要经肾脏排泄，故肾功能不全时应酌情减量。

老年人剂量:老年人因有可能存在肾功能减退，故剂量应酌情减少。

儿童

口服给药:本品用于导泻时，小儿每次每岁1g。

肌内注射:本品用于抗惊厥，可按体重20-40mg/kg，配成20%注射液肌注。

静脉滴注:本品用于全静脉内营养时，每日按体重给予0.125mmol/kg镁。

【给药说明】

1. 下列药物与硫酸镁为配伍禁忌：硫酸多粘菌素B、硫酸链霉素、葡萄糖酸钙、盐酸多巴酚丁胺、盐酸普鲁卡因、四环素、青霉素和萘夫西林(乙氧萘青霉素)。

2. 用药前应了解患者的心肺情况，心肺毒性尤其是呼吸抑制是注射硫酸镁最危险的不良反应，可很快地达到致死的呼吸麻痹，故有心肺疾病的患者应用本品时应谨慎。注药前呼吸频率应在每分钟16次以上；若用药期间呼吸频率每分钟低于16次，则应减量甚至停用。

3. 静脉注射给药可引起呼吸抑制和低血压，故静脉注射时应注意用药剂量及给药速度，并观察患者的血压、呼吸及腱反射。

4. 口服本品用于导泻时，宜早晨空腹服用，并大量饮水以加速导泻作用和防止脱水。

5. 在重复用药前如膝腱反射已明显抑制者，则不能再给药。

6. 用药期间若每小时尿量少于25-30mL或24小时尿量少于600mL，应及时停药。

7. 治疗过程中若突然出现胸闷、胸痛、呼吸急促，应及时听诊，必要时进行胸部X射线摄片，以便及早发现肺水肿。

8. 用药过量的表现：用药过量时可引起低血压、中枢神经抑制、呼吸抑制和电解质紊乱等，继发心律失常、精神错乱、肌痉挛、倦怠无力等。

9. 如出现急性镁中毒现象，应立即停药，进行人工呼吸，并用钙剂静注解救，常用10%葡萄糖酸钙注射液10mL缓慢注射。出现高镁血症时，也可应用葡萄糖钙注射液10-20mL静脉注射，透析疗法可迅速清除体内镁离子，纠正机体低容量状态，增加尿量以促进镁的排泄；也有应用毒扁豆碱注射液皮下注射，但不作为常规应用。

【注意事项】妊娠B类。大量、长时间口服本品可产生脱水、水和电解质紊乱。心、肾功能不全者、呼吸系统疾病，特别是呼吸功能不全、急腹症、月经期、年老体弱者慎用。中枢抑制药中毒者应用硫酸钠。 心脏传导阻滞、心肌损害、严重肾功能不全(内生肌酐清除率低于20mL/min)、肠道出血病人、急腹症病人、经期妇女禁用。

药物对儿童的影响： 本品用于小儿抗惊厥时，不作为首选药物。

药物对妊娠的影响：

(1) 本品为高渗性泻药，可促使钠潴留而致水肿，孕妇应慎用。

(2) 本品静脉注射后能迅速通过胎盘进入胎儿血流，使胎儿的血药浓度与母亲的相等，对胎儿及母亲的作用亦相似。因此，除非硫酸镁是治疗子痫的唯一药物，否则在产前2小时内，不得使用硫酸镁。 药物对检验值或诊断的影响： 当用99mTc胶态硫作网状内皮系统显影时，本品能使99mTc胶态硫凝集并大量集聚在肺血管，而进入肝、脾、骨髓等组织器官的量减少。

用药前后及用药时应当检查或监测的项目：(1) 心电图。(2) 肾功能。(3) 血镁浓度。(4) 膝腱反射检查。 (5) 测定呼吸频率。(6) 静脉注射或连续静脉滴注时应监测血压。(7) 密切观察患者的意识。 因服用中枢神经抑制药(如苯巴比妥)中毒需导泻时，应避免使用硫酸镁，而改用硫酸钠。

低镁血症合并出现钙缺乏时，应先补充镁，然后补充钙。

【生产单位】资料暂缺

 

第二篇：硫酸镁作用机制

19xx年，Horn首次应用硫酸镁鞘内注射控制妊高征子痫，取得满意效果。19xx年，Lazard［1］报道了静脉应用硫酸镁治疗17例子痫，仅有1例死亡。此后，硫酸镁在世界大部分地区得以应用。但是，在欧洲硫酸镁的应用则很少。他们认为，硫酸镁控制子痫效果不满意，而且毒副作用大。据19xx年统计，英国仅有2%的产科医生应用硫酸镁治疗子痫，而多数产科医生应用安定或苯妥英钠控制子痫。19xx年，国际妊高征防治协作组经过多中心随机临

［］床对照研究，认为硫酸镁仍是目前防治子痫用药的最佳选择2。

一、镁离子的生理代谢

镁离子(Mg++)是二价阳离子，调节体内多种生理功能；Mg++是体内许多代谢反应，特别是三磷酸腺苷(ATP)参与的线粒体反应的辅助因子；Mg++还影响细胞膜从而调节离子通道，

［］所以，高血镁或低血镁常伴有多种临床表现3。Mg++是除钾离子(K+)外细胞含量最多的阳离

子。体内总含量约24g，平均分布于骨骼及细胞内，仅1%存在于细胞外间隙，细胞内游离Mg++发挥主要生理功能，与血浆Mg++达慢性平衡。血浆Mg++水平的高低决定于摄入量和肾

［］排泄量3。Mg++可从肾小球自由滤过，但大部分由肾小管重吸收，尿排泄量约为肾小球滤过量的3%～5%，当血镁浓度升高时，尿排泄量增加。血浆镁总含量的1/3与蛋白结合存在，正常血清Mg++浓度为0.75～1.0 mmol/L。细胞外Mg++浓度的变化不一定影响细胞内Mg++浓度。妊娠期间，血浆Mg++浓度逐渐下降，至足月妊娠时约为0.71±0.07 mmol/L，可能与妊娠期间肾小球滤过率增加、Mg++的尿清除率增加有关。

二、硫酸镁治疗妊高征的作用机理

硫酸镁用于防治妊高征子痫已有70多年的历史，其控制子痫发作的疗效优于其它药物［2］，但其作用机理尚未完全阐明。近年来的研究表明，硫酸镁防止和控制子痫发作的作用可能与下列因素有关。

(一)神经肌肉传导阻滞

应用硫酸镁治疗妊高征时，血镁浓度升高，抑制甲状旁腺激素释放，增加Ca++的肾脏排泄，从而血钙浓度降低，抑制神经肌肉接头处运动神经终板乙酰胆碱释放，阻断神经肌肉

［］［］间的传导，从而使骨骼肌松弛4。Ramanathan等5的研究表明，接受硫酸镁治疗的妊高征

病人肌肉动作电位表现为特征性的异常变化，首先表现为低振幅肌肉动作电位，而后振幅进行性增大；神经肌肉传导缺陷的程度与血镁、血钙水平及镁/钙比值呈明显的相关性，而且与镁/钙比值的相关性更大。所以，当高镁和低钙同时存在时，神经肌肉传导阻滞程度增大，这种相关性在产程中比产后更明显。但是，许多学者认为，神经肌肉传导阻滞并不是硫酸镁的主要作用机理，因为硫酸镁不能有效地控制癫痫及其它原因所致的抽搐。他们认为，扩张血管(尤其脑血管)、神经细胞钙通道阻滞等综合因素可能是硫酸镁治疗妊高征的作用机理。

(二)心血管系统的变化

硫酸镁可影响妊高征患者的血流动力学，表现为全身血管外周阻力迅速、持续降低及心脏指数增加；而对早产患者未产生类似影响，这种差异可能是由于妊高征的特殊血流动力学

［］状态所致6。类似的研究发现，接受硫酸镁治疗的早产病人的收缩压仅有轻微下降，舒张

压无明显变化，而接受硫酸镁治疗的妊高征患者的平均动脉压明显降低。Mg++还对心肌产生影响，表现为心脏传导时间减慢、房室结不应期延长和窦房结传导时间延长。大剂量硫酸镁可产生负性肌力作用。

硫酸镁可显著扩张妊高征患者大脑中动脉远端血管，解除血管痉挛，增加该区域血流速

［］度，改善血液灌注，防止脑组织的缺血性损伤7。而且，硫酸镁可迅速扩张视网膜小动脉，

增加视网膜血流量。硫酸镁对妊高征患者心血管系统的影响可能与下列因素有关。

1.前列环素：前列环素具有扩张血管和抑制血小板凝集的作用。前列环素合成减少可能在妊高征发病中发挥重要作用。体外研究发现，硫酸镁可增加脐动脉前列环素的释放，而且

［］增强PGIα(前列环素类似物)抑制血小板凝集的作用。Watson等8研究硫酸镁对血清培养的

人脐静脉内皮细胞(HUVEC)合成前列环素的影响，发现硫酸镁可增强未损伤HUVEC的抗血小板凝集功能，并呈剂量依赖性地增加HUVEC对前列环素的释放，在Mg++浓度为2～3mmol/L时达峰值；经硫酸镁治疗的妊高征患者血清培养的HUVEC合成前列环素量，约为硫酸镁治疗前2～5倍，表明硫酸镁可增加内皮细胞前列环素的合成，增强其抗凝作用。硫酸镁增加前列环素释放量可能对妊高征患者的血管痉挛、弥漫性微血管栓塞具有重要的改善作用。

Mg++增加血管内皮细胞合成前列环素的机理尚不清楚。Mg++是许多酶活性的辅助因子，但并不能活化环氧化酶(前列环素合成酶)。也有人认为，静脉滴注Mg++可刺激尿中前列环素排泄量的增加，而这种效应可被消炎痛或钙通道阻滞剂所拮抗，表明Mg++可能通过改变细胞内Ca++转移而增加前列环素释放。

［］ 2.一氧化氮：Mg++对一氧化氮(NO)合成的影响尚有争议。Howard等9研究发现，细胞

外Mg++浓度的变化并不立刻影响猪主动脉内皮细胞NO的释放，而细胞内Mg++浓度变化则影响NO的释放，这种影响表现为剂量依赖性抑制一氧化氮合酶(NOS)活性，这种抑制作用

［］可能是Mg++竞争性对抗细胞内Ca++所致。Ku等10研究发现，Mg++可能对冠状动脉具有双

重调节作用，在内皮完整的冠状动脉血管，细胞外Mg++降低可增加Ca++诱导的内皮衍生的舒张因子的释放，而在内皮损伤的冠状动脉血管，细胞外Mg++降低可增强Ca++诱导的血管平滑肌的收缩作用；进一步研究表明，细胞外Mg++对舒张因子的释放产生直接抑制作用。 但是，在细胞外Mg++缺乏的情况下，乙酰胆碱诱导的舒张因子的血管松弛作用明显减

［］弱，表明Mg++可能是舒张因子合成和(或)释放所必需的。Kemp等11发现，硫酸镁不能缓

解NOS抑制剂所致的颈动脉血管收缩，表明硫酸镁的血管舒张作用可能与NO合成有关；这可能是由于Mg++阻止Na+/Ca++交换，阻止Ca++外流，导致内皮细胞内Ca++增加，从而增加NO释放。临床研究发现，在硫酸镁治疗期间，妊高征患者的尿环磷酸鸟苷(cGMP)分泌增加，表明硫酸镁的舒血管作用可能是由cGMP合成增加直接介导或通过舒张因子间接介导的。

3.内皮素：内皮素是一组相关的肽类，包括内皮素-1、内皮素-2和内皮素-3。其中内皮素-1主要发挥收缩血管作用，而且对脑、肾脏和子宫也产生类似影响。妊高征患者血浆内

［］皮素-1浓度明显高于正常孕妇。Mastrogiannis等12研究发现，静脉滴注硫酸镁可明显降低

妊高征患者血浆内皮素-1水平，但并不影响早产及足月妊娠妇女血浆内皮素-1水平；硫酸镁也不改变HUVEC的内皮素-1释放，表明硫酸镁可能不影响正常内皮细胞的内皮素-1释放，但可降低损伤的内皮细胞内皮素-1的释放，从而有利于改善内皮细胞损害。

4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统：Mg++对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响存在争议。研究发现，硫酸镁不影响正常男性肾素的释放，但也有研究表明，氯化镁可使健康男性的血浆肾素活性和浓度明显增加。但是，这些研究均没有排除血容量、K+和Cl-的影响。Ichihara［］等13在排除了这些因素后发现，Mg++可以通过前列环素和前列腺素E的增加而刺激肾素释放，并通过细胞内Ca++的流动而抑制醛固酮的合成。

［］ Sipes等14发现，硫酸镁可使妊高征患者血浆肾素活性持续降低，而对早产者血浆肾

素活性无影响。说明硫酸镁对妊高征患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能存在独特的作用机理。

(三)神经系统

神经组织缺血性改变与细胞内K+、Mg++、葡萄糖和ATP缺失有关，而且伴有细胞内Na+和Ca++增加，而后者可能决定着缺血性损伤后神经组织损伤程度。

N-甲基右旋天冬氨酸盐(NMDA)受体是一种兴奋性氨基酸受体，与许多神经系统疾病，如癫痫发作等有关。这种受体复合物中存在阳离子通道。由于NMDA受体可渗透Ca++，有些作者认为，Mg++可能通过该受体进入离子通道，阻止Ca++通过，而抑制NMDA受体活性，

从而减少Ca++依赖性突触前神经递质释放，发挥中枢性抗惊厥作用，并减少神经组织损伤［15］。

(四)胎儿-胎盘单位

硫酸镁对胎儿的影响除了Mg++经胎盘转运对胎儿的直接作用外，还包括Mg++对子宫平滑肌和子宫血管平滑肌钙通道阻断的间接作用。体外实验研究发现，治疗浓度的硫酸镁可使

［］子宫动脉扩张，在妊娠期这种作用更加明显。而且，硫酸镁可有效地扩张脐血管16，表明

硫酸镁有利于胎盘血液灌注。动物实验表明，硫酸镁不改变孕猴的心排出量和胎盘灌注压，但可明显增加子宫胎盘血流量；应用胎盘绒毛灌注技术研究发现，硫酸镁对其血管的舒张作

［］用明显强于降压药肼苯达嗪17，表明硫酸镁对子宫胎盘血流动力学有明显改善作用。

硫酸镁可通过胎盘进入胎儿体内，长期应用硫酸镁治疗的孕妇，其羊水及脐血中Mg++浓度高于母体血清水平，但仍与血清Mg++浓度呈平行关系。胎儿高血镁可导致体内钙平衡发生变化，并与母体钙平衡变化呈平行关系。胎儿高血镁可使胎心率减慢，生物物理评分异常，表现为胎心率短期变异丧失。尚未有胎儿宫内镁中毒抽搐死亡的报道。

临床研究表明，孕妇接受硫酸镁治疗对胎儿和新生儿是安全的，甚至是有益的。曾有报道称，应用硫酸镁或苯妥英钠治疗的妊高征患者，其新生儿预后无明显差异。但是国际妊高征防治协作组的多中心大规模随机临床对照实验表明，应用硫酸镁治疗的妊高征患者，其新

［2］生儿Apgar评分明显优于苯妥英钠或安定治疗组，而且需特殊护理的情况明显减少。Nelson

［］等18通过病例对照研究低出生体重儿脑瘫的危险性发现，接受硫酸镁治疗的妊高征患者所分娩的低体重儿脑瘫的发生率明显降低。

有学者认为，硫酸镁可抑制子宫收缩而使产程延长，但近年来的研究表明，与对照组比较，接受硫酸镁治疗的妊高征患者产程并无明显延长，产后出血及剖宫产率亦无明显增加。

三、硫酸镁的副作用

硫酸镁的副作用主要是其毒性反应，中毒剂量的Mg++对神经肌肉传递的影响可能导致

［］呼吸停止19。治疗浓度的Mg++也对呼吸功能产生重要影响，并可导致神经性眼肌无力。

硫酸镁除了产生负性肌力作用及血管扩张作用外，很少对心血管系统产生直接副作用。但是，曾有应用硫酸镁后，发生医源性低血压及心内膜下出血、皮肤过敏和麻痹性肠梗阻的报道。

当硫酸镁与β受体兴奋剂联合应用时，硫酸镁可加重β受体兴奋剂所致的高血糖、高胰

［］岛素血症、低血钾和低血钙20；而当硫酸镁与神经肌肉阻滞剂或钙拮抗剂联合应用时，则

有可能加重神经肌肉阻滞作用。这些副作用应引起临床医师的重视。