肝硬化结节与小肝癌的CT、MRI诊断

1、肝硬化结节和小肝癌的病理学

19xx年，一个该领域的国际工作组将不同的肝脏结节性病变作了新的命名，其中将肝硬化结节转化为肝癌的过程定义为如下几个步骤：再生结节（regenerative nodule，RN）、发育不良性结节（dysplastic nodule，DN）、小肝癌（直径小于2cm）和肝细胞癌（HCC），其中肝硬化结节只包括RN和DN，后者又包括两种，低级的DN（1ow-grade DN）和中、高级 DN（moderate or high-grade DN）。以前经常提到的腺瘤样增生与该命名法中的DN基本对应。关于这些新名词的含义可以这样理解：RN为良性的肝硬化结节，它由再生的肝细胞构成，周围有纤维隔围绕，其结构和血供与正常的肝细胞非常相似，可以有单腺泡RN（只有一条门静脉通路）和多腺泡的RN（有多条门静脉通路）；DN为癌前病变，其中出现有轻度不典型细胞者称为低级的DN，中高级的DN中至少有中等量的不典型细胞，但又不足以诊断为恶性病变，当DN继续进展，其中出现一定量的HCC细胞，但整个病灶直径小于2cm时称为小肝癌，如果HCC细胞继续增多，超过DN的数目且病灶直径大于2cm时称为肝细胞癌。目前，对肝硬化结节的这种新的命名基本得到大多数学者的认可，并得到较为广泛的应用。 一些学者从肝硬化结节的新生血管构造方面对RN和DN进行研究，认为肝硬化结节在 向肝癌转变的过程就是肝硬化结节中毛细血管化和新生血管生成的过程，Roncalli认为高级DN中的毛细血管单位数明显多于低级DN和RN中的数目，而且异常数目的毛细血管单位和硬化结节中不成对动脉的出现对于癌前病变的确认有诊断性的意义，而正是由于病理学血管生成方面的这些变化，才导致了影像学上出现可见的征象，即硬化结节由于从门静脉供血向肝动脉供血的转变而产生的在动态增强检查中的时间密度曲线的变化，而影像学上的这些变化正是我们判断硬化结节出现恶变的依据。另外，Krinsky在其研究中发现含铁的低级DN中不成对动脉数目明显高于含铁的RN，应当被认为是癌前病变，而这又为影像学提出了新 的问题，即MRI如何对含铁的低级DN和RN相区别。

2、肝硬化结节和小肝癌的螺旋CT表现：

螺旋CT检查肝硬化和早期肝癌的常规方法为平扫和动态三期对比增强检查，包括动脉期、门静脉期及平衡期。近年来，随着螺旋CT软件技术的快速进展和扫描速度的不断提升，肝脏的灌注成像得到了一定的发展，对肝硬化的灌注研究也常有报道，另有少数学者尝试对肝脏进行双动脉期扫描，以期得到更多的诊断信息。

小结节的RN在螺旋CT的平扫及动态增强扫描中常不能发现，因为肝实质的密度都较均匀。少数大结节的RN在增强扫描中可见，表现为平衡期呈略低密度，而更少数的较大的RN在增强扫描的三期中均呈略低密度，类似于少血供的HCC，极少数的含铁的RN在CT平扫中呈相对的略高密度。由于DN为癌前病变，文献中关于DN及其和早期肝癌的鉴别的报道较多，Lim和Choi研究认为，DN在动态三期CT增强检查中可以在不同期相中显示为高、等及低密度，但以等密度最为多见，约为60％～70％，也就是说仅有约35％的DN在CT增强检查中得以显示。虽然在动脉期显示与肝癌相似强化的DN也偶有报道，但这仍为较少见的情况。而在能够检出的DN中，门静脉期和平衡期显示为低密度的情况则相对常见。而小肝癌多数可见动脉期强化，少数少血供HCC无明显动脉期强化，C

T增强检查对早期HCC的检出敏感性则与病灶的大小有着密切的关系，体积越大，检出的几率越高，这是多数学者的共识，具体情况为直径小于1cm的小肝癌检出率约为20％，直径在1～2cm之间的检出率约在75％，2～3cm的检出率约为85％，3cm以上的检出率为100％。另外，Murakaml发现含铁的结节在CT上常没有特殊的表现，仅少数含铁量相当高的结节才能显示为略高密度，或仅显示为肝实质密度不均匀而无明确的结节影像。

近年来，肝脏的灌注成像成为研究的热点，不少学者对肝硬化患者的血流动力学进行灌注研究，取得了一定的经验，但对于肝硬化结节与肝癌鉴别方面则涉及不多，且由于该技术需要依赖强大的软件功能及机器的快速扫描能力，同时不能与全肝的动态扫描同时进行，故临床普及性较差，不再赘述。

少数学者对多血供小肝癌（其研究病例组中小于2cm的肝癌灶占总病灶数的67％）使 用多排探测器螺旋CT进行双动脉期检查，即利用对比剂浓度的智能跟踪技术，在早动脉期扫描结束后，以机器允许的最短的间隔时间进行晚动脉期扫描，以观察其是否对多血供肝癌有更高的检出率。他们的结论是：虽然晚动脉期较早动脉期会显示更多的癌灶，但结合两个动脉期的表现更能提高对多血供肝癌的诊断率，而且这种诊断率在与动态增强MRI的诊断率比较中没有统计学的显著性差异，也就是说使用双动脉期螺旋CT扫描对小肝癌的诊断率与动态增强MRI相似。

3、肝硬化结节和小肝癌的MRI表现：

MRI对肝硬化结节和早期肝癌的检查方法包括平扫及动态增强检查，平扫包括常规的T1和T2及其脂肪抑制序列，动态增强检查与CT增强相似，进行动脉期、门静脉期及平衡期的扫描，使用常规血管外间隙对比剂为Gd-DTPA。也可以便用肝脏特异性对比剂如超顺 磁性氧化铁（SPIO），以及Mn-DPDP、Gd-BOPTA等。

小结节RN在MRI的T1W和T2W像上均不能发现，大多数的大结节RN在T1WI和T2WI和T2上呈等信号，少数在T1WI上呈高信号，在梯度回波的T1WI的上呈高信号的RN似更多，在动态增强检查的动脉期RN无强化表现。而绝大多数的DN在T1WI上呈高信号，且信号较均匀，在T2WI上呈低信号，典型的DN无明显的动脉期增强，极少数可出现类似于HCC的动脉期强化。含铁的RN和DN在T1WI和T2WI上常均为低信号。小肝癌的MRI表现仍为长T1长T2信号为主，少数病灶在T1WI上显示等或略高信号，在T2WI上显示为略高信号，部分病灶内的信号可能不均匀，这可能是结节内含铁，或所谓的“结节套结节”（nodule in nodule），即DN中出现的癌结节，有的作者将这类结节作为DN通向HCC的一个中间阶段而单独将其命名。小肝癌在动态增强扫描的动脉期多能显示较明显的强化，少数病灶强化不明显，门静脉期及平衡期呈相对的低信号。 近年来，SPIO的应用对肝硬化结节的良恶性鉴别有一定的作用，因为结节对SPIO是否摄取可以说明结节内是否有正常数量和功能的Kuffer细胞，从而间接提示结节的良恶性，有的学者提出将SPIO增强与Gd-DTPA增强检查结合使用，可以作为揭示肝硬化结节及小肝癌影像学特征的一种选择。

 

第二篇：肝硬化结节的CT和MRI诊断

肝硬化结节的CT和MRI诊断

陈星荣，医学博士，终身教授，博士研究生导师。原上海医科大学附属华山医院院长、华山临床医学院院长，中华医学会放射学分会名誉主任委员。

关键词：肝硬化结节 影像学诊断 CT MRI

肝硬化结节的常用影像学诊断方法为CT和MRI，其中部分为小HCC和癌前病变，因它们可以根治，故对其误、漏诊或处理不当将对患者带来巨大不良影响。

一 肝硬化结节的命名和分类

在19xx年世界胃肠病变学术会议提出“结节性肝细胞病灶命名法”(以下简称“命名法”)之前，各家对肝硬化结节的命名颇不一致，并存在一定程度的混乱。目前大多数有关专家都采用此“命名法”，详见表1。 日本肝癌研究组19xx年制订的“肝细胞结节组织学诊断标准和分类法”(简称“日本分类”)将肝细胞结节分为六类，可与“命名法”对应如下(表2)。

铁质沉着结节：在没有血色素沉着症(Hemochromatosis)和含铁血色素沉着症(Hemosiderosis)的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节(Siderotic Nodule)。铁质沉着结节曾被称之为“铁质沉着再生结节(Siderotic Regenerative Nodule)”，但约25 %的异形增生结节也为铁质沉着结节，故铁质沉着结节一词不应与铁质沉着RN为同义词。

二 再生结节和异形增生结节的转归

RN可逐步发展为HCC，即RN发展为LGDN和HGDN，再发展为带亚灶性HCC的DN(DN with Subfocus of HCC)，进一步发展为小肝癌(“命名法”规定为小于2 cm，我国传统规定为小于3 cm)，最终为肝癌(巨块、弥漫或大于2~3 cm结节)。此过程也即所谓”多步(Multistep)癌形成过程”。除多步癌形成过程外，HCC发生的另一途径为新生性(De Novo)，即新生性HCC。肝硬化和慢性病毒性肝炎患者中每年有3 %~10 %发生HCC，其中大多数为多步癌形成过程而来。新生性肝细胞癌较少见，Seki等38例肝硬化患者随访4~66个月，21 %(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发生HCC，就是所谓新生性HCC。Borzio等的90例肝硬化患者，随访6~97个月9 %(8/90)发生新生性HCC。

超声和细针穿刺活检加长期随访的方法，发现大RN、LGDN和HGDN，总癌变率为12.1 %~31 %。HGDN的癌变率最高(12 %~69.2 %)。LGDN和大RD的癌变率较低(9.1 %~26.2 %)，且二者相仿。在随访过程中RN、DN增大超过5mm者癌变的机会，远多于小于5 mm者(10/17∶12/137)。RN、LGDN和

HGDN不发生癌变者，随访过程中可变小以至消失，或维持不变。 RN和DN在随访中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。 Korayashi等的一组154个RN、DN，在平均随访为期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分别为37.4 %、11.9 %和7.7 %。少数人认为大RN、DN均为癌前病变。多数人认为RN不属癌前病变，DN，特别是HGDN，才属癌前病变。HGDN的累积癌变率在1年、2年、3年和5年分别为3.5 %~46.2 %、15.5 %~61.5 %、31 %~61.5 %和48.5 %~80.8 %。大RN、LGDN和HGDN三种结节的总癌变率每年为11.3 %，远高于一般肝硬化的每年HCC的发生率(2.5 %~3.7 %)。

三 再生结节、异形增生结节和HCC的血供

一般而论，RN为门静脉供血。DN也大多为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有动脉(肝动脉和非配对动脉)供血。非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同，为一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。小于3 cm的HCC异常动脉供血增加更多。

肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化：源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN是与邻近肝实质相仿的，在LGDN则比邻近肝实质减少，而HGDN则减少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多，变为HCC之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而，门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN，HGDN和早期HCC(<2 cm者)是颇多变异的，以致对个别结节，例如HGDN可以是动脉供血增多，也可以是静脉供血较多，还可以是二者供血均减少。

病理学界有人认为仅仅根据结节的非配对动脉增加一项，即使没有非典型变化的结节，即一般病理学家认为属RN者，也应将它们分类为DN。

各家病理诊断组织学标准各异，以致各家对DN，特别是HGDN，与高分化HCC的病理诊断可不一致，从而造成同一种结节影像学表现出现各家诊断上的不一致的情况。

四 采用CT检查和诊断肝内结节

CT检查和诊断肝内结节的主要方法有：(1)肝动脉造影CT(CTHA)；(2)动脉注射造影剂门脉期

CT(CTAP)；(3)碘化油CT(Iodised Oil Computed Tomography，IOCT)。(4)CT平扫与2~4期的增强扫描(4期包括双动脉期、门脉期和延迟期)。 其中以2~4期的增强扫描最为重要。

1. 再生结节、异形增生结节的CTHA、CTAP诊断

CTHA对显示肝内结节的动脉供血情况十分有利，CTAP对显示肝内结节门静脉供血情况甚佳，但均为侵入性检查。目前一般都不会因诊断目的而行这两种检查，而常为HCC行介入栓塞性化疗后从DSA机房移至CT机房再行此二检查。

a. 大RN的CTHA和CTAP

大RN(>3 mm或>5 mm，最大可达5 cm)的血供与正常肝脏者相仿，即主要为门静脉供血，肝动脉供血较少。其周围纤维间隔的供血主要来源于肝脏小动脉和胆管周围血管丛，而门静脉供血甚少。大RN在CTHA显示为强化的纤维间隔包绕的无甚强化的结节，在CTAP显示为无明显强化的纤维间隔包绕的有所强化的结节。大RN多呈圆形或类圆形，少数形态略不规则；周围纤维间隔较厚和结节较大者常显示较清楚，反之则显示不甚清楚。一个大RN可为数个肝小叶融合而成，故此结节内可有包含在内的门道区，从而CTHA在无甚强化的结节内可见代表门道区内小动脉的点状高密度影。

b. DN的CTHA和CTAP

每一个DN的门静脉供血和肝动脉供血的减少，以及异常动脉供血的增加，存在相当差异，因此LGDN和HGDN的影像学表现也存在一定变异。多数DN的门静脉和动脉供血供与其邻近肝实质或RN相仿，故CTHA、CTAP表现常与大RN者相仿。少数HGDN和更少的LGDN动脉供血则有所增多，故CTHA呈现为部分或全部高密度结节状影，有时不易与HCC区别。其门静脉供血与其邻近的肝实质或RN相比有较明显减少，故其CTAP呈现为比RN或其邻近纤维间隔密度更低的结节状影。DN的影像学表现可以类似HCC或RN。 DN多数较小(小于1 cm或1.0~2.0 cm大小)，但大于RN，在众多小的RN中有一较大突出的结节，就应怀疑它是DN或HCC。从RN发展为DN，以至HCC，其体积常逐渐增大(但各类结节的大小变异颇多)，在随访过程中常长大较快，且动脉血供增多，故应综合分析，然后作出判断。DN的影像学诊断是有一定难度的，各影像学方法探测DN的敏感性均不甚理想，特异性则更差。敏感性：超声23 %、CT 4 %、血管造影0 、CTHA 25 %、CTAP 40 %、术中超声 54 %。动态增强CT对DN的显示率各家报道不一，多者显示率高达50 %，少者显示率为0，一般为10.5 %~39 %。DN的显示似与其大小关系不大。

2. RN、DN和小HCC 的CT平扫和动态增强诊断

a. RN、DN的CT平扫

非铁质沉着RN、DN不能显示。少数RN因失血等原因造成的血压下降可致RN缺血性梗死，也即所谓的缺氧性假小叶坏死(Anoxic Pseudolobular Necrosis)，平扫时可显示为低密度结节。少数DN含脂质较多，平扫时也可显示为低密度结节。铁质沉着RN、DN中铁质含量达一定数量时，CT平扫呈现为略高密度的肝内结节。

b. 再生结节、异形增生结节的CT动态增强扫描

大RN、DN的血供绝大多数与正常肝脏或其邻近肝实质相仿，故动态增强扫描的各期均为等密度，不能显示大RN，少数于门脉期和平衡期可为低密度。大RN、DN周围的纤维间隔足够厚，动脉期增强较明显时，能显示相对不增强或增强较少的大RN、DN。大RN于动态扫描的动脉期也可显示为高密度结节，

而门脉期可为高、等或低密度。(注意：有的病理学家认为仅就非配对动脉增多一项，就可以诊断为DN)。少数DN可有轻度异常动脉(非配对动脉)供血增多，以补偿通过门道区而来的肝动脉和门脉供血减少，以至在动态增强CT的动脉期DN可呈现为部分或全部增强的结节。动态增强CT的门脉期和延迟期，DN多数为等密度，少数为低或高密度(注：动脉期呈现为高密度、门脉期和延迟期呈现为低密度者，一般认为属HCC的表现)。DN的血供和其动态增强CT的密度：在RN通过LGDN、HGDN逐步转变为高分化HCC和中、低分化HCC过程中动脉和门静脉血供颇多变异，故LGDN、HGDN和高分化HCC的CTHA表现也均可分别呈现为低、等或高密度结节，但呈现为高密度结节者大多数为中、低分化的HCC。

c. 小HCC的CT平扫和动态增强CT

肝硬化结节中，部分为结节型肝癌，特别是小HCC(≤2 cm或≤3 cm的肝癌)，应注意与其它结节性病灶加以鉴别。CT平扫小肝癌可显示为等密度、低密度或高密度，不作动态增强CT常难于对它们作出诊断。动脉期高密度、门脉期和延迟期为低或等密度的≤2 cmHCC者，在中、低分化HCC中占93 %，而在高分化HCC中只占44 %。Monzawa武断地将10 mm大小作为DN和HCC的区分标准，大于10 mm者为HCC，小于10 mm者为DN。小HCC的CT诊断：

(1)小HCC动态增强CT 的典型表现：动脉期高密度、门脉期或/和延迟期为不伴假包膜环状增强的低或相对低密度结节。

(2)动脉期等密度、门脉期或/和延迟期为低密度者提示HCC诊断。

(3)动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度，伴假包膜环状增强者提示HCC诊断。

(4)大于5~10 mm的动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节提示HCC诊断。

(5)小于5~10 mm的动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节难与其它良、恶性结节区别。 动脉期和延迟期均呈现为低或等密度的结节，平均随访838天，其中60 %变为动脉期全部或部分增强结节(“结节中结节”)，后者继续随访还会变为全部增强结节。低、等密度转变为高密度或部分高密度的累计转变率在1年、2年、3年、4年和5年分别为15.8 %、44.3 %、58.7 %、77.2 %和77.2 %。转变为全部或部分高密度结节中，18个穿刺活检和手术病理证实为HCC，高分化和中分化者分别为8个和5个，表明这种密度变化可能为DN变为HCC或高分化HCC变为中、低分化HCC的表现。

3. 早期HCC的CT诊断

低密度结节中动脉期有较小的增强结节，称之为“结节中结节(Nodule-in-Nodule)”，可能为HGDN中含有癌灶的表现。有时HGDN呈现为动脉期部分增强，不一定含HCC灶，但为癌前病变，应采取极积极手段治疗。

欧洲肝脏研究协会(European Association for the Study of the Liver，EASL)认为两种影像学技术证明肝硬化患者肝内大于2 cm结节有动脉供血增多表现，即使无明显AFP升高(大于400ng/mL)，也应诊断

为HCC；但1~2 cm大小的结节，因影像学技术潜在的不准确性而应行活检证实。

动态增强CT动脉期高密度和门脉期、延迟期等或低密度<2 cm或3 cm结节状病灶，除HCC、RN、DN外，还可能为非肿瘤性动脉门脉分流(暂时性高密度或暂时性密度差)、纤维化、血管瘤、紫癜等原因所致，应注意加以区别。

五 采用MRI检查和诊断肝内结节

1. 肝脏MRI检查和诊断的进展

a. 肝脏MR成像的机器和技术进步

(1)梯度场和切换率增加：快速成像。

(2)3T磁体：信噪比增加。

(3)图像的平行采集：成像速度增加。

(4)相控阵体线圈(表面线圈)：分辨率增加。

(5)各类造影剂的开发：获得功能和形态信息。

(6)3D GRE T1WI动态增强程序：成像范围大，成像时间短。空间分辨率提高(层厚2 mm)，一次采集可获轴位增强各期薄层图像，MPR，可同时分别作动或静脉血管重建。

b. 肝脏MRI造影剂的种类和用途

(1)细胞外造影剂(Gd螯合剂)：常规造影剂(动态增强)。

(2)肝细胞特异性造影剂(Mn-DPDP)：区别含和不含肝细胞的病灶。

(3)网状内皮系统特异性造影剂(SPIO)：区别含和不含枯氏细胞的的病灶。

(4)血池造影剂：显示各类血管。

(5)双重造影剂(莫迪司和Gd-EOB-DTPA)：具有细胞外造影剂+肝细胞特异性造影剂的作用。快速注射后，动态增强成像，了解病灶血供情况。延迟成像，区别含和不含肝细胞的病灶。莫迪司(Gd-BOPTA)延迟40~90 min。 Gd-EOB-DTPA延迟10~20 min。

c. 肝脏MRI的成像程序

(1)轴位GRE T1WI 在相位成像。

(2)轴位GRE T1WI 去相位成像。

(3)快速SE(SSFSE部分Fourier转换或半Fourier RARE)T2WI成像，+/-脂肪抑制。

(4)GRE准T2WI成像。

(5)3D GRE T1WI动态增强成像，脂肪抑制。

2. 再生结节、异形增生结节和小HCC的MRI诊断

a. 非铁质沉着再生结节、异形增生结节的MRI

非铁质沉着大RN、DN MRI T1WI和T2WI平扫为等信号，但纤维间隔T1WI和T2WI分别为低和高信号；大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时， T1WI和T2WI分别显示为相对高和低信号。DN多数大于RN，虽然二者大小颇多变异，但>1.5 cm者多为DN。少数非铁质沉着DN T1WI显示为高信号，T2WI显示为高或低信号。非铁质沉着RN MRI T1WI显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪(有持不同意见者)，故 T1WI脂肪抑制MRI常仍为高信号。DN可含脂肪，T1WI、T2WI成像显示为高或等信号；脂肪抑制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制MRI不能改变其信号强度。

b. 铁质沉着大RN、DN MRI

铁质沉着大RN、DN MRI T1WI和T2WI平扫均为低信号。但铁质沉着过少或结节过小，它们的MRI表现与非铁质沉着RN、DN者相仿。GRE MRI成像，铁质沉着大RN、DN 的信号强度比SE MRI成像者更低。

c. 大RN、DN动态增强

MRI T1WI动态增强，非铁质沉着RN、DN动脉期纤维间隔多无明显增强，大RN、DN的信号强度与平扫时相仿。门脉期纤维间隔常有所增强，大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，他们本身无明显增强而呈现为相对低信号。少数DN，更少数RN T1WI动态增强成像动脉期可增强。

d. 小HCC的MRI小HCC的MRI诊断特点如下：

(1)小HCC的典型MRI表现为：MRI平扫T1WI为低信号，T2WI为高信号；动态增强MRI动脉期均匀增强，呈现为高信号；门脉期和延迟期变为低或相对低信号，不伴假包膜环状增强；如上述三表现均被显示，可以明确诊断。

(2)动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为低或相对信号，伴假包膜环状增强的机会较少，但如显示，可以明确诊断。

(3)动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为低或相对低信号，提示为HCC。

(4)>5 mm的小结节，动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，提示为HCC。

(5)<5 mm的小结节动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，难以明确诊断。

具体特点如下：

(1)小HCC的T1WI MRI表现：小HCC约半数为低信号，其余为等或高信号。高分化HCC呈现为等或高信号者居多，中、低分化的和>3 cm的HCC呈现为低信号者居多。≤2 cm的HCC呈现为等或高信号者较多，有些病例组中≤2 cm的HCC 无一例为低信号者。HCC T1WI 高信号的原因：含脂质、出血、细

胞内糖元较多或铜沉积。HCC周围肝组织含锌量较多，可致T1WI信号降低，HCC可显示为相对高信号。

(2)小HCC的T2WI MRI表现：小HCC约60 %为高信号，其余为等或低信号。高分化HCC不少呈现为等信号，少数HCC呈现为低信号(与DN相仿)。中、低分化的和>3 cm的HCC呈现为高信号者居多。小HCC T2WI信号强度表现的原因不甚明确。

(3)小HCC的动态增强T1WI MRI表现：小HCC可为T1WI、T2WI低、等或高信号，即可与RN、DN等良性病变相仿，故常须作动态增强MRI以明确诊断。除少数高分化小HCC保存部分门脉供血外，小HCC均为动脉供血，故呈现为动脉期较明显的均匀增强，门脉期和延迟期增强消失，而变为为低或等信号。

(4)早期HCC的MRI诊断：含有亚癌灶的HGDN为早期HCC，表现为“结节中结节。T1WI平扫呈现为等、略高或高信号结节内含低信号区。T2WI呈现为低信号结节内含高信号区。增强成像动脉期，T1WI低信号部分增强为高信号。

(5)肝移植患者的小HCC诊断困难：动态增强MRI，HCC检出者的直径为(26.0±11.5)mm，未检出者的直径为(7.6±2.5)mm。>20 mm，10~20 mm和<10 mm HCC检出率分别为100 %，89 %和34 %。6~9 mm和<5 mm HCC检出率分别为55 %和15 %。

小HCC仅出现动态增强动脉期均匀增强、门脉期和延迟期变为等信号，不伴假包膜环状增强时，较难明确诊断。穿刺活检或随访有助于明确诊断：

(1)小HCC的倍增时间为2.5~5.7个月，3~6个月后随访，明显长大，提示为HCC。

(2)均匀增强变为不均匀增强提示可能为HCC。

(3)随访中MRI T1WI高或等信号，变为低信号；MRI T2WI低或等信号，变为高信号；提示为HCC。

(4)随访10个月大小不变、变小或消失，提示为良性。

动态增强MRI动脉期增强和门脉期、延迟期恢复为原信号强度的、<2 cm或3 cm结节状病灶，除HCC、RN、DN外，还可能为非肿瘤性动脉门脉分流(暂时性高信号或暂时性信号差)、纤维化、血管瘤、紫癜等原因所致，应注意加以区别。

六 结语

(1)三期动态增强CT是一种较可靠的HCC影像学诊断方法，对肝硬化患者应普遍采用。

(2)三期动态增强MRI更为可靠，有条件时应尽量采用。

(3)小HCC是可以根治，万万不可误、漏诊。

(4)DN为癌前病变，诊断较难，对之应采取积极态度。

(5)发现硬化肝脏，切不可除外存在<5 mm大小的HCC，应建议3~6个月后复查。