神经内科笔记

（来自校内）

十二对脑神经

一嗅二视三动眼，

四划五叉六外展，

七面八听九舌咽，

迷走及副舌下全。

（虽然大家都知道这个，我想还是需要把它放在最前面，真的是经典中的经典）

痴呆常见的病因：Vitamin （维他命)

即7项首个字母：

Vascular reason 血管性

Infection 感染

Tumor 肿瘤

Alzheimer disease 阿尔茨海默病

metabolism 代谢性

Inheritance 遗传、变性病

Nutrition 营养缺乏

睡眠性头痛的治疗药物选择

李（锂）灵（西比灵）退（褪黑素）休（消炎痛）喝咖啡（咖啡因）

周围神经的分类

感觉神经128

动346副舌下

57910为混杂

颅神经核团在脑内的分布

嗅入端脑视入间，动眼滑车出中脑，5678过脑桥，9101112延髓穿。

语言中枢和视听中枢记忆法

视距听颞横

听颞上后行

视角书额中

说额下后用。

椎体和脊髓的发生学的关系

331，等生成

(人在胚胎三个月时，脊柱和脊髓是相等的；在出生时脊髓的末端平对第三腰椎椎体下缘，成人时，平对第一腰椎椎体下缘。)

视路受损的歌诀:

单眼是全盲

叉中颞半双

叉外鼻半盲

视束对半双

向上均同上

十二对脑神经中的“特别小组”：

组员1：嗅神经，嗅觉传导通路是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路。

组员2：滑车神经，最细的脑神经。

组员3：三叉神经，三叉神经的脊束核是最长的脑神经核。

组员4：迷走神经，行程最长、分布范围最广的脑神经。

交感神经功能歌诀

怒发冲冠，瞪大双眼；

心跳加快，呼吸大喘；

胃肠蠕动慢，大便小便免；

骨脏血管收缩，舒骨骼肌血管；

全身出汗唾液粘，力量来自肝糖元；

查复合感觉：“一点，两点，一划，一握”

（分别对应是定位觉，两点辨别觉，图形觉和实体觉）

日追（錘）夜赶（杆）：视錘系统只有在较强的光线下才能发生反应，故也称明视觉系统。视杆系统在昏暗的环境下可感受弱光刺激，故也称暗视觉系统。

昏迷病人诊断口诀:感、伤、卒、脑、痫、它。

感:中枢神经系统感染.

伤:脑外伤.

卒:脑卒中.

脑:各种脑病,如肝性脑病,肺性脑病.

痫:癫痫.

它:其它原因,如休克,低血糖等.

快速鉴别昏迷病人是神经科疾病还是内科疾病的四招：

翻眼皮、抠腋窝、划脚丫、搬脖子。

翻眼皮可以看眼位，是否有凝视，瞳孔的大小、抠腋窝可以观察肢体的活动，划脚丫可以判定病理征，搬脖子可以判定脑膜刺激征。

脑疝是神经内、外科的急症，你只要学会了下面的顺口溜，自然就有一个比较全面的理解。

脑疝、脑疝；瞳孔散大，昏迷瘫痪；呼吸不好，面色难看；先给馒头（甘露醇mannitol的译音），再把针穿（指脑室穿刺引流）。

"忆往事,似云烟;

不觉感叹:谁不为己面?!"

忆---意识障碍；往---遗忘综合症；事---视觉障碍；似-----失语，失用，失认等；云---眩晕；烟----眼球运动障碍；不---步态异常；觉---晕厥；感---感觉障碍；叹——瘫痪；谁---延髓麻痹；不---不自主运动；为---肌萎缩；己---共济失调；面---面肌瘫痪

反射 12345678像数数字一样简单

踝反射：S 12

膝反射：L34

肱二头肌反射：C56

桡骨膜反射:C78

舌根苦、舌尖甜、舌背两侧尝酸咸；尖体面、根舌咽、三叉舌咽管一般。

（把舌头等分成“尖、体、根”三份，那么每份就是1/3。前2/3的特殊感觉（味觉）由面神经管，后1/3的味觉由舌咽神经管，前2/3的一般感觉由三叉神经管，后1/3的一般感觉由舌咽神经管）

交感神经使瞳孔扩大，副交感神经使瞳孔缩小

简称 交大附（副）小

皮质脊髓束

运动中枢锥细胞，发出皮质脊髓束；

内囊后肢必穿行，脑干之内腹侧经；

延髓交叉再下行，更名皮质脊侧束；

脊髓全长都贯穿，边降边入前角中。

视觉传导通路

光线入眼视网膜，视锥视杆感受器；

信息传给双极元，换节细胞入颅腔；

鼻侧交叉颞不交，合成视束入间脑；

外膝状体再换元，内囊后肢视中枢。

海绵窦外侧的神经由上而下依次为：动眼神经，滑车神经，眼神经，上颌神经。 “ 动滑眼上”

书、说、听、阅。

除去阅读中枢不说，书写、说话与运动有关，而第一躯体运动区在额叶的中央前回，所以书写中枢与运动性语言中枢在额叶。听话与听觉代表区（颞横回）相连，所以在颞叶。而书写中枢、运动性语言中枢、听觉性语言中枢这三个语言中枢是位于自上而下的三个相邻的脑回而且都位于这三个脑回的后部。所以只能是： 书写中枢——额中回后部——失写症

运动性语言中枢——额下回后部——运动性失语（Broca失语）

听觉性语言中枢——颞上回后部——感觉性失语

阅读中枢——顶下小叶角回——失读症

浅深感觉传导路，浅交脊髓深交延。

三元两换一越边，身右感觉左脑传。

缘用角读。

缘上回（运用中枢），角回（阅读中枢）一个半

脑干核团：面神经的一半，舌下神经核由对侧支配。

遇到昏迷的病人，你记住十个字（低低中糖尿，神脑传肝毒），基本不会漏诊。低（低血压-各种休克）低（低血糖）传（传染病）糖（糖尿病昏迷）尿（尿毒症），脑（脑外伤）神（神经内科疾病）中（中暑）毒（各种中毒）肝（肝昏迷）。

“延髓背外侧综合征”记忆方法:前庭共济交火（霍）球。前庭--前庭受损出现眩晕，共济--共济失调，交--交叉性感觉障碍，霍--霍纳氏综合征，球--球麻痹。

脑血栓临表：

1、年令跨度大

2、静态发病多

3、急骤，多完全，常痉挛，癫痫

4、半数起病时不同程度的意障，重则昏迷

5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区

6、心原性栓塞

7、脂肪性栓塞

C1-4（4-1=3），C5-8（8-5=3）+ T1-4（4-1=3），T5-8（8-5=3），T9-12（12-9=3）与椎体的关系分别是：+0，+1，+2，+3. 这样一来就还剩下3个椎间隙，剩下的三组：腰，骶，尾各占一个。

颈3肩4三角5，颈6外侧到拇指，7食8无中间分。

胸1小指通上肩，2角4乳6剑突，8弓10脐12耻。

腰1腹沟下腰2，膝盖上下是腰3，小腿内4外腰5。

足底小腿后骶1，大腿后面是骶2，骶345臀内肛

说额听颞阅读角，书写中枢额中找。

SLE的11个主要表现，很难记全，看看我这个口诀：口关肾血浆，全盘神免抗。请连续读3遍！

口：口腔溃疡

关：1关节炎 2光过敏

肾：肾脏病变

血：血液系统疾病

浆：浆膜炎

全：颧部红斑

盘：盘状红斑

神：神经病变

免：免疫学异常

抗：抗核抗体

记住了吧，再来一个，有机磷农药中毒的表现：四流一小心率慢，全身肌肉时时颤。

四流一小：流汗，流延，大小便失禁，瞳孔缩小。

上丘的深面是皮质下视中枢，

下丘的深面是皮质下听中枢，

上视下听，眼睛在耳朵的上面呗！

必需氨基酸

靓姐,来一本淡色书

（亮氨酸、缬氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸（蛋氨酸）、色氨酸、苏氨酸）

颅底内面歌诀

内观颅底结构多，分为前中后颅窝；高高低低象阶梯，从前向后依次说； 前窝中部有筛板，鸡冠下对鼻中隔；筛板有孔眶坂薄，颅部外伤易骨折； 眼窝出现瘀血斑，“血脊”①鼻漏莫堵塞；中窝中部有蝶鞍，上面有个垂体窝； 窝内容纳脑垂体，颈动脉沟两侧过；两侧孔裂共六对，位置对称莫记错； 蝶鞍前方有“两个”②，都与眼眶连通着；卵圆棘孔加破裂，蝶鞍两侧各一个； 中窝易折有特点，血脊耳漏破鼓膜；岩部后为颅后窝，枕骨大孔很清楚； 大孔外侧有三洞，门孔加管各一个；枕内隆凸两侧看，横连“乙”③状象条河。 注：①血液和脑脊液。②指视神经孔眶上裂。③乙状窦沟。

病人以头晕为首发症状的鉴别诊断

必须分清三个是非：即分主次、分真假、分中枢和周围

1、分主次——主即主要症状包括（眩晕、呕吐、心慌）；主征往往提示前庭系统性眩晕，次征往往提示后循环卒中。次征是指：存在眼部症状、意识改变、共济失调、球麻痹、长束体征等。

2、分真假——真性眩晕为系统性眩晕，假性眩晕重点找有无神经系统以外的疾病。

3、分中枢和周围——剧烈眩晕往往是周围，重点记住六个病即：美尼尔氏病、前庭神经元炎、耳石硬化症、偏头痛等位征、惊恐发作、VBI。为何把 VBI放在最后，因为它是垃圾箱，能够除外前5个，剩下的都扔进去吧。

 

第二篇：神经内科随笔(4-6)

神 经 内 科 随 笔

神经内科随笔

作者：zhaochob（丁香园中级站友）

神经内科随笔（4）——“脱髓鞘”到底是何种“脱”法？

在临床工作中，脱髓鞘疾病是一类让人欢喜让人忧的疾病谱，让人欢喜之处在于相对其他病种来说比较直观，把病人的MRI片子往读片灯上一放，指指点点，似乎一目了然，就连没有专业知识的病人看看也能有所领悟；忧的是这类疾病端的是复杂无比，不仅本身的概念一直在变，而且神经科、影像科和病理科各有己见，但犹如“盲人模象”，远未达到统一共识。由此，临床医生的判断受到诸多干扰，一时莫衷于是。

“脱髓鞘”这个概念并不简单，它兼有临床、影像和病理的元素。有时候，不同科的医生在实际工作中会因概念的混淆而误导病人和其他科的医生，譬如一个病人体检做头颅MRI发现脑白质中有几个病灶，放射科也不综合考虑一下就在报告上打一个“脑白质脱髓鞘病变”，结果病人根据报告在网上一查，可不得了，是多发性硬化，从此惶惶不可终日，再找临床医生印证，临床医生如果有经验还好，会进行合理的辨析，但碰到唯影像科医生马首是瞻的医生就糟了，会错误忽略临床实际情况而沿着多发性硬化系列疾病的思路走下去，病人由此会接受很多无谓的检查。

因此，作为神经科临床医生，从不同角度了解“脱髓鞘”是非常必须的！首先从临床角度出发，脱髓鞘指的是疾病类别，主要包括髓鞘形成障碍疾病谱和特发性炎性脱髓鞘疾病谱两大类，后者是我们日常言及脱髓鞘的主要角色，但其认识和分类一直在更新变化，不同的专著分类也不尽一致，比如

Principles Of Neurology第8版的脱髓鞘疾病主要包括多发性硬化（包括经典

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的、Balo和Schilder病）、视神经脊髓炎、ADEM、急性和亚急性坏死出血性脑（脊髓）炎四大类，而Inflammatory disease of the brain一书又分为多发性硬化、临床孤立综合征、视神经脊髓炎、ADEM、Marburg病、Schilder病、

Balo病、假瘤样脱髓鞘病和急性横贯性脊髓炎。随便翻阅两本书就有两种分类，也足以证明此领域的认识远未统一。综上所述，临床上的脱髓鞘特指的是特发性炎性脱髓鞘这一大类疾病，具体诊断应归入上述参考书的分类中去。

其次，从影像学角度而言，脱髓鞘指的是一种直观的影像学征象，即脑或

脊髓白质有非占位性甚或轻度占位性病灶，影像学不管原因，只管MRI上的征象，因此它给出的信息离临床相对较远，可能更接近于病理的肤浅层面。因为引起脑白质病灶的原因太多太多，除了上一段提到的髓鞘形成障碍和特发性炎性脱髓鞘疾病谱外，其他病因诸如血管性（梗塞、血管炎）、自身免疫性

（SLE）、代谢（VitB12缺乏）、感染（隐球菌感染）、遗传（CADASIL）等都可引起影像学的“脱髓鞘”征象，属于继发性脱髓鞘范畴。因此影像学不能直接决定临床，临床医生应该有自己的辨析思路，而此思路是建立在对脱髓鞘概念的理解上的。

最后，从病理学角度而言，脱髓鞘指的是经过fastblue或其他相关染色看

到神经纤维的髓鞘不着色（表示脱失），是一种病理现象，可根据脱髓鞘的特点（如斑块、同心圆等）、是否伴炎症细胞浸润以及何种炎症细胞为主等病理信息对病变性质进行所谓“最高级别”意义上的确定，但即使如此，在没有临床信息的基础上，病理仍不能对各种脱髓鞘状态进行精准的鉴别，比如病理不

可能回答病人脑内的脱髓鞘是由SLE还是干燥综合症所致，必须借助临床信息。

由此可见，我们在平常工作中对脱髓鞘的描述应该保持高度警惕，不能人

云亦云，一定要回到临床，根据各方面信息仔细辨析，到底是何种“脱”法，尽量在临床层面对病人做出正确的诊断！

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神经内科随笔（5）——跟着临床走，请拉住病人的手

一直希望能探讨一下神经科临床和辅助检查之间的恩怨，想从一个临床医

生的角度谈谈自己的看法。神经科的辅助检查发展至今，无疑为临床提供了前所未有的精度和深度，但在大家都习惯于参考影像学、免疫学、电生理或是病理学等辅助检查提供的信息时，是否忽略了处于“本位”的临床，一味跟着检查走而在诊断和治疗上陷入了误区？

刚入科时，几位老先生谆谆教导：“要以临床为主，检查仅能作为参考，

检查阴性不能收病人没病，检查阳性不能说病人的主诉与之有关”！这句金玉良言至今犹在耳前，在神经科经历了十多年的飞速发展后，还会有多少人去认真思考和实践这句话呢？前辈先知们执着于临床而否定辅助检查的轶事或为传

奇，或为笑柄，虽然过于极端，但他们的立足点是完全可取的，即从临床中来，回到临床中去，不能因辅助检查而使我们误入歧途。

临床医学的基本原则在于患者反映出临床问题，医生通过各种手段帮他解

决。医生面临的主体是病人，而不是一张MRI片子或一张化验报告单，医生应该根据辅助检查并结合临床发现来决定对病人如何处理。然而，令人担忧的是现在部分医生以MRI或化验单为主体，不管辅助检查的发现是否与临床互为因果，而片面地用处理病人来解决辅助检查中发现的问题。为了将问题具体化，在下总结一些印象深刻的例子与各位战友讨论

例1男性，65岁，主诉双眼睁不开3月余就诊，查体双侧眼睑有“下垂”，眼球活动好，疲劳试验（－），查血清乙酰胆碱受体抗体阳性。此例如何诊断？是不是乙酰胆碱受体抗体阳性就诊断重症肌无力？此时要看你是相信实验室检查还是临床表现，此例病人临床表现和疲劳试验都不像重症肌无力，其实是眼

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睑痉挛症！大家对重症肌无力都很熟悉，知道检测血清乙酰胆碱受体抗体是诊断该病的重要检查。乙酰胆碱受体抗体阳性固然特异性很高，达99%以上，但需要搞清楚不同方法做的相差太大！放射免疫法是金标准，结果固然准确，但如果是ELISA法就不可信了，偏偏国内的检测方法都是ELISA法。

教训：辅助检查本身完全可信么？是否会有误差？

例2男性，39岁，发热5天后出现行走不稳伴小便困难、双手发抖，查体发现有水平性眼震，构音不清，呈吟诗状，四肢腱反射活跃，双上肢有意向性震颤，双下肢肌力4，双侧病理征均阳性，双下肢远端音叉振动觉减弱，此病例从头到脚的MRI完全正常。此时还要抱着检查不放么？难道硬要说病人是没毛病的么？还是老老实实回到临床推理分析才是硬道理，经过纯临床分析排查，诊断为非特异性小脑脑干炎症，给予激素治疗后其病情很快得到改善。

教训：辅助检查有时“不给力”，回到临床才是正道

例3女性，18岁，突发左侧肢体发麻无力2周，就诊使肌力已经基本恢复，EDSS评分<2分，头颅MRI提示右侧半卵圆中心有三个类圆形小脱髓鞘病灶，考虑为中枢炎性脱髓鞘疾病，CIS可能。外院医生一定要给这个病人用大剂量激素冲击治疗，理由是她有脱髓鞘病灶！但我们坚决否定，因为治疗策略的制定是依据临床而非影像，既然激素只能减轻症状而不能改变病程已是共识，又何必给几乎没有临床症状的病人使用激素冲击呢？显然是不顾病人几近痊愈的临床表现，而受囿于影像学表现。

教训：绝大多数治疗都是“对症”的，请铭记“对症”的“症”字！没有临床的“症”，何来什么治疗？正是：本来无一物，何处惹尘埃

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当然，在下绝没有意思否定辅助检查的丰功伟绩，只是通过一些例子提醒我们临床医生应该以临床为“本位”，科学整合分析辅助检查的信息，与临床相互印证，尽量为病人制定出合理的诊疗策略！

最后套用一句歌词：跟着临床走，请拉住病人的手！

神经内科随笔（6）——浅谈肌肉疾病定性诊断的三个层次

肌肉疾病既罕见又复杂，向来是神经科疾病中的难点，令人望而却步。但不管怎样，作为神经科医生在日常工作中无法避免该类病人，虽然多数没有特效治疗，但弄清诊断安慰病人仍是我们的任务。“疾病太多而诊断太少”这句话在肌肉疾病中体现得淋漓尽致，医生面对临床表现近似但病因不同的肌病病人往往在诊断方面一筹莫展。

诊断是医学实践的重要内容，也是我们的主要工作之一，即“搞清楚病人的状况，给病人下个病情结论”，站在现代医学的肩膀上，肌病的诊断可以分为临床诊断、病理诊断和分子诊断三个层面，这三个层面既相互独立而又相互支持，在我们临床工作中发挥着不同的作用。

肌病的临床诊断以病人核心临床表现为依据，是最直观的疾病定义，也是“知其然不知其所以然”的结果，在人类医学实践中历史最为悠久。鉴于肌病本身的多样性和复杂性，临床诊断至今仍大行其道，有着较大的市场，比如“肩腓综合征”、“远端性肌病”、“肢带综合征”、“肌无力综合征”、“炎性肌病”、“股四头肌肌病”等等。面肩肱型肌营养不良症这个诊断里也有很强烈的临床诊断元素，只不过是和病理特点杂交了，虽然其分子诊断研究有很大进展，但目前仍然沿用这个名称。临床医学不是一门终极实践，诊断具有时间性，在不同的时间点，我们对疾病的认识是不一样的，在肌病中尤其如

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此。因而我们有时不必为诊断不出来而过分纠结，只要能根据病人的临床征像给他一个临床诊断就不算失职。也许会有严谨的战友会质疑：“都没有搞清楚怎么能随便下诊断？”那就要反问：“受囿于现有的认识和检查，你不能给出具体诊断怎么办？”难道对病人说：“等以后再告诉你”或“等你死了以后再告诉你”！所以，在条件不允许情况下或仍处于未知范畴中可使用临床诊断对病人实施指导和对症治疗。

肌病的病理诊断深入了一个层次，可以看到临床表面下的东西，病理诊断一度成为肌病诊断的“金标准”，尤其是炎性肌病和某些特殊蛋白缺陷的病人通过肌肉免疫组化染色就可进行准确的病因诊断，确实令人振奋，比如

dystrophinopathy、dysferlinopathy和sarcoglycanopathy等等。但随着认识的深入，发现病理诊断仍不能很好对肌病进行定性，部分存在明显的“同像异病和同病异象”特点，比如“肌营养不良”、“自噬体肌病”、“包涵体肌病”、“节蛋白肌病”、“炎性肌病”、“棒状体肌病”、“糖原累积病”等等，每一种病理诊断都对应着很多独立的肌病。此外，部分肌病的缺陷蛋白无法通过免疫病理证实。但不管怎样，病理诊断的确比临床诊断更为细致，我们在实践中可以将其与临床诊断嫁接联合，可能得出更进一步的诊断，比如“肌营养不良”+“面肩肱”＝FSHD，“包涵体肌病”+“远端型肌病”可能＝

Nonaka肌病，dystrophin染不出+股四头肌肌病＝Becker，如此的“联姻”举不胜举。对于国内大多数单位，肌病的诊断走到这一步已经可以了。

肌病的基因诊断应该是最高境界，由于多数肌病均是遗传性疾病，基因缺陷是致病的根本原因，最接近“真理”的诊断应该就是分子诊断。然而，由于目前并非所有肌病的基因都搞的很清楚，而基因检查又耗时昂贵，在临床上的实用性大打折扣。最为纠结的还在于，分子诊断的基因型与临床表型和病理表型并非一致，也存在“一对多的同基因异临床的现象”，这就造成了实践中肌

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病诊断概念上的混乱，譬如都是由dysferlin基因缺陷，但对应的临床诊断可以有myoshi远端肌病、高CK血症和LGMD2B等多种；而在线粒体病当中，

mtDNAA3243G突变可引起MELAS和PEO，在这种情况下我们应该给病人分子诊断还是临床诊断？分子诊断可被认为是肌病诊断的终极，但不能统一病人的临床特点，在当下的技术水平下对临床能有多少指导意义？因此目前完全依赖分子诊断在操作性和可行性上都还存在问题，需要和临床、病理诊断相辅相成。

由此可见，临床医学是多么的复杂，幸好医学的发展给我们提供了三种层次的诊断模式，即可应对眼前的医疗（临床诊断、病理诊断），又为“知其然而知其所以然”开启了未来之门（分子诊断）。