药理学重要首选药

01——青霉素过敏性休克——肾上腺素（翻转作用）

02——急性肺水肿——呋塞米（水电解质紊乱最常见、耳毒性）

03——脑水肿，降颅内压——甘露醇

04——室性心律失常——利多卡因（复苏三联针）

05——强心苷中毒所致的快速型心律失常——苯妥英钠

06——阵发性室上性心动过速——维拉帕米

07——心房颤动——强心苷（中效地高辛）

08——稳定型心绞痛的急性发作——硝酸甘油

09——首期治疗和预防粥样硬化——阿司匹林（风湿首期）

10——高甘油三酯血症（TG）——非诺贝特（强力降血酯）

11——家族性高脂蛋白血症——非诺贝特

12——胆固醇血症——洛伐他汀

13——抗皮肤过敏，抗晕止吐——H1-R阻断剂：氯苯那敏（扑尔敏，睡眠）/二代阿司咪唑（息斯敏，心脏毒性）

14——慢性哮喘，间歇期哮喘——倍氯米松

15——支气管哮喘和喘息性支气管炎——沙丁胺醇（β2-R阻断，舒喘灵）/沙美特罗（多用）

16——原因不明的急性哮喘发作——氨茶碱（慢性口服，重症哮喘一次0.25~0.5g用50%葡萄糖注射液20~40ml稀释后缓慢静注，不少于10分钟）

17——震颤麻痹——左旋多巴：卡比多巴（10：1）

18——绝经后骨质疏松症——雌激素（骨质吸收抑制）

19——抗癫痫大发作（全身性发作）——苯妥英钠（单纯局限性）/卡马西平（三叉N痛，舌咽）

20——小发作（失神性发作）——乙琥胺（副作用小）

21——癫痫持续状态——地西泮（苯二氮卓类，静推注，后遗效应）

22——子痫（惊厥伴有高血压）——硫酸镁（口服不易吸收，降低管腔渗透压，腹泻） 23——对各种癫痫均有效——丙戊酸钠（广谱）

24——青霉素：梅毒，钩端螺旋体病，G+菌（链葡厌风白肺炭+螺旋体+放线菌+脑膜双球菌（草绿色链球菌和肠球菌））

25——红霉素：支原体肺炎，百日咳，军团菌病，弯曲菌所致的肠炎

26——链霉素：鼠疫，免热病，结核等（过敏严重）

27——氯霉素：伤寒、副伤寒、脑膜炎、立克次体病、沙眼（抑制骨髓造血最严重，灰婴综合征：恶心、呕吐、腹胀、发绀、进行性皮肤苍白、循环衰竭）

28——林可霉素：金葡菌引起的急慢性骨髓炎、关节炎

29——庆大霉素：G-菌类的沙雷菌属

30——磺胺嘧啶（中效）：流脑，诺卡菌属

31——喹诺酮类：痢疾首选（小儿孕妇禁用）

32——甲硝唑：厌氧菌感染、肠内外阿米巴、阴道滴虫病

33——四环素：立克次体、支原体肺炎、衣原体、性病性淋巴肉芽肿、螺旋体感染所致的回归热（8岁以下禁用，肝肾毒性，二重感染）

34——甲苯咪唑、阿苯达唑：蛔虫、蛲虫、钩虫、鞭虫

35——乙胺嗪：丝虫病

36——吡喹酮：绦虫、血吸虫

37——疟疾：控制症状：氯喹（阿斯综合征） 病因预防：乙胺嘧啶 防复发：伯氨喹

38——缩宫素：催产和引产，产后止血 麦角新碱：产后复原，子宫出血（禁止用于催产和引产）

39——利托君（安宝）：防治早产

40——氨苯砜：麻风病（砜综合征）

耳毒性排行榜：新卡阿西庆妥奈链（氨基糖苷类：新霉素、卡那霉素、阿米卡星、西索米星、庆大霉素、妥布霉素、奈替米星、链霉素）

用药前需作皮试的药物：抗生素类、降钙素、

瞳孔缩小：吗啡（纳洛酮阻断）、有机磷中毒、毛果芸香碱、

常见的联合用药：

人工冬眠合剂：

①异丙嗪（非那根50mg，H1-R阻断剂）

②哌替啶（度冷丁100mg，人工合成阿片受体激动药）

③氯丙嗪（冬眠灵50mg，吩噻嗪类抗精神病药，锥体外系反应）

兴奋型抗精神病用得好新药：氯氮平、舒必利

复苏三联针：肾上腺素1mg、阿托品1mg、利多卡因100mg稀释10倍静注

根除幽门螺杆菌的三联疗法：

质子泵抑制剂（PPI：奥美拉唑（卓艾综合征））或枸橼酸铋钾+克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（便宜）任选两种

一线抗高血压药：利尿药、钙通道阻滞药、ACEI类、肾上腺素受体阻断药（氢氯噻嗪、拉西地平、卡托普利、哌唑嗪（首剂现象）、依那普利）

一线抗结核药：异烟肼（雷米封）、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素

硫酸镁：利胆、导泻、抗惊厥、子痫、降血压（中毒用钙剂缓慢注射直至恢复肌张力） 抗凝血药：香豆素（华法林：体内抗凝）——VitK对抗其出血

肝素：体内体外抗凝——鱼精蛋白对抗

钙拮抗剂（枸椽酸钠、草酸盐）：体外抗凝（输血）——钙剂对抗

三抗药：

①β-R阻断剂(普萘洛尔)：抗高血压、抗心绞痛、抗心律失常

②钙通道阻滞剂（硝苯地平）：抗高血压、抗心绞痛、抗心律失常

③苯妥英钠：抗癫痫、抗心律失常

糖皮质激素：

四抗——抗炎、抗毒、抗休克、抗免疫

四影响——①血液：三系升高L下降 ② 代谢：分解代谢，保钠排钾升血糖 ③骨骼：排钙引起发育障碍 ④消化：加重消化性溃疡

一兴奋——可诱发惊厥，兴奋中枢

不良发应：

①一进一退：药源性皮质功能亢进，（停药反应）药源性皮质功能减退

②三高一低：高血压、高血糖、高血脂

③六个诱发：诱发加重感染、诱发加重溃疡、诱发心血管疾病、诱发糖尿病、诱发白内障和表光眼、诱发惊厥、致畸

用药指导：

与抗生素合用时，先停激素再停抗生素

大剂量只用3天

大剂量后应逐渐停药（反跳现象）

用药期间饮食三低一高一补：低盐、低糖、低脂、高蛋白，补充维生素D、钙剂、钾盐

解救有机磷中毒的原则：

①立即脱离中毒环境：冲洗全身污染部位

②洗胃：稀肥皂水或清水（2%碳酸氢钠敌百虫禁用，高锰酸钾硫代硫酸酯的对硫磷禁用） ③尽早给予足量特效解毒药：阿托品、氯解磷定（胆碱酯酶复活药）

④防治并发症：积极防治体克、水肿、感染

酸甜汁编辑

 

第二篇：药理学重点大题总结

<<药理学>>重点大题总结

肾上腺素（adrenalilne AD）临床应用：1.心脏停搏：因溺水，中枢抑制药中毒，麻醉和手术意外，急性传染病和心传导高度阻滞引起的心脏停搏可做AD心室内注射具有起搏作用。2过敏性休克：输液或青霉素等过敏引起的过敏性休克，AD能明显收缩小动脉和毛西血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和接触支气管平滑肌痉挛，从而迅速缓解症状，挽救病人生命。3支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应：AD可解除哮喘时支气管平滑肌痉挛，还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质，以及减轻呼吸道水肿和渗出，从而使支气管哮喘急性发作得到迅速控制。4局部应用：AD加入普鲁卡因或利多卡因可延缓局麻药吸收增强局麻效应延长局麻时间，减少局嘛吸收中毒发生。

青霉素不良反应：1过敏反应：最常见，1%-10%，以皮肤过敏（寻麻疹药疹）和血清病样反应多见，但多不严重，停药后可消失。最严重过敏性休克，临表为循环，呼吸衰竭，中枢抑制。2赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可发生寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快，可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠，钾甚至心脏抑制。

氨基糖苷类不良反应：1耳毒性：A前庭毒性，眩晕主要，头昏，视力减退眼球震颤，恶心呕吐共济失调，卡那霉素，巴龙霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鸣，听力减退，永久性耳聋，链霉素庆大霉素，奈替米星。2肾毒性：易引起药源性肾衰，小球滤过但并非小管排出，药物积聚，溶酶体破裂，表现为蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮质血症肾功损伤，链霉素最低，新霉素最强。3神经肌肉麻痹：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭。4变态反应：皮疹发热，血管神经性水肿，接触性皮炎。

毛果云香碱（pilocarpine）机制：直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的M胆碱受体，尤其对眼，腺体作用明显。A眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。临床治疗开角/闭角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺体：明显增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺体分泌也增加。C平滑肌：兴奋瞳孔括约肌，捷状肌。D心血管：心率短暂减慢，升压反应。

有机磷酸酯中毒机制：可与ACHE牢固结合，而抑制了该酶的活性，其结合点与易逆性ACHE药相似，也在ACHE的酶解部位丝氨酸的羟基。ACHE失去水解ACH能力，ACH积聚。

有机磷酸酯中毒治疗：1阿托品：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期给药直到症状消失或阿托品化。2ACHE复活药（碘，氯解磷定，双复磷）：能使ACHE恢复活性，可以解救单独用阿托品不能控制的严重病，缩短中毒病程。

阿司匹林不良反应：1胃肠道反应：最常见，它抑制COX1干扰PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不适，胃灼痛，诱发或加重溃疡和出血，抗风湿剂量阿司匹林可引起恶心呕吐，损伤胃黏膜呈无痛性出血。2过敏反应：荨麻疹和血管神经性水肿多，罕见阿司匹林哮喘。3凝血障碍：一般剂量长期使用抑制血小板功能，出血时间延长。4水杨酸反应：用药过量出现的中毒反应，头痛头晕，耳鸣视力障碍，出汗，恶心呕吐，甚至惊厥昏迷。5对肝，肾功能影响：转氨酶活性高，肝大恶心黄疸，Rey综合征，表现为肝损害和脑病。

强心苷不良反应：1胃肠道反应：最常见早期症状，厌食恶心呕吐，腹泻。2中枢神经系统反应：眩晕，头痛，失眠，疲倦谵妄，黄绿色盲，视觉障碍是停药指征。3心脏反映：不同程度心率失常，最严重，A快速心率失常，室性早搏二联率，使停药指征。B房室传导阻滞C窦性心动过缓，降到60以下，也是停药指正。

ACEI——CHF机制：1抑制ACE的活性：可抑制体循环及局部组织中ANG1向ANG2转化，

使ANG2含量减低，减弱ANG2的收缩血管和抗平滑肌增生，抗细胞有丝分裂作用，还可抑制缓解激肽降解，使血激肽增加发挥扩血管降负荷作用。2抑制心肌及血管重构：ANG2是心肌增生主要因素，可收缩血管，增加心后负荷，刺激心肌肥大血管胶原增加，血管壁细胞增生，从而心肌血管重构，改善心功能。3对血流动力学影响：ACEI降低全身血管阻力，使心输出增加，心率略减，增加肾血流，改善心舒张功能。优点为久用仍有效。4抑制交感神经活性作用：ANG2可促进交感神经节传递功能，加重心肌损伤，所以ACEI可以通过抗交感作用抑制中枢RAS，降低交感活性，进一步改善心功能。

ACEI-----高血压：通过抑制ACE，减少ANG2的生成，降低循环与循环组织RAS活性。1，3，4同上，5减弱ANG2抗利尿作用以及减少醛固酮分泌，促进水钠代谢，减轻潴留。

优点：1降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响，2可预防逆转心肌与血管构型重建3增加肾血流量，保护肾脏4能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂代谢改变。 心绞痛药--1硝酸甘油：作为NO供体，在平滑肌细胞内经谷光甘肽转移酶的催化释放出NO，NO的受体是可溶性鸟甘酸环化酶活性中心的Fe2+，二者结合激活鸟甘酸环化酶，增加CGMP含量，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，Ca2+减少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通过NO的相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖与血管内皮细胞，因此在内皮有病变的血管仍可发挥作用。此过程还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与，还可促进降钙素基因相关肽释放产生强烈扩血管效应。此外通过产生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治疗。2。?-拮抗剂：A降低心耗氧量：通过拮抗?受体使心肌收缩力减弱，心肌纤维缩短速度减慢，心率减血压降，明显减少心肌耗氧。B改善心肌缺血区供血：能降低心肌耗氧量，扩张冠状血管，而增加缺血区血流，还有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜区。C可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量，改善糖代谢减少耗氧。3合用：选用作用时间相近药物，普奈洛尔+硝酸异山梨醇酯。能协同减低耗氧， ?受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩增强，硝酸酯类可缩小?抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，取长补短，合用时用量减少，副作用减少。但由于都可降压，如血压下降过多，对心绞痛不利。一般口服给药，从小量开始逐渐增量。心功能不全，支哮，心动过缓不宜应用，血脂异常者禁用。

糖皮质激素：作用机制：1抗炎：在炎症初期能能增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症离子释放从而减轻渗出，红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，粘多糖合成及肉芽组织增生，减轻后遗症。2抗休克：A抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，恢复血液动力学改善休克状态。B稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子形成C扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力D提高机体对细菌内毒素耐受力。3对代谢影响：糖代谢增，蛋白代谢抑制，核酸代谢，保钠排钾，利尿。4允许作用：对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。5免疫抑制和抗过敏，退热。

临床应用：1严重急性感染（中毒性感染或同时伴休克，多种结核病急性期如结核性脑膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治疗及防止某些炎症后遗症。2自身免疫性疾病（风心病，风湿关节炎，SLE）过敏性疾病（荨麻疹，支哮，过敏性休克）器官移植排斥反应。3抗休克治疗：感染中毒性休克早，短时间突击使用大量糖皮脂激素。过敏性休克结合肾上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，儿童急淋，粒细胞减少症）5局部应用（湿疹，肛门瘙痒，接触性皮炎，肌肉关节劳损）6替代疗法（急慢性肾上腺功能不全，肾上腺次全切后）

不良反应：1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。