肝脏血液供应非常丰富,肝脏的血容量相当于人体总量的14%。成人肝每分钟血流量有1500-2000ml。肝的血管分入肝血管和出肝血管两组。入肝血管包括肝固有动脉的门静脉。属双重血管供应，出肝血管是肝静脉系。肝动脉是肝的营养血管，肝血供的1/4来自肝动脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间动脉，将直接来自心脏的动脉血输入肝脏，主要供给氧气。门静脉是肝的功能血管肝血供的3/4来自于门静脉，门静脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间静脉，把来自消化道含有营养的血液送至肝脏“加工”。肝血管受交感神经支配以调节血量。

门静脉由脾静脉和肠系膜上静脉汇合而成。门静脉还与腔静脉间存在侧枝吻合，正常情况下，这些吻合枝是不开放的。由于上述血管间的联系，当肝脏某些病理因素（如肝硬化）导致门静脉循环障碍时，血流受阻，可引起脾脏淤血肿大。当侧枝循环开放，如致食管静脉淤血曲张，甚至破裂出血；如通过直肠静脉丛形成门静脉和下腔静脉吻合，可致此处静脉丛破裂导致便血；如通过脐周静脉丛形成门静脉和上、下腔静脉吻合，门静脉高压时，可出现脐周静脉怒张。

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 代偿期肝硬化是指各种致病因素作用于肝脏，引起肝脏的弥漫性损害，使肝细胞变性坏死，网状蛋白支撑结构塌陷，修复过程中结缔组织增生，残存肝细胞被纤维隔包绕成为再生结节，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，在此基础上肝脏正常的合成代谢机制紊乱，据统计分析，我国70%的肝硬变患者乙肝表面抗原阳性，82%的患者以前有过乙肝病毒感染，10%-19%的患者与酒精性肝炎有关。其发病高峰年龄在35-48岁，男女比例约5：1。

肝炎、脂肪肝、酒精性肝病和肝硬化并发门引起或酒精、肝硬化和肝细胞癌是目前严重威胁人类健康的疾病，特别是慢性肝炎，是最常见的慢性疾病，在我国，不论病因，病程持续大多数发展为肝纤维化。

肝硬化基本的病理改变是肝细胞外基质（ECM）合成增加或降解减少而导致肝细胞外间质的过度沉积[1]，肝内大量纤维结缔组织增生导致肝硬化。目前除了组织病理学诊断和血清肝纤维化标志物检测两大主要手段外，尚无可靠和敏感的非创伤性诊断方法。然而，在临床中肝脏组织活检受到限制，常见有穿刺后的不良反应、取样误差、不同病理学家之间诊断的差异、非连续性的半定量评估以及穿刺费用等[2]；敏感性和特异性血清肝纤维化标志物均不高和精度不同，敏感性和特异性检测指标是不同的。二维超声诊断有明诊断这些病变有明确的价值，超声诊断肝癌的特异性，阳性预测值100% [3]。然而，绝对的超声回波强度受多种因素的影响，不能作为一个指标来评估肝纤维化的程度。研究认为[4]超声作为一种准确并且无创的鉴别诊断无症状重度肝纤维化或肝硬化的方

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法，但是这些方法很难建立一个定量指标。

脉冲多普勒、彩色多普勒超声 、超声造影及二次谐波等新技术的应用将提高病变诊断的发展，即基本的定性诊断，定量或半定量诊断的发展，特别是彩色多普勒超声无创性研究肝血流动力学变化的可能[5]，这项技术使无创血流动力学参数，可以重复获得，为观察肝脏不同的生理和病理情况下的血流动力学变化的一致性的建议提供了可靠依据及临床应用。

目前，肝功能异常和肝血管的相关研究，已成为一个热点。由于不同的原因肝实质的共同的基本病理变化过程，包括肝细胞变性，肝细胞坏死，炎性细胞浸润，胶原纤维沉积和再生的肝细胞和纤维增生形成假小叶[1]。肝内血流动力学发生改变与再生结节压迫周围门静脉分支、Disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使肝内血管扭曲、闭塞有关。以往的研究表明，肝脏的血流动力学变化为肝硬化门脉高压的形成奠定了基础[6]。肝脏病理改变直接影响肝动脉和门静脉的血流动力学改变，并且血流动力学能更好地反映功能状态，因此，应用彩色多普勒血流成像技术可以根据评价肝脏血流动力学改变的肝功能异常的存在和严重程度，对肝脏疾病的预防和治疗提供了可靠的依据。近年来对肝硬化的研究主要集中在门静脉系统与肝静脉的血流动力学变化，而对肝动脉的血流动力学变化关注较少，目前对肝脏不同病因所致肝脏流入道综合的血流动力学变化则很少有报道。众所周知，肝脏每分钟循环血流量可达1500~2000ml，作为肝脏营养血管的肝动脉，为肝脏组织提供丰富的氧和营养物质,其血流量占肝总血供的1/4，占氧供应量的80%,其压力较门静脉高30~40 倍[7]，所以当肝动脉因某种原因阻塞，即使门静脉血流保持通畅，肝脏组织同样会发生缺氧进而发生病变。不同病因对肝功能损害的病理改变是复杂多变的，并且肝动脉和门静脉的影响因素也是千差万变的，因此，对肝脏血流动力学研究的指标应该全面充分的表达血流动力学改变的所有信息，通过多因素综合分析各项指标，结合各类指标的变化与肝功能分级，相关回归分析其中的相关性，才能更好的说明肝血管系统血流动力学指标与肝功的相关性，并对不同病变引发的肝纤维化作出较准确判断与评估。本研究拟通过对120 例不同病因所致肝硬化患者肝脏门静脉直径及血流速度进行检测，探讨肝炎后肝脏门静脉直径及血流速度变化特点及与肝功能Child-Pugh 分级的相关性，为临床肝硬化疾病的早期诊断提供实用、可靠及敏感的非创伤性诊断方法和依据。

目前，国际上还没有研究出一种新的评分模型或检测肝功能的方法，取代Child- Turcotte - Pugh 评分评估肝功能的地位。对于Child-Pugh分级，他们是否能准确预测肝硬化患者的预后是有争议的。肝硬化发展过程中的血流动力学变化为观察指标，与疾病的进展有关，门静脉压力测定在评估肝硬化患者预后具有重要意义，然而没有明确的量化指标在Child分级中来评估，可能会在评估预后的过程中出现偏差，预测和评估门静脉压力的准确测量方法是有创的，难以被患者接受。临床上常用超声检查测量值来间接评估门静脉压力[32]，门静脉高压是诊断肝硬化的重要依据,当门静脉压力超过2.45kPa,就会造成门体侧支循环的开放。门静脉压力增高时使门静脉直径增宽,所以门静脉主干宽度 第 2 页

被临床上经常用来判断门静脉高压。本研究就将门静脉直径及血流速度与Child- Turcotte- Pugh分级两者之间进行相关分析，并探讨两者联合在肝硬化早期诊断的价值。

比较研究肝硬化Child-Pugh分级的肝硬化门静脉宽度及血流速度的关系和数据分析，可以给我们以下的建议：

(1)肝功能分级的不同，门静脉直径会不同；结果显示随着肝功Child- TurcottePugh 分级的加重，门静脉直径逐渐增大，各级之间差异具有统计学意义。这类的分类逐渐演变为C级，病情恶化进展导致肝硬化，血流动力学变化和持续的流动阻力增加，门静脉压力、门静脉直径补偿生长的宽度。

(2)Child- Turcotte- Pugh分级及门静脉直径均可在一定程度上两者具有相关性，为正相关，(r=0.239,P=0.001)，但由于相关系数值小于0.5，故说明两者相关性不强，为弱相关，由此提示，在一般情况下，肝功能分级越重的患者，门静脉直径越大，反之门静脉宽度越大的，则肝功能分级越差；但由于两只之间相关性不强，因此不能再只知道其中一个的情况下随意推测另一个，或仅凭一项判断评估患者的预后，两者联合可以更加全面及准确指导肝硬化患者早期诊断。

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肝炎后肝硬化的超声诊断技术进展

蒋晶晶 贾国强

当慢性疾病发展为肝硬化时，将造成很大影响对患者的生活质量，所以肝硬化程度的诊断、治疗时机及预后具有重要意义［1-2］。目前，确诊肝硬化的主要方法是肝活检病理学检查，

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明确病变程度，并观察药物作用，但肝活检是侵入性检查的患者介入治疗的患者，有一定的风险，患者接受时有一定顾虑.所以，能够找到一种可以准确评价肝硬化程度的无创检查手段越发重要。近年来，随着化验室检查的完善、CT、磁共振成像及超声诊断技术的发展，肝硬化的早期诊断已经实现［3］。

1 .弹性成像

弹性成像是一种新型的诊断肝硬化的超声技术，可以研究传统的超声检测不到的疾病。上诉观点最早是由Ophir等［4］于19xx年提出来的，即正常的生物组织之间或不同解剖结构之间存在着细微的弹性差异。用获得的组织弹性信息，评价组织间的差异程度来计算出变形程度，然后用灰阶或彩色编码显示，因为组织硬度或弹性和组织病理损伤密切相关，诊断疾病是有价值的。甘科红等［5］经过观察120例慢性乙型病毒性肝炎患者，并且对弹性成像与肝硬化病理分期之间的关系进行分析，研究用弹性评分来评价肝纤维化与肝组织病理诊断之间的相关性，结果显示两者呈显著正相关，研究表示超声弹性成像诊断肝纤维化的灵敏度、特异度、准确度分别大约为92.5%、85.0%、90.0%，所以弹性成像能够比较客观地评估肝纤维化的程度［6］。

2 .超声造影

超声造影是基于微泡造影剂形成的大量微气泡，进而形成许多新的声学界面，产生了造影效果。超声造影剂周围静脉注入后，通过连续记录造影剂到达肝动脉、门静脉、肝静脉的时间，计算造影剂到达肝动脉与到达肝静脉的时间间隔，造影剂到达门静脉与到达肝静脉的间隔时间。超声造影可以显影肝动脉、门静脉、肝静脉详细的过程和肝实质的时间强度曲线变化的特点，进而观察肝硬化的血流动力学变化规律。肝硬化到达肝静脉、肝动脉与肝静脉的间隔时间、到达门静脉与肝静脉的间隔时间缩短，肝内的血流动力学改变与肝实质的时间-强度曲线峰值强度等变化与肝动脉硬化、肝内的分流形成等有关［8］。

3． 肝脏瞬时弹性探测仪-Fibroscan

肝脏瞬时弹性探测仪-Fibroscan 是一类新的肝硬化检测仪器，它采用切变弹性探测仪测定肝脏组织的瞬时弹性，能够无创的检测肝硬化的损伤程度。Marcellin等［9］通过对202例欧洲肝硬化患者进行肝活检和肝弹性检查，结果提示，肝脏组织的弹性与Metavir（ｒ＝0.65）和Ishak （ｒ＝0.65）纤维化的分期呈显著正相关（P＜0.01）。Chan等［10］认为Fibroscan 用来诊断肝硬化患者无纤维化、桥接纤维化和肝硬化最适界值分别是8.4kpａ、9.0kpa、13.4kpa，AUPOC分别为0.800、0.870和0.930。Ogawa等对44例HBV感染者进行了Fibroscan 检查和肝脏组织活检，认为Fibroscan 值与肝硬化病变分期呈高度相关性。Fibroscan 也可用来动态评估乙型病毒性肝硬化患者抗病毒治疗前后效果。Fung等报道应用抗病毒口

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服药治疗426患者，3年后患者Fibroscan 检测值与基线相比呈显著下降状态，但是由于样本量偏少，需要采集大样本进行相关研究。肝脏组织的弹性值随着ALT和胆红素水平的转为正常而出现降低，因此当ALT和胆红素水平正常时再行Fibroscan 检查可提高其检测的准确率。另外有研究证实联合其他肝纤维化诊断模型如FbroTest可提高其诊断率，但诊断效益尚需进一步研究进行阐明。

近年来，随着超声技术的迅速发展，逐渐成为一种无创检查一个新的力量，更适用于早期筛查，短期回顾，动态观察，并从定性、定量的变化。

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第二篇：酒精性肝病常见临床综合征

酒精性肝病常见临床综合征 临床肝胆病杂志 2014-05-14 发表评论 分享

作者 中国医科大学附属第一医院消化内科 张岱 王炳元

随着人们生活方式的改变和社会交往的增多，酒精性肝病(ALD)已经成为我国部分地区终末期肝病的首要原因。一些过去认为在我国ALD中比较少见、甚至罕见的临床综合征(如马德龙综合症、假性布加综合征、酒精性肝性骨病等)逐渐增多。早期认识和及时处理这些综合征，对延缓疾病的进展和提高患者的生存质量具有重要的意义。

1. 马德龙综合征(Madelung syndrome，MD)

MD又称为良性或多发性对称性脂肪瘤病或Launois—Ben—saude syndrome，是一种少见的脂肪代谢异常性疾病。国外最早报道于地中海沿岸的30～60岁的中年男性，60％-90％与饮酒有关。国内19xx年首次报道3例“良性对称性脂肪瘤病”，其中2例是明确嗜酒者。作者统计国内282例MD患者男女比例为14.6：1，大量饮酒史者占66.3％。

MD早期没有症状，逐渐出现吞咽困难(脂肪组织与食管黏连)、转颈困难，颈部或咽喉部或纵膈内器官的疼痛、呼吸睡眠暂停综合征等。敏感性、机动性和自发性神经病变(类似于糖尿病末梢神经炎的症状)，主要是慢性乙醇摄入导致的神经脱髓鞘化和轴突萎缩。病史较长者还会对喉部器官产生压迫导致呼吸困难。典型的体征为与蜘蛛痣分布相似区域出现对称性脂肪沉积，或胸部夸张的女性外观，也有描述为“马颈”、“驼峰背”、“大力水手”等，非饮酒者(主要是女性)表现为环绕腹部和臀部的脂肪堆积。

MD的发病机制尚不清楚，很可能是一类源自于棕色脂肪组织的肿瘤性组织。棕色脂肪组织存在线粒体基因MERRF位点及线粒体DNA m8344(A>G)的点状突变，以及酶的缺陷或膜受体改变和棕色脂肪细胞的去交感神经化等，而致脂肪瘤的发生。使用人类免疫缺陷病毒蛋白酶抑制剂也可出现类似MD的皮下脂肪瘤。

MD的诊断主要依靠临床病史和直接视诊来确诊。超声不能提供足够的术前诊断信息，CT和磁共振对脂肪过多分布的评估有帮助，显微镜下MD脂肪细胞比普通白色脂肪细胞较小，往往无包膜且异型性明显，但罕有发生恶变。

MD属于一种隐匿、缓慢进展的良性肿瘤性疾病，早期发现和及时戒酒是否阻止疾病进展尚未见报道。目前发现的均为中晚期或有症状患者，脂肪组织体积的增大主要由脂肪细胞增生造成，不会随着降低能量摄入、减肥等方式消退，所以治疗依赖于手术切除。

总之，MD在我国并不少见，尽管发生机制不清，但绝大部分发病与酗酒有关。目前尚缺乏对该病的早期认识，往往是患者出现压迫症状，或因为美容的需要而就诊，失去了对因治疗的时机。

2. 假性布加综合征

布一加综合征(Budd—Chiari syndrome，BCS)由肝静脉流出道阻塞所引起，阻塞可发生于从小肝静脉至肝后段下腔静脉入右心房口处的任何部位，引起肝脏或下腔静脉回流障碍，导致淤血性肝硬化和／或水肿或腹水。病因及发病机制非常复杂，西方国家的病因研究中，凝血机制异常导致的血液高凝状态被认为是主要的致病因素，其中骨髓增殖异常性肿瘤是最主要原因，环境因素可能是我国主要的致病因素。

部分重症酒精性肝炎或酒精性肝硬化合并酒精性肝炎患者也可见BCS的表现，甚至出现双下肢至腹壁高度凹陷性浮肿、穿刺部位渗水的表现，极低的白蛋白血症可加重浮肿，但有时在病程中下肢浮肿“神奇”的迅速消失，类似于BCS介入治疗后的表现。

一般认为，肝左叶接收肠系膜上静脉引流的血液，肝右叶接收肠系膜下静脉和脾静脉引流的血液，作为肝脏的第三叶尾状叶同时接收肠系膜上下静脉的血液。尽管酗酒者的饮食习惯不同，酒精在肠道的吸收部位有一定的差异，但酒精兼具脂溶性和水溶性，到达尾状叶的酒精就会增多，脂肪变就较严重，从而出现尾状叶异常增大，有时还会伴有左叶中的方叶增大，导致肝静脉或下腔静脉受压狭窄，引起假性BCS。也有报告ALD引起的静脉闭塞，静脉周围纤维化和淋巴细胞性静脉炎等可导致肝静脉的结构改变。

国外6例假性BCS报道中，5例是酒精性肝硬化合并肝脏重度脂肪变性，1例是由于大量酗酒引起急性脂肪肝所致归；国内报道的3例均为酒精性肝硬化。

假性BCS的临床表现缺乏特异性，除ALD的表现外，主要是双下肢由远及近的浮肿；部分患者合并有肾病综合征的表现。实验室检查结果表现出与ALD相似的特点，如平均红细胞体积增高，AST>ALT，GGT升高明显，血清IgA升高，无血液高凝状态。肝脏增强CT检查提示肝脏体积增大，脂肪变性，密度不均匀，尾状叶及左叶增大明显，肝静脉变细；磁共振成像检查除CT所见外，肝脏实质呈片状强化，肝静脉或门静脉内未见血栓形成。血管造影检查提示肝静脉、下腔静脉通畅，未见血栓形成或者膜性狭窄，由于尾状叶增大压迫下腔静脉，介入操作插管比较困难。

假性BCS无特异的治疗方法，部分患者戒酒后血生物化学和临床症状改善，抗凝治疗无效，不恰当的抗凝治疗会引起严重的内脏出血危及生命，肝移植治疗有效。

3. 酒精性肝性骨病

肝性骨病(hepatic osteodystrophy，HO)是一种代谢性骨骼疾病，是慢性肝病患者常见而又经常被忽视的并发症。可发生于各种慢陛肝病，如ALD、慢性肝炎和肝硬化、慢性胆

汁淤积性肝病及肝移植等，常出现钙磷代谢的异常和骨密度(bone mineral density，BMD)的降低，甚至引起自发性骨折。酒精性骨代谢障碍又称为酒精诱发的骨病。

由于酒精可直接抑制成骨细胞的活性、增加骨质流失，长期持续饮酒的ALD患者即使不酗酒也有较低的BMD，尤其是年轻的患者，BMD甚至低于比其年长10岁的正常人。目前认为，患者的年龄、低BMI和消极的生活方式是ALD患者BMD降低的独立危险因素，其他因素还包括：(1)营养不良和慢性腹泻导致钙的消耗；(2)内源性雌激素的分泌减少；(3)摄入不足及缺少日照使维生素D缺乏／不足；(4)久坐的生活方式；(5)吸烟等。所以酒精诱发的骨病更加常见。

作者诊治的1例27岁女性患者，有6 a的饮酒史，每天至少饮用100 g以上的酒精。一年半前跌倒后发生的骨折已经提示该患者发生了严重的骨质疏松，但没有引起医生的重视，最终导致全身多处骨折的发生。患者入院时血钾(1.95 mmol／L)、血钠(130 mmol／L)、血氯(86.3 mmol／L)、血钙(1.22 mmoL／L)、血磷(0.62 mmol／L)、血镁(0.32 mmol／L)等血清离子均极度降低，25-羟基维生素D3<3 ng／ml(正常参考值11—42.9 ng／ml)，腰椎BMD为0.723 g／cm2[正常参考值为(1±0.18)g／cm2]，T值为(表示受检者BMD与同性别骨峰值的差别)一2.4(正常参考值>-1)，Z值(表示受检者BMD在同性别同年龄组平均值的差别)为-2.5(正常参考值>-1)等明显减低，具备典型的ALD相关的代谢性骨病表现。

酒精诱发的骨病诊断并不难，关键是提高认识。对于长期持续饮酒的ALD患者，存在一些危险因素，特别是出现骨痛的表现，应及时检测血清钙、磷离子，有条件时进行骨代谢标志物和BMD检测。单纯戒酒并不能改善BMD，治疗主要是制定改变生活方式计划，应在戒酒(戒烟)的同时加强营养支持(特别是蛋白质热量的补充)，增加钙和维生素D3的补充。也有研究认为，适量饮酒可诱导内源性雌激素的分泌，后者可增加骨密度和／或降低骨折风险，但适量饮酒的尺度是很难把握的。

4. 酒精戒断综合征(alcoholic withdrawal syndrome，AWS)

AWS往往发生于过量、规律饮酒的酒精依赖者，临床症状一般在戒酒6～17 d后出现类似精神分裂征的躁狂型或抑郁型等表现，最早也可发生于12 h左右，多呈急性发作过程。症状与饮酒的时间和肝功能异常程度无相关性，但与戒酒和精神刺激有关。最早的戒断症状是震颤，通常是两侧性，早晨较明显，所以称为晨间震颤，其他还包括沉默寡言、木呆等抑郁症状；或语言增多、语无伦次、多彩幻觉(幻嗅、幻视、幻听)和近记忆力障碍等。严重时出现震颤谵妄(delirium tremens，DT)，有体温升高者称发热性DT。

大多数AWS患者来自农村地区的极重度饮酒者，因为是一种无监督的被迫戒酒，酒精戒断症状和体征较重。当患者因外伤等意外或其他疾病入院，特别是进入重症监护病房(intensire care units，ICU)监护的酒精依赖者停止镇静后16％～31％发生AWS。DT状态

和转入ICU的患者构成一种特殊的危险群。严重的DT患者血液中处于超肾上腺素状态，过量的儿茶酚胺释放到血液中，导致液体丢失和过度代谢，长期饮酒经常出现不同程度的心脏病(如酒精性心肌病)，呈现扩张型心肌病改变。心律失常可发生于没有任何相关性心肌病的AWS患者，QT间期暂时延长，甚至出现恶性室性心动过速，尤其是过多的液体增加心脏负荷，诱发和加重心脏相关的并发症，甚至出现猝死。另外，不适当的镇静又可致呼吸骤停。

因此患者生存的决定因素取决于DT的程度、机械通气和ICU期间并发症(如肺炎、肝硬化、消化道出血等)及相关合并症(酒精性心肌炎或心律失常等)的程度。在过去的几十年中，危重患者护理取得了很大进展，国外AWS病死率已经从37％降至2．4％，但国内尚无统计学资料。

苯二氮卓类和巴比妥类镇静剂和支持疗法(纠正酸碱平衡及离子紊乱、补充维生素和能量等)处理后，能明显缓解DT和减轻ICU院内获得性肺炎患者中的发病率。α2一受体激动剂和氟哌啶醇能明显缓解精神症状。；担心镇静过量者可直接经口或静脉注入适量乙醇，但禁止用于ICU的患者。

目前推荐的镇静剂包括氯美噻唑和劳拉西泮，前者在欧洲应用广泛，后者能够安全有效地防止酒精戒断患者急性心肌梗死并发症的发生。

以上描述的仅仅是酒精眭肝病临床常见综合征的一部分，还有酒精性骨髓抑制、酒精性心肌病、酒精性脑病、酒精性肾病综合症、酒精性血管闭塞(栓塞)综合征、酒精性精神障碍综合征等也很常见，但相关临床研究并不多，都应该引起临床的重视。

临床肝胆病杂志第30卷第2期20xx年2月

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关键词： 酒精性肝病 ALD 临床综合征