[推理资料] 阿加莎.克里斯蒂毒药大全

“?黄素馨根，黄色茉莉。成分：植物硷基黄素馨C22H26N2O8，一种作用像毒芹硷

的剧毒；素馨C12H14NO2，作用像番木鳖硷；和素馨酸等。黄素馨根是很有效的中央系统 控制抑制剂。它作用的最后阶段会使运动神经末梢麻痹，用剂很重的话，会使人眩晕， 丧失肌肉活动能力。致死原因是因为呼吸中心麻痹。?

——阿加莎.克里斯蒂《四巨头》

氰化物

临床表现

主要引起机体组织内窒息。

急性中毒病情进展迅速,无明显潜伏期。一般病情危重。

吸入高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于数分钟内死亡（猝死 ）。

重症而非猝死病例: 早期症状,吸入者有眼和上呼吸道刺激症状,呼出气带杏仁气味; 口服者有口腔、咽喉灼热感、流延、呕吐,呕出物有杏仁气味。并有头痛、头晕、胸闷、 呼吸加深加快、血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及粘膜呈鲜红色。后有胸部压迫感、呼 吸困难、意识朦胧。继而抽搐、昏迷、呼吸减慢、血压下降、紫绀、全身肌肉松弛、呼吸 停止、脉搏弱而不规则、心跳停止、死亡。静脉血呈鲜红色。尿硫氰酸盐量可增高。

轻症者可有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。

皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤。亦可吸收致中毒。

诊断原则与鉴别诊断：主要根据接触史及临床表现,中毒早期呼出气或呕吐物中有杏 仁气味,皮肤、粘膜及静脉血呈鲜红色为特征,有助诊断,但呼吸障碍时可出现紫绀。

血及尿中硫氰酸盐量可作为接触指标,其受吸烟及饮食影响,应参考当地正常值。中毒 时起病急,不能等化验结果才作诊断。

应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、心肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鉴别。

在解剖尸体时，刺鼻的杏仁味也许提供了一条很好的线索，但不是所有的人都能闻到，死者的血液成樱桃红，和一氧化碳中毒相似，但比其他的尸体颜色更为分红。

发作时间：如果超过50毫克，1分钟内就会死亡，如果吸入气态氰化物，瞬间就会死亡。

解毒和治疗：首先必须吃下戊基亚硝酸盐，洗胃，然后注射硫代硫酸钠。也可以用解毒药物中最具毒性的dicobaltadetate，但是只有在确实知道是氰化物中毒的情况下才能使用。

紫杉碱（泰克辛）

「紅豆杉〈Taxus cuspidata Sieb.et.Zucc.〉，別名紫杉。葉和莖有毒。馬、騾、牛、豬和羊等家畜在冬季喜食其葉而發生中毒。急性中毒初期有興奮、嘔吐和流涎，而後出現呼吸困難、心跳緩慢、體溫下降、皮膚及四肢厥冷、知覺麻木、便秘、腹部鼓脹、血尿和尿閉等，中毒後期呈現運動失調以致痙攣和昏迷，可因心跳停止而突然死亡。屍檢可見有腸胃炎、腎炎、腦充血和水腫等病變。」。又說：「葉和嫩莖含有生物鹼，一般統稱紫杉鹼〈taxine〉有抗腫瘤活性及細胞毒性。」。

有毒的生物鹼不勝枚舉。致蘇格拉底於死命的毒芹鹼（coniine，圖十一）存於毒胡蘿蔔（hemlock）中，含量達1.75％。這植物的毒性自然為古希臘人所熟悉。中毒時，人會有噁心、嘔吐、腹瀉及麻痺的感覺。麻痺起於足，延至臀部、手臂，繼而失聲。如吞服100mg以上，便能喪命。解毒藥是番木鹼（strychnine，圖十二）以及印度防己毒素（picrotoxin）。

毒芹又称野芹菜、毒人参、芹叶钩吻、斑毒芹等。为多年生草本植物，形态似芹菜，常因误食中毒。

毒性：全株有毒，以成熟种子毒性最强。主要有毒成分为毒芹碱、甲基毒芹碱和毒芹毒素。毒芹碱的作用类似箭毒，能麻痹运动神经，抑制延髓中枢。人中毒量为30～60毫克，致死量为120～150毫克；加热与干燥可降低毒芹毒性。毒芹毒素主要兴奋中枢神经系统。中毒表现：误服30～60分钟后会出现口咽部烧灼感，流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四肢无力、站立不稳、吞咽及说话困难、瞳孔散大、呼吸困难等。严重者可因呼吸麻痹死亡。呕吐物有特殊臭味。

紧急处理：立即手法或药物催吐，催吐后给口服活性炭50克。多饮水。进食量较大或虽进食量小但出现中毒表现者应尽快到医院就诊。

番木鹼屢見於外國謀殺小說。十六世紀時，德國引進該植物的種子用以滅鼠。純鹼則是在1817年由法國化學家白里悌（P. Pelletier）〔註五〕與卡芬土（J. Caventou）首次獲得。以後有人用番木鹼作心臟及呼吸興奮劑、苦味素。其含量七十萬分之一的溶液可被嚐到苦味。高劑量吸收時會導致痙攣（源自脊椎），肌肉收縮使呼吸停止。中毒而死的人，臉部肌肉僵化裂齒，顯得特別詭異恐怖。如前述，番木鹼與毒芹鹼相剋，在中毒不深的情況下，可用後者解救。

士的宁(Strychnine)

士的宁(番木鳖碱)是由植物番木鳖(Strychnos nnx vomica L．)或云南马钱子(Strychnos pierriana A．W.Hill)种子中提出的一种主要生物碱。生长在南美洲的番木鳖属植物并不含士的宁，而含有箭毒碱(Curare)。人们常称番木鳖果实为“吐果”(或催吐子，Emeticnut)，其实名不符实，因为士的宁并无催吐作用。而“Vomica”一字的意思是凹陷或腔穴，因为番木鳖子上有一个凹陷，传说这是上帝(God)留下的指痕，所以才应用这个字的。

番木鳖是古代著名的毒药，《本草纲目》中称为马钱子，因其形状如马钱的缘故而名。番 木鳖野生于印度东海岸森林地带。番木鳖子在十六世纪传入德国，最早供毒杀鼠及其他有 害动物使用，至今仍沿用为毒鼠药之一种。士的宁作为鼠饵的成分，常引起小儿中毒事故 。士的宁于1540年首次应用于医学，但直至两百年后才被广泛应用。在大仲马所著的《基度

述此药中毒的症状。

士的宁从番木鳖中提取出来最早是在1817年，由法国药剂师佩利蒂尔和卡文顿首次完成。 1819年他们又从番木鳖中提取另一种生物碱——马钱子碱，它在化学上与士的宁相似，而 药理上的作用则大为逊色。这两位药剂师在1820年从金鸡纳树皮中发现奎和辛可宁，于 1821年发现咖啡因。由于士的宁在化学上是吲哚的衍生物，分子很大，结构式复杂，故前后

名的化学家进行了研究工作。例如，罗比希用锌粉蒸馏法研究母核，塔菲尔发现其中有苯 核等。刘克斯从事结构研究。柏琴与鲁滨逊参加研究韦莱特也参加研究，其后又有许多国 家的几十位科学家参加进去，一直到伍德沃特修改了鲁滨逊的错误结构，并以生化合成的见 式，后来经过X光衍射分析证明，最后由伍德沃特全部合成成功。士的宁实验式中碳氢元 素数目几乎相等，而双键只有四个，这意味着它是由许多环骈合而成的。现在已经知道其

中共有七个环，难怪其结构历经多年而难以确定。

临床上常用其硝酸盐—硝酸士的宁，为无色而有光译的针状结晶体，味极苦，可溶于水。

(体内过程)

士的宁易由胃肠道及注射部位吸收，吸收后在体内分布均匀，迅速可由循环而进入组织。 其在中枢神经系统中的浓度并不比其他器官内为高，士的宁在体内易被破坏，主要在肝脏 内进行(80%)，约有20％以原形经肾脏排出。口服数分钟后即开始逐渐由尿排泄，虽在数 天后仍可发现微量，但实际上在10小时内几已排尽。

士的宁的破坏非常快，甚至可在24小时内给予约两倍致死量而无明显的中毒症状或蓄积作 用。皮下注射的中毒量仅为口服量的1／2～1／3。

(中毒及其解救药)

士的宁中毒并不多见。虽然用以自杀的已不如过去来得多见，然而儿童士的宁中毒却多见 ，如含士的宁的糖衣导泻丸已成为许多中毒事故的原因。中毒也可因误服大量马钱子而发 生。士的宁中毒的早期特征是枕部肌肉紧张力提高，牙关紧闭，呼吸运动困难。严重中毒时， 可有强直性痉挛的阵发性发作，角弓反张，呼吸停止，因而出现窒息征象。每次痉挛阵发 持续约1分钟，间歇约5-10分钟。意识仍清晰，中毒者由于对抗性肌群的同时收缩，所以 土的宁中毒并不平见。虽然用以自杀的已不如过去来得多见，然而儿童士的宁中毒却多见 ，如含士的宁的糖衣导泻丸已成为许多中毒事故的原因。中毒也可因误服大量马钱子而发 生。士的宁中毒的早期特征是枕部肌肉紧张力提高，牙关紧闭，呼吸运动困难。严重中毒时， 可有强直性痉挛的阵发性发作，角弓反张，呼吸停止，因而出现窒息征象。每次痉挛阵发 持续约1分钟，间歇约5-10分钟。意识仍清晰，中毒者由于对抗性肌群的同时收缩，所以 感到各关节部位有难以忍受的痛。经3-5次阵发后，中毒后因窒息缺氧或中枢神经系统(延髓

如发现误服大量马钱子等，在未出现惊厥前，可先用0．1%0高锰酸钾液洗胃，而惊厥发生 后则忌用洗胃等措施。应着重防止惊厥的发生，宜用戊巴比妥钠或水合氯醛灌肠。同时， 应针对呼吸肌痉挛及呼吸运动受限，及时采用正压人工呼吸机辅助呼吸。

菸葉浸水後經一小時就會溶出五○～七○％的尼古丁。溶出五○％，打

算攝取六十毫克的尼古丁時，可用短支ＰＥＡＣＥ四十四支浸在水裡，一小

時後飲用溶液即可，放在鍋內煮沸，可溶出近七○～一○○％，時間亦短。

而一百度的熱量是不會破壞尼古丁的，放在酒精裡溶出更快。香菸的溶液非

常之苦，加些砂糖也不錯。

尼古丁在開始刺激中樞神經如運動神經時，使其興奮，隨後產生抑制作

用。服用後喉嚨立即感到被灼燒似的疼痛、噁心、反胃、伴之以頭痛，不久

知覺麻痺、神志不清。因為呼吸停止而死。在服用了致死量後，在沒有興奮

狀態下出現麻痺，陷入虛脫狀態，剎那間就會斷氣。

烟碱，又叫尼古丁（nicotine的音译名），是烟草中的生物碱。在烟草中，烟碱大部分是以与有机酸，如柠檬酸和苹果酸结合成盐的状态存在的，也有少量的自由状态烟碱存在。 烟碱进入人体内，90%在肺部吸收，进入血液后6秒钟即可到达大脑。

烟碱对人体最显著的作用是对交感神经的影响，通常表现为短暂的兴奋，紧接着就是抑制。烟碱的作用除了增加烟味和感到刺激外，主要还在于它所产生的生理强度，通常称为劲头，反映"过瘾"或"不过瘾"。一般来讲，烟碱含量高的烟叶，烟气劲头大，反之则小。因此，烟气中含有一定量的烟碱是完全必要的，否则烟草即失去其使用价值。但是烟碱的含量也不能过高，否则不但会增加烟气的刺激性，影响吃味，也是吸烟安全性的一个不利因素。 烟碱是主流烟气中具有毒性的粒相成分，小白鼠半致死量LD50口服为50～60mg/kg。中等剂量的烟碱能使人呼吸加快、血管舒呕吐明显加剧，稍大剂量的烟碱可引起震颤和痉挛。重度吸烟者吸入较多的烟碱后，表现为短暂的呼吸增强和血压上升。有些实验和临床实践表明重度吸烟能减退食欲等本能欲望，这种减退是由于烟气对胃分泌的直接作用和对口腔中粘膜及味蕾的反射作用而引起的。中度吸烟者的饥饿性挛缩也可由烟碱的作用而抑制，但胃的消化运动并不受到影响。烟碱能刺激肠胃的蠕动。

目前，绝大部分研究认为烟碱与癌症无关。但也有人认为烟碱是烟草和主流烟气中的N-亚硝胺，如N-亚硝基碱（NNN）的前体。

卷烟燃吸时，烟丝中的一部分烟碱完整地转移到主流烟气中（约15%），一部分转入侧流烟气中（约30%），一部分沉积在烟蒂内（约18%），还有一部分发生在热解合成反应中（约30%），产物为3-甲基、4-甲基和3-乙烯基吡啶和吡咯等。

烟碱是很活泼的化学物质，在人体内能很快发生代谢，从尿液中可以很容易地检测到烟碱的代谢物"可天宁"，人体器官或各种组织中尚未发现有烟碱的积累。即使有的话，其量也一定很少，以致仪器检测不到或可以忽略不计。从烟碱的分子结构来看，是很不稳定的，在中性或偏碱性条件下即可发生各种变化。在人体内的代谢中，其主要的中间体是可天宁，可天宁几乎无毒性，而且也不像烟碱那样能刺激血压升高。

目前，每支滤嘴卷烟燃烧后，烟碱的释出量一般为1mg左右，低烟碱卷烟每支释出量可低达0.2mg，这样的低剂量不至于对人体健康产生影响。

烟碱原来被认为是烟草中特有的化学成分，近来的研究发现，某些植物尤其是那些茄科植物体内也可以合成烟碱，并且许多科学论文都报道食品和饮料中存在烟碱。美国密西根的研究人员在成熟的西红柿、土豆和菜花中发现可测定量的烟碱，但在茶和自来水中没有发现烟碱。

安眠药中毒有哪些表现？

常见的镇静安眠药有巴比妥类、水合氯醛、眠尔通、利眠宁、安定、冬眠灵等，这些药物对人体的中枢神经系统均 有抑制作用，当误服过量或其它原因（如自杀）吞服过多，就会引起急性中毒。轻度中毒时，有头痛、嗜睡、眩晕、恶心、呕吐、语言 迟钝、动作不协调等表现。少数对此类药有过敏反应者，可 出现各种形态的皮炎，偶有剥脱性皮炎。重度中毒时，出现昏睡不醒、体温下降、脉搏细速及呼吸减慢、变浅、不规则，有的则出现尿少、尿闭、黄疸、出血、休克等,最终因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。

【药品名称】

通用名：水合氯醛

汉语拼音：Shuihelüquan

英文名：Chloral Hydrate

曾用名：水化氯醛

商品名：

化学名：2,2,2-三氯-1,1-乙二醇。

化学结构式：

分子式：C2H3Cl3O2

分子量：165.40

【性状】 本品为白色或无色透明的结晶；有刺激性特臭，在空气中渐渐挥发。

【药理毒理】 本品为催眠药、抗惊厥药。催眠剂量30分钟内即可诱导入睡，催眠作 用温和，不缩短REMS睡眠时间，无明显后遗作用。催眠机理可能与巴比妥类相似，引起 近似生理性睡眠，无明显后作用。较大剂量有抗惊厥作用，可用于小儿高热、破伤风及子癎 引起的惊厥。大剂量可引起昏迷和麻醉。抑制延髓呼吸及血管运动中枢，导致死亡。曾作为 基础麻醉的辅助用药，现已极少应用。

【药代动力学】 消化道或直肠给药均能迅速吸收， 1小时达高峰，维持4~8小时。 脂溶性高，易通过血脑屏障，分布全身各组织。血浆T1/2为7~10小时。在肝脏迅速代谢成 为具有活性的三氯乙醇。三氯乙醇的蛋白结合率为35~40%，三氯乙醇T1/2约为4~6小时。 口服水合氯醛30分钟内即能入睡，持续时间为4~8小时。三氯乙醇进一步与葡糖醛酸结合 而失活，经肾脏排出，无滞后作用与蓄积性。本药可通过胎盘和分泌入乳汁。

【药物过量】 可产生持续的精神错乱、吞咽困难、严重嗜睡、体温低、顽固性恶心、

呕吐、胃痛、癫癎发作、呼吸短促或困难、心率过慢、心律失常、严重乏力，并可能有肝肾 功能损害。4~5g可引起急性中毒。致死量为10g左右。中毒抢救：维持呼吸和循环功能， 必要时行人工呼吸，气管切开。在因水合氯醛过量中毒的病人，用氟马西尼(Flumazenil)可 改善清醒程度、扩瞳、恢复呼吸频率和血压。

巴比妥类中毒（barbital poisoning）是由于误服或过量服用巴比妥类药物而引起的。巴比妥类药物分为四类；①长效，苯巴比妥；②中效，异戊巴比妥；③短效，司可巴比妥；④超短

效，硫喷妥钠。

临床表现

1、轻度中毒 头痛、眩晕、乏力、语言不清、嗜睡、视物模糊、眼球震颤、瞳孔缩小、恶心、呕吐，各种形态的皮疹，呼吸稍快，血压正常或偏低，还可引起阴茎水肿。

2、重度中毒 开始病人可表现狂躁、惊厥、四肢强直；继而进入抑制期，出现瞳孔散大（对光反射存在），全身驰缓，浅反射消失，脉搏细速，血压下降，尿少或尿闭，中毒性肝炎等表现；最后可因呼吸抑制或因呕吐物吸入而发生窒息而死亡。

巴比妥类药物属限剧药。一般情况使用不能超过极量，否则易中毒。巴比妥极量：一次0.6克，一日1.0，中毒量4.5~5.0克！苯巴比妥(鲁米那)极量：一次0.25克，一日0.5克。本品易致蓄积中毒，最好在连用4~5 日后休药1~2日。如病情需要连用，应使用小量。苯巴比妥钠极量：一次0.25克，一日0.5克。戊巴比妥钠极量：口服一次0.2克，一日0.6克。异戊巴比妥(阿米妥)极量：一次0.6克，一日1.0克。速可眠(司可巴比妥)一次0.1~0.2克，皮注一次量0.1克。

（一）洗胃

（二）促进毒物排泄

1、快速输液 2、利尿脱水 3、导泻 4、血液透析 5、碱化尿液

（三）中枢兴奋剂的应用

仅适用于重度中毒者、呼吸高度抑制者及昏迷患者。

1、贝美格（美解眠）首选 2、汉防己毒素 3、苯甲酸钠

阿加莎·克里斯蒂-->迟来的报复 Calmo

砒霜中毒有哪些表现？

砒霜，又叫信石、红矾，主要化学成分为三氧化二砷。砒霜为白色粉未，易溶于水，没有特殊气味，与小苏打、淀粉等很相似，容易误食发生中毒，砒霜中毒也会发生在投毒、自尽等情况。 砒霜的毒性很强，素有“毒物之王”的别称。进入人体 后，砷化物能破坏某些呼吸细胞酶，使组织细胞不能获得氧 气而死亡；它还能强烈地刺激胃肠道粘膜，使粘膜溃烂、出 血；它还可损伤心肌、肝脏、肾脏，发生中毒性心肌病、中毒性肝炎和急性肾功能衰竭。 砒霜中毒的表现以急性胃肠炎为特征，潜伏期可几分钟至数小时，初觉口腔、喉头有金属味和烧的感，上腹部不适， 恶心、呕吐，先吐出食物，随后为黄绿色苦水和粘液，或伴 有血丝及咖啡样物。不久则发生腹痛、腹泻，排水样粘液或米汤样物，同时伴有里急后重、口渴、肌肉抽搐等。严重者 出现脱水、休克，终因急性肾功能衰竭、循环衰竭而死亡。

砒霜中毒的抢救方法如下： （1）尽快予以洗胃，即使服毒已超过4小时，也应洗胃。 对神志清醒者，可先予催吐。洗胃可用温开水、生理盐水、1 :2000～5000的高锰酸钾液或1％碳酸氢钠液，每次200～ 300毫升。催吐、洗胃应反复多次进行。洗胃后可给予0.5％ 活性

炭悬液200～300毫升（或用烧焦的馒头未溶液），以吸附去胃内残余的砷化剂。 （2）催吐、洗胃后，应予导泻，可用蜂蜜水或硫酸镁20 ～30毫升等。 （3）民间解砒霜中毒方有：①经霜过的胡萝卜缨1000 克，煎汤饮。②绿豆150克捣碎，鸡蛋清5个，调后服下。③ 甘草、绿豆粉各50～100克，水煎，洗胃后饮服。④硫黄12 克、绿豆粉15克，共研为细未，冷水调服，缓缓服之。 中毒症状严重者应尽快送医院抢救。

吗啡（Morphine）

商品名或常用名：吗啡, Roxanol

俗称： "M," White Stuff, Miss Emma, Monkey

来源：罂粟（Papaver Somniferum)

医学价值：镇痛、止咳。主要用于癌症晚期剧痛止痛。

成人中毒量：60mg

成人致死量：250mg

中毒症状：昏迷，呼吸深度抑止，瞳孔极度缩小，血压下降，呼吸麻痹死亡。

急救方式：1。气管内插管，人工呼吸，充分给氧

2。注射纳溶酮

3。对口服者用高锰酸钾洗胃

成瘾性：治疗量的吗啡，每日服用三次，连用1－2周可以成瘾，少数病人注射数次即成瘾。 成瘾症状：食欲不振，消瘦，贫血，血压下降，肌无力，阳痿，早衰。

推荐作品：《悬崖上的谋杀》《H庄园的一次午餐》

附：成瘾药物分类举例

1、麻醉镇痛药：吗啡，可待因，海洛因，芬太尼，度冷丁，安侬痛，美沙酮等。

2、中枢神经兴奋剂：可卡因，克赖克，苯丙胺，甲基苯丙胺（冰毒）等。

3、大麻类：大麻，有效成分为：四氢大麻酚。

4、中枢神经抑止剂：巴比妥类，安眠酮，水合氯醛，安宁，安定，罗拉，去氧安定，利眠宁，三唑仑，酒精等。

5、致幻剂：麦角酰二乙胺，烷羟基色胺，二甲基色胺，北美仙人球毒碱，麦斯卡林，苯丙胺，甲基苯丙胺（冰毒）等。

6、挥发有机溶剂：乙醇，甲醇，异丙醇，汽油，樟脑油，苯，甲苯，丙酮，四氯化碳，氟利昂，乙醚等。

7、烟草：烟碱（尼古丁）

中文名称：四乙基铅；四乙基烃基铅；TEL

英文名称：Tetraethyl lead;Tetraethyl plumbane;Lead

化学式：Pb(C2H5)4

分子量：323.44

性状：无色油状液体，有乙炔样甜的不愉快臭味。

挥发性：常温下易挥发，产生大量蒸气。

剧毒，易被皮肤吸收，可燃，遇明火，高热有燃烧危险，受热分解放出有毒气体。遇氧化剂反应剧烈。蒸气较空气重。

急性毒性：四乙铅对不同动物不同染毒途径的急性毒性资料如下：大鼠经口最低致死量为17mg/kg(11.3mgPb/kg），吸入LC50为79.37mg/m3，腹腔注射LD50为15mg/kg。豚鼠敷皮最低致死量为990mg/kg，狗为500mg/kg。四甲铅大鼠经口LD50约108mg/kg（84mgPb/kg）。四乙铅的急性毒性约为四甲铅的7.4倍。

病理变化，急性中毒的主要病变在丘脑-丘脑下部、小脑、皮层的额区和海马，出现神经血管的改变和神经节细胞变性。慢性中毒的主要病变在大脑皮层，特点是血管紊乱，供血减少。

中毒机理 烷基铅在靶器官主要是中枢神经系统。四乙铅中毒时，主要是三乙铅起作用。由四乙铅在肝微粒体转化生成的三乙铅，在动物实验中其毒性比四乙铅高100倍，它与脑组织有较高的亲和力，可通过抑制三羧酸循环中的硫辛酰脱氢酶而减少ATP的生成，从而影响中枢神经的功能。但亦有人认为主要是四乙铅产生作用。近来试验证明三乙铅抑制脑中葡萄糖的代谢过程，导致脑组织缺氧，出现脑血管扩张、毛细血管郁滞、血管周围水肿，甚至产生弥漫性脑损伤。中毒初期大脑皮质功能失调，以后丘脑和丘脑下部发生病变，植物神经功能紊乱。此外，三乙铅对粘膜，特别是肺具有刺激作用。

轻度中毒 患者断续接触四乙铅，而且量比较少时，可在接触2～3周后发生症状。出现的症状类似焦虑状态。患者有头痛、头晕、乏力、记忆力减退、震颤，最苦恼的症状是失眠，神经兴奋不能入睡，而且白天黑夜都象在作梦，容易被恶梦惊醒。往往有消化系统症状，如口中有金属味、食欲不振、恶心、呕吐。多有粘膜刺激症状，如眼球结膜充血、眼痛、流泪、鼻痛。一次接触或短时间接触，症状消失较快，一般在一周左右恢复。

重度中毒 重症患者多以上述症状为先驱，迅速发生急性精神障碍。一般出现在起病后18小时以至8天，接触量越多，出现越早。有时起病很突然。患者精神兴奋、狂躁不安、口中毛发感、皮肤蚁走感、震颤、言语迟钝、不能分辨时间和地点、幻视、幻听、被害妄想、恐惧发作时逃跑。严重者有谵妄、惊厥发作、昏迷。惊厥再现如同癫痫发作，有强直性痉挛和阵挛。谵妄状态时对周围漠不关心、解衣坦胸，不吃不睡，以致全身衰竭。

及时应用解毒剂，可选用巯乙胺，能与四乙铅络合，阻止后者透过血脑屏障，每次200mg，肌注或缓慢静滴，每天1～2次，症状改善后酌情减量。肝、肾功能不良者慎用。依地酸钙略有驱铅效果，但临床症状不见改善。

有人根据铅的排泄规律，提出利尿、利胆、导泻有助于毒物的排出，但临床疗效有待验证。 对症治疗，特别是对重症患者，应给以支持疗法（营养、电解质和水盐平衡）和镇静疗法。

蓖麻毒蛋白：Ricin

本品为大戟科植物蓖麻（Ricinus communis Linine)成熟种子中分离提取的蛋白质，分子量6500

为高毒性细胞毒素，核糖体抑制蛋白

对小白鼠的LD50为0.32μg；

蓖麻子中毒后之症状有：头痛，胃肠炎，体温上升，白细胞增多，血象左移，无尿，黄疸，冷汗，频发痉挛，心血管虚脱，中毒症状之发生常有一较长的潜伏期。蓖麻毒蛋白引起大鼠急性中毒，主要产生肝肾的损害，碳水化合物代谢紊乱，蓖麻中的凝集素可与血球起凝集作用。湖州农村将蓖麻炒熟吃未见毒性，可能由于加热使蓖麻毒蛋白破坏。

蓖麻又称大麻子、红麻、草麻，蓖麻子是蓖麻的种仁，在工业上和医学上有广泛的用 途。主要毒性成分为蓖麻毒素和蓖麻碱。前者为毒蛋白，对肝、肾有较强毒性，并可抑制 呼吸和血管中枢，对红细胞有溶解作用，人的致死量为2~7毫克；后者含氰基，对肝、肾有损害，

160毫克可致人死亡；另外尚有蓖麻凝血素，对红细胞有强烈凝集作用。 蓖麻子中毒常发 生于儿童，潜伏期较长，一般为1～3天， 多在食后18～24小时发病。中毒者先是感到喉头

有强烈刺 痒、灼热感，继而出现胃肠症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹 泻等，呈血性痢疾样 便，有的发生剧烈头痛、头晕、血尿或无尿，严重者脱水、休克、昏迷，可因呼吸麻痹、 心力衰竭 而死亡。 蓖麻子中毒的处理方法如下：

①洗胃或缓泻以排除毒物，如中毒后时间不长，用1％食盐水洗胃。亦可用硫酸钠或硫酸镁20一40克加水内服。 ②静脉放血100一200毫升后；用5一10％葡萄糖或复方盐水50Q毫升、40％乌洛托品10一20毫升、10％安那加10毫升静脉注射。

毒素胃肠吸收后发生凝血，形成大量血栓，以剧烈腹痛和出血性胃肠炎、呼吸和血管运动中心麻痹为特征。

"这是一种罕见的剧毒类食物中毒，引起了肠胃内急性发炎和大出血。"

"布伦特先生，我有充分的理由证实所使用的毒药为蓖麻毒素，这是一种毒性极强的植物蛋白。"

"在战时，我曾在医院里工作过，对血清治疗法多少有点了解。我碰巧也知道，当皮下注射小剂量的蓖麻蛋白液时，人体就会产生免疫力，具体点说，也就具有了抗蓖麻毒素的能力。这个事实为血清治疗法奠定了基础。洛根小姐，你对此是非常清楚的。你隔一段时间就给自己皮下注射少许的蓖麻蛋白液，随后你又让自己和其余的人一块儿中毒。你曾协助过你父亲工作，你自然对蓖麻蛋白非常了解，也知道如何从蓖麻籽中去提取。"

----------阿加莎.克里斯蒂《犯罪团伙》（暗藏杀机之屋）

麻风树又名青桐木、假花生、臭油桐。大戟科灌木，高3-4米，多为药用栽培植物。以树皮、叶及果实（包括榨油后的渣饼）入药。野生麻风树分布于两广、琼、云、贵、川等省。非洲的莫桑比克、赞比亚等国，澳大利亚的昆士兰及北澳地区，美国佛罗里达的奥兰多地区、夏威夷群岛地区等均有分布。麻风树树皮光滑，种子呈长圆形，种衣呈灰黑色。中医认为它性寒，有散瘀、止痛作用，也可治跌打损伤及皮肤瘙痒。有趣的是，有的地方还用它治疗胃肠炎。麻风树全株有毒。茎、叶、树皮均有丰富的白色乳汁，内含大量毒蛋白。种子毒蛋白浓度最高。其毒蛋白的毒性与蓖麻毒蛋白类似。种子中还含有少量氰氢酸及川芎嗪。毒蛋白有强烈的胃肠道刺激作用，甚至可以导致出血性胃肠炎。川芎嗪是一种生物碱，药理作用也很强，主要作用是抑制中枢血管运动中心而产生血压下降，还可抑制呼吸中枢而产生呼吸困难。动物实验显示除可以引起严重的胃肠炎，表现为黏膜糜烂、充血外，还可见肾间质炎性浸润、心肌退行性变及心包下出血点、胸膜下出血等。

引起中毒的主要为野生麻风树，其分布广泛，一般人都有机会接触到。药用栽培麻风树不大容易发生问题。在麻风树分布区域麻风果中毒很常见，除我国外，非洲、澳大利亚也有麻风果中毒报道。有报告称成人吃下3粒麻风果就可中毒，儿童中毒量则更小。其实，成熟麻风果果实有涩味，虽名叫假花生，但并不像花生那样好吃，误食多因小儿好奇所致，一般误食的量不是很大。也有报道称进食远超过3粒而症状轻微的，一般认为这与树的种属有关。 口服后吸收很快，因此中毒起病迅速，潜伏期约一个小时。

中毒后主要表现为头痛、头晕、及严重的胃肠炎表现如恶心、呕吐、腹痛及腹部烧灼感，随即出现腹泻，多为水泻，如不迅速纠正，可导致脱水、酸中毒甚至休克。严重时可呈现出血性胃肠炎。此外，患者可有烦渴，出汗，流涎。四肢肌肉痉挛，有呼吸困难，血压下降，心电图有改变。有报告说毒蛋白有溶血作用并可导致肾功能损伤。虽实际病例并不多见，但临床上不能掉以轻心。

有一份报告麻风果中毒出现阿托品样作用，包括皮肤干燥、口干、面部皮肤潮红、瞳孔轻度扩大，心率上升。持续四个小时。

麻风果的浆液对眼有刺激，但一般无严重后果，不致发生眼灼伤 麻风果的毒蛋白本身还有水解蛋白的作用，因此大部分可在胃肠道内分解而解毒。表现病程一般较短，大约在一天之内可完全恢复。 中毒患者要尽快催吐与洗胃，迅速采取措施补充液体纠正水电解质紊乱。严密观察有无出血性肠炎表现及溶血倾向。对出现的改变应作对症处理及支持治疗

洋地黄类强心甙

本类药物有：洋地黄（Digitalis）;洋地黄毒甙（Digitoxin）;地高辛（Digoxin）;毛花甙丙（Lanatoxide）,也称西地兰（Cedilanid）;毒毛花甙K（Strophanthin K）,也称毒毛旋花子素K。

洋地黄治疗的安全范围较小，有效剂量和中毒剂量相差不多，加之不同的人对洋地黄的敏感性不同，因而在实际使用时有一定困难。

毒性反应有：①消化道症状：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性。尤其在应用洋地黄后曾有一度好转后又出现者。②神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等。③心脏毒性表现：表现为各种类型的心律失常，常见的有：室性早搏二联律、三联律、交界处逸搏心律和非阵发性交界处心动过速伴房室分离；洋地黄中毒还可表现为心力衰竭的加重。

洋地黄中毒的处理：①立即停用洋地黄，必要时停用利尿剂。②对于有快速心律失常者，可用苯妥英钠100mg溶于注射用水20ml中静推，每5～10分钟缓慢静推一次，直至心律失常控制，总量不超过250～300mg，以后改为口服维持，400～600mg/d。利多卡因：50～100mg溶于葡萄糖水20ml中，每5～10分钟缓慢静推一次，总量不超过300mg，以后以1～4mg/min的速度静脉滴注维持，适用于室性心律失常。③异位快速性心律失常伴低钾、低镁血症时，可予静脉补充适量的钾盐和镁盐，房室传导阻滞者禁用。电复律治疗一般属禁忌，因可致室颤；但如多种方法治疗无效，可考虑用小能量直流电复律。④出现缓慢性心律失常者，可用阿托品 0.5～1mg皮下或静脉注射。⑤严重地高辛中毒时，可用特异性地高辛抗体。解毒效应迅速且可靠，但可能导致心力衰竭恶化。

阿嘉莎·克莉丝蒂>>死亡约会

夹竹桃中毒

又名柳叶桃，有毒，含有强心毒甙，作用与洋地黄同，干 燥的夹竹桃3克就能使人死亡。 主要表现为洋地黄中毒症状。（1）恶心、呕吐、腹痛、腹 泻；（2）心律紊乱、心

跳缓慢、不规则，最后出现室颤、晕厥、 抽搐、昏迷、或心动过速、异位心律，死于循环

衰竭。 <急救方法> 1、洗胃：0.2%~0.5%鞣酸洗胃，用硫酸镁20克导泻，输液。

2、送医院急救。

李寄缘 阳光中的真相

雷公藤（昆明山海棠） 主要症状有口唇及全身麻木、眩晕、视力模糊，重者表现为抽搐、嗜睡、意识不清或昏迷。

统计了199例服用雷公藤中毒者，58例死亡，主要是中毒性肝病，解剖证实除中毒性肝炎外，还有中毒性肾病和中枢神经细 胞的变性。

动物实验显示雷公藤毒性最敏感的靶器官是胃肠系、造血系及生殖系，以消化道反应最常见。 大量研究表明，雷公藤内酯醇是其主要活性成分，也是主要毒性成分，且有效剂量与毒性剂量几乎相当，这大大妨碍中药雷公藤在临床应用方面的进一步推广。

铊中毒非常罕见，最近我市发生一起利用铊投毒的案件，引起了社会的广泛关注，一些不 了解的人甚至产生许多疑虑。笔者就铊中毒的有关知识作如下介绍。

铊及其化合物

铊是一种银灰色四角形结晶体，自然界中主要存在于锌盐、热铁矿或硫矿中，采矿业和冶 金、提炼行业常接触。铊化合物有数十种，常见的有：硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、碳酸铊 、磷酸铊、氧化铊、氯化铊、溴化铊、碘化铊、氢氧化铊、甲酸铊、乙酸铊等，均为剧毒 化合物。

铊中毒的表现

铊中毒的主要表现为恶心、呕吐、腹部绞痛、腹泻等，严重者有肠道出血，继而出现四肢 感觉过敏、针刺感，下肢无力，脚跟疼痛，甚至瘫痪。中枢神经受损时，可出现神志不清 、谵语、抽搐、休克等，中毒者多因呼吸循环功能衰竭而死亡。上述表现与感染性多发性 神经炎相似，易误诊。脱发是铊中毒的特殊症状，常于第二周开始，重症可全部脱落，一般 状像肺水肿，肝、肾损害的表现等。一般根据病史、临床表现，结合尿铊和发铊含量测定 可以诊断。

铊中毒的救治

（１）口服中毒者，立即用１％碘化钠溶液洗胃，可形成不溶性的碘化铊。口服活性炭能 减少毒物吸收；也可用催吐剂，最后给予导泻。（２）解毒剂用１０％硫代硫酸钠溶液１ ０毫升～２０毫升，静脉注射，每日１～２次。普鲁士蓝可与金属离子结合，铊可置换普 鲁士蓝的钾，从粪便排出。用量每日２５０毫克，分４次溶于１５％甘露醇中口服，可同? 可试用巯乙胺、二巯基丙磺酸钠等络合剂。（３）对症处理包括纠正水电解质平衡紊乱、 休克及肺水肿。严重病例可用透析法或换血疗法等。

磷元素中用作杀鼠剂的是黄磷或白磷，它们通常会被糖蜜或花生酱混合成黄色或褐色的 蜡样糊状物。尽管在美国过量用药的情况非常罕见，但在波多黎各、哥伦比亚和委内瑞 拉却有大量的过量用药的报道。黄磷是一种腐蚀剂，它可对心肌、肾脏和外周血管产生 直接的毒作用并导致脑组织的脂肪变性。小鼠实验表明黄磷与心肌蛋白合成的减少有关 。

患者可能出现胃肠道症状，中枢神经系统综合症，或兼有二者的症状和体征。胃肠道的 症状和体征主要包括：口腔灼伤，呕吐，腹痛、腹泻和出血。预想的发烟的冷白色粪便 或呕吐物和气息含大蒜样气味的体征在美国几乎未见报道。

中枢神经系统中毒症状表现为：烦躁，易怒，嗜睡，意识模糊和昏迷。这些症状可能会 在摄入后2周内出现，但通常很少见有潜伏期。血压过低，休克，出血倾向，肝萎缩，肾 毒性，惊厥和昏迷都可能发生。中毒症状最快可能在摄入后15分钟出现，也可在24小时 内出现中毒症状。肝脏肿大、黄疸迅速出现，氮血症和低血糖都预后不良的症兆。

治疗应致力于毒物的清除，建议大量使用1:5000的高锰酸钾溶液洗胃，因为高锰酸钾可 与磷发生反应形成无害的磷的氧化物。然而目前尚未临床研究来验证这一方法的疗效。 应给予活性炭来吸收磷及其副产品。牛奶能促进磷的吸收，故不能给予牛奶。清除毒物 后，主要是支持治疗。

阿托品（Atropine)

别名：硫酸阿托品，Atropine Sulfate, Atropt,Posatropine,Borotropine,Eumydrin

本品来源于蓣茄(Deadly nightshade)，为抗胆碱药，作用广泛。其临床应用主要为： 1 眼科应用：

a 治疗虹膜睫状体炎

b 儿童及内斜病人散瞳验光

c 矫正内斜视

d 治疗青少年假性近视

e 治疗恶性青光眼

2 治疗内脏绞痛

3 全身麻醉前给药

4 抗休克

5 解毒 用于有机磷中毒（农药）

阿托品的毒性不是很大，但是随着用量增多会出现很多不良反应直至死亡：

0.5mg 轻微心率减慢，略有口干及少汗。

1mg 口干，心率加速，瞳孔轻度扩大。

2mg 心悸，显著口干，瞳孔扩大，有时出现视物模糊。

5mg 上述症状加重，语言不清，烦躁不安，皮肤干燥，发热，小便困难，肠蠕动减少。 10mg及以上 上述症状更为严重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现幻觉、惊厥等。严重中毒时可产生昏迷和呼吸麻痹。

最低致死量：成人80～130mg 儿童10mg

急救：洗胃，导泻，如兴奋强烈，用巴比妥或水合氯醛抑制；如呼吸抑制，用尼可刹米；每5分钟注射新斯的明0.5～1mg一次，至瞳孔缩小，症状缓解。

阿托品本身毒性不大，但是与抗精神病药物合用则会致命。服用阿托品时同时饮酒，会严重降低注意力。

推荐作品：《畸形屋》《巧克力盒子》（蒙面女人）

阿托品类药物中毒

概述：阿托品类药物主要有颠茄、莨菪、阿托品、曼陀罗、洋金花、醉仙桃、抗组织胺药、酚噻嗪等药物。中毒原因主要有以下几点：1.阿托品用量过大或对阿托品过敏。2.误食曼佗罗叶和浆果，莨菪根、茎、叶等。3.外敷曼佗罗叶或颠茄膏等，有皮肤吸收引起急性中毒。

天仙子

本品为茄科植物莨菪Hyoscyamus niger L.的干燥成熟种子。夏、秋间果皮变黄色时，采摘果实，曝晒，打下种子，筛去果皮、枝梗，晒干。

【性状】本品呈类扁肾形或扁卵形，直径约1mm。表面棕黄色或灰黄色，有细密的网纹，略尖的一端有点头种脐。部面灰白色，油质，有胚乳，胚弯曲。无臭，味微辛。

【性味与归经】苦、辛，温；有大毒。归心、胃、肝经。

【功能与主治】解痉止痛，安神定痛。用于胃痉挛疼痛，喘咳，癫狂。

【用法与用量】0.06～0.6g。

【注意】心脏病、心动过速、青光眼患者及孕妇忌服。

天仙子，藏语称“茛菪泽”。为茄科植物，二年生草本植物，高15棗70厘米，有特殊臭味，全株被粘性腺毛。根粗壮，肉质，茎直立或斜上伸。密被柔毛。单叶互生，叶片长卵形或卵状长圆形，顶端渐尖，基部包茎，茎下部的叶具柄。花淡黄绿色，基部带紫色；花萼筒状钟

形；花冠钟形；花药深紫色；子房略呈椭圆形。蒴果包藏于宿存萼内。种子多数，近圆盘形，淡黄棕色。

天仙子分布在海东地区和海南、黄南、海北等藏族自治州。生长在海拔1700棗2600米的山坡，林旁和路边。

天仙子种子入药，有毒，具有解痉、止痛、安神、杀虫的作用。藏医用来治疗鼻疳、梅毒、头神经麻痹、虫牙等。内服慎重。经药理实验提示天仙子可抑制腺体分泌，对活动过强或痉挛状态的平滑肌有驰缓作用，并有扩大瞳孔、解除迷走神经对心脏的抑制而使心率加速的作用.

天仙子：茄科莨菪的种子，定痫、止痛，大毒。用量0.6~1.2g/d，含有莨菪碱、阿托品等，大量使用，能过度兴奋中枢神经，导致强烈抽搐、强直性惊顾、角弓反张，甚至死亡。

洋 金 花

本品为茄科植物白曼陀罗的干燥花

【性味归经】辛，温，有毒。归心、肺、脾经。

【功能】止咳平喘，止痛镇静。

【主治】哮喘咳嗽，脘腹冷痛，风湿痹痛，小儿慢惊；外科麻醉。

【成分】含生物碱，主要为天仙子碱，，天仙子胺等。

【药理】１、显著的镇静作用 ２、抗胆碱作用。

【用法用量】0.3－0.6g，散剂吞服。如作卷烟吸，分次用，每日剂量不超过1.5g。外用适量。

【注意事项】本品有巨毒，应控制剂量，以免中毒。青光眼、眼压增高者忌用。患心脏病、高血压以及体弱者、孕妇均当慎用。因本品服后妨害出汗，故表证未解者忌用。热咳痰稠、咳痰不利者亦慎用。

草酸 （别名：乙二酸） 分子式 C2H2O4

性质 草酸一般含有二分子结晶水。为无色透明结晶，其晶体结构有两种形态，即α型（菱形）和β型（单斜晶体），易溶于乙醇、水，微溶于乙醚，不溶于苯和氯仿。有毒！ 毒性和防护 有毒！腐蚀性很强，对皮肤和粘膜有刺激性，内服草酸对肾会发生明显伤害，肾小管内出现草酸钙沉积，患者表现出软弱无力，全身疼痛和体重减轻的症状。对人的最低致死量为71mg/kg。

强酸中毒

A.概述：强酸类主要包括硫酸、盐酸、硝酸3种无机酸，中毒的途径主要有三种：1.经口误服，从消化道进入体内。2.经呼吸道吸入大量酸雾。3.经皮肤接触，局部吸收进入血液。

B.口服中毒治疗：1.仰卧位，必要时垫高下肢，以防休克。禁用洗胃或催吐剂。可先饮水300-500ml，再插入细软管抽净胃内容物。2.选用镁乳、氢氧化铝胶、石灰水、蛋清水或牛奶口服。禁用碳酸钠、碳酸氢钠，以免胃肠胀气。3.及时输液，应用乳酸钠、葡萄糖酸钙等药物，纠正酸中毒，抗休克治疗。4.疼痛剧烈者给予镇痛剂。5.呼吸困难、喉头水肿，应作气管切开并吸氧。注意防止肺水肿。6.使用抗生素防治继发感染。7.吞服强酸2日后，给予皮质激素治疗2-3周，以减少纤维化和预防消化道瘢痕狭窄。

C.吸入中毒治疗：1.立即中断酸雾来源，给予吸氧。2.给予重碳酸钠雾化吸入；症状严重者，给予异丙肾上腺素及地塞米松雾化吸入。3.呼吸困难、喉头水肿，应作气管切开并吸氧。注意防止肺水肿。4.使用抗生素防治继发感染。5.及时输液，应用乳酸钠、葡萄糖酸钙等药物，纠正酸中毒，抗休克治疗。6.疼痛剧烈者给予镇痛剂。

D.其他部位损伤的治疗：1.眼部及五官损伤的治疗，立即用清水或温开水冲洗10分钟以上，然后请专科协助治疗。2.皮肤被强酸灼伤后，立即用清水、石灰水冲洗，最后用生理盐水洗净，然后按照皮肤局部烧伤处理。

强碱中毒

A.概述：强碱类主要是指氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠、氧化钾、碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙、氢氧化胺等，中毒的途径主要有三种：1.经口误服，从消化道进入体内。2.经呼吸道吸入。3.经皮肤接触，造成灼伤和腐蚀。

B.口服中毒治疗：1.误服者禁用催吐和洗胃。可先饮水300-500ml，再插入细软管抽净胃内容物；选用稀醋、柠檬汁、牛奶或蛋清水口服。2.及时输液，纠正水电解质紊乱，积极防止休克及急性肾功能衰竭。3.血钙降低，手足抽搐者，给予葡萄糖酸钙治疗。4.吞服强碱2日后，给予皮质激素治疗2-3周，以减少纤维化和预防消化道瘢痕狭窄。

C.吸入中毒治疗：1.立即脱离现场，给予吸氧。出现呼吸困难、窒息者，应及时作气管切开并吸氧，保持呼吸道通畅，注意防止肺水肿。2.及时输液，纠正水电解质紊乱，积极防止休克。3.疼痛剧烈者给予镇痛剂。4.使用抗生素防治继发感染。

D.其他部位损伤的治疗：1.体表灼伤，可用大量清水冲洗。2.眼部损伤可用生理盐水冲洗。按照局部皮肤烧伤处理。3.注意纠正水电解质紊乱，预防感染。

毒蕈中毒

蕈俗称蘑菇，有些蕈类含有毒素，误食即引起中毒。

〔临床表现〕

全世界已知的毒草约百余种，目前在我国已发现的约80余种。各种毒蕈所含的毒素不同，引起中毒的临床表现也各异。按各种毒草中毒的主要表现，大致分为四型；

（－）胃肠炎型由误食毒红菇、红网牛肝菌及墨汁鬼伞等毒蕈所引起。潜伏期约1／2～6小时。发病时表现为剧烈腹泻、腹痛等。引起此型中毒的毒素尚未明了，但经过适当的对症处理中毒者即可迅速康复，死亡率甚低。

（二）神经精神型由误食毒蝇伞、豹斑毒伞等毒蕈所引起。其毒素为类似乙酸胆硷的毒蕈硷（muscarine）。潜伏期约l～6小时。发病时临床表现除肠胃炎的症状外，尚有副交感神经兴奋症状，如多汗、流涎、流泪、脉搏缓慢、瞳孔缩小等。用阿托品类药物治疗效果甚佳。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。由误食角鳞次伞菌及臭黄菇等引起者除肠胃炎症状外，可有头晕、精神错乱、昏睡等症状。即使不治疗，1～2天亦可康复。死亡率甚低。

由误食牛肝蕈引起者，除肠胃炎等症状外，多有幻觉（矮小幻视）、谵妄等症状。部份病例有迫害妄想等类似精神分裂症的表现。经过适当治疗也可康复，死亡率亦低。

（三）溶血型因误食鹿花蕈等引起。其毒素为鹿花蕈素。潜伏期6～12小时。发病时除肠胃炎症状外，并有溶血表现。可引起贫血、肝脾肿大等体征。此型中毒对中枢神经系统亦常有影响，可有头痛等症状。给予肾上腺皮质激素及输血等治疗多可康复，死亡率不高。

（四）中毒性肝炎型毒蕈中毒因误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。其所含毒素包括毒伞毒素及鬼笔毒素，两大类共 11种。鬼笔毒素作用快，主要作用于肝脏。毒伞毒素作用较迟缓，但毒性较鬼笔毒素大20倍，能直接作用于细胞核，有可能抑制RNA聚合酶，并能显著减少肝糖元而导致肝细胞迅速坏死。此型中毒病情凶险，如无积极治疗死亡率甚高。 此型中毒的临床经过可分为6期：

1．潜伏期食后15～30小时，一般无任何症状。

2．肠胃炎期可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。

3．假愈期此时病人多无症状，或仅感轻微乏力不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。

4内脏损害期此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疽、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。 5．精神症状期部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。

6．恢复期经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊

愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。

实例

毒蕈（毒蘑菇）中毒概述(临床表现，治疗)

中毒肝炎型毒蕈中毒： 褐磷小伞 白毒伞 磷柄白毒伞 毒伞

胃肠炎型毒蕈中毒：毒红菇 红网牛肝菌 墨汁鬼伞

神经精神型毒蕈中毒：毒蝇伞 豹斑毒伞 角磷灰伞菌 臭黄菇

抗凝血灭鼠剂中毒

抗凝血灭鼠剂是目前灭鼠效果最好、使用最安全的一类慢性灭鼠剂。一般采用低浓度、多次投放，由于毒洱作用缓慢，不会引起鼠类拒食。也是我国主要推荐在城镇、农田使用的灭鼠剂。此类灭鼠剂共有30余种。现使用的按化学结构分为香豆素和茚满二酮两类。前者有杀鼠灵、杀鼠迷、大隆、溴敌隆、杀它仗等，后者有敌鼠钠盐和氯敌鼠等。这类灭鼠剂作用机制是竞争性的抑制维生素K1的作用，使得环氧化物还原酶活性降低，阻止肝脏生产凝血酶原及凝血因子VII、IX、X。所以中毒患者表现为凝血因子的复合性缺乏。临床化验分析表现为凝血时间及凝血酶原时间延长。此外，杀鼠灵分解还生成亚苄基丙酮，也可引起毛细血管损害，造成出血。此类灭鼠剂多能从消化道完全吸收。各毒物毒性不同，在人体内的半衰期区别较大，杀鼠灵半衰期为20~80小时，溴敌隆半衰期达24天。

临床表现：

潜伏期一般为1天到7天。潜伏期的长短与毒物种类和中毒剂量有关。大量接触时可在数小时内发病。

口服抗凝血性灭鼠剂中毒早期可没有症状。部分患者可出现恶心、呕吐、腹痛、头晕、乏力等表现。后逐渐出现各种出血性表现。早期多表现为创伤部位出血、皮下紫斑，溃疡面、针刺部位及刷牙后的齿龈面渗血。随着病情的发展，可出现自发性出血，如皮肤紫癜、受压部

位青紫或血肿、鼻衄、齿龈或口咽部出血、月经延长等，也可出现咯血、呕血、黑便或血便、血尿、子宫阴道等内出血。患者一般死于颅内出血或胃肠道出血性休克。

诊断及鉴别

诊断主要依据一下几点：1. 灭鼠剂接触史。可为职业性接触或生活性接触。没有明确接触史不能排除中毒诊断。2. 既往无出血性疾病病史，突发以多部位、多脏器出血。3. 凝血酶原时间、凝血时间延长。一般接触后每天测定一次，持续4~5天。4. 在可疑污染物、患者胃内容物、患者血尿等生物材料