微店店长笔记
编者按：本文作者，郎顺德，三星香米的主角。三星香米的故事，我们搞了两个，这段时间太忙，香米的故事没有继续，微信公众号也暂歇。顺德，35岁，长得虎背熊腰，憨厚老实，写文章不是他的特长。这篇文章写得有点儿像顺口溜，与我们微信公众号的风格不太搭，不过其中蕴含的勃勃生机却令人感佩。三星香米，没有他，没有他的这种敢打敢拼敢闯的劲头，是走不到今天的，我也相信，这个“大午”精神的拥泵者、忠实践行者，一定可以把三星香米送到家家户户的餐桌上。
乐呵呵的郎顺德
我家在美丽的三星，虽然是一二三的三，却是在山里。我的家乡没有高速公路，没有铁路，也没有水路，只有飞机线路，它却只在我们头顶飞过。
今年总理把农村电商写入国策，大江南北轰轰烈烈。我们山里也时尚了一把，在乡党委政府带领下，我们迈入“互联网+”时代。政府开创的“三星半月”微信公众号，让我们山民生产的产品三星香米、三星土鸡、三星辣椒、三星红薯有了新的宣传阵地。三星香米在县域范围内脱颖而出，迅速走向全市，为我乡的传统产业发展找到了新的契机，使三星革命老区焕发出新的容光！
农村电商带头人，纷纷开起了微店，淘宝店等。“三星香米”、“三星土鸡蛋”等农产品，走进县城，走进主城，走向江浙沪广。农村电商让山里人与世界同步，时间距离短了，空间距离近了。
“三星香米”参加了石柱生活网的“双十一”，入住生活网不到24小时，游览量撑撑直上，第三名，第二名，第一名！在11月11日11点11分的秒杀抢购活动中，40袋香米一分钟卖光。火爆的的场面不曾想象，受欢迎的程度未曾预知。还有一位女士拦下我们的配送车，硬是要把预订的香米买一袋。她的热情，我很感动，她的热情，我无法拒绝，她的热情，更是我的荣光！
双十一这个狂欢的购物节，“三星香米”斩获颇丰。在生活网游览量第一，销售量第一，在县城销售500多斤，可喜的成绩。在没有门店的情况下，通过电话，电脑，电商累计销售6吨香米。近段时间，三星香米纷纷上架邮乐网、天猫网、淘宝网，订单如雪片般飞来。山里的电商不负众望，不负国策“互联网+”。
绪论
微生物：是一群结构简单、广泛存在于自然界中肉眼看不到的微小生物。
病原微生物：能引起人类及动植物疾病的微生物称病原微生物。
简述原核细胞型微生物与真核细胞型微生物的主要区别别。
答：主要区别是：原核细胞型微生物细胞内仅有原始核质，无核膜与核仁，缺乏细胞器，如细菌、支原体等；真核细胞型微生物细胞核分化程度高，有核膜与核仁，细胞质内细胞器完备，如真菌。
免疫学概论
免疫：是指免疫系统识别和排除抗原性异物，以维持自身生理平衡和内环境稳定的生理功能。这种功能在正常条件下对“非己”抗原产生排异反应，发挥抗感染、抗肿瘤等保护作用，而对“自己”抗原则形成免疫耐受，在一定条件下，免疫功能失调时亦可对机体产生有害反应，如超敏反应、自身免疫性疾病和肿瘤等。
简述免疫的功能及在正常、异常情况下的表现。
答：免疫有三大功能：(1)免疫防御：是主要针对外来抗原的一种保护作用。在正常情况下，可防御或消灭病原微生物及其毒性产物或其他异物的侵害，以保护机体免受感染。如果免疫功能失调，功能过高引起超敏反应，免疫功能过低可能有免疫缺陷，容易受感染。(2)免疫稳定：是机体免疫系统内部自控调节的机制，以清除体内出现的变性、死亡或衰老的细胞等，从而维持机体在生理范围内的相对稳定性。当这种功能发生紊乱时，机体可把自身组织成分误认为非己物质而产生免疫应答，从而出现自身免疫性疾病。(3)免疫监视功能：具有识别、清除各种突变细胞和防止持续性感染的作用。如果免疫监视功能失调，机体内自发突变或诱发突变的细胞可以无限制地增殖而发生肿瘤。
免疫系统的组成如何?各有何功能?
答：免疫系统由免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成。免疫器官又分为中枢免疫器官和周围
免疫器官。(1)中枢免疫器官为免疫细胞发育分化场所。包括：胸腺、骨髓、腔上囊(禽类)及其类同组织。胸腺是T细胞分化成熟的场所；骨髓是造血器官，是各类免疫细胞发生的场所，又是人类B淋巴细胞分化成熟的场所；腔上囊是禽类B淋巴细胞分化成熟的场所。外周免疫器官为免疫活性细胞定居和发生免疫应答的场所。包括：淋巴结、脾脏等。(2)免疫细胞为免疫应答的基本成员。包括：淋巴细胞(包括T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞、K细胞等)，单核吞噬细胞、树突状细胞、粒细胞等。其中T淋巴细胞和B淋巴细胞合称为免疫活性细胞。(3)免疫分子是免疫应答和免疫效应的介质。包括：免疫球蛋白、补体、细胞因子等，以及组织细胞表面的免疫分子(膜免疫分子)、粘附分子、细胞因子受体、CD抗原、抗原识别受体。
抗原
抗原：是指能诱导机体免疫系统发生免疫应答，即产生抗体或/和致敏淋巴细胞，并能在体内或体外与之发生特异性结合的物质。
半抗原：只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为不完全抗原或称半抗原。
完全抗原：凡具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原。
异嗜性抗原：是一类与种属特异性无关，存在于不同种系生物间的共同抗原。
抗原决定簇：是指抗原表面决定抗原特异性的某些化学基团(包括化学基团和分子构象)。 肿瘤相关性抗原(TAA)：此抗原并非肿瘤细胞特有，在正常细胞微量表达，但在细胞癌变时其含量明显增高，即表现为量的变化而无严格的特异性。包括病毒相关肿瘤抗原(如鼻咽癌病人的EB病毒抗原)和肿瘤胚胎抗原。
肿瘤特异性抗原(TSA)：只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞和其他肿瘤细胞表面的新抗原。
超抗原：某些抗原物质只需极低浓度即可激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原称为超抗原。
免疫佐剂：某些物质先于或与抗原一起注入动物体内，可非特异性地增强机体对该抗原的特异性免疫。
类毒素：用甲醛处理使外毒素脱去毒性而保留抗原性成为类毒素。
决定免疫原性的条件有哪些?抗原的特异性由什么决定的?
答：决定免疫原性的条件有：(1)异物性：是构成抗原分子免疫原性的首要条件。所谓异物性是指机体的免疫系统在胚胎发育时期未接触过的物质。绝大多数抗原是异种物质，例如微生物及动物血清对人就是异种物质。生物间种系关系相距越远，组织结构差异越大，免疫原性就越强。同种异体之间由于个体遗传差异，也具有免疫原性，如人的红细胞抗原和组织相容性抗原，由于抗原结构的不同造成临床上出现输血反应和异体器官移植的排斥反应。自身组织细胞对机体无免疫原性，但在自身某种成分结构发生改变或隐蔽的抗原释放，既成为自身抗原，也能引起免疫应答，发生自身免疫病。由此可见，异物性不是专指体外物质，而是以免疫细胞在胚胎期是否接触过而定。(2)结构复杂的大分子：凡具有免疫原性的抗原分子其分子量都较大，一般在1万以上。分子量越大，免疫原性越强。抗原物质必须有一定的化学组成。多数蛋白质分子中含有大量芳香族氨基酸，尤其是酪氨酸，其免疫原性很强。(3)抗原表位又称抗原决定簇是指抗原表面决定抗原特异的某些化学基团(包括化学基团和分子构象)，抗原的表位是决定抗原特异性的物质基础，表位的性质、数目和空间构型就决定着抗原的特异性。
比较TD—Ag与TI—Ag的主要区别。
答：胸腺依赖性抗原(TD—Ag)的特点是：①刺激B细胞产生抗体需要在巨噬细胞及T细胞的辅助。绝大多数抗原属此类，共同特点是均为蛋白质抗原，分子量大，具有多种不同的表位；②TD—Ag刺激机体产生的抗体除IgM外还可产生IgG、IgA；③也能引起细胞免疫应答；④有免疫记忆；⑤不容易产生免疫耐受。胸腺非依赖性抗原(TI—Ag)的特点是：①刺激B细胞产生抗体不需要在巨噬细胞及T细胞辅助。少数抗原属此类，如细菌脂多糖、荚膜多糖、聚合鞭毛素等。这类抗原的共同特点是其分子上有大量重复的表位；②TI—Ag刺激机体只产生IgM类抗体，不产生IgG、IgA；③不引起细胞免疫应答；④无免疫记忆；⑤易产生免疫耐受。
医学上重要的抗原物质有哪些?各有何实际意义?
答：重要抗原有：(1)病原微生物疾病的诊断、预防>(2)外毒素、类毒素疾病的预防、治疗>(3)抗毒素疾病的预防、治疗，注意防止发生过敏反应>(4)异嗜性抗原某些疾病的发生、诊断>(5)同种异体抗原血型抗原HLA输血反应、新生儿溶血症以免疫应答、移植配型、法医鉴定>(6)自身抗原自身免疫性疾病>(7)肿瘤抗原肿瘤的发生机理，诊断、治疗> 免疫细胞
免疫活性细胞：T和B细胞均有抗原受体，能特异性识别抗原，接受抗原的刺激而自身活化、增殖、分化、产生免疫应答，称为免疫活性细胞。
ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，是指NK细胞表面具有IgGFcR可与结合在靶细胞抗原决定簇上的抗体IgGFc段结合，促进对靶细胞的杀伤，使靶细胞溶解。这一作用称为抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。
抗原呈递细胞：是一组能捕获、加工处理抗原，将抗原给T细胞识别的细胞。它们捕获、吞噬抗原后，将抗原酶解成小分子肽，与MHC—Ⅱ类抗原结合成复合物，再表达于细胞膜上，提呈给T细胞识别。
免疫细胞：凡是参与免疫应答的细胞均称为免疫细胞。包括；淋巴细胞，单核吞噬细胞系，粒细胞系等。
阳性选择：双阳性前T细胞主要存在于胸腺深皮质区，其表面的CD4+和CD8+分别是MHC-Ⅱ类和MHC—I类抗原的受体，当其与胸腺皮质上皮细胞表面的MHC—n类或MHC—Ⅰ类抗原发生结合时，有的被结合，则该细胞被选择而获得了继续发育为TCR＋的CD4+或CD8+的单阳性细胞的机会。而未与胸腺皮质上皮细胞表面的MHC—Ⅱ类或MHC—I类抗原发生结合的双阳性细胞则会发生细胞凋亡。此过程称为阳性选择。
阴性选择：经过阳性选择的CD4+或CD8+单阳性细胞若能使表面的TCR+、CD4+、和TCR+、CD8+分子与巨噬细胞或树突状细胞表面的自身抗原肽MHC—Ⅱ类或MHC—Ⅱ类抗原的复合物发生结合时则发生自身耐受，此细胞停止发育。而不能识别该复合物的细胞则继续发育，成为CD4+或CD8+单阳性的、能与外界抗原肽—自身—MHC复合物发生结合并产生应答的成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。
NK细胞：为原始杀伤细胞，能定向杀伤与IgG抗体结合的靶细胞不需抗原预先致敏，也不受MHC限制，故称NK细胞，CD56分子是其特有标志。
简述NK细胞的来源、特点及功能。
答：(1)NK细胞的形态特点、来源和分布：NK细胞即自然杀伤细胞，大多数NK细浆中含有许多嗜天青颗粒的大型淋巴细胞，也称大颗粒淋巴细胞，这些颗粒内含有溶解细胞的穿孔素和破坏细胞DNA的颗粒酶。目前认为NK细胞主要来源于骨髓干细胞，并在骨髓内发育成熟，主要存在于血液和外周淋巴样组织，尤其是脾脏中。(2)NK细胞的表面标志：NK细胞表面缺乏T＼B细胞的特异标志如TCR、Smlg。NK细胞的表面分子主要有CD2分子(E受体)，CD16和CD56。(3)NK细胞的功能：NK细胞可以非抗体依赖，无需抗原致敏，不受MHC制约的方式杀伤肿瘤细胞、病毒感染细胞，在免疫监视(抗肿瘤)和抗病毒感染方面发挥重要的早期防线作用。NK细胞表面具有IgFcR可与黏附在靶细胞抗原决定簇上的抗体IgGFc段结合，促进对靶细胞的杀伤，使靶细胞溶解。这一作用称为抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用；另外多种细胞因子如IL—2、IFN－γ等可增强NK细胞活性，活化的NK细胞又可产生多种细胞因子，如IL—1、TNF等，因此，NK细胞还具有免疫调节功能。 比较NK细胞与Tc细胞的杀伤作用有何不同。
Tc细胞杀伤靶细胞时需特异性抗原预先致敏；其作用具有特异性；并受MHC抗原的限制。不能依赖IgG发挥ADCC效应。NK细胞杀伤靶细胞时不需特异性抗原预先致敏；其作用为非特异性；不受MHC抗原的限制，并可依赖IgG发挥ADCC效应。
单核吞噬细胞系具有哪些主要生物学功能?
(1)吞噬消化与杀伤作用巨噬细胞能吞噬消化病原微生物，是机体非特异免疫防御的重要免疫细胞之一，当特异性IgG产生以后及补体活化后可通过IgGFC段和C3b的调理作用发挥更强的吞噬作用。T细胞活化后分泌的淋巴因子又可激活巨噬细胞从而增强其杀伤细胞内寄生菌和肿瘤细胞的活性。因此巨噬细胞在抗感染的早期、晚期均能发挥重要作用，并能识别和清除自身衰老损伤的组织细胞，维持自身的平衡和稳定。(2)抗原呈递功能单核巨噬细胞是最重要的APC。具有在特异性免疫应答过程中，绝大多数TD抗原均需该细胞加工、
处理，并在表面表达MHC—Ⅱ类分子，与抗原肽一起提供给TH细胞识别，从而启动特异性免疫应答。(3)分泌作用和免疫调节功能活化的单核巨噬细胞能分泌多种免疫分子，如IL—1、IFN—γ等，调节机体的免疫功能。
免疫球蛋白
抗体(Ab)：是指一类在抗原物质刺激机体免疫系统后形成的、具有与相应抗原物质发生特异性结合反应的免疫球蛋白。
免疫球蛋白：是指具有抗体活性及化学结构和抗体相似的球蛋白。
独特型(Id)：指在同一个体内，每个抗体形成细胞克隆产生的Ig其V区的超变区抗原性不同，由此决定的血清型称为独特型(Id)。实质上，独特型的差异是由VL和VH超变区氨基酸序列不同所致，从分子结构上看，Ig的超变区、抗原结合部位和独特型是立足于同一物质结构基础上的。
单克隆抗体(McAb)：是指由一个B细胞活化、增殖、分化产生的子代细胞克隆分泌的、针对一个抗原决定簇的抗体，即由单一B细胞克隆合成的均一抗体。
多克隆抗体(PcAb)：是由多克隆B细胞群产生的、针对多种抗原决定簇的混合抗体。 绞链区：在Ig的CH1和CH2之间有一个能自由折叠的区域，即绞链区。绞链区所含氨基酸残基数目不等，此区段富含脯氨酸和双硫键，易于发生伸展和转动。
同种型(isotype)：是指同一物种的所有个体有共同的Ig抗原特异性。
本周蛋白：又称凝溶蛋白，常出现在骨髓瘤患者的尿中，其特点是加热至50～60℃时凝集，继续加热至100℃时又溶解，其本质是Ig的轻链。
免疫调理作用：IgM、IgG的Fc段可与巨噬细胞、多形核白细胞的Fc受体结合，这些抗体分子若已经与细菌等颗粒性抗原结合，则可加强吞噬细胞的吞噬作用，此即免疫调理作用。 抗体和免疫球蛋白有何区别与联系?
答：具有抗体活性的球蛋白或化学结构上与抗体相似的球蛋白统一命名为免疫球蛋白。抗体是指—类在抗原物质刺激机体免疫系统后形成的、具有与相应抗原物质发生特异性结合反应的免疫球蛋白。免疫球蛋白包括抗体球蛋白和骨髓瘤、巨球蛋白血症等病人血清中未证实有
抗体活性的异常免疫球蛋白。免疫球蛋白是化学结构上的概念，而抗体是生物学功能上的概念。所有的抗体均属免疫球蛋白，但免疫球蛋白并非都是抗体。抗体是免疫应答的重要产物。 以IgG为例简述免疫球蛋白的基本结构，并指出各功能区的主要功能。
答：免疫球蛋白的基本结构是由二硫键连接的四条肤链组成的对称结构，分子量较小的一对肽链称为轻链(L链)，分子量较大的一对肽链称为重链(H链)，根据H链抗原性不同可将Ig分为五类lgM、IgG、lgA.IgD和lgE。根据L链的不同可将Ig分为两型。免疫球蛋白的两条轻链与两条重链由二硫键连接形成一个四耽链分子，构成免疫球蛋白分子的单体。在Ig单体分子的N端，轻链的1／2与重链的1／4氨基酸顺序随抗体特异性不同面变化，故称这个区域为可变区(V区)。此V区赋予抗体以结合抗原的特异性。在，Ig多肽链的C端，轻链的其余1／2和重链的3／4部分氨基酸数量、种类、排列顺序及含糖量都比较稳定，故称为恒定区(C区)。在V区某些特定位置上，其氨基酸残基的组成和排列顺序比可变区内其他位置上的氨基酸残基更易变化，故称这些部位为超变区(HV区)。Ig单体分子的重链与轻链可通过链内二硫键相互连接、折叠成几个球形功能区。Ig不同的功能区具有相应的生物学功能：①VH和VL是与抗原结合的部位，而超变区则是v区中与抗原决定簇互补结合的部位；②CL和cH1带有同种异型的遗传标记；③CH2是补体结合点，参与补体激活。母体的IgG；可借助CH2区通过胎盘主动传递到胎儿体内；④CH1具有与细胞表面的Fc受体结合的功能；在Ig的CH1和CH2之间有一个能自由折叠的区域，即绞链区。
免疫球蛋白有哪些生物学活性?
答：免疫球蛋白的生物学功能如下：(1)结合特异性抗原：抗体免疫球蛋白分子，能与相应抗原发生特异性结合，在体外产生抗原抗体反应，在体内能中和病毒，中和毒素使之失去活性。与细菌结合后，能增强吞噬细胞的杀菌效应。(2)活化补体：IgM、lgG1—3与相应抗原结合后，可通过经典途径活化补体，IgM活化补体的能力比lgG大。凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。(3)结合细胞：不同的细胞表面可具有不同Ig的Fc受体。Ig与相应抗原结合后，由于构型的改变，Ig能通过其Fc段与多种细胞(肥大细胞，嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、K细胞等)表面的Fc受体结合。lgM，IgG的Fc段可与
巨噬细胞、多形核白细胞的Fc结合，这些抗体分子若已经与细菌等颗粒性抗原结合，则可加强吞噬细胞的吞噬作用，此即免疫调理作用。lgM、IgG与靶细胞结合后，其Fc段可与NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等效应细胞结合，发挥抗体依赖细胞介导的细胞毒效应(AD-CC)。IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞等的Fc受体结合后可引起Ⅰ型超敏反应。(4)通过胎盘和黏膜：在人类IgG是惟一能通过胎盘转的免疫球蛋白。IgA通过黏膜细胞分泌到外分泌液中，形成分泌性IgA(SIgA)，在黏膜表面发挥局部抗感染作用。(5)lgG能与金黄色葡萄球菌A蛋白(SPA)结合，这一特性已广泛应用于免疫学诊断和抗体纯化等技术中。
(6)具有抗原性，免疫球蛋白具有双重性，它既是有抗体活性，同时本身又是良好的抗原物质。
简述各类免疫球蛋白的特性和作用。
(1)IgG是再次免疫应答产生的主要Ig，是血清中的主要抗体成分，占血清免疫球蛋白的75—80％，多以单体形式存在．主要由脾和淋巴结中的浆细胞合成，半衰期约23天，是所有Ig中半衰期最长的，IgG在体内含量高，分布广，比其他Ig更易透过毛细血管壁弥散到组织液中，具有较强的抗感染能力。在人类，IgG是惟一能通过胎盘的抗体。对新生儿抵抗感染起重要作用。机体合成IgG的年龄迟于IgM，个体出生后3个月开始合成IgG，5岁左右接近成人水平。大多数抗菌、抗病毒和抗毒素的抗体都属于IgG类抗体，故在机体抗感染免疫中有重要地位，但不少自身抗体．如抗核抗体、抗线粒体抗体等，以及引起Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应的抗体大都属IgG类。(2)lgM是初次免疫应答早期阶段中产生的主要Ig，其分子量最大，是由5个单体和1个J链组成的五聚体，所以又称为巨球蛋白。IgM的产生部位主要在脾脏和淋巴结中，主要分布在血流中，占血清总Ig的5～10％，是血液中重要的抗感染因素，缺乏lgM易患菌血症、败血症。：在人类进化中，lgM是出现最早的Ig。在个体发育过程中，B细胞膜表面Ig及血清中的Ig，IgM也是出现最早的Ig.在胚胎发育晚期，胎儿就开始具有产生IgM的能力，但是IgM不能通过胎盘。新生儿脐血中如出现针对某种病原微生物的IgM，则表明胚胎期有相应的病原感染，即宫内感染。因此，lgM在机体的早期免疫防御中占有重要地位。IgM的半衰期短，仅5．1天，而且在感染的早期即已
产生，所以检查个体特异性IgM抗体水平可用于传染病的早期诊断。膜表面IgM是B细胞识别抗原的一种主要受体。成熟的B细胞表面可同时存在SmlRM和SmIgD，当B细胞接受抗原刺激分化成为记忆B细胞时，SmIgM逐渐消失而被其他类型的SmIg所代替。
(3)IgA分血清型和分泌型。血清型IgA主要由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生，占血清抗体总量的10～20％，以单体为主，分泌型IgA是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处粘膜固有层中的浆细胞产生的，在浆细胞内由J链连接成双聚体后分泌出细胞，与上皮细胞合成的分泌片结合形成完整的SIgA，释放到分泌液中。SIgA通过阻抑微生物和抗原物质吸附、调理吞噬、中和毒素和病毒等作用，在粘膜局部发挥重要的抗感染和抗过敏作用。lgA不能通过胎盘，出生后4～6个月血中才出现IgA。新生儿可从母亲初乳中获得SIgA防止胃肠道感染。(4)IgE血清中含量极少，在个体发育过程中合成较晚。IgE不能通过胎盘，也不能通过经典途径激活补体。IgE为亲细胞抗体，其Fc段极易与肥大细胞及嗜碱性粒细胞细胞膜上的IgE-FcR结合。当变应原再次进入机体，与已固定在上述细胞上的IgE结合时，可引起Ⅰ型超敏反应。(5)IgD在血清中含量仅占Ig总量的1％。IgD功能尚不甚清楚。IgD是B细胞的重要标志。
简述单克隆抗体的优点及实际意义。
答：单克隆抗体具有纯度高、特异性强、效价高、可以大量生产等许多优点，已被广泛应用于生物医学各领域。①单克隆抗体被广泛用作诊断检测试剂，主要用于鉴定抗原；②克隆抗体可与同位素、毒素、细胞毒类药物通过化学偶联制备成导向药物(生物导弹)，有希望用于肿瘤治疗；③单克隆抗体可用作生物活性药物的纯化试剂。
为什么检出高浓度的特异性IgM可作为宫内感染或近期感染的指标?
答：在人类进化中，IgM是出现最早的Ig.在个体发育过程中，B细胞膜表面Ig及血清中的Ig，IgM也是出现最早的Ig。在胚胎发育晚期，胎儿就开始具有产生IgM的能力，但是IgM不能通过胎盘。新生儿脐血中如出现针对某种病原微生物的IgM，则表明胚胎期有相应的病原感染，即宫内感染。因此，IgM在机体的早期免疫防御中占有重要地位。IgM的半衰期短，而且在感染的早期即已产生，所以检查，个体特异性IgM抗体水平可用于传
染病的早期诊断。
补体系统
补体：是存在于正常血清或体液中具有酶活性的一组球蛋白，补体并非单一成分，而是由30余种可溶性蛋白与膜结合蛋白组成，包括补体固有成分和调控蛋白，这些具有酶活性的蛋白质被称为补体系统。
补体的调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b与抗原抗体复合物或靶细胞结合后，可与中性粒细胞或巨噬细胞表面相应的C3b、C4b受体结合，把免疫复合物或靶细咆与吞噬细胞连接起来，促进吞噬细胞的吞噬作用，此即为调理作用。
免疫黏附作用：细菌或免疫复合物激活补体、结合C3b、C4b后，可与表面带有相应补体受体的红细胞、血小板及某些淋巴细胞结合，形成较大的聚合物，从而易于被吞噬细胞吞噬和清除，此即免疫粘附作用。
补体的生物学活性有哪些?
答：(1)溶菌与细胞毒作用补体系统被激活后，可在多种靶细胞表面形成膜攻击单位，从而导致靶细胞溶解。某些微生物在无抗体存在的情况下可通过激活补体替代途径而被溶解。补体能协助抗体溶解某些革兰阴性细菌，如仅有抗体与相应的细菌或细胞结合，而缺少补体参与，则不产生溶解效应。(2)促吞噬作用人类许多细胞表面有C3b、C4b受体，如嗜中性粒细胞、单核－巨噬细胞、B细胞、红细胞、血小板等。补体激活后，补体的裂解产物C3b、C4b可通过补体的调理作用和免疫粘附作用，促进吞噬细胞的吞噬作用，致使抗原清除或降低体内抗原浓度。①调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b与抗原抗体复合物或靶细胞结合后，可与中性粒细胞或巨噬细胞表面相应的C3b、C4b受体结合，把免疫复合物或靶细胞与吞噬细胞连接起来，促进吞噬细胞的吞噬作用，此即为调理作用。②免疫粘附作用：正常情况下机体血循环中可持续存在少量免疫复合物(IC)。当体内存在大量循环免疫复合物时，IC可沉积在血管壁上激活补体，形成抗原。抗体4L体复合物。抗原—抗体—补体复合物通过C3b、C4b粘附到表面带有相应补体受体的红细胞、血小板及某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，从而易于被吞噬细胞吞噬和清除，此即免疫黏附作用。(3)炎症介
质作用在补体活化过程中可产生多种具有炎症介质作用活性片段，如C3a、C4a、C2a导致急性炎症反应。①C2a具有激肽样作用，能增加血管通透性，引起炎症性充血；②C3a、C5a均有过敏毒素作用，可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺类血管活性介质，刺激平滑肌收缩、提高血管通透性，使吞噬细胞易于通过血管壁；③C3a、C5a有趋化作用，C567也有趋化作用，使吞噬细胞集中到抗原周围，便于吞噬清除抗原。
简述C3的特点及其裂解产物的作用。
答：C3在补体系统中含量最高，在补体激活过程中起枢纽作用。C3由α、β两条肽链借二硫键连接组成。在C3转化酶作用下，裂解成小片段C3a和大片段C3b：前者释放至液相中，具有过敏毒素和趋化作用，介导炎症反应。C3b在其N端α链片段上暴露的内硫酯键可形成非稳定结合部位，此部位可与C4b2b和C3bBb结合，形成C4b2b3b和C3bnBb，这两个复合物分别为经典途径和替代途径的C5转化酶，具有裂解、活化畅的功能；还能与邻近细胞或抗原抗体复合物非特异性结合，发挥调理作用和免疫黏附作用。
细胞因子及其受体
细胞因子：是由多种细胞(包括淋巴细胞、巨噬细胞、纤维母细胞等)分泌的具有高活性和多功能的小分子多肽。
细胞因子受体：细胞因子的生物学功能必须与靶细胞表面的相应受体结合并将信号传递到细胞内部才能发挥作用，靶细胞表面的这些受体称为细胞因子受体。
自分泌作用：通过分泌细胞因子来调节自身细胞的活化，这种分泌称为自分泌作用。
旁分泌作用：细胞因子分泌出来后调节其他细胞活化并促使产生其他细胞因子，这种分泌称为旁分泌作用。
可溶性细胞因子受体：存在于血清或体液中的细胞因子受体，称为可溶性细胞因子受体。 集落刺激因子：是由活化T细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化、并在半固体培养基中形成细胞集落的一组细胞因子。
干扰素：是指在病毒感染或干扰素诱导剂作用下、由机体的免疫细胞和非免疫细胞分泌的、
具有广泛的抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的糖蛋白。
白细胞介素：是一组由淋巴细胞、单核巨噬细胞等免疫细胞和其他非免疫细胞产生的能介导白细胞和其他细胞间相互作用的细胞因子。
细胞因子的基因治疗：是指将外源性细胞因子基因导人人体以纠正内在的细胞因子基因缺陷的治疗方法。
细胞因子有哪些共同特性?
答：细胞因子具有以下共性：①细胞因子的产生具有多源性，即多种细胞可产生细胞因子。②绝大多数细胞因子均属于低分子量的分泌性多肽，③细胞因子通过对其相应受体起作用。④细胞因子有两种分泌形式，即自分泌和旁分泌。⑤细胞因子具有多相性网络效应，一种细胞因子诱导或抑制另一种细胞因子的产生。⑥细胞因子是高活性、高效能的糖蛋白，微量细胞因子即可发挥强大的作用。⑦与激素、神经肽、神经递质共同组成了细胞信号分子系统。 细胞因子有哪些生物学功能?
答：细胞因子的生物学功能如下：①抗感染、抗肿瘤作用。②免疫调节作用：多种细胞因子如IL—1、IL—2、IL—5、IFN、TNF等具有上调免疫功能的作用。有些细胞因子如IL—4、IL—10等具有下调免疫功能的作用，使免疫功能下降。③刺激造血细胞增殖、分化：干细胞因子、多能集落刺激因子、粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子等可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化。④参与和调节炎症反应：有些细胞因子如IL-1、IL—6、IL—8等可直接参与和促进炎症反应的发生；下调免疫功能的细胞因子如IL-4等具有抑制炎症反应的作用。
与免疫有关的细胞因子主要有哪些类别?各举例说明。
答：与免疫有关的细胞因子有：①干扰素：人类的干扰素有α。β、γ3大类，它具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。②白细胞介素类：目前发现的白细胞介素有18种，即IL—1～IL—18。③集落刺激因子集落刺激因子：包括巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子、粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子和多功能集落刺激因子。④肿瘤坏死因子：包括TNF-α和TNF—β。
TNF具有哪些主要生物学功能?
答：①杀伤和抑制肿瘤细胞的作用。②激活巨噬细胞、增强粒细胞的吞噬功能。③增强T、B淋巴细胞对抗原或丝裂原刺激反应。④免疫调节活性。⑤抗病毒活性。⑥增强MHC—Ⅰ类抗原的表达，从而增强CTL介导的细胞毒作用。
IFN有哪些生物学功能?
答：①抗病毒活性如干扰素可作用于正常组织细胞，使之产生抗病毒蛋白质从而起到抗病毒的作用。②抗肿瘤作用：干扰素既可抑制肿瘤细胞增殖又可直接杀伤肿瘤细胞。③免疫调节作用：于扰素能激活T、B淋巴细胞，增强细胞免疫和体液免疫功能；还可激活NK细胞增强其杀伤靶细胞的能力。
可溶性细胞因子受体有何生物学意义?
答：(1)血清和血浆sCKR水平与某些疾病的发生有关，如HIV感染者sIL-2R水平与T细胞功能呈负相关，sIL-2R水平升高能反映出T细胞功能障碍的严重程度。因此，检测某些sCKR水平有助于某些疾病的诊断。(2)sCKR可用于治疗某些疾病，sCKR与细胞因子结合后阻断细胞因子与膜受体的结合，从而抑制了细胞因子的生物学活性，可减轻炎症性细胞因子造成的病理损害。
主要组织相容性抗原
MHC：是脊椎动物某一染色体上的一群紧密连锁的基因群，编码主要组织相容性抗原，决定组织的相容性，是移植排斥反应的主要决定因素，且与机体的免疫应答和免疫调节有关． HLA：是指人类的主要组织相容性抗原，又称人类白细胞抗原．
MHC的限制性：多种免疫细胞间的相互作用除需识别表面的抗原决定簇外，还必须识别细胞上的MHC分子，即细胞间的相互作用受MIC的约束，这一现象称为MHC的限制性。 MHS：即主要组织相容性抗原系统，是指代表个体特异性的且能引起迅速而强烈排斥反应的同种异型抗原系统。
简述HLA复合体的结构。
答：HLA复合体位于人的第6号染色体的短臂上，由一群密切连锁的基因群组成，从着丝点
侧开始依次分为HLA—Ⅱ类基因区(至少包括HLA-DP，HLA-DQ，HLA—DR三个亚区)，其基因产物为HLA-Ⅱ类抗原分子；HLA-Ⅲ类基因区，编码Ⅲ类抗原，即C2、C4、Bf等补体成分；HLA—Ⅰ类基因区(包括HLA—A、B、C)三个基因座位，编码HLA-Ⅰ类抗原。 简述HLA抗原分子的生物学功能。
答：HLA抗原的主要生物学功能如下：①参与对蛋白质抗原的处理和递呈。②约束免疫细胞间的相互作用：多种免疫细胞间的相互作用除需抗原决定簇外，还必须识别细胞上的MHC分子，即细胞间的相互作用受MHC的约束，这一现象称为MHC的限制性。③参与对免疫应答的遗传控制：机体对某种抗原是否产生免疫应答以及应答的强弱程度是受遗传控制的。HLA—Ⅱ类分子控制免疫应答。④诱导同种淋巴细胞反应：在同种移植免接应答中，HLA抗原作为同种异型抗原可在受者体内诱导产生特异性的抗体和Tc细胞，从而攻击移植物细胞而发生排斥反应。⑤参与T细胞分化过程。
比较HLA-Ⅰ类、Ⅱ类抗原在结构、分布上有何不同。
答：(1)结构：HLA—Ⅰ类分子由两条多肤链组成，一条是由MHC基因编码的α链或称重链，另一条为非MHC编码的β2微球蛋白(β2m)。Ⅰ类分子分为4个区：①胞外肤结合区(α1、α2)：为抗原肽结合的部位，也是Ⅰ类分子多态性区域；②胞外Ig样区(重链的α3片段)：为Ⅰ类分子与Tc细胞表面的CD8分子结合的部位，迅β2m与α3功能区连接，有助于Ⅰ类抗原的表达和稳定；③跨膜区；④胞浆区：可能与细胞内外信息传递有关。HLA－Ⅱ类分子由α、β两条多肤链组成；分为4个区：①肽结合区(α1、β1)：为抗原肽结合部位，Ⅱ类分子的多态性也集中在α1、β1片段；②胞外Ig样区(α2、β2)：为Ⅱ类分子与TH细胞表面的CD4分子结合的部位；③跨膜区；④胞浆区。(2)分布：HLA-Ⅰ类抗原广泛分布于各种有核细胞表面，包括血小板和网织红细胞，在外周血白细胞、淋巴结和脾脏的淋巴细胞上密度最高；HLA—Ⅱ类抗原主要表达在某些免疫细胞表面，如B细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等抗原递呈细胞(APC)以及激活的T细胞，单核巨噬细胞和树突状细胞表面密度最高，内皮细胞和某些组织的上皮细胞也有Ⅱ类抗原的分布。
HLA有哪些医学意义?
答：(1)HLA与疾病关联不同个体对疾病易感性的差异在很大程度上是由遗传因素所决定。
(2)HLA与器官移植移植物存活率很大程度上取决于供者和受者之间HLA型别相吻合的程度。(3)HLA与输血反应多次接受输血的病人可发生非溶血性输血反应，这类输血反应的原因大多是由于病人血液中存在抗HHL抗体所致。(4)HLA与法医HLA复合体被看做是伴随个体终生的遗传标志，应用HLA基因型和表型检测，可用于个体识别。还可以应用HLA分型作为亲子关系鉴定的重要手段。
免疫应答及其调节
免疫应答：是指抗原被相应的免疫活性细胞所识别，并引起免疫活性细胞活化状态和功能改变，产生针对相应抗原的特殊效应的过程。
免疫调节：是指在免疫应答过程中免疫细胞与免疫分子之间以及与其他系统如神经内分泌系统之间的相互作用，共同调节免疫应答的发生、加强、减弱，即正向和负向调节。
初次应答：机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定的潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，维持时间短，这种现象称为初次应答。
再次应答：初次应答后，再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体量大幅度上升，且维持时间长，这种现象称为再次应答。
体液免疫：体液免疫是指B细胞在抗原刺激下活化合成并分泌抗体，由抗体发挥免疫效应的过程。由于抗体主要存在于血清中，故称体液免疫。
何谓免疫应答?免疫应答有哪些基本类型?
答：免疫应答是指抗原被相应的免疫活性细胞所识别，并引起免疫活性细胞活化状态和功能改变，产生针对相应抗原的特殊效应的过程。免疫应答有两种类型，即正免疫应答和负免疫应答。正性免疫应答是指对非己抗原发生的破坏和(或)清除，如抗感染免疫和抗肿瘤免疫等。根据参与的成分不同有分为由B细胞介导、以抗体作为免疫效应物质的体液免疫应答和由T细胞介导、以致敏T细胞作为免疫效应物质的称为细胞免疫应答。负性免疫应答是指抗原诱导形成的免疫耐受状态，如自身免疫耐受。
以TD—Ag引起的体液免疫为例，简述免疫应答的基本过程。
答：对TD抗原的体液免疫应答的基本过程一般分为三个阶段，即抗原识别阶段，免疫细胞活化、增殖和分化阶段，免疫效应阶段。(1)抗原的递呈和识别阶段。①抗原递呈细胞对抗原的摄取、加工处理和递呈体液或组织中、但在细胞外的抗原称为外源性抗原。巨噬细胞、树突状细胞等可借其伪足运动或借助其IgGFc受体、C3b受体捕获抗原或免疫复合物。巨噬细胞可将抗原或免疫复合物吞人细胞内，并将抗原性蛋白质酶切成小分子的线性多肽。然后与细胞内MHC—Ⅱ类分子结合成复合物运到细胞膜表面，供TH细胞识别。②TH细胞对抗原的识别TH细胞以其表面的TCR识别抗原递呈细胞表面的MHC—Ⅱ类分子与抗原肽段复合物。在这一过程中，TCR既要识别抗原肽段，又要识别MHC—Ⅱ类分子，称为“双识别”。③B细胞对抗原的识别B细胞可以其表面的BCR识别存在于天然抗原分子表面的构象决定簇，TH细胞通过双识别与B细胞相互作用，并通过粘附分子和细胞因子的参与，促使B细胞活化。(2)免疫活性细胞活化、增殖和分化阶段。TH和B细胞的活化都需要来自两个方面的活化信号，既要有来自TCR、BCR与抗原结合所产生的刺激信号，又需要来自APC和TH细胞通过黏附分子和细胞因子形成的细胞间相互作用刺激信号。故又称为“双信号”学说。两类信号的刺激使TH细胞活化、增殖、分化，细胞表面出现多种细胞因子受体和黏附分子，并合成并分泌抗体，由抗体发挥免疫效应的过程。B细胞表面Smlg与抗原结合也只是信号1；TH和B细胞间通过教附分子对而紧密接触，B细胞形成活化的信号2；TH释放的IL-2、IFN—γ、IL-4、IL—5、IL—6、IL—10等作用于细胞，促进B细胞的活化、增殖，诱导B细胞分化成为抗体形成细胞，大量合成并分泌抗体。在TH、B细胞活化过程中有的称为免疫记忆细胞。(3)效应阶段抗体产生后，通过中和作用、调理吞噬、激活补体、诱导ADCC等机制清除或破坏抗原性靶细胞、发挥免疫效应。
试述抗体产生的一般规律及意义。
答：抗体产生的一般规律即初次应答和再次应答的规律：①初次应答机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定的潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，维持时间短，为低亲和性抗体；先出现IgM，IgG出现较晚。②再次应答机体再次受到相同抗原刺激时，只需经过1-3天即可在血中出现抗体，潜伏期大为缩短；尽管首先出现的仍为IgM，但迅速发生
Ig类型转换，紧接着出现高滴度的IgG，以IgG类为主；总抗体含量大幅度增高；抗体的亲和力显著提高；抗体的维持时间也大大延长。研究抗体产生规律对医学实践有一定指导意义。①指导制订最佳免疫方案用于预防接种和制备免疫血清：通过再次或多次免疫获得高效价、高亲和力的抗体；②指导免疫学诊断：特异性IgM抗体的检测可用于早期诊断，但如检测IgG或总抗体，则应在传染病的早期和恢复期取双份血清，如有抗体显著升高(比早期升高4倍或4倍以上)时才有诊断意义。
细胞免疫有哪些生物学作用?
答：细胞免疫应答的生物学效应有三：①杀死靶细胞如病毒感染细胞和肿瘤细胞；②限制靶细胞和靶抗原的扩散；③增强炎症反应，加强大小吞噬细胞对各种生物病原的杀伤和清除。 简述巨噬细胞在免疫调节中的作用。
答：巨噬细胞巨噬细胞的免疫调节作用有：①吞噬处理抗原、递呈抗原，调节抗原剂量：。②分泌调节性活性分子：巨噬细胞具有强大的分泌功能，对免疫功能起调节作用。③抑制性巨噬细胞：巨噬细胞在受到BCG、LPS或肿瘤抗原持续和过强的刺激时会转变成SMφ通过其自身或分泌物抑制免疫应答。
超敏反应
超敏反应：是致敏机体接触相同抗原时产生的特异性免疫应答，表现为机体的组织损伤和生理功自目紊乱。
Arthus反应：为实验性局部免疫复合物病。给家兔皮下多次注射马血清，当第4次注射后，局部出现细胞浸润，注射第5—6次可发生水肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。这是抗原在入侵局部与相应抗体结合形成免疫复合物所致。
传染性超敏反应：是病原微生物或其代谢产物作为变应原，在传染过程中引起的迟发型超敏反应。常见的病原微生物为胞内寄生菌(结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等)、病毒和某些真菌。
脱敏注射：抗毒素血清皮试阳性者，可采用小剂量、短间隔、连续多次的注射方法，此称脱敏注射。原理为小剂量变应原所致生物活性介质的释放量小，不易到起临床症状，而短时间
内的连续多次注射逐渐消耗了体内的IgE，故最后可以大量注射而不发生过敏。
减敏疗法：在已测知引起哮喘或荨麻疹的变应原(如花粉、尘螨等)后，而患者又不可能完全避免接触时，可用小量变应原，每隔一周，多次皮下注射，以防止疾病的复发，此称减敏。原理可能是抗原注射后激生IgG类抗体，可与再次侵入的变应原结合，阻止后者与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的IgE结合。这种IgG称为阻断抗体。
血清病：初次注射大量异种血清，于注射后7—14天，出现局部红肿、全身荨麻疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大以及蛋白尿等症状，称为血清病。
青霉素过敏性休克的发生机理如何?怎样防治?
答：青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应，其发生机理如下：青霉素的降解产物青霉烯酸和青霉噻唑半抗原进入机体后与组织蛋白结合成完全抗原，刺激机体产生IgE抗体，IgE具有亲细胞活性，借助其Fc段结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，使机体处于致敏状态，当机体再次接触青霉素时，青霉素半抗原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面的lgE抗体结合，使细胞膜表面的IgE发生桥联作用，影响细胞膜的功能，导致嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，从而释放出组织氨、5—羟色氨等活性物质，使小血管扩张，通透性增加，血压下降，导致休克。青霉素过敏性休克的防治：①询问药物过敏史，②必须进行皮肤试验。青霉素100μ／mL给受试者皮内注射，15～30分钟后观察结果，局部皮肤红肿直径大于1cm则为阳性。皮试阳性者，禁止使用青霉素，改用其他药物，以免发生过敏性休克。③一旦发生了过敏性休克，应立即注射肾上腺素。
血清病属于几型超敏反应?其发生机制如何?
答：血清病为Ⅲ型超敏反应。其发生机理为：大剂量抗原进入机体后，机体产生了抗体，与尚未被完全排除的抗原结合，形成免疫复合物，沉积而致病。
如患者对抗毒素血清过敏，而由于病情需要又必需注射时如何处理?简述其机理。
答：抗毒素血清皮试阳性者，可采用小剂量、短间隔、连续多次的注射方法，此称脱敏注射。原理为小剂量变应原所致生物活性介质的释放量小，不易引起临床症状，而短时间内的连续多次注射逐渐消耗了体内的IgE，故最后可以大量注射而不发生过敏。
Ⅰ型超敏反应有何特点?有哪些常见疾病?简述Ⅰ型超敏反应的防治原则。
答：Ⅰ型超敏反应的特点：①发作快，几秒钟至几十分钟内出现症状，消退也快。②无补体参加。③抗体是IgE(由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体所介导)。④主要病变为小动脉、毛细血管扩张，血管通透性增加，平滑肌收缩。⑤与遗传有关，个体有差异。⑥可以用抗体来被动转移。常见Ⅰ型超敏反应性疾病有：①过敏症或过敏性休克主要见于注射异种动物抗血清和青霉素以后，通常在数秒至几分钟内发生。②呼吸道过敏反应常见的有支气管哮喘、过敏性鼻炎等。③消化道过敏反应主要表现为过敏性胃肠炎。④皮肤过敏反应症状为皮肤等麻疹、湿疹和血管性水肿等。Ⅰ型超敏反应的防治原则：①询问病史。在注射青霉素等药物或动物血清制品之前，询问有无注射史和过敏史。②皮肤试验。使用青霉素或动物制备的抗毒素血清前，必须进行皮肤试验。③免疫学防治。a．脱敏注射抗毒素血清皮试阳性者，可采用小剂量、短间隔、连续多次的注射方法。b．减敏疗法。在已测知引起哮喘或荨麻疹的变应原(如花粉等)后，而患者又不可能完全避免接触时，可用小量变应原，每隔一周，多次皮下注射，以防止疾病的复发。④药物治疗。a．抑制介质释放的药物有色甘酸二钠，肾上腺素和麻黄碱等。b，活性介质拮抗药，如苯海拉明、异丙嗪等。另外还有肾上腺素可使小血管收缩，糖皮质激素能减轻充血，葡萄糖酸钙和氯化钙也可用作降低毛细血管通透性。
试述链球菌感染后肾小球肾炎的发生机理。
答：链球菌感染后的肾小球肾炎85％左右由Ⅲ型超敏反应引
起，15％左右由Ⅱ型超敏反应引起：（1)链球菌感染后Ⅱ型超敏反应所致的肾小球肾炎发生机理：链球菌感染可使肾小球基底膜抗原结构改变，成为自身抗原，刺激机体产生机肾小球基底膜的抗体，抗原与相应抗体结合，通过激活补体，及凋理巨噬细胞的吞噬和NK细胞的ADCC导致肾小球基底膜损伤；A族12型乙型溶血性链球菌与肾小球基底膜有共同抗原，故抗链球菌抗体也可作用于肾小球基底膜而发生肾炎。(2)链球菌感染后Ⅲ型超敏反应所致的肾小球肾炎发生机理：链球菌感染后产生的抗链球菌抗体与相应抗原形成的免疫复合物在肾小球基底膜沉积，其活化补体，促使中性粒细胞浸润，引起症。
血清病与血清过敏症有何异同?
答：血清病和血清过敏症的共同点是二者均是由注射动物血清引起的超敏反应性疾病。不同点是二者的发生时间、临床表现、发病机理不同，前者是Ⅲ型超敏反应，发生在初次注射大量异种血清后7～14天，出现局部红肿、全身荨麻疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大以及蛋白原等症状，其发生机理是：大剂量抗原进入机体后，机体产生了抗体，与尚未被完全排除的抗原结合，形成免疫复合物，沉积而致病。后者属于Ⅰ型超敏反应，发生于再次注射血清后的数秒钟至数分钟内，其机理是：异种动物血清首次进入机体刺激机体产生IgE抗体，IgE具有亲细胞活性，借助其Fc段结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，使机体处于致敏状态，当机体再次注射动物血清时，抗原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面的IgE抗体结合，使细胞膜表面的IgE发生桥联作用，影响细胞膜的功能，导致碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，从而释放出组织胺、5—羟色氨等活性物质，使小血管扩张，通透性增加，血压下降，导致休克。
免疫学诊断与免疫学防治
血清学反应：利用抗原和抗体在体外特异性结合后出现的各种现象，可对样品中的抗原或抗体进行定定量或定位检测。由于抗体主要存在于血清中，在进行抗原抗体反应时一般采用血清进行试验，故体外的抗原抗体反应又称为血清学反应。
人工自动免疫：即人为地给机体输入抗原物质，刺激机体产生免疫应答，从而获得特异性免疫力。
人工被动免疫：即给机体输入他人或动物产生的免疫效应物质，使机体直接获得一定免疫力。 生物制品：用于人工免疫的制剂都来自生物体故将其通称为生物制品。
类毒素：细菌外毒素经0．3～0．4％甲醛处理后失去毒性而保留抗原牲成为类毒素。 抗毒素：能中和外毒素毒性的抗体称为抗毒素。通常是将类毒素免疫马后制得。 凝集反应：指细菌、红细胞等颗粒性抗原直接与相应抗体结合出现的凝集现象。
沉淀反应：指可溶性抗原与抗体结合，在两者比例合适时形成较大的不溶性免疫复合物，在反应体系中出现不透明的沉淀物。
机体获得免疫力的途径有哪些?各举例说明。
答：自然主动免疫：患传染病、隐性感染等。自然被动免疫：经胎盘或母乳等由母体输入抗体。人工主动免疫：预防接种疫苗、类毒素。人工被动免疫：输入抗血清、丙种球蛋白、胎盘球蛋白。
抗原抗体反应有哪些特点?
答：抗原抗体反应的特点：①抗原抗体结合的特异性。抗原表位与抗体分子超变区在空间构型和所带电荷上的互补造成两分子间较强的亲和力，发生特异性结合。这是进行抗原抗体检测的重要依据。②抗原抗体结合的可逆性。抗原抗体结合为非共价方式结合，结合后形成的复合物在一定条件下可解离，解离后的抗原及抗体仍保持原有的性质。③抗原抗体结合的比例性。抗原与抗体结合能否出现肉眼可见的反应，取决于两者的比例。若比例合适，则形成大的抗原抗体复合物，易于被肉眼观察到。④抗原抗体反应的阶段性。可分为特异性结合阶段和可见反应阶段。前者仅需几秒到几分钟。后一阶段则需要较长时间，从几分钟到十几小时不等。
影响抗原抗体反应的因素有哪些?
答：抗原抗体反应的影响因素：①电解质。抗原抗体结合后要出现肉眼可见的反应，必须有电解质的参与。②温度。一般在37℃进行试验。③酸碱度。适宜的pH是出现抗原抗体反应的重要因素。
何谓酶联免疫吸附试验?常用的方法和用途如何?
答：酶联免疫吸附试验(ELISA)是将抗原或抗体吸附于固相载体表面利用酶标记的抗体或抗原与相应的课题后抗体结合，形成酶标记的免疫复合物，加入相应的底物，根据颜色深浅判定结果的酶免疫技术。常用的方法有：用双抗体夹心法、间接法、竞争法，双抗体夹心法和竞争法可以定性或定量测定抗原；间接法主要用于测定抗体。
人工主动免疫与人工被动免疫的主要区别。
答：人工主动免疫输入物质是抗原(疫苗、类毒素)；产生免疫力时间慢(2～3周)；免疫力维持时间数月至数年；主要用途一般预防。人工被动免疫输入物质是抗体(抗毒素、免疫球
蛋白)；产生免疫力时间快(输注即生效)；免疫力维持时间2～3周；主要用途治疗或紧急预防。
死疫苗与活疫苗的主要区别。
答：死疫苗用物理或化学方法将病原微生物杀死而制备的疫苗称为死疫苗，又称灭恬疫苗。死疫苗进入机体后不能生长繁殖，为获得强而持久的免疫力，需多次接种(2～3次)。死疫苗稳定、易保存，无毒力回复的危险。活疫苗用人工变异或筛选的方法制备的毒力高度减弱或基本无毒的活的微生物制剂，又称减毒活疫苗。活疫苗进入人体后有一定程度的生长繁殖，类似轻型或隐性感染，故一般用量较小，只需接种一次。免疫效果好，维持时间长。某些活疫苗经自然途径接种后，除产生血清抗体外，还能产生sIgA，发挥粘膜免疫作用。但活疫苗稳定性差且有毒力回复的可能。如卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等。
免疫耐受与自身免疫
机体对某种抗原的特异性无应答状态称为免疫耐受。
机体产生针对自身成分的抗体或细胞免疫的现象称为自身免疫。
由自身免疫现象而导致的自身组织损伤并出现临床症状者称为自身免疫性疾病。 T、B细胞的免疫耐受有何不同?
答：T细胞：耐受形成难易程度：较易；抗原性质与剂量：TD-Ag，低剂量、高剂量；诱导时间：较短，1-2天；耐受维持时间：较长，数月。B细胞：耐受形成难易程度：较难；抗原性质与剂量：TD-Ag、TL-Ag高剂量；诱导时间：较长，数十天；耐受维持时间：较短，数周。
免疫耐受有何生物学意义?
答：研究免疫耐受性的意义在于：①在理论上，有助于理解机体免疫系统如何识别自己与非己，以维持自身稳定；阐明自身免疫病的发生原因之一就是免疫耐受的终止。②在临床实践中，通过诱导或维持免疫耐受来防治自身免疫病、超敏反应、移植排斥反应等；通过终止对肿瘤的免疫耐受，来治疗肿瘤。
自身免疫性疾病有哪些临床特点?
答：自身免疫性疾病有以下特点：①患者血液中可测得高滴度自身抗体和／或自身反应性致敏淋巴细胞。②造成病理损伤的机制涉及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应。③在动物实验中可复制出相似的病理模型，并可通过患者的血清或致敏淋巴细胞使疾病被动转移。④有一定遗传倾向。⑤多数疾病原因不明，病情常反复发作，呈慢性迁延型。
移植免疫
移植免疫：主要研究受者接受异种或同种异体移植后产生的免疫应答和由此引起的移植排斥反应，以及延长移植物存活的措施与原理。
移植抗原：引起移植排斥反应免疫应答的抗原称为移植抗原，又称组织相容性抗原。主要组织相容性抗原由MHC连锁基因群编码，是诱发移植排斥反应的主要抗原，人类的MHC抗原即人类白细胞抗原(HLA)。
由受体的免疫系统针对供体的题抗原的免疫应答所引起的排斥反应和移植物损伤，称为宿主抗移植物反应。
移植物中供者的免疫活性细胞攻击受体的组织细胞，造成损伤，称为移植物抗宿主反应。 简述移植排斥反应发生的机制。
答：移植排斥反应发生的原因在于供、受体的组织相容性抗原不同，可被互相识别为抗原异物而发生免疫应答，造成相互攻击和免疫损伤。其中包含了细胞免疫和体液免疫。它的过程遵循了免疫应答的一般过程。(1)致敏或识别过程T细胞识别移植抗原的机制有两种：直接抗原递呈途径和间接抗原递呈途径。(2)增殖反应和分化过程丁细胞或直接受异型MHC分子刺激或受APC加工处理递呈的抗原刺激而活化、增殖。同时辅助B细胞活化增殖，形成浆细胞，产生抗体。CTL和丁TDTH细胞分化增殖为致敏T细胞。T细胞活化、增殖、分化是这一过程的关键。(3)效应杀伤过程：①体液免疫由B细胞介导的体液免疫也参与移植排斥反应。主要有Ⅱ型超敏反应和Ⅲ型超敏反应引起。②细胞免疫由T细胞介导细胞免疫是引起排斥反应和移植物损伤的主要机制。组织细胞损伤的机制与Ⅳ型超敏反应相似。 防治移植排斥反应的措施有哪些?
答：防治移植排斥反应的措施如下：①正确合理的组织配型。②高质量的移植器官和正确处
理应选用健康新鲜的供体组织器官，做好移植前处理。③正确合理选用免疫抑制疗法包括免疫抑制药物、抗体制剂等。④严密的移植后免疫监视应及时了解免疫状况及组织病理变化，早期发现移植排斥反应发生迹象，及时调整控制治疗方案。
肿瘤免疫
肿瘤免疫学：主要研究肿瘤的抗原性、肿瘤的发生发展与机体免疫功能的关系、机体的抗肿瘤免疫机制及肿瘤的免疫学诊断与防治。
肿瘤免疫：是指机体识别和清除突变细胞、防止肿瘤发生的机制，这就是机体的免疫监视功能。
肿瘤特异性抗原(TSA)：是指仅存在于某种特定肿瘤细胞表面而不存在于其他肿瘤细胞或正常组织细胞表面的抗原。这类抗原是通过近交系小鼠间进行肿瘤移植的方法证明的，因此又叫肿瘤特异移植抗原。
肿瘤相关抗原(TAA)：是指不仅肿瘤细胞，在正常细胞也可有的抗原，只是在某些肿瘤时它的表达量会显著增高。
甲胎蛋白(AFP)：是一种分泌性胚胎抗原，是主要由胎肝和卵黄囊产生的70kD的糖蛋白。正常成人血清中的含量很低，肝细胞发生癌变时，血清AFP可明显增高。血清AFP定量测定常作为原发性肝细胞癌的早期普查、诊断、疗效判断和复发预测的一项重要指标。
癌胚抗原(CEA)：是一种膜结合性胚胎抗原，是一种分子量180kD的糖蛋白。通常在2—6个月胎儿肝、肠、胰腺组织中存在。正常情况下，血清浓度极低。细胞癌变时，CEA水平显著增高。
将标志肿瘤存在的生物物质称为肿瘤标志物。主要是指哪些在血浆或其他体液中可以检测到的肿瘤相关抗原。
激发机体抗肿瘤免疫应答的物质即是肿瘤抗原。
简述肿瘤相关抗原的意义。
答：肿瘤相关抗原的检测有助于某些肿瘤的辅助诊断、病情及疗效判断及预后。如AFP可作为原发性肝癌早期诊断的指标；CA－125与卵巢痛相关，对其疗效和预后的判断有一定
价值；CA－19-9是胰腺及胆道恶性肿瘤的标志物，可用于诊断和复发监测；前列腺特异抗原(FSA)，可用于前列腺癌的诊断、疗效和预后判断等。
机体抗肿瘤免疫的效应机制如何?
答：机体抗肿瘤免疫机制如下：(1)T细胞介导的细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制，其中有两类T细胞发挥作用：即CTL细胞识别杀伤肿瘤细胞和TDTH细胞通过释放IL—2、IFN—γ、TNF—β，激活(CTL和巨噬细胞、NK细胞发挥抗肿瘤效应，诱导单核巨噬细胞和淋巴细胞的炎性浸润．限制肿瘤的发展、转移。IFN—γ、TNF—β本身还能抑制或杀伤肿瘤细胞。(2)NK细胞NK细胞对多种肿瘤细胞具有杀伤活性，这一作用不依赖抗体、不受MHC限制。(3)巨噬细胞巨噬细胞在抗肿瘤免疫中具有重要意义。巨噬细胞可通过多种途径发挥抗肿瘤作用：处理和递呈抗原，激活抗肿瘤免疫应答；活化的巨噬细胞通过释放溶酶体酶和氧化代谢产物直接杀伤肿瘤细胞；巨噬细咆与抗肿瘤抗体协同，发挥作用杀伤肿瘤细胞；活化的巨噬细胞通过分泌TNF—α、IL-1、IFN—γ等细胞因子发挥抗肿瘤作用。(4)B细胞和抗体B细胞分泌的特异性抗体介导肿瘤杀伤的机制主要有两种：补体依赖的细胞毒作用(CDC)；抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)。
目前肿瘤免疫治疗中，常用的过继细胞免疫疗法有哪些?
答：过继细胞免疫疗法是将肿瘤的免疫细胞分离，在体外经培养和特殊的激活处理，在数量上得到扩增，抗瘤活性得到增强，再回输给病人以发挥抗肿瘤作用。①LAK细胞：即淋巴因子活化的杀伤细胞，来源于病人或健康人外周血淋巴细胞，体外培养加IL-1刺激活化，再回输肿瘤病人，杀伤肿瘤细胞。②TIL细胞：即肿瘤浸润性淋巴细胞，由肿瘤组织中分离的浸润性淋巴细胞，体外培养加IL-2刺激恬化，再回输病人自身，主要为CTL，杀伤作用更强、特异性高。③其他：CD3AK细胞：即CD3单抗活化的杀伤细胞；TAK细胞：CD3单抗+IL-2共同激活的杀伤性T细胞，已用于肿瘤的治疗。
免疫缺陷病
免疫缺陷病：是由先天性免疫系统发育不良或后天损伤因素而引起免疫细胞的发生、分化发育和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或产生缺陷，临床上表现为易反复感染的一组综合
征。
原发性免疫缺陷病：是由免疫器官或免疫细胞的先天发育不良所引起的免疫缺陷病。
继发性免疫缺陷病：是指发生在其他疾病基础上或因感染、理化因素、营养障碍所引起的免疫系统暂时或持久的损害，导致免疫功能低下。
简述免疫缺陷病的一般特点？
答：免疫缺陷病的一般特征如下：(1)感染。对外源性病原体的易感性明显增加，多反复发作，难以治愈，并成为患者的主要死亡原因。感染是免疫缺陷最主要、最常见和最严重的表现和后果。(2)恶性肿瘤。原发性细胞性免疫缺陷病人，多数为儿童，肿瘤发生率高于正常对照人群100～300倍，其中淋巴瘤和淋巴性白血病最为常见。继发性细胞性免疫缺陷病人，多数为成人，肿瘤发生率远高地于正常人群。最突出的是晚期艾滋病人肿瘤发生率高于正常人万倍以上。最常见的肿瘤为Kaposi肉瘤、B淋巴瘤、皮肤鳞癌。(3)自身免疫病。免疫缺陷患者常伴发自身免疫病，这是由于免疫调节、免疫自稳功能减低所造成。(4)临床表现复杂多样。免疫系统不同成分的缺陷可引起不同疾病，并可同时累及多系统多器官，出现相应的功能障碍和症状。相同疾病的不同患者也可有不同的临床表现。(5)遗传倾向和婴幼儿发病。原发性免疫缺陷病多有遗传倾向，约1／3为常染色体遗传，1／5为性染色体隐性遗传，15岁以下患儿80％以上为男性。约50％以上原发性免疫缺陷病从婴幼儿开始发病。 细菌的形态结构与营养繁殖
质粒：是染色体以外的遗传物质，为环状双股DNA，带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状。
中介体：是部分细胞膜内陷、折叠形成的囊状物。多见于G+菌。
胞质内所含的一种主要成分为RNA和多偏磷酸盐的颗粒，嗜碱性强，着色深称之谓异染颗粒。
荚膜：是某些细菌所分泌的包围于细胞壁外的黏液状物质。
鞭毛：是细菌伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细菌的运动器官。
在一定条件下，细菌细胞浆脱水浓缩，在菌体内形成的圆形或卵圆形的小体称为芽孢。
菌毛：是存在于细菌表面，由蛋白组成的纤细短而直的丝状物，分为普通菌毛和性菌毛。 自营菌：指合成能力强，以简单的无机物为原料，能量来自无机物的氧化或通过光合作用获能。
异营菌：指合成能力差，必须以有机物如糖、蛋白质及氨基酸等为原料合成菌体成分，能量来自有机物的氧化。
专性厌氧菌：为因缺乏某些酶类只能在无氧环境中生长的细菌。
专性需氧菌：指具有完善的呼吸酶系统，在有氧环境中能很好生长，以分子氧作为受氢体进行需氧呼吸的细菌。
L型细菌：指细胞壁缺陷型细菌。当细菌受到某种理化因素或药物作用时，其细胞壁损伤而形成。
核糖体：是游离存在于细胞质中的微小颗粒，是细菌合成蛋白质的场所。
简述G+菌与G-菌细胞壁结构的主要区别。
答：G+菌与G-菌细胞壁的区别在于，G+菌细胞壁肽聚糖不仅含量高，且由聚糖骨架、四肽侧链及五肽交联桥构成坚韧的三维立体结构，磷壁酸是其特有成分及重要表面抗原；G-菌细胞壁肽聚糖含量少，无五肽交联桥，聚糖与侧链构成疏松的的二维结构，但其肽聚糖之外有外膜，外膜包括脂质A、核心多糖和特异多糖。
简述细菌的特殊结构及在医学实践中的意义。
答：细菌的特殊结构包括荚膜、鞭毛、菌毛及芽孢。荚膜是构成细菌毒力的重要因素之一，具有抗吞噬、抗溶菌酶及补体等，可用于细菌鉴定与分型。鞭毛为细菌的运动器官，据其抗原性、数目及位置可鉴别细菌。菌毛包括普通菌毛和性菌毛，普通菌毛可黏附于黏膜上皮细胞与致病性有关；性菌毛数量少且稍长，可传递遗传物质。芽孢抵抗力强，临床以杀灭芽孢作为灭菌指标。芽孢的大小、形状、位置等可帮助鉴别细菌。
简述细菌生长繁殖的条件。
答：细菌生长繁殖需要足够的营养物质，合适的酸碱度(pH7．2—7．6)，适宜的温度(最适37℃)，必要的气体，主要是氧气和二氧化碳。据细菌对氧需否分为专性需氧菌、微需氧
菌、兼性厌氧菌和专性厌氧菌。
简述革兰氏染色的意义。
答：用革兰氏染色可将细菌分成两大类：G＋菌与G－菌。两类细菌细胞壁的结构有明显差异，且在抗原性、致病性及对药物的敏感性上都有很大区别。可指导临床选择药物，如大多数G＋菌对青霉素、红霉素、头孢霉素等敏感，而G－菌则对链霉素、卡那霉素等敏感。大多数G＋菌以分泌外毒素致病为主，而G－菌主要以内毒素致病。
细菌的遗传与变异
噬菌体是侵袭细菌、真菌等微生物的病毒。
有些噬菌体感染敏感菌后不增殖，而是将噬菌体的核酸整和到细菌的染色体上，并随着细菌的分裂传至子代。这种状态称之谓溶原状态。
以噬菌体为媒介，将供体菌的部分遗传物质转移给受体菌使其获新性状，称为转导。
细菌通过性菌毛将遗传物质(主要为质粒)从供体菌转移给受体菌，使其获得新的遗传性状称为接合。
侵入细菌的噬菌体以前噬苗体形式与细菌染色体整和，使细菌的基因型改变从而获新性状，称之谓溶原性转换。
受体菌直接摄人供体菌游离的DNA片段从而获新性状，称为转化。
感染敏感菌后不增殖，其基因与宿主菌基因组相整和，成为细菌DNA的一部分，并随细菌的分裂而传至子代，此种噬菌体称为温和噬菌体。
整和在细菌染色体上的噬菌体基因称为前噬菌体。
控制性菌毛产生的质粒，或称编码有性生殖的质粒称为F质粒。
卡介苗是将强毒牛型结核杆菌置于含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中经过13年，230次传代获得的毒力减弱抗原性不变的活菌苗。
带有前噬菌体的细菌称为溶原性细菌。
常见的细菌变异现象有哪些?有何意义?
答：细菌常见的变异现象有形态结构的变异，菌落变异，毒力变异及耐药性变异。细菌形态
结构变异如L型细菌呈高度多形性，细菌的荚膜鞭毛等均可失掉，临床应注意此变异以免造成错误诊断；利用细菌的毒力变异可制备疫苗用于疾病的预防；为防细菌的耐药性变异，临床应做药敏实验选择药物，以提高疗效。
何谓质粒?有哪些特征?
答：质粒是细菌染色体外的遗传物质，为双股环状DNA，特性包括：①可赋予细菌某些遗传形状，如：F质粒编码性菌毛．R质粒控制抗药性。②质粒可自主复制。③可在细菌间转移。④并非细菌生命所必须。
何谓基因转移与重组?有几种方式?
答：细菌从外源取得DNA，并与自身染色体DNA进行重组，引起细菌原有的基因组改变导致细菌遗传性状的改变，称为细菌的基因转移与重组。包括转化、转导、接合及溶原性转换四种方式。
细菌的分布与消毒灭菌
杀灭物体上的病原微生物的方法称为消毒。
杀灭物体上所有微生物(包括病原微生物、非病原微生物和芽孢)的方法称为灭菌。 防止微生物进入机体或其他物品的操作方法称为无菌技术。
防止或抑制微生物生长繁殖的方法称为防腐。
用于消毒的化学药物称为化学消毒剂。
寄居在正常人体的体表及与外界相通的腔道中通常有益无害的微生物群称之谓正常菌群。 巴氏消毒法：由巴斯德创用而得名，此法用较低温度不破坏食品(牛奶和啤酒等)中所含不耐热物质，但能杀死其中病原菌或特定微生物(如结核杆菌等)。
试述正常茵群对机体的生理意义。
答：正常菌群对机体的生理意义包括：①营养作用，参与物质代谢，合成多种维生素供人体吸收利用；②免疫作用，促进免疫系统的发育，增强非特异性免疫；③拮抗作用，正常菌群作为生物屏障拮抗病原菌。
何谓菌群失调?如何防治?
答：菌群失调是指在某些因素影响下，正常菌群之间正常比例关系遭到破坏而引致的生态失调。如长期应用广谱抗生素、激素、化疗或放疗等。为防治菌群失调，临床应注意作药敏实验，合理使用抗生素；轻者停药即可，或使用活菌制剂进行菌群整。
在同等条件下，湿热灭菌与干热灭菌哪一种效果好?为什么？
答：在同等条件(同样作用温度和时间)下，湿热灭菌法比干热灭菌法效果好。其原因是：①湿热中细菌吸收水分，蛋白质含水量越多越易凝固变性；②水蒸气分子穿透能力很强，因为水和蒸气传导热能的效率比空气高；③灭菌过程中水蒸气遇冷凝固成水放出潜热，提高温度，增强杀菌效果。
细菌的感染与免疫
在一定条件下细菌侵入机体，与机体相互作用，引起不同程度的病理过程称为传染。
外毒素：主要由G＋菌产生的多分泌至菌体外的毒性蛋白质，毒性、抗原性强，可制成类毒素，可选择性作用于机体特定的组织器官，引起特殊的临床症状。
内毒素：指存在于G－菌细胞壁的脂多糖，细菌死亡裂解方能释放。
外毒素经甲醛处理毒性失掉，抗原性仍然保持的生物制品称为类毒素。
侵袭力指细菌突破机体的防御机能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。
病原茵在侵入部位生长繁殖，本身不入血，其产生的外毒素进入血循环，到达易感的组织细胞，引起特殊的中毒症状称为毒血症。
细菌由局部侵入血流，但未在血液中繁殖，只是一时性或间断性地通过血液到达体内易感组织再生长繁殖而致病称为菌血症。
细菌侵入血流并在血液中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物，引起严重的全身中毒症状称为败血症。
化脓性细菌侵入血流在血液中大量生长繁殖，并通过血流扩散到其他组织器官，引起新的化脓性病灶称为脓毒血症。
在隐性感染或显性感染后，病原菌未被及时消灭，而在机体内继续存在，并不断或间歇排出体外称为带菌状态。
个体在出生后由于感染病原微生物或人工预防接种后获得的免疫，因其具有特异性称为特异性免疫。
指人类在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的天然防御功能，可遗传，无特异性故称非特异性免疫。
试述内毒素与外毒素主要区别。
答：外毒素主要由G＋细菌产生并分泌至细胞外，化学成分为蛋白质，性质不稳定，毒性及抗原性都很强，可选择性作用于机体特定组织和器官，引起特殊临床症状。并可制成类毒素用于相应疾病预防。内毒素主要存在于G－细菌细胞壁，化学成分为脂多糖，耐高温，毒性及抗原性均较弱，对机体的作用不具组织选择性，各种G－菌内毒素毒性作用大致相同，可有发热、微循环障碍、内毒素性休克、DIC等。但不能制成类毒素。
何谓细菌的毒力?其物质基础是什么?
答：病原菌致病力的强弱程度称为毒力。构成毒力的物质基础是侵袭力和毒素。侵袭力指病原菌依靠菌体表面结构和其产生的侵袭性酶在宿主体内定居、生长繁殖和扩散的能力；毒素包括外毒素和内毒素，外毒素可选择性作用于机体特定组织和器官，引起特殊临床症状，内毒素则可致机体发热、微循环障碍、内毒素性休克、DIC等。
何谓条件致病菌?其致病条件如何?
答：自然界中，绝大多数细菌不引起宿主感染，可寄居于人体成为正常菌群，但在机体免疫功能低下或当某些条件改变的特殊情况下也可致病，成为条件致病菌。其致病条件为：①机体免疫功能低下，②寄居部位改变，③菌群失调。
试述特异性免疫与非特异性免疫的区别与联系。
答：非特异性免疫是人类在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的天然防御功能，是种的免疫，可以遗传，但无特异性；特异性免疫是个体在出生后由于感染病原微生物或人工预防接种后获
得的免疫，具有特殊针对性，不能遗传。特异性免疫建立在非特异性免疫的基础之上，反过来又加强了非特异性免疫，二者相辅相成，共同维持机体正常的免疫机能状况。
细菌感染的实验室检查与诊断
人工配置的培养细菌的营养基质称为培养基。
在固体培养基上，单个细菌生长繁殖形成的肉眼可见的细菌集团称之谓菌落。
简述标本采集与送检应遵循的原则。
答：①严格无菌操作，避免杂菌污染。②据不同情况取不同标本。③标本应尽可能在使用抗生素之前采取。④标本应新鲜，多冷藏运送。⑤所送标本应做好标签，同时在相应化验单上写明检验目的。
球菌
SPA：是存在于金黄色葡萄球菌细胞壁表面的一种抗原，具抗吞噬作用，可与人和多种哺乳动物血清中IgG的FC段发生非特异性结合。
致热外毒素：又称红疹毒素，为蛋白质，可致发热和皮肤红疹，对细胞与组织有损害作用，抗原性强，可刺激机体产生抗素。
M蛋白：是A族链球菌细胞壁中的蛋白质，有抗原性，可抗吞噬。
抗链“O”试验：是据中和实验原理用溶血素“O”测定患者血清中溶血素“O”抗体含量，以协助诊断风湿热等变态反应性疾病。
葡萄球菌致病因素有哪些?引起哪些主要疾病?
答：葡萄球菌致病因素：血浆凝固酶、溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素表皮剥脱毒素及毒素休克综合征毒素-1所致疾病：①侵袭性疾病：主要引起化脓性炎症，如：疥子、痈及伤口化脓，其他感染如肺炎、脑膜炎等，严重时致败血症、脓毒血症。②毒素性疾病：食物中毒、伪膜性肠炎、烫伤样皮肤综合征及毒素休克综合征。
链球菌致病因素有哪些?引起哪些主要疾病?
答：链球菌致病因素：①菌体表面成分如M蛋白等②链球菌溶血素③致热外毒素④透明质酸酶⑤链激酶⑥链道酶等。所致疾病：①化脓性炎症，如丹毒、蜂窝组织炎等②猩红热③链球菌超敏反应性疾病如风湿热④亚急性细菌性心内膜炎。
肠道杆菌
定居因子：是一种特殊菌毛，又称黏附素，其可使细菌黏
附定居于宿主呼吸道、消化道或泌尿生殖道上皮细胞以期致病，抗原性强，能刺激宿主产生相应抗体。
用已知的伤寒杆菌O抗原和H抗原及副伤寒杆菌甲和副伤寒杆菌乙的H抗原与病人血清做定量凝集试验，以检测病人血清中相应抗体的含量称为肥达氏反应。
Vi抗原又称毒力抗原，凡有此抗原的菌株毒力均较强，从病人或带菌者标本中新分离的伤寒杆菌和副伤寒杆菌有此抗原。
ETEC：为肠产毒性大肠杆菌，能产生耐热肠毒素和不耐
热肠毒素，是儿童和旅游者腹泻的主要病原菌。
EPEC：为肠致病性大肠杆菌，是婴幼儿腹泻的主要病原菌，具有高度传染性，严重者可致死。成人少见。
EIEC：为肠侵袭性大肠杆菌，多侵犯较大儿童和成人，引起类似菌痢的腹泻。
EHEC：为肠出血性大肠杆菌，可产生与志贺氏痢疾杆菌
类似的毒素，引起出血性结肠炎，导致严重腹泻、出血溶血性尿毒症和急性肾衰。 如何预防消化道传染病？
答：控制传染源，及早发现病人和带菌者，及时隔离治疗；切断传播途径，加强饮食卫生，消灭苍蝇，把住病从口人关。提高人体免疫力，对易感人群接种相应疫苗进行特异性预防。 弧菌属
霍乱肠毒素：为典型外毒素，由A亚单位和B亚单位结合而成，A亚单位是毒性单位，B亚单位无毒性，有抗原性，能与小肠黏膜上皮受体结合。A亚单位进入细胞作用于腺苷环化酶，促进肠黏膜细胞的分泌功能，导致剧烈的吐泻。
简述霍乱弧菌的致病机制。
答：细菌通过胃进入小肠，黏附在小肠黏膜表面进行繁殖，产生霍乱肠毒素，霍乱肠毒素A亚单位进入敏感细胞内，激活腺苷环化酶，使ATP大量转化为环磷酸腺苷，细胞内cAMP水平升高，致肠黏膜细胞分泌功能亢进，肠液分泌增加，从而导致剧烈的吐泻。
厌氧性细菌
破伤风痉挛毒素：是一种神经毒素，其对中枢神经系统尤其脑干和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力，阻抑上下神经元抑制性冲动的传递，引起全身横纹肌强直性痉挛。
在牛乳培养基中分解乳糖产酸，使酪蛋白凝固，同时产生大量气体冲散凝固的酪蛋白，气势凶猛称为汹涌发酵。
肉毒毒素：是一种嗜神经毒素，选择性的作用于颅脑神经核、外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹。
破伤风的致病条件，如何防治?
答：破伤风致病的重要条件为伤口的厌氧环境。特异性预防：①人工自动免疫：职业性易患者接种破伤风类毒素，儿童按免疫程序接种白百破疫苗。②人工被动免疫：已受伤者除处理伤口(扩创、清创)，同时注射破伤风抗毒素紧急预防(皮试)。特异性治疗：早期、足量注射破伤风抗毒素(皮试)，同时加用青霉素以杀死伤口内的破伤风杆菌及抑制混合感染的其他细菌。
简述无芽胞厌氧菌的感染特点，致病条件。
答：无芽孢厌氧菌致病条件：寄居部位改变，机体免疫力下降和正常菌群失调及局部形成厌氧微环境。感染特点：①多为内源性感染，②无特定临床病型，③分泌物或脓液粘稠有恶臭，④氨基糖甙类抗生素治疗无效，⑤直接涂片可见细菌，普通培养无菌生长。
试比较肉毒毒素中毒与一般细菌食物中毒的主要不同点。
答：肉毒毒素中毒与一般细菌性食物中毒不同，胃肠道症状很少见，主要为末梢神经麻痹。食入含有肉毒毒素的食物，毒素经消化道吸收，作用于胆碱能神经末梢，抑制乙酰胆碱释放，导致肌肉麻痹。而一般细菌性食物中毒则以消化道症状为主。
分枝杆菌属
索状因子：即6，6－双分枝茵酸藻糖。是一种糖脂，分布于细胞壁外层，能使液体培养基中的细菌连成索状，故名索状因子。
结核菌素试验：是用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否存在第Ⅳ型超敏
反应的一种体内试验。
试述结核菌素试验原理、结果判定及意义。
答：结核杆菌的免疫主要为细胞免疫，属于传染免疫。机体在产生对结核菌特异性免疫的同时也有迟发型超敏反应的发生，二者均为细胞免疫的结果。OT试验是迟发型超敏反应的皮内试验，因而可测定机体对结核菌的免疫力。结果判定：阳性反应表明机体已感染过结核菌或接种过卡介苗，对结核菌有迟发型超敏反应即有一定特异性免疫力；强阳性反应可能是活动性结核，应进一步追查病灶。阴性反应表示末感染过结核菌，对结核菌无免疫力；但应考虑：感染初期；严重结核病或其他疾病患者，细胞免疫功能低下；免疫抑制剂应用者等。意义：选择卡介苗的接种对象及接种后效果的观察；作为婴幼儿结核病的辅助诊断；在未接种卡介苗人群中作结核杆菌感染的流行病学调查；测定肿瘤患者的细胞免疫功能。 棒杆菌属
白喉外毒素：为白喉杆菌的主要致病因素，带有β－棒状杆菌噬菌体者方能产生。其可抑制细胞蛋白质的合成，引起细胞变性与坏死。
白喉杆菌侵人易感者鼻咽部生长繁殖，引起局部黏膜产生渗出性和坏死性炎症，渗出液中含有纤维蛋白，可将炎性细胞、黏膜坏死组织和白喉杆菌凝聚在一起形成灰白色膜状物，称为假膜。
简述锡克氏试验的原理及意义。
答：锡克氏试验是根据毒素抗毒素中和原理，以少量毒素注入受试者皮内，测定机体有无抗毒素免疫的一种方法。阴性反应说明血液中有足够的抗毒素中和了注入的毒素，表明机体对白喉有免疫力。阳性反应说明血液中没有足够的抗毒素，未能中和注入的毒素，表明机体对白喉易感，无免疫力。
如何防治白喉？
答：白喉的防治包括特异性预防和特异性治疗，特异性预防又包括人工自动免疫和人工被动免疫。①人工自动免疫：易感儿童接种白喉类毒素或白百破三联疫苗。②人工被动免疫：有近期接触史的儿童可肌注白喉抗毒素紧急预防。③特异性治疗：早期足量的注射白喉抗毒素，
注意做皮试以防超敏反应，同时加用抗生素。
其他革兰阴性杆菌
何谓卫星现象？有何意义？
答：卫星现象是将流感杆菌与金黄色葡萄球菌在同一血琼脂平板上培养时，由于金黄色葡萄球菌能合成Ⅴ因子供流感杆菌生长因而在金黄色葡萄球菌菌落周围的流感杆菌菌落较大，此现象称为卫星现象。有助于鉴别流感杆菌。
病毒的基本性状
病毒：体积微小、结构简单，只含有一种核酸(DNA或RNA)，在活细胞内寄生，以复制方式进行增殖的非细胞型微生物。
病毒体：成熟的病毒颗粒称为病毒体。
核衣壳：病毒体主要由核酸和蛋白质组成。病毒核心为核酸，在核酸外围有蛋白质衣壳。衣壳与核酸在一起称为核衣壳。
包膜子粒：有些病毒的包膜表面有钉状突起，称为刺突或包膜子粒。
缺陷病毒：由于缺乏某些基因，不能复制成具有感染性的完整病毒颗粒，这种病毒称为缺陷病毒。当它与另一种能提供其所需因子的病毒共同感染细胞时，才能复制出完整的病毒颗粒。 病毒复制：从病毒吸附、穿人宿主细胞开始，经过脱壳、生物合成、组装，最后释放出完整病毒颗粒的全过程，为病毒的一个复制周期。
裸病毒：无包膜的病毒称为裸病毒。
包膜病毒：有包膜的病毒称为包膜病毒。
顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，有的细胞缺乏病毒复制所需的酶、能量以及必要的成分，因此病毒在其中不能合成本身的成分；或者有了核酸和蛋白成分后，不能组装成有感染性的病毒颗粒，称为顿挫感染。
干扰现象：当两种病毒同时感染一种宿主细胞时，常发生一种病毒干扰另一种病毒复制的现象，称为干扰现象。
病毒有那些基本性状?
答：病毒的基本特点是：①体积微小：病毒大小以nm计算，大小范围在30-300之间，能通过滤菌器，需用电子显微镜才能观察到。②非细胞结构：病毒缺乏细胞结构。无包膜病毒仅由一个核酸核心和一个蛋白质外壳组成。③基因组：只含一种类型核酸(RNA或DNA)。④严格细胞内寄生：病毒体缺乏完整酶系统，无细胞器，不能独立进行代谢活动，因此不能在无生命的培养基内生长繁殖而只能寄生在活细胞内。⑤以复制方式繁殖：病毒的繁殖是复制方式，以病毒基因为模板，在宿主细胞内复制出新的病毒颗粒。⑥抵抗力：一般耐冷不耐热，对抗生素不敏感。
病毒性传染病有哪些特点?
答：①发病率高：80％的传染病是由病毒引起的。②流行面广：有些病毒传播性强，传播快而广，如流感病毒，曾多次引起世界性大流行。③致病性强：病毒感染或病毒性疾病可发生在人体各个系统和器官。如人类免疫缺陷病毒，进人人体后，侵犯人体免疫系统，病死率高。有的病毒病虽然不一定致死，但可留下终生后遗症，如乙型脑炎、脊髓灰质炎。有些病毒感染后能形成持续性感染，而有些病毒能致肿瘤。④特效药少：目前未发现特效药物，因而多数病毒性疾病无特殊治疗。⑤预防为主：疫苗的预防接种是有效的防御措施。 简述病毒的结构。
答：病毒为非细胞型微生物，结构简单。病毒体的核心是核酸，构成病毒的基因组。在核酸外围是蛋白质外壳称衣壳，它由壳粒组成。核心和衣壳构成核衣壳。对于裸病毒，核衣壳就是病毒体。包膜病毒，核衣壳外面还有包膜包围着。有的包膜外面有刺突。
病毒有那些化学组成?各有何作用?
答：病毒的化学组成有核酸、蛋白质、脂类和糖类。(1)核酸病毒只含有一种核酸，DNA或RNA，构成病毒的基因组，位于病毒体的核心。核酸是病毒体的遗传物质，它决定病毒的传染、遗传和变异等特性。(2)蛋白质蛋白质构成病毒衣壳的全部成分和包膜的主要成分。它有以下功能：①保护病毒核酸，使其免受核酸酶或其他理化因素的破坏。②参与病毒感染细胞的过程，决定病毒对细胞的嗜性。③具有抗原性。④构成病毒体的酶类。⑤有些蛋白质具有毒素样作用。(3)脂类和糖类病毒体的脂类主要存在于包膜中。脂溶剂可以去除包膜，
使病毒丧失吸附和穿入宿主细胞的能力，包膜脂蛋白也能引起机体发热等症状。来自宿主细胞的糖类是构成病毒包膜表面糖蛋白的成分之一，它与包膜病毒吸附和穿人宿主细胞的作用有关。
什么是病毒的干扰现象?干扰现象对实际工作有何意义?
答：两种病毒同时或短时期内先后感染同一动物或组织、细胞时，一种病毒抑制另一种病毒复制增殖的现象，称为病毒的干扰现象。该现象在异种病毒，同种异型、同种异株病毒之间均可发生。病毒的干扰现象可以使感染终止，阻止或中断发病，使机体康复。机体若使用病毒减毒活疫苗后，能阻止较强的病毒感染。但在预防接种时，为避免疫苗接种无效，应注意干扰现象的发生。如服用脊髓灰质炎疫苗时，应考虑其他肠道病毒的干扰。
你是如何理解“阮病毒”的?
答：阮病毒也称蛋白侵染因子，是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫原性的疏水蛋白质。对阮病毒的研究最早是从羊瘙痒症开始的。80年代初，Prusiner首先报道羊瘙痒症是由一种蛋白感染因子引起的。从而首次提出羊瘙痒症的病原是一种阮病毒的概念。已经发现阮病毒与人类一些疾病的发生有关，例如：人的库鲁病、皮质－基底节－脊髓变性综合征，即克杰氏病等。
简述双股DNA病毒的复制过程。
答：双股DNA病毒，在细胞核内合成DNA，在细胞浆内合成病毒蛋白质。生物合成过程大致为：①首先以病毒核酸为模板，依靠宿主细胞内的依赖DNA的RNA聚合酶，转录出mRNA，负责编码早期蛋白。②以病毒核酸为模板，按照半保留复制的方式，依靠早期蛋白复制出大量子代病毒核酸即双股DNA.③以子代DNA分子为模板，转录大量的晚期mRNA．在胞浆中合成大量晚期蛋白。
病毒的感染和免疫
包涵体：有些病毒感染细胞后，在胞质或胞核内出现大小不等的圆形或不规则团块结构，嗜酸性或嗜碱性染色，称其包涵体
持续性感染：有些病毒感染机体后，可在受染细胞内长期存在或终身带毒，而且经常或反复
间断地向外排毒，这种状态称为持续性感染。
水平传播：病毒在人群间不同个体间的传播，称为水平传播。
整合感染：是指某些RNA病毒基因组经逆转录产生DNA或某些DNA病毒的全部或部分核酸，整合于宿主细胞的染色体成为细胞染色体的一部分。病毒的基因随细胞的分裂而能传给子代，长期存在于细胞中。
垂直传播：通过胎盘或产道，病毒直接由亲代传给子代的方式称为垂直传播。
潜伏感染：经急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性病毒，在某些条件下病毒被激活而急性发作，这种状态称为潜伏感染。
慢病毒感染：病毒感染后，有很长的潜伏期，达数月、数年甚至数十年之久，以后出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。
干扰素：指由病毒或其他干扰素诱生剂诱发人或动物机体有关细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤以及免疫调节作用。
杀细胞效应：病毒在细胞内增殖造成细胞死亡的作用被称为杀细胞效应。
试述病毒在细胞水平的致病作用。
答：病毒感染细胞后可以通过多途径破坏宿主细胞。(1)细胞的破坏、死亡：由于某些病毒结构成分的直接毒性作用、病毒早期蛋白对宿主细胞生物合成的抑制作用、病毒对细胞溶酶体的破坏以及病毒增殖后的裂解释放可引起宿主细胞的死亡。(2)细胞膜结构与功能改变：细胞表面出现病毒结构蛋白、膜通透性异常出现浑浊肿胀、细胞融合。(3)细胞转化：病毒核酸整合到细胞核酸中，使细胞发生转化。(4)病毒感染细胞后，细胞浆或核内可以有包涵体形成。(5)免疫病理损伤：病毒感染细胞引起免疫应答，从而造成自身组织细胞损伤；某些病毒直接感染免疫细胞，造成免疫功能低下。
简述病毒的临床感染类型。
答：病毒侵入机体后，可根据临床症状分为：(1)显性感染：病毒进入机体后，在宿主细胞内大量增殖，引起细胞破坏、组织损伤，出现轻重不等的临床症状。(2)隐性感染：病毒进入机体后，不引起临床症状。(3)持续性感染：是指有些病毒感染机体后，可在细胞内长期
存在或终身带毒，而且经常或反复间断地向外排毒。持续性感染又可分为三种类型：①慢性感染：病毒在体内持续增殖，病程长，病情时好时坏，症状长期迁延。②潜伏感染：病毒初次感染机体时可表现为急性感染，感染症状消失后病毒可长期潜伏于机体的某种组织和器官内，不出现临床症状。在某些条件下病毒被激活而出现临床症状。③慢发病毒感染：病毒或致病因子感染后。经过很长的潜伏期，有的经过数年或数十年之久，以后出现慢性进行性疾病，直至死亡。
简述机体抗病毒免疫的特点。
答：人的抗病毒感染免疫，由非特异免疫和特意性免疫组成。非特异性免疫主要包括单核吞噬细胞、NK细胞对病毒的作用，以及于扰素的作用。特意性免疫包括：①体液免疫：中和抗体(主要为lgG、IgM)作用于游离的病毒，阻止病毒扩散。分泌性抗体(SIgA)，在呼吸道、肠道局部免疫中起主要作用。②细胞免疫：细胞免疫的主要作用在于杀伤感染的靶细胞。杀伤性T细胞与靶细胞直接接触，对靶细胞产生杀伤效应。迟发性变态反应T细胞释放淋；巴因子对病毒扩散起抑制作用。
干扰素有哪些种类?试述产生细胞及产生机制。
答：人干扰素(IFN)可分为。α、β、γ三型，分别由白细胞、成纤维细胞和T细胞产生。正常情况下，细胞内编码IFN的基因受阻抑蛋白所抑制不能表达。在IFN诱生剂的作用下，使细胞内产生一种特异性因子能与阻抑蛋白结合，而使IFN基因活化，转译出IFN。 简述干扰素抗病毒作用的特点及作用机理。
答：干扰素诱导的抗病毒活性有以下特点：①有物种特异性，而无病毒特异性。②作用于细胞，而非直接作用于病毒。③作用的暂时性，一般体外建立的抗病毒状态只维持24-72小时。干扰素对病毒的作用机理是抑制病毒蛋白质的合成而不是杀灭病毒。干扰素产生后首先作用于正常细胞膜上的干扰素受体，干扰素与干扰素受体结合使编码抗病毒蛋白的病毒基因活化，继而合成抗病毒蛋白，使细胞处于抗病毒状态。抗病毒蛋白不止一种，它们主要作用于病毒mRNA的转录和翻译，从而抑制病毒蛋白质的合成。
病毒感染的诊断方法和防治原则
原代细胞：以无菌手续采取动物、鸡胚或引产人胚等的组织(如肾、肺)、洗净后剪碎，用胰蛋白酶消化，以获得分散的单个细胞。加入营养液后，分装于培养管中培养。细胞贴附于管壁，数天后成为单层细胞，称原代细胞。可用于分离培养一些人类病毒。
二倍体细胞株：在体外分裂50-100代后而仍保持其二倍体数目的单型细胞，称为二倍体细胞株。
传代细胞：能在体外持续增殖传代的细胞系，大多由癌细胞或二倍体细胞突变而成。
TCID50：50％组织细胞感染量，表示病毒感染性强弱及含量，即病毒感染鸡胚、动物或细胞后，引起50％发生死亡或病变的最小量。
蚀斑：将适当浓度的病毒悬液加入单层细胞培养中，当病毒吸附细胞后，再覆盖一层融化琼脂。病毒在细胞内复制后，产生局限性病灶，病灶逐渐扩大，肉眼也能看见，即蚀斑。 血凝抑制实验：许多病毒能凝集鸡、豚鼠、人的红细胞，称血凝现象。这种现象能被相应抗体所抑制，称血凝抑制实验。
CPE：即细胞病变效应，指由病毒引起的细胞病变。多数病毒增殖时，都能使培养它们的细胞出现病变。常见的细胞形态学变化为细胞变圆、坏死、溶解或脱落。
简述毒病标本采集和运送注意事项。
答：①必须根据不同的病毒感染采集各种合适的标本，病毒标本采集时应尽可能采集带有病毒的标本；②标本应尽可能在发病初期采集；③标本采集时应严格无菌操作，带有杂菌的标本应进行抗生素除菌处理；④标本采集后应注意冷藏并尽快送检，如不能及时送检，应用50％甘油盐水低温保存。⑤血清学检测应取急性期和恢复期双份血清。
为什么用于检测病毒的许多标本都要用抗生素做除菌处理?
答：用于检测病毒的标本如果污染了细菌，就会导致分离培养不成功。尤其是进行细胞培养时，污染菌的生长繁殖会造成病毒分离培养失败。用抗生素处理标本，细菌被杀灭或受到抑制，而病毒对抗生素不敏感，不受影响。
病毒疫苗使用时有哪些注意事项?
答：①疫苗必须低温保藏运输，接种前应注意疫苗的有效期限；②根据不同情况选择接种对
象；③根据疫苗种类和病毒传播途径选择疫苗的接种途径，严格掌握接种疫苗的剂量和方法；④根据疫苗效果选择接种次数与间隔时间，定期进行复种；⑤严格掌握禁忌证：凡高热、急性传染病、严重心血管、肝、肾疾病、活动性结核病、糖尿病、甲状腺功能亢进和免疫缺陷病等的患者，均不宜接种疫苗；孕妇不宜接种疫苗、妇女月经期应暂缓接种。
呼吸道病毒
抗原漂移：流感病毒抗原易发生变异，变异幅度小，称为抗原漂移。即构成HA或NA的多肽中个别氨基酸的改变而引起的抗原微小变化。
抗原转变：抗原变异大，构成HA或NA的大部分或全部
氨基酸均改变，出现抗原性完全不同的亚型，称为抗原转变。
常见的呼吸道病毒有哪些?各引起哪些疾病?
答：人类呼吸道感染的病毒种类繁多。主要包括：流行性感冒病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、腺病毒、冠状病毒等。流感病毒所致疾病为流感。副流感病毒所致疾病为：婴幼儿上感、咽喉炎、气管炎、毛支气管炎、肺炎。呼吸道合胞病毒所致疾病为：婴幼儿毛支气管炎、肺炎、成人上感。麻疹病毒所致疾病为：麻疹、上感。腮腺炎病毒所致疾病为：流行性腮腺炎、上感以及并发症脑炎、睾丸炎、卵巢炎。风疹病毒所致疾病为：风疹、先天性风疹综合征。腺病毒所致疾病为：扁桃体炎、急性结膜炎、流行性角膜炎、支气管炎、毛支气管炎、肺炎。鼻病毒和冠状病毒所致疾病为：普通感冒。 流感病毒的致病性与免疫性有何特点?
答：致病特点：①病毒经呼吸道飞沫传播，传染性强，传播快。传染源是急性期患者。②病毒侵入呼吸道上皮细胞内部繁殖，引起上皮细胞坏死、脱落，粘膜局部充血、水肿、渗出。病毒本身不入血，但病毒释放毒素样物质入血，引起发热、头痛、全身酸痛等全身中毒反应。③临床特点为全身反应重而呼吸道局部的卡他症状轻。年老体弱者可并发肺炎，是流感患者死亡的主要原因。免疫特点：①病后机体产生的呼吸道局部SIgA为抗HA的中和抗体，可抵抗同一亚型病毒的再感染。NA抗体可抑制新合成病毒的释放，阻止病毒扩散。②由于流感病毒易变异，因此患流感后免疫力不牢固，机体对新出现的亚型无抵抗力。
试分析流感病毒抗原变异与流感流行的关系。
答：甲型流感病毒的表面抗原最易发生变异，自分离出甲型流感病毒以来，至今经过数次重大变异。甲型流感病毒的变异主要是血凝素和神经氨酸酶的变异。有时发生抗原漂移，即变异幅度小，系量变；有时发生抗原转变，即变异幅度大，甚至形成一个新的亚型，系质变。抗原漂移往往造成中小流行；抗原转变常引起较大流行。这是由于一个新的亚型出现后，人群对新亚型完全缺乏免疫力，从而造成大流行。乙型和丙型流感病毒抗原性较稳定，因此仅引起局部流行和散发病例。
人类流感病毒的免疫力与麻疹病毒的免疫力有何区别?为什么?
答：人感染流感病毒只对同型流感病毒产生短暂免疫力，而感染麻疹病毒后则可获得持久牢固的免疫力。主要原因为：①流感病毒是局部感染病毒不入血，只是产生局部抗体；而麻疹病毒是全身感染，有两次病毒血症，病毒抗原可和免疫系统广泛接触。②流感病毒易发生变异，而麻疹病毒的抗原性稳定。③流感病毒有三个型别，甲型流感病毒又有不同亚型，各型之间无交叉免疫；而麻疹病毒仅有一个型别。
肠道病毒
肠道病毒有哪些共同特性？
答：①病毒体为无包膜的小球型颗粒。②病毒核心为单股正链RNA，核酸有感染性。衣壳为20面体对称结构。③在宿主细胞浆内增殖，迅速引起细胞病变。④对外界抵抗力较强，在污水和粪便中可存活数月，耐蛋白水解酶、胆汁、胃酸等脂溶剂。各种氧化剂可使其灭活。⑤主要经粪-口途径传播，临床表现多样化。
简述儿童进行脊髓灰质炎疫苗接种的步骤及注意事项。
答：接种步骤：儿童出生后第2、3、4月连续服用三次，每次1粒，每次间隔1个月，4岁时加强一次。接种注意事项：口服疫苗易在冬、春季进行以使易感者在本病流行时即具有免疫力，并免受其他肠道病毒的干扰；忌用开水和母乳送服，以免降低免疫效果。
肝炎病毒
Dane颗粒：乙型肝炎病毒(HBV)病毒体称为Dane颗粒，为直径42nm的大球型颗粒，
具有双层衣壳和核心。外衣壳相当于病毒包膜，由脂质双层和蛋白质构成，含病毒表面抗原。内衣壳呈20面体对称结构，衣壳蛋白即病毒的核心抗原。核心由病毒遗传物质即双股非闭合球状DNA和DNA聚合酶构成。
δ因子：19xx年在慢性乙型肝炎患者的肝细胞核内发现了一种新的肝炎病毒，当时称之为δ因子。以后证实它是一种缺陷病毒，必须在HBV或其他嗜肝DNA病毒辅助下才能复制。现已正式命名为丁型肝炎病毒。
HGV：即庚型肝炎病毒，是近年发现的一种新型肝炎病毒。HGV属黄病毒科，核酸为单股正链RNA。主要经血、血制品等肠道外传播，也可经母婴传播和性传播。HGV感染后，临床上可呈急性、慢性、或持续性感染或无症状携带者。
HBAg：是HBV的外衣壳抗原，由S、pre—S1和pre-S2蛋白构成，存在于Dane颗粒外衣壳、小球型和管型颗粒上。因其存在于感染者血中，故是检查受HBV感染的主要指标。HBsAg是HBV吸附宿主细胞的结构，可刺激机体产生中和抗体。
HBcAg：是HBV的内衣壳抗原。其表面覆有HBsAg，故难以在血清中检测到。HBcAg可在受感染肝细胞膜上表达。其相应抗体阳性表示体内病毒在复制。
HBeAg：为HBcAg的酶解产物，可表达在感染肝细胞膜上并分泌至血清中，与HBV的DNA聚合酶消长呈平行关系。阳性表示病毒复制，血清有强传染性。
解释为什么将乙肝疫苗接种列为儿童计划免疫内容，并说明乙型肝炎的预防原则。 答：HBV在世界范围内传播，乙型肝炎在我国发病率很
高，严重危害人民健康。乙型肝炎传染源主要是乙型肝炎患者和无症状HBV携带者，我国现有1亿以上。可通过多途径传播，主要有血源传播(输血、注射、手术、针刺、公用剃刀、外伤等)；密切接触(性接触和日常生活密切接触)以及母婴垂直传播。注射乙肝疫苗是最有效的预防乙肝的方法，因此我国将乙肝疫苗接种列为儿童计划免疫内容，可使乙肝发病率大大降低。乙肝的预防原则为：①切断传播途径严格筛选献血员；医疗手术器械要进行严格灭菌，推广使用一次性无菌器械；及时隔离和治疗病人，作好对病人用具的消毒处理。②人工自动免疫接种乙肝疫苗进行特异性预防。③人工被动免疫对接触乙型肝炎患者的乙肝人群，
注射高效价乙型肝炎免疫球蛋白，有紧急预防效果。
简述HBV的抗原抗体系统，说明其免疫学检查的临床意义。
答：HBV的主要抗原抗体系统如下：①HBsAg—抗HBsHBsAg存在于Dane颗粒表面和小球型及管型颗粒中。因大量存在于感染者血中，是HBV感染的主要标志。HBsAg可刺激机体产生特异性有保护作用的抗HBs抗体。②HBcAg—抗HBcHBcAg为内衣壳成分，不易在血中检出。HgcAg抗原性强，能刺激机体产生抗HBc抗体，抗HBcIgG在血清中持续时间较长，低滴度抗HBc是过去感染的标志，高滴度时提示病毒有活动复制。而抗HBcIgM则提示病毒处于复制状态，存在于乙型肝炎急性期和慢性肝炎发作期。③HBeAg—抗HBe为HBcAg的酶解产物，可表达在感染肝细胞膜上并分泌至血清中，与HBV的DNAP消长呈平行关系。阳性表示病毒复制，血清有强传染性。抗HBe抗体有一定保护作用。④PreS1和PreS2以及抗PreS1和抗PreS2PreS1和PreS2主要存在于Dane颗粒表面，抗原性强，刺激机体产生抗PreS1和抗PreS2抗体。这些抗体在清除循环中的HBV、抑制HBv感染肝细胞等方面起重要作用。临床检测的HBV抗原抗体系统主要包括HBsAg和抗HBs、HBeAg—抗HBe以及抗HBc，称为“两对半”。表示有HBV感染、血液有传染性的指标有HBsAg.HBeAg和抗HBc；表示HBV复制的指标是HBeAg和抗HBc；乙肝早期确诊的重要指标是HBcIgM；表示感染过HBV，机体正在恢复的指标有抗HBe和抗HBs;表示接种过乙肝疫苗的指标是抗HBs。
简述HAV和HEV的主要异同点。
答：HAV和HEV均为无包膜的小球型颗粒。核酸类型同为单股正链RNA。HAV抵抗力比一般肠道病毒更强，HEV抵抗力相对较弱。传染源均是病人及隐性感染者。两者均通过粪—口途径传播。带毒粪便污染食物、水源、海产品等均可造成散发或爆发流行。HAV的显性感染多发生于儿童及青少年，HEV的显性感染多见于成人。两者显性感染均表现为急性黄疽型肝炎，一般不转为慢性。HAV已有特异性疫苗，而HEV尚无特异性预防措施。 简述HGV的病原学特性。
HGV属黄病毒科，核酸类型为单股正链RNA。HGV分布广泛，遍及世界各地。主要经血、
血制品等肠道外传播，也可经母婴传播和性传播。HGV感染机体后，临床上可呈急性、慢性或持续性感染或无症状携带状态。其中供血者携带率高。HGV常与HBV、HCV重叠感染，但并不加重HBV、HCV感染者的病情。
疱疹病毒
人类疱疹病毒有哪些共同特点？
答：疱疹病毒是一类有包膜的DNA病毒，其共同特点有①核心为双链DNA；衣壳为20面体对称结构；有包膜，表面有多种糖蛋白突起；衣壳和包膜之间填充有包膜蛋白。②病毒感染细胞可有增殖性感染和潜伏性感染两种类型：前者增殖，引起细胞融合、多核巨细胞形成及核内嗜酸性包涵体形成等细胞病变，最终导致细胞破坏；后者病毒不增殖，病毒DNA持续稳定地存在于细胞核内，直到受刺激因素激活后可转为增殖性感染；其临床特点呈现有症状发作和无症状潜伏交替出现和转换的现象。
人感染疱疹病毒有哪些种类？各引起哪些疾病？
答：人感染疱疹病毒有单纯疱疹病毒、水痘—带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒以及新型人类疱疹病毒(人类疱疹病毒6型、7型、8型)。所致疾病①单纯疱疹病毒主要引起黏膜及皮肤局部疱疹。孕妇体内增殖性感染的病毒可经胎盘感染胎儿，诱发胎儿流产、早产、死胎或先天畸形。②水痘—带状疱疹病毒原发感染引起幼儿水痘，复发感染引起带状疱疹。孕妇感染垂直传播可导致胎儿流产、早产、死胎或先天畸形。③巨细胞病毒先天感染是造成胎儿畸形的最常见病毒，患儿可表现为巨细胞包涵体病、先天畸形，重者可导致流产或死胎。后天感染可导致输血后单细胞增多症、间质性肺炎、脑膜脑炎等。④EB病毒与鼻咽癌、非洲儿童恶性淋巴瘤关系密切。⑤人类疱疹病毒6型、7型和人类免疫缺陷病毒共同感染CD4+细胞。人类疱疹病毒8型和AIDS合并症卡波济肉瘤有关。
人类免疫缺陷病毒
AIDS：即艾滋病，全称为获得性免疫综合征，由HIV感染而引起。
gpl20：为HIV包膜上特异性糖蛋白，构成包膜表面刺突，
是病毒体与宿主细胞表面的CD4分子结合的部位。其抗原性易发生变异。
简述HIV的致病机制。
答：HIV侵入机体后，能选择性地感染CD4T细胞，主要是TH细胞，其次还有单核巨噬细胞、树突状细胞、神经细胞等，并由这些细胞将HIV散布到全身，引起相应的组织损害。HIV通过gpl20吸附并进入TH细胞，短期复制后，便将其基因经逆转录过程，以互补DNA的形式与宿主细胞基因整合，并长期潜伏。遇某种因素的激活便又大量复制，造成因TH细胞和其他免疫细胞损伤而导致的严重免疫缺陷。HIV损伤细胞的可能机制是：①病毒大量出芽释放时，导致细胞膜的损伤。②病毒的大量增殖导致干扰了细胞的新陈代谢。③细胞表面携带的病毒糖蛋白可和邻近正常细胞的CD4抗原结合，导致细胞融合、死亡。④细胞表面携带的病毒抗原可引起特异性CTL细胞的识别和攻击，也可通过ADCC效应杀伤被感染细胞。
HIV感染实验室诊断有哪些主要方法?
答：HIV感染的诊断主要有两种方法：(1)检测抗体目前主要实验方法有ELISA、RIA、IFA、免疫印迹试验等。ELISA；RIA、IFA进行HIV特异性抗体检测有一定的假阳性，常用作筛查试验；免疫印迹法敏感性及特异性都较强，用于筛查阳性标本的确证检查。(2)测定病毒及其组分。①病毒的分离培养：用脐带血淋巴细胞或人T淋巴细胞传代细胞株(H9)，经PHA刺激培养3－4天后接种标本。②测定病毒抗原：常用双抗体夹心法ELISA试剂盒检测HIV的核心蛋白p24。③检测病毒核酸：常用原位核酸杂交法、PCR法检测HIV感染细胞中的前病毒DNA序列，用R-PCR法检测HIV的RNA基因组。
如何预防AIDS？
预防AIDS需采取综合措施，应包括：①加强宣传教育，普及预防知识，严禁吸毒，加强性教育，在民众中建立防范意识。②对血及血制品进行严格的检查管理，减少医源性HIV的传播机会。③对高危人群进行HIV抗原和抗体检测，加强对HIV感染的监控。④积极进行疫苗研制。
其他人类重要病毒
虫媒病毒：是一大群一节肢动物作为储存宿主和传播媒介，在脊椎动物间传播的病毒。
内基氏小体：狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，在胞质内形成嗜酸性包涵体，称为内基氏小体，具有诊断价值。
野毒株：从自然感染动物体内分离的病毒被称为野毒株或街毒株。其特点是病毒感染动物发病所需潜伏期长，易侵入脑组织和唾液腺内，毒力强。
固定毒株：狂犬病病毒野毒株在兔脑内连续传50代后，致病潜伏期从2－4周缩短为4－5日，再继续传代时潜伏期不再缩短，称为固定毒株。固定毒株对人的致病力减弱，可用于制备疫苗。
结合乙脑病毒的致病及免疫特点，说明乙型脑炎的预防原则。
答：乙脑病毒的致病特点：幼猪是乙型脑炎最重要的传染源；蚊虫为传播媒介；病毒经蚊叮咬进入人体血液和淋巴液，可能先在局部毛细血管壁内皮细胞及淋巴结内繁殖，经两次病毒血症后穿过血脑屏障后进人脑细胞内繁殖，引起脑实质和脑膜病变；乙脑病毒感染以隐性感染和顿挫感染为主，脑炎发生率仅为0．1％，发病以儿童为主。免疫特点：隐性感染或患病都可获得牢固的免疫力；保护性免疫主要依靠体液免疫中的中和抗体；完整的血脑屏障和细胞免疫功能对病毒进入脑部也很重要。预防原则；防蚊和灭蚊是预防乙脑的关键。在易感人群(9个月至10岁以下儿童)大规模接种乙脑疫苗是预防乙脑流行的重要措施。给幼猪接种疫苗，有可能控制病毒在幼猪及人群中的流行。
简述汉坦病毒和致病特点？
答：①鼠类为汉坦病毒的主要储存宿主和传染源。病毒可随感染鼠的唾液、尿和粪便排出体外污染环境。②人通过与感染鼠的血液及其排泄物接触而感染。螨虫叮咬和垂直途径也可传播本病毒。③其临床特点为起病急、主要症状高热、皮下出血和肾损害。
支原体、衣原体和立克次氏体
支原体：是一类缺乏细胞壁、多形态性、可通过细菌滤器、目前所知能在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物。
衣原体：是一类能通过细菌滤器、有独特发育周期、专性细胞内寄生的原核细胞型微生物。 立克次体：是一类介于细菌与病毒之间、与节肢动物关系密切、专性细胞内寄生的原核细胞
型微生物。
外斐反应：斑疹伤寒等立克次体与变形杆菌某些菌株有类同的耐热性多糖抗原，故可用变形杆菌代替相应的立克次体抗原，检查血清中抗立克次体的抗体，以辅助诊断立克次体病，称外斐反应。
说明支原体与细菌L型有何异同点。
答：支原体是一类缺乏细胞壁、多形态性、可通过细菌滤器、目前所知能在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物，广泛存在于自然界。细菌L型是细菌在一定条件下诱导形成的细胞壁缺陷型。支原体与细菌L型的生物学性状相似，如多形态性、能通过滤菌器、在固体培养基上菌落呈荷包蛋样形状。二者主要区别是细菌L型在遗传上与原菌有关，在去除诱导因素后可恢复为原来的细菌型；支原体与细菌无关，在任何情况下不能变成有细胞壁的细菌。此外，支原体生长时一般需要胆固醇，细菌L型生长时一般不需要。 主要病原性支原体有哪些?各引起哪些疾病?
答：主要病原性支原体有肺炎支原体和溶脲脲原体等。肺炎支原体是支原体肺炎(原发性非典型性肺炎)的病原体。通过呼吸道传播，常发生于夏秋季，青少年多见。支原体借特殊的顶端结构与呼吸道黏膜细胞吸附，生长繁殖，引起病变。病理变化以间质性肺炎为主。溶脲脲原体是非淋病性尿道炎的一个重要病原体。此外，溶脲脲原体可通过胎盘感染胎儿，引起早产、死胎和新生儿呼吸道感染。也可引起男性不育症。
衣原体生物学特性有哪些重要特点?
答：衣原体是一类介于细菌和病毒之间的、严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。其特点为：①衣原体含有DNA和RNA两种核酸。含有核糖体。有细胞壁，含有少量胞壁酸。②能通过细菌滤器。③有严格的细胞内寄生性。可用鸡胚卵黄囊接种、动物接种及传代细胞培养。④在细胞内繁殖时，有独特的发育周期，可见到原体和始体两种形态。原体呈球型，是发育成熟的衣原体，有高度感染性。始体呈圆形或卵圆形，为无感染性的繁殖型，以二分裂方式繁殖。⑤衣原体对多种抗生素敏感。
能引起人类疾病的衣原体有哪些?可引起哪些疾病?
答；能引起人类疾病的衣原体有沙眼衣原体、肺炎衣原体以及鹦鹉热衣原体。沙眼衣原体可引起沙眼、包涵体结膜炎、婴幼儿肺炎、泌尿生殖道感染等。肺炎衣原体可引起肺炎、咽炎、扁桃体炎及鼻窦炎等。
立克次体生物学特性有哪些重要特点?
答：立克次体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。相对多形态，主要为球杆状，大小介于细菌和病毒之间，可通过滤器；有细胞壁结构；以二分裂方式进行繁殖；有较复杂的酶系统，但严格细胞内寄生，常用的培养方法有动物接种、鸡胚接种和细胞培养；对多种抗生素敏感。
主要病原性立克次体有哪些?各引起哪些疾病?
答：在我国主要引起疾病的立克次体是立克次体属中斑疹伤寒群的普氏立克次体、莫氏立克次体以及恙虫病立克次体。普氏立克次体是流行性斑疹伤寒的病原体、莫氏立克次体引起地方性斑疹伤寒、恙虫热立克次体引起的疾病为恙虫热。
螺旋体
螺旋体：是一类介于细菌和原虫之间、细长、柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。
莱姆病：是一种自然疫源性疾病，由伯氏疏螺旋体引起，蜱为主要传播媒介，野鼠和小型哺乳动物为主要储存宿主。临床以慢性游走性红斑以及心脏、神经和关节等多系统受累为疾病特点。该病在美国一小镇——莱姆镇首次发现，故称莱姆病。
回归热：由回归热螺旋体引起，以节肢动物为传播媒介。是一种周期性反复发作的急性传染病，发作时，高热为其主要特点。
简述螺旋体的生物学特性，致病性螺旋体有哪些?
答：螺旋体是一群细长柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼的原核单细胞型微生物。其生物学位置介于细菌和原虫之间。具有细胞壁；以二分裂方式繁殖；对抗生素敏感。体态柔软；胞壁和包膜之间绕有弹性轴丝，轴丝收缩，运动活泼；易被胆汁和胆盐溶解。对人和动物致病的有钩端螺旋体、梅毒螺旋体、伯氏疏螺旋体和回归热螺旋体等。分别引起钩体病、梅毒、莱
姆病、回归热。
简述钩体病的发病过程及临床表现。
答：钩体病为人畜共患的传染病。带菌鼠类和猪是主要传染源。钩体在传染源的肾小管内长期繁殖，不断随尿排出，污染水和土壤。人类接触被污染的疫水和疫土时，钩体从皮肤黏膜或经口侵入机体而致病。病程早期为败血症期，出现全身中毒症状，有发热、头痛与全身酸痛、疲乏无力、眼结膜充血、局部淋巴结肿大、腓肠肌压痛的典型表现。由于机体免疫力不同及钩体致病力不同，临床表现差异较大。临床类型有流感伤寒型、黄疸出血型、脑膜脑炎型、肺出血型及肾功能衰竭型。
发现疑似钩体病人，如何通过实验室检查辅助临床诊断？
答：(1)发病一周内取血，两周后取尿，有脑膜刺激症状者取脑脊液。标本经离心沉淀后，取沉渣进行下列检查。①用暗视野显微镜查看或用镀银染色法镜检，也可用免疫荧光染色法检查。②用人工培养基或动物接种进行培养鉴定。③用同位素或生物素标记DNA探针法及PCR检查法。(2)血清学试验。取病程早、晚双份血清，应用显微镜凝集试验、间接凝集试验、酶联免疫吸附试验检测抗体及其含量。
发现疑似梅毒病人，如何通过实验室检查辅助临床诊断？
答：可进行下列检查：①取硬性下疳或梅毒疹渗出物或局部淋巴结抽取物直接涂片染色镜检。②用梅毒密螺旋体作为特异性抗原检测患者体内特异性抗体。
真菌
真菌：是一大类细胞结构比较完整，有细胞壁，不含叶绿素，无根、茎、叶的真核细胞型微生物。
霉菌：多细胞真菌大多长出菌丝和孢子，交织成团，称丝状菌，又称霉菌。
二相真菌：有些真菌可因环境条件(如营养、温度、氧气等的)改变，有时呈酵母菌型，有时呈丝状菌，两种形态可以互变，称为二相性真菌。
菌丝：真菌的孢子以出芽方式繁殖。在环境适合的情况下由孢子长出芽管，逐渐延长呈丝状，称菌丝。
菌丝体：菌丝长出许多分枝，交织成团称菌丝体。
有性孢子：有性孢于是由同一菌体或不同菌体上的两个细胞融合而成。
无性孢子：无性孢于是由菌丝上的细胞分化而成，没有发生细胞融合。
假菌丝：一般芽生孢子长到一定大小即与母体脱离，若不脱离则形成假菌丝。
浅部真菌：是指引起浅部感染的真菌，主要是皮肤丝状菌或称皮肤癣菌。侵犯部位为角化的表皮、毛发和指(趾)甲，由于真菌的增殖及其代谢产物的刺激而引起感染局部炎症及病变。 简述真菌的致病性。
答：不同的真菌可以通过不同形式致病，引起的主要疾病有：①致病性真菌感染：外源性真菌感染，引起皮肤、皮下和全身性真菌感染。②条件致病性真菌感染。③真菌超敏反应性疾病：真菌的孢子或其代谢产物可成为变应原引起超敏反应。④真菌毒素中毒，某些真菌可产生毒素或其本身就有毒性，人畜食人后引起急性或慢性中毒。⑤真菌与肿瘤：近年研究发现某些真菌及其代谢产物与肿瘤的发生密切相关。
白色念珠菌可引起哪些疾病?0
答：白色念珠菌主要存在于口腔、上呼吸道、肠道及阴道，当菌群失调或机体抵抗力下降时致病。近年来由于抗生素、激素和免疫抑制剂的大量应用，白色念珠菌感染日益增多。所致疾病有①皮肤黏膜念珠菌病：好发于皮肤褶皱处，如湿疹样皮炎、指(趾)间糜烂、甲沟炎等。黏膜感染如鹅口疮、口角糜烂等。②念珠菌病：如念珠菌性肠炎、肺炎及脑膜炎等。③泌尿生殖道念珠菌病：阴道炎、尿道炎、龟头包皮炎等