实验一（1） 反射弧的分析

实验目的：分析反射弧的组成，了解反射弧的完整性与反射活动的关系 实验对象：蟾蜍 实验方法：

1. 2.

观察项目：

制备脊蟾蜍。用刺蛙针于蟾蜍头部枕骨大孔处刺入颅腔将脑组织拆毁，保留脊髓，制成脊蟾蜍。 用铁夹夹住脊蟾蜍下颌，悬吊在铁支架上。

1、反射活动的实现需要感受器来感受外界刺激 2、反射活动的实现需要传入传出神经来传导兴奋

3、反射活动的实现需要反射中枢来信号分析并发出指令 4是反射，5是反应

反射：是在中枢神经系统的参与下，机体对刺激的规律性反应。完成反射活动必须有完整的反射弧。如排尿反射、排便反射。 反应：接受刺激后机体活动状态的改变。反应的表现形式：兴奋与抑制。如在除去脑、脊髓（及中枢神经系统）后刺激肌肉，肌肉依然有反应。

结论：在本实验中可得什么结论。

在中枢神经系统参与下机体对刺激发生的有适应意义的反应过程称为反射。反射活动的结构基础是反射弧。反射弧由感受器、传入神经纤维、反射中枢、传出神经纤维和效应器5个部分构成。反射弧的结构和功能的完整性是实现反射活动的必要条件。反射弧的任何环节发生障碍或受到破坏，这一反射活动就将发生紊乱或不能出现。

实验一（2） 阈强度的测定

实验目的：掌握阈强度的测定方法，阈强度与兴奋性的关系 实验方法：制备坐骨神经腓肠肌标本。 观察项目：

分析：什么是阈强度？与兴奋性有何关系？

阈强度：在实际测量时，把刺激持续时间和强度对时间的变化率固定，测量能使组织发生兴奋地最小刺激强度。它可以作为

测量兴奋性大小的指标。

阈强度与兴奋性成反比关系。阈强度小，表示组织兴奋性高；阈强度大，则兴奋性低。

实验一（3） 刺激与反应

实验目的：了解各种组织的反应形式。 实验对象：蟾蜍 实验方法：

1. 破坏蟾蜍的脑和脊髓，将蟾蜍仰卧在蟾蜍板上，暴露心脏。 观察项目及结果

分析实验结果

不同组织接受同一刺激会产生不同的反应。如心脏受到肾上腺素的刺激时，表现为兴奋，而胃肠道平滑肌则表现为抑制。

相同组织接受不同刺激其反应也有所不同。如心脏受到肾上腺素的刺激时，表现为兴奋，而受到乙酰胆碱的刺激时，则表现为抑制。

结论

实验三（1） 蟾蜍心兴奋传导系统分析

实验目的：利用结扎的方法，分析蛙心起搏点及兴奋传导的顺序。 实验对象：蟾蜍

实验方法：

1. 暴露蛙心：用刺蛙针破坏蛙的脑和脊髓，将蛙背位固定于蛙板上，剪开胸部皮肤及胸骨，剪开心包膜，显露心脏。 2. 辨别蛙心静脉窦、心房、心室三部分及窦房沟、房室沟的结构和位置。

观察项目：

1. 观察蛙心静脉窦、心房、心室三部分跳动的顺序及计算其跳动频率。

2. 结扎房室沟：于房室沟处穿引一细线后作一结扎，阻断心房和心室之间的传导，观察静脉窦、心房、心室各自的跳动频率有何变化？

3. 结扎窦房沟：用细镊子在主动脉干下方穿引一细线，再用玻璃针将心尖翻向头端，暴露心脏背面，于静脉窦与心房之间的半月形纤维环（窦房沟）处作一结扎，以阻断静脉窦与心房之间的传导。待心房和心室恢复跳动后，观察计算静脉

窦、心房和心室各自的跳动频率。

将上述各项观察结果填入下列表格。

注意事项：

1. 作结扎时，结扎部位必须准确，勿将静脉窦或心房结扎住。

2. 若结扎房室沟后，心房、心室停搏过长时间，可用玻璃针作人工刺激，使其恢复自主跳动后再计数。 思考题:

两次结扎后静脉窦、心房、心室为何跳动频率不一致？哪一部分的跳动频率更接近于正常心跳频率？这说明正常心搏起点在何处？心脏兴奋传导的顺序如何？

1、实验中，结扎房室沟后，心室停跳，这是因为心房与心室之间的兴奋传导受阻；结扎窦房沟后，心房、心室停跳，这是因为静脉窦与心房之间的兴奋传导受阻。

而结扎房室沟后，心室跳动频率为0；结扎静脉窦后，心房、心室跳动频率为0，是因为静脉窦的超驱动压抑对潜在起搏点的控制。在正常情况下，心房、心室在静脉窦的兴奋驱动下而“被动”产生兴奋，这种“被动”的兴奋频率远远超过它们本身的自动兴奋频率。一旦静脉窦发放的冲动中断，心房、心室不能立即按其自身的节律使心脏搏动，而是需要一定时间才能从被压抑状态中恢复过来，这就是心房、心室跳动频率为0的原因。 2、静脉窦的跳动频率更接近于正常心跳频率。 3、正常的心跳起搏点在静脉窦

4、心脏兴奋传导的顺序是：静脉窦→心房→心室

实验三（2） 期前收缩和代偿间歇

实验目的：学习在体蛙心跳曲线的记录方法，并通过对期前收缩和代偿间歇的观察，了解心肌兴奋性变化特点。 实验对象：蟾蜍

实验方法：

1. 用刺蛙针破坏蛙的脑和脊髓。暴露心脏。

2. 将换能器插头插入1通道，刺激输出电缆插入刺激输出插孔。

3. 在心舒期用蛙心夹夹住心尖约1mm，将蛙心夹上的连线系于张力换能器的着力点上，使拉直的系线与着力点所在的平面垂直，张力的大小，以描记出适宜的心跳曲线为宜，并注意使心脏收缩时曲线为上升支，舒张时为下降支；连接刺激电极，使两电极与心脏充分接触，再与刺激输出电缆相接。待描记出一段心跳曲线后，开始实验。

观察项目：

1. 记录正常心跳曲线，观察心室收缩和舒张曲线。

2. 分别在心收缩期和舒张早期给予刺激，观察曲线是否有变化。 3. 分别在心舒张中、晚期给予刺激，观察曲线是否有变化 注意事项：

1. 破坏蛙的脑和脊髓要完全，以免肢体的活动干扰记录。 2. 实验过程中，应经常用任氏液湿润心脏。 3. 安放在心室上的刺激电极应避免短路。 4. 不要连续刺激心脏。

检查是否有刺激输出，可用刺激电极刺激蛙腹壁肌肉或大腿肌肉。 思考题：

1. 讨论期前收缩和代偿间歇产生的原因。 2. 心肌的有效不应期长有何生理意义？

3. 当心率过速或过缓时，期前收缩后是否会出现代偿间歇？为什么？ 1、正常情况下，心房肌或心室肌分别接受静脉窦传来的兴奋进行活动。

当额外刺激落在静脉窦引起的心室肌或心房肌兴奋的相对不应期或超常期内，心肌可引起一次提前出现的收缩，这就是期前收缩产生的原因。

如果窦性兴奋紧接在期前兴奋之后到达心房或心室，由于正处在期前兴奋的有效不应期内，故不能引起心房或心室新的收缩，即出现一次“脱失”，需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起新的收缩。这就是代偿性间歇产生的原因。

2、心肌的有效不应期长，就不会像骨骼肌一样，一个收缩未结束，又接着下一个收缩，形成强直收缩；而是进入舒张

期后，再做下一个收缩，从而保持收缩和舒张的交替进行，使心脏能有序地射血和充盈。

3、①当期前收缩之后的下一次窦性兴奋落在期前兴奋的相对不应期和超常期内时，就不会出现代偿性间歇，这种情况

一般发生在心率过缓时。

②当期前收缩之后的下一次窦性兴奋落在期前兴奋的有效不应期内时，会出现代偿性间歇，心率过快时，一般会出

现代偿性间歇。

实验四 动脉血压的神经和体液调节

实验目的：观察某些神经和体液因素对动脉血压的调节作用。 实验对象：家兔 实验方法：

1.

上。

麻醉并固定动物：用3%戊巴比妥钠溶液按1ml/kg体重从耳缘静脉缓缓注入将动物麻醉，然后仰卧固定于手术台气管插管：剪去颈部毛，于颈部正中纵向切开皮肤5~7cm，暴露并分离出气管，行气管插管术。

分离左侧减压神经和迷走神经，各穿一不同颜色细线备用。分离左侧颈总动脉并穿线备用，分离右侧颈总动脉并

插管连接压力换能器。

2. 3. 4.

连接、调试仪器，开始实验。

观察项目及实验结果

分析： 结论： 注意事项：

1. 分离减压神经与迷走神经时操作要轻巧，切勿用力牵扯神经。

2. 每项实验后，应等血压基本恢复并稳定后再进行下一项。 2.实验讨论：（各1分）

1）夹闭颈总动脉，血压升高：

夹闭颈总动脉

↓

颈动脉窦血压下降

↓

颈动脉窦压力感受器受到刺激减弱

↓

窦神经传入冲动增多

↓ ↓ ↓

心迷走中枢（抑制） 心交感中枢（兴奋） 交感缩血管中枢（兴奋） ↓ ↓ ↓

迷走神经传出冲动减少 交感神经传出冲动增多 交感缩血管神经传出冲动增多 ↓ ↓ ↓

心跳加快.加强 小动脉、微动脉收缩

↓ ↓

心输出量增多 外周阻力增大

↓

动脉血压升高

2） 牵拉颈总动脉，血压下降，心率减慢

牵拉颈总动脉

↓

颈动脉窦压力感受器受到刺激加强

↓

窦神经传入冲动增多

↓ ↓ ↓

心迷走中枢（抑制） 心交感中枢（兴奋） 交感缩血管中枢（兴奋） ↓ ↓ ↓

迷走神经传出冲动增多 交感神经传出冲动减少 交感缩血管神经传出冲动减少 ↓ ↓ ↓

心跳减慢减弱 小动脉、微动脉舒张

↓ ↓

心输出量减少 外周阻力减小

↓

动脉血压降低

3）刺激完整减压神经及其中枢端均可引起血压下降，而刺激该神经外周端基本不变：

兔减压神经是传入神经，其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢，反射性引起血压降低。因此，刺激完整的减压神经或其中枢端，使传入中枢的冲动增加，致血压明显下降，而刺激其外周端虽又冲动传向外周，但不会引起血压变化。

4）刺激迷走神经末梢外周端，引起血压下降

在实验中，多用刺激右迷走神经外周端，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变时，变力，变传导作用，出现心率减慢，心输出量下降，血压下降。

5）静脉注射去甲肾上腺素后血压升高：

去甲肾上腺素主要与α受体结合，也可与心肌β1受体结合，但与血管平滑肌的β2受体结合的能力较弱。

注射去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌细胞的β1受体结合，使心输出量增多；与血管壁上的a受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，故动脉血压升高。

血压升高又使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，心率减慢。

6）静脉注射肾上腺素后血压升高

肾上腺素与心肌细胞的β1受体结合，使心输出量增多；与血管壁上的a受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，故动脉血压升高。

实验五 呼吸运动的调节、胸内负压的测定

实验目的： 1. 2.

通过描记呼吸运动曲线，观察各种因素对呼吸运动的影响。 观察胸内负压值及其在呼吸运动时的变化。

实验对象：家兔 实验方法：

1.

上。

麻醉并固定动物：用3%戊巴比妥钠溶液按1ml/kg体重从耳缘静脉缓缓注入将动物麻醉，然后仰卧固定于手术台气管插管：剪去颈部毛，于颈部正中纵向切开皮肤5~7cm，暴露并分离出气管，行气管插管术。 分离两侧迷走神经，各穿一根线备用。

在剑突下呼吸最明显的地方，连接张力换能器，开机，调试仪器，开始实验。

2. 3. 4.

观察项目及实验结果

胸内负压测定：吸气末 mmH2O 呼气末2O 分析： 结论： 注意事项：

1. 观察呼吸运动的变化应包括其频率和幅度的变化。 2. 每项观察项目前均应有正常呼吸曲线作对照。

3. 每项观察项目不宜过长，看到呼吸运动曲线有变化后立即停止刺激。

1、中度或轻度缺氧时，血液中的氧分压降低，刺激外周化学感受器，兴奋传至延髓呼吸中枢，使呼吸加快加深

2、吸入少量二氧化碳，血液中的二氧化碳分压升高

①二氧化碳通过血-脑屏障由血液进入脑脊液，与水发生反应并生成H和HCO3H+可刺激中枢化学感受器，进而刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，这是主要途径。 ②二氧化碳分压也可刺激外周化学感受器，反射性地兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加快加深。

3、增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响

增加气道长度后家兔呼吸张力增加 ，呼吸频率增加 。增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率

-下降，引起血中PCO2、PO2下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快

4、切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻，呼吸减慢减弱；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。

5、切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化

迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用，在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。

6、电刺激引起迷走神经兴奋，肺扩张反射加强，使呼吸提前切断转入呼气，因此呼吸频率加快，幅度减小。

+

-

 

第二篇：病理学实验总结

病理学实验总结

1.肾小管上皮细胞水肿

（1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则

（2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。

2.肝脂肪变性

（1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。

（2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。

3.脾被膜玻璃样变

（1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。

（2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。

4.肉芽组织

（1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。

（2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。

5.慢性肺淤血（肺褐色硬变）

（1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。

（2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。

6.混合血栓（心脏附壁血栓）

（1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。

（2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。

7.鼻炎性息肉

各类炎细胞：

中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。

单核巨噬细胞：圆形或椭圆形，大小不一，胞浆丰富，有空泡，常含有吞噬物。 淋巴细胞与浆细胞：淋巴细胞椭圆形，染色质浓密染成块状，着色很深，胞浆极少，似狭窄的环，光镜下几乎看不到。浆细胞体积较大，椭圆或卵圆形，偏位，染色质凝集成块状，贴近核膜形成车轮状分布，无核仁，胞浆丰富，呈伊红色或双色性，核周有半圆形的淡染区，称“核周晕”。

8.肺脓肿

（1）低倍镜:肺组织中可见境界清楚的炎症性病灶，周围肺组织充血，少量炎细胞浸润。

（2）高倍镜:病变中心为浆液、变性坏死的中性粒细胞、单核巨噬细胞及坏死细胞碎片。边缘从内向外由纤维素、炎性肉芽组织和纤维结缔组织三层构成。

9.急性蜂窝织性阑尾炎

（1）低倍镜:阑尾各层内有弥漫的炎细胞浸润，腔内有炎性渗出及坏死脱落的粘膜上皮，浆膜面附有炎性渗出物，血管明显扩张充血。

（2）高倍镜:各层弥漫浸润的细胞为中性粒细胞，浆膜面渗出物由纤维素和中性粒细胞组成。

10.皮肤乳头状瘤

（1）低倍镜:肿瘤呈乳头状，实质为增生的鳞状上皮，间质为富含血管的纤维组织，并有少量炎细胞浸润。

（2）高倍镜:癌细胞分化成熟，排列似正常鳞状上皮，细胞层次增多，可见角化，基底膜完整。

11.皮肤鳞状细胞癌（高分化）

（1）低倍镜:癌细胞呈巢状排列，即癌巢。癌巢呈片状或条索状，与间质分界清楚。癌巢中可见层状红染的圆形或不规则角化珠。

（2）高倍镜:鳞癌细胞分化较好，体积较大，，多边形，核大深染，可见核分裂像和细胞间桥，癌巢中心为红染层状角化物，即角化珠。角化珠内可见角化不全的蓝色细胞核碎屑。

12.胃腺癌

（1）低倍镜:胃粘膜可见深染的腺癌组织，部分癌组织侵入肌层及浆膜层。

（2）高倍镜:腺癌组织由大小不等、形状不规则的腺腔组成；癌细胞层次增多，结构紊乱，核大深染，病例核分裂像多见。

13.平滑肌瘤

（1）低倍镜:肿瘤呈圆形结节状，与周围组织界限清楚。癌细胞分化较好，大小、形态一致，呈编织状。

（2）高倍镜:癌细胞似正常平滑肌细胞，核呈长杆状，两端顿圆。

14.平滑肌肉瘤

（1）低倍镜:分化好者，瘤细胞排列成树状或栅栏状，细胞大小、形态较一致；分化差者，瘤细胞弥漫性分布，异型性明显。

（2）高倍镜:分化好者，瘤细胞似正常平滑肌细胞，但体积较大，核大呈杆状，染色深，核分裂像多见；分化差者，瘤细胞形态各异，可见瘤巨细胞，核呈圆形、杆状或不规则形，染色质粗，病理核分裂像常见。间质血管丰富，并可见大量红染颗粒状无结构之坏死区。

15.淋巴结转移性腺瘤

（1）低倍镜:淋巴结正常结构绝大部分被破坏，部分皮质窦存在，窦腔内有多量大小不一、形态不规则的癌性腺体；淋巴结髓质的组织结构完全被破坏而代之以

实性片状分布的癌细胞。

（2）高倍镜:癌细胞异型性明显，病例核分裂像可见。

16.风湿性心肌炎

（1）低倍镜:心肌间质充血水肿，心肌纤维排列疏松。间质内血管周围可见由成簇细胞构成的呈梭形或类似的细胞团块——即风湿小体。

（2）高倍镜:风湿小体中央为纤维素样坏死，呈红染的片状或絮状物质；其外见许多风湿细胞。该细胞体积大，胞浆丰富，核大，染色质集中于核中央，有细丝放射致核膜，单核细胞的横切面似枭眼，纵切面似毛虫。有的风湿细胞呈双核或多核。风湿小体最外层有淋巴细胞等炎细胞浸润。

17.主动脉粥样硬化

（1）低倍镜:主动脉内膜部分增厚，增厚内膜的表层纤维组织增生，并发生玻璃样变，呈均质伊红色，内膜深层见一片浅伊红色无结构的坏死物，为粥样斑块。粥样斑块中有许多呈斜方形、菱形及针形的空隙，为胆固醇结晶在制片过程中被溶解所留下的空隙。

（2）高倍镜:病灶中见许多圆形、胞浆内空泡的泡沫细胞及胆固醇结晶，中膜肌层不同程度萎缩，外膜疏松有少量淋巴细胞浸润。

18.大叶性肺炎（灰色干变期）

（1）低倍镜:肺组织结构尚存，肺泡壁明显变窄，其内毛细血管呈贫血状态，

（2）高倍镜:肺泡腔扩张，其内充满大量纤维素和中性粒细胞，少量巨噬细胞，肺泡间孔明显扩张，部分区域纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡腔内的纤维素网相连。

19.硅肺

（1）低倍镜:肺泡正常的组织结构被破坏，可见许多圆形或类圆形大小不等结节状病灶及弥漫性间质纤维化。

（2）高倍镜:结节状病灶内可见数量不等的巨噬细胞、成纤维细胞、纤维细胞及胶原纤维，成纤维细胞、纤维细胞及胶原纤维呈同心圆状排列，结节中间还可见硬化的小动脉，管壁增厚，管腔狭窄。多个结节还可互相融合成较大的硅结节，融合结节中央可有坏死和钙化。

20.慢性胃溃疡

（1）低倍镜:溃疡底部由表及里分四层：表面为炎性渗出物（中性粒细胞、纤维素、坏死脱落的上皮细胞碎片）覆盖，其下为凝固性坏死组织，第三层为肉芽组织，肉芽组织逐步过渡为瘢痕组织，即第四层，见不到完整的肌层。

（2）高倍镜:溃疡底部的小动脉内膜增厚，管腔狭窄，部分腔内血栓形成并发生机化，瘢痕组织内神经纤维有变性改变。溃疡周围的粘膜组织充血及慢性炎细胞浸润。

21.门脉性肝硬化

（1）低倍镜:正常肝小叶结构破坏，有大小不等、圆形或椭圆形细胞团组成；假小叶周边围绕以较多的纤维细胞，其中有淋巴细胞浸润及胆小管增生。

（2）高倍镜:假小叶特点:肝细胞索排列紊乱，部分肝细胞变性坏死并可见新生肝细胞。中央静脉缺如、偏位，或有两个以上的中央静脉；部分假小叶内见有汇管区。

22.慢性肾小球肾炎

肾小球数目减少，部分纤维化、玻璃样变。肾小球相对集中，部分代偿性肥大；肾间质结缔组织增生，间质内细动脉管壁增厚，玻璃样变，管腔狭窄。

23.新月体性肾小球肾炎

高倍镜:肾小球囊壁层上皮细胞增生呈多层状如星月体，部分肾小球囊或肾小球毛细血管从受压迫而塌陷并纤维化或玻璃样变，所属肾小管也发生萎缩；部分肾小球正常或代偿性肥大；间质纤维增生伴少量淋巴细胞浸润。

24.慢性肾盂肾炎

（1）低倍镜:肾间质内由大量纤维结缔组织增生和较多的慢性炎细胞浸润。病变灶性分布。

（2）高倍镜:肾盂粘膜上皮坏死脱落，大量纤维组织增生并玻璃样变；肾髓质及皮质内瘢痕区呈不规则灶性分布，瘢痕区中肾组织破坏；肾间质内大量慢性炎细胞增生，淋巴细胞为主有些局灶性浸润似淋巴滤泡；部分肾单位萎缩、纤维化、玻璃样变；部分肾小管扩张，小管上皮细胞变扁平，腔内充满粉红均质的蛋白管型，似甲状腺滤泡。

25.流行性脑脊髓膜炎

（1）低倍镜:蛛网膜下腔间隙增大，充满大量的脓性渗出物蛛网膜下腔内的血管高度扩张、充血。

（2）高倍镜:蛛网膜渗出的炎细胞为分叶的中性粒细胞即脓细胞，软脑膜亦由炎细胞浸润。大脑皮质正常。

26.流行性乙型脑炎

（1）低倍镜:脑组织内血管高度扩张充血，血管周围间隙加宽，淋巴细胞、单核细胞围绕周围形成袖套状浸润。

（2）高倍镜:①神精细胞卫星现象，噬神经细胞现象②筛状软化灶③袖套状浸润

④胶质细胞增生形成胶质细胞结节

27.肺结核

（1）低倍镜:肺组织内见多个结核结节，结核结节中央部为干酪样坏死。

（2）高倍镜:干酪样坏死灶周围见放射状排列的类上皮细胞和一些Langhans细胞，外围有大量纤维细胞。

28.细菌性痢疾

（1）低倍镜:肠粘膜浅表部分坏死脱落，上面附有一层伊红色物质，呈网状分布。

（2）高倍镜:粘膜表面的红色物质为坏死组织，网络着中性粒细胞及坏死的上皮细胞。整个肠壁明显充血、水肿，甚至出血。尤以粘膜及粘膜下层为重，并伴有中性粒细胞及单核细胞浸润。

29.血吸虫性肝硬化

（1）低倍镜:肝脏汇管区附近见深红色或深蓝色虫卵结节及嗜酸性脓肿，肝细胞受压萎缩，门静脉分支可有静脉炎，虫卵结节分急性和慢性两种。

（2）高倍镜:观察急慢性虫卵结节成分及嗜酸性脓肿，在结节中心可见虫卵，周围见肉芽组织和纤维结缔组织增生。（虫卵卵壳有折光性）

 

第三篇：生理学实验总结

实验一（1）  反射弧的分析

实验目的：分析反射弧的组成，了解反射弧的完整性与反射活动的关系

实验对象：蟾蜍

实验方法：

1.           制备脊蟾蜍。用刺蛙针于蟾蜍头部枕骨大孔处刺入颅腔将脑组织拆毁，保留脊髓，制成脊蟾蜍。

2.           用铁夹夹住脊蟾蜍下颌，悬吊在铁支架上。

观察项目：

分析：对实验结果进行分析。

1、反射活动的实现需要感受器来感受外界刺激

2、反射活动的实现需要传入传出神经来传导兴奋

3、反射活动的实现需要反射中枢来信号分析并发出指令

4是反射，5是反应

反射：是在中枢神经系统的参与下，机体对刺激的规律性反应。完成反射活动必须有完整的反射弧。如排尿反射、排便反射。

反应：接受刺激后机体活动状态的改变。反应的表现形式：兴奋与抑制。如在除去脑、脊髓（及中枢神经系统）后刺激肌肉，肌肉依然有反应。

            

结论：在本实验中可得什么结论。

在中枢神经系统参与下机体对刺激发生的有适应意义的反应过程称为反射。反射活动的结构基础是反射弧。反射弧由感受器、传入神经纤维、反射中枢、传出神经纤维和效应器5个部分构成。反射弧的结构和功能的完整性是实现反射活动的必要条件。反射弧的任何环节发生障碍或受到破坏，这一反射活动就将发生紊乱或不能出现。

实验一（2）   阈强度的测定

实验目的：掌握阈强度的测定方法，阈强度与兴奋性的关系

实验方法：制备坐骨神经腓肠肌标本。

观察项目：

分析：什么是阈强度？与兴奋性有何关系？

阈强度：在实际测量时，把刺激持续时间和强度对时间的变化率固定，测量能使组织发生兴奋地最小刺激强度。它可以作为测量兴奋性大小的指标。

阈强度与兴奋性成反比关系。阈强度小，表示组织兴奋性高；阈强度大，则兴奋性低。

实验一（3）   刺激与反应

实验目的：了解各种组织的反应形式。

实验对象：蟾蜍

实验方法：

1.        破坏蟾蜍的脑和脊髓，将蟾蜍仰卧在蟾蜍板上，暴露心脏。

观察项目及结果

分析实验结果

不同组织接受同一刺激会产生不同的反应。如心脏受到肾上腺素的刺激时，表现为兴奋，而胃肠道平滑肌则表现为抑制。

相同组织接受不同刺激其反应也有所不同。如心脏受到肾上腺素的刺激时，表现为兴奋，而受到乙酰胆碱的刺激时，则表现为抑制。

结论

实验三（1）  蟾蜍心兴奋传导系统分析

实验目的：利用结扎的方法，分析蛙心起搏点及兴奋传导的顺序。

实验对象：蟾蜍

实验方法：

1.        暴露蛙心：用刺蛙针破坏蛙的脑和脊髓，将蛙背位固定于蛙板上，剪开胸部皮肤及胸骨，剪开心包膜，显露心脏。

2.        辨别蛙心静脉窦、心房、心室三部分及窦房沟、房室沟的结构和位置。

观察项目：

1.   观察蛙心静脉窦、心房、心室三部分跳动的顺序及计算其跳动频率。

2.   结扎房室沟：于房室沟处穿引一细线后作一结扎，阻断心房和心室之间的传导，观察静脉窦、心房、心室各自的跳动频率有何变化？

3. 结扎窦房沟：用细镊子在主动脉干下方穿引一细线，再用玻璃针将心尖翻向头端，暴露心脏背面，于静脉窦与心房之间的半月形纤维环（窦房沟）处作一结扎，以阻断静脉窦与心房之间的传导。待心房和心室恢复跳动后，观察计算静脉窦、心房和心室各自的跳动频率。

将上述各项观察结果填入下列表格。

注意事项：

1.     作结扎时，结扎部位必须准确，勿将静脉窦或心房结扎住。

2.     若结扎房室沟后，心房、心室停搏过长时间，可用玻璃针作人工刺激，使其恢复自主跳动后再计数。

思考题:

两次结扎后静脉窦、心房、心室为何跳动频率不一致？哪一部分的跳动频率更接近于正常心跳频率？这说明正常心搏起点在何处？心脏兴奋传导的顺序如何？

1、实验中，结扎房室沟后，心室停跳，这是因为心房与心室之间的兴奋传导受阻；结扎窦房沟后，心房、心室停跳，这是因为静脉窦与心房之间的兴奋传导受阻。

而结扎房室沟后，心室跳动频率为0；结扎静脉窦后，心房、心室跳动频率为0，是因为静脉窦的超驱动压抑对潜在起搏点的控制。在正常情况下，心房、心室在静脉窦的兴奋驱动下而“被动”产生兴奋，这种“被动”的兴奋频率远远超过它们本身的自动兴奋频率。一旦静脉窦发放的冲动中断，心房、心室不能立即按其自身的节律使心脏搏动，而是需要一定时间才能从被压抑状态中恢复过来，这就是心房、心室跳动频率为0的原因。

2、静脉窦的跳动频率更接近于正常心跳频率。

3、正常的心跳起搏点在静脉窦

4、心脏兴奋传导的顺序是：静脉窦→心房→心室

实验三（2）   期前收缩和代偿间歇

实验目的：学习在体蛙心跳曲线的记录方法，并通过对期前收缩和代偿间歇的观察，了解心肌兴奋性变化特点。

实验对象：蟾蜍

实验方法：

1. 用刺蛙针破坏蛙的脑和脊髓。暴露心脏。

2. 将换能器插头插入1通道，刺激输出电缆插入刺激输出插孔。

3. 在心舒期用蛙心夹夹住心尖约1mm，将蛙心夹上的连线系于张力换能器的着力点上，使拉直的系线与着力点所在的平面垂直，张力的大小，以描记出适宜的心跳曲线为宜，并注意使心脏收缩时曲线为上升支，舒张时为下降支；连接刺激电极，使两电极与心脏充分接触，再与刺激输出电缆相接。待描记出一段心跳曲线后，开始实验。

观察项目：

1. 记录正常心跳曲线，观察心室收缩和舒张曲线。

2. 分别在心收缩期和舒张早期给予刺激，观察曲线是否有变化。

3. 分别在心舒张中、晚期给予刺激，观察曲线是否有变化

注意事项：

1. 破坏蛙的脑和脊髓要完全，以免肢体的活动干扰记录。

2. 实验过程中，应经常用任氏液湿润心脏。

3. 安放在心室上的刺激电极应避免短路。

4. 不要连续刺激心脏。

检查是否有刺激输出，可用刺激电极刺激蛙腹壁肌肉或大腿肌肉。

思考题：

1. 讨论期前收缩和代偿间歇产生的原因。

2. 心肌的有效不应期长有何生理意义？

3. 当心率过速或过缓时，期前收缩后是否会出现代偿间歇？为什么？

1、正常情况下，心房肌或心室肌分别接受静脉窦传来的兴奋进行活动。

   当额外刺激落在静脉窦引起的心室肌或心房肌兴奋的相对不应期或超常期内，心肌可引起一次提前出现的收缩，这就是期前收缩产生的原因。

如果窦性兴奋紧接在期前兴奋之后到达心房或心室，由于正处在期前兴奋的有效不应期内，故不能引起心房或心室新的收缩，即出现一次“脱失”，需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起新的收缩。这就是代偿性间歇产生的原因。

     2、心肌的有效不应期长，就不会像骨骼肌一样，一个收缩未结束，又接着下一个收缩，形成强直收缩；而是进入舒张期后，再做下一个收缩，从而保持收缩和舒张的交替进行，使心脏能有序地射血和充盈。

     3、①当期前收缩之后的下一次窦性兴奋落在期前兴奋的相对不应期和超常期内时，就不会出现代偿性间歇，这种情况一般发生在心率过缓时。

        ②当期前收缩之后的下一次窦性兴奋落在期前兴奋的有效不应期内时，会出现代偿性间歇，心率过快时，一般会出现代偿性间歇。

实验四   动脉血压的神经和体液调节

实验目的：观察某些神经和体液因素对动脉血压的调节作用。

实验对象：家兔

实验方法：

1.      麻醉并固定动物：用3%戊巴比妥钠溶液按1ml/kg体重从耳缘静脉缓缓注入将动物麻醉，然后仰卧固定于手术台上。

2.      气管插管：剪去颈部毛，于颈部正中纵向切开皮肤5~7cm，暴露并分离出气管，行气管插管术。

3.      分离左侧减压神经和迷走神经，各穿一不同颜色细线备用。分离左侧颈总动脉并穿线备用，分离右侧颈总动脉并插管连接压力换能器。

4.      连接、调试仪器，开始实验。

观察项目及实验结果

分析：

结论：

注意事项：

1.      分离减压神经与迷走神经时操作要轻巧，切勿用力牵扯神经。

2.      每项实验后，应等血压基本恢复并稳定后再进行下一项。

2.实验讨论：（各1分）

1）夹闭颈总动脉，血压升高：

夹闭颈总动脉

↓

颈动脉窦血压下降

↓

颈动脉窦压力感受器受到刺激减弱

                          ↓

窦神经传入冲动增多

↓                    ↓                      ↓

心迷走中枢（抑制）      心交感中枢（兴奋）     交感缩血管中枢（兴奋）

       ↓                     ↓                      ↓

迷走神经传出冲动减少   交感神经传出冲动增多   交感缩血管神经传出冲动增多

              ↓         ↓                           ↓

心跳加快.加强                    小动脉、微动脉收缩

                   ↓                                 ↓

心输出量增多                      外周阻力增大

                               ↓

                          动脉血压升高

                                                     

2） 牵拉颈总动脉，血压下降，心率减慢

牵拉颈总动脉

↓

颈动脉窦压力感受器受到刺激加强

↓

窦神经传入冲动增多

↓                    ↓                      ↓

心迷走中枢（抑制）      心交感中枢（兴奋）     交感缩血管中枢（兴奋）

       ↓                     ↓                      ↓

迷走神经传出冲动增多   交感神经传出冲动减少   交感缩血管神经传出冲动减少

              ↓         ↓                           ↓

心跳减慢减弱                    小动脉、微动脉舒张

                   ↓                                 ↓

心输出量减少                      外周阻力减小

                               ↓

                          动脉血压降低

3）刺激完整减压神经及其中枢端均可引起血压下降，而刺激该神经外周端基本不变：

兔减压神经是传入神经，其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢，反射性引起血压降低。因此，刺激完整的减压神经或其中枢端，使传入中枢的冲动增加，致血压明显下降，而刺激其外周端虽又冲动传向外周，但不会引起血压变化。

4）刺激迷走神经末梢外周端，引起血压下降

在实验中，多用刺激右迷走神经外周端，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变时，变力，变传导作用，出现心率减慢，心输出量下降，血压下降。

5）静脉注射去甲肾上腺素后血压升高：

去甲肾上腺素主要与α受体结合，也可与心肌β1受体结合，但与血管平滑肌的β2受体结合的能力较弱。

注射去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌细胞的β1受体结合，使心输出量增多；与血管壁上的a受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，故动脉血压升高。

血压升高又使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，心率减慢。

6）静脉注射肾上腺素后血压升高

肾上腺素与心肌细胞的β1受体结合，使心输出量增多；与血管壁上的a受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，故动脉血压升高。

实验五   呼吸运动的调节、胸内负压的测定

实验目的：

1.           通过描记呼吸运动曲线，观察各种因素对呼吸运动的影响。

2.           观察胸内负压值及其在呼吸运动时的变化。

实验对象：家兔

实验方法：

1.      麻醉并固定动物：用3%戊巴比妥钠溶液按1ml/kg体重从耳缘静脉缓缓注入将动物麻醉，然后仰卧固定于手术台上。

2.      气管插管：剪去颈部毛，于颈部正中纵向切开皮肤5~7cm，暴露并分离出气管，行气管插管术。

3.      分离两侧迷走神经，各穿一根线备用。

4.      在剑突下呼吸最明显的地方，连接张力换能器，开机，调试仪器，开始实验。

观察项目及实验结果

胸内负压测定：吸气末­­­­­­­­­            mmH₂O

              呼气末            mmH₂O

分析：

结论：

注意事项：

1.  观察呼吸运动的变化应包括其频率和幅度的变化。

2.  每项观察项目前均应有正常呼吸曲线作对照。

3.  每项观察项目不宜过长，看到呼吸运动曲线有变化后立即停止刺激。

1、中度或轻度缺氧时，血液中的氧分压降低，刺激外周化学感受器，兴奋传至延髓呼吸中枢，使呼吸加快加深

2、吸入少量二氧化碳，血液中的二氧化碳分压升高

 ①二氧化碳通过血-脑屏障由血液进入脑脊液，与水发生反应并生成H⁺和HCO₃^-  H+可刺激中枢化学感受器，进而刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，这是主要途径。

②二氧化碳分压也可刺激外周化学感受器，反射性地兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加快加深。

3、增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响

增加气道长度后家兔呼吸张力增加 ，呼吸频率增加 。增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中PCO2­、PO2^-下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快

4、切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻，呼吸减慢减弱；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。

5、切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化

迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用，在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。

6、电刺激引起迷走神经兴奋，肺扩张反射加强，使呼吸提前切断转入呼气，因此呼吸频率加快，幅度减小。