兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力

阈值：能引起动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。

稳态：

神经调节；是机体功能调节的主要调节形式,它是通过神经系统各种活动实现的。特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。

 体液调节；通过体液中某些化学物质的作用对人体细胞、组织器官功能活动进行调节的过程。；作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。
自身调节；是指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的适应性反应。；调节幅度小，灵敏度低，影响范围比较局限

排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。
细胞膜的物质转运 ；一、单纯扩散；O2、CO2、NH3，乙醇，尿素；二、易化扩散；离子物质是通过通道转运、葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。 三、主动转运；非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量

原发性主动转运。（离子泵）

钠泵的生理学意义：①造成并维持细胞内高K＋环 ②维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定 ③建立Na+的跨膜浓度梯度，为其他物质的转运提供了动力 ④建立跨膜离子浓度梯度  ⑤钠泵活动是生电性的

继发性主动转运；间接利用ATP能量的主动转运过程
出胞和入胞；作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式

静息电位；是细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。

 ⑴形成条件①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；②安静时细胞膜主要对K+通透。⑵RP的产生主要是安静时K＋向膜外扩散引起的，是K+外流形成的“电-化学平衡电位”。⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。
动作电位AP
⑴概念；细胞在静息电位基础上，受到一次适当的刺激而产生的可传布的电位变化称为动作电位AP)。

⑵形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差；②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；
③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。
⑶形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致；动作电位下降支--K+外流所致。
⑷动作电位特征：①具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP幅度大小不随刺激强度而改变的现象。②是非衰减式传导的电位。③ 连续刺激不融合

一、  神经（N）—肌肉（M）接头处的兴奋传递

过程：当神经冲动传到轴突末--接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放--ACh与终板膜上的N2受体结合，

受体蛋白分子构型改变--终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑--终板膜去极化→终板电位（EPP）---EPP电紧张性扩布至肌膜---去极化达到阈电位----爆发肌细胞膜动作电位..特点；1）单向传递  （2）时间延搁 （3）易受环境变化的影响

等长收缩；  肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。主要是维持机体姿势。

等张收缩 ； 肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。

影响收缩效能的因素；1、前负荷2、后负荷3、肌缩能力  4.收缩的总和

血细胞比容:血细胞在全血中所占的容积百分比。

血浆蛋白的主要功能；（1）形成血浆胶体渗透压（2）作为载体运输激素、脂质、离子、维生素以及代谢产物等低分子物质。 （3）参与了凝血－纤溶的生理性止血功能4）营养功能5）免疫功能6）缓冲功能

渗透压:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的能力。

红细胞的生理特征； 1.红细胞的可塑变形性2.红细胞的悬浮稳定性3. 红细胞的渗透脆性

血沉：RBC在静置血试管中1h末下沉的毫米数

血小板的生理特性；粘附、聚集、吸附、释放、收缩、修复

血小板的生理功能；⑴ 生理性止血作用⑵ 促进凝血的作用⑶ 维持血管壁的完整性

凝血基本步骤；1）凝血酶原激活物的形成2）凝血酶的激活3）纤维蛋白原转变为纤维蛋白

          内源性凝血        外源性凝血

启动因子       Ⅻ                Ⅲ

凝血因子分布      全在血中           组织和血中

参与酶数量           多                  少

凝血时间         慢、约数分钟      快、约十几秒钟

共同点；在生成凝血酶原酶复合物后的凝血过程完全相同，均激活凝血酶原---凝血酶，进而行使纤维蛋白原---纤维蛋白多聚体，完成凝血过程

抗凝血物质   可分为生理性抗凝物质主要包括抗凝血酶Ⅲ、肝素、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物和体外抗凝剂

ABO血型系统；以红细胞膜上的  凝集原定型。鉴定方法；使用已知的抗A凝集素和抗B凝集素，分别与被鉴定人的红细胞混悬液相融合，使其发生凝集反应的结果，判定被鉴定人红细胞膜上所含的凝集原，根据凝集原确定血型

Rh血型与输血；

第一次输血不必考虑Rh血型

第二次输血需考虑Rh血型是否相同

交叉配血；直接配血(主侧) RBC  +  血清 →  -   -   +  +

间接配血(次侧) 血清 +  RBC  →  -   +   -   +

输血原则

血液循环；血液在心血管系统中按照一定的方向周而复始地流动

心动周期：心房或心室每收缩或舒张一次所经历的时间

⑴心率和心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关，心率增加，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。

⑵心脏泵血：
①射血与充盈血过程（以心室为例）可以分为心房收缩期、等容收缩期、快速射血期和减慢射血期、等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期；
②特点：①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因；②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用；③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6；④左右搏出血量相等；⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。
心力储备：心输出量随机体代谢需要而提高的能力。来自搏出量储备和心率储备
影响心输出量的因素；
⑴前负荷⑵后负荷⑶心肌收缩能力⑷心率对
心肌细胞的电生理特性：
⑴自律性：①心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起博细胞，是正常的起博点；②窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起博点；③心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。
⑵传导性：①主要传导途径为：窦房结 心房肌 房室交界 房室束左右束支 蒲肯野氏纤维 心室肌；②房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间；③心房内和心室内兴奋以局部电流的房室传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。⑶兴奋性：①动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效期 相对不应期 超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩；②影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等；③期前收缩和代偿间歇：心室肌在有效不应期终结后，受到人工的或潜在起博点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
5. 动脉血压；动脉血液对单位面积动脉管壁的侧压力

形成条件：⑴前提条件：血流充盈；⑵基本因素：心脏射血和外周阻力。影响因素：①每博输出量：主要影响收缩压；②心率：主要影响舒张压；③外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）；④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差；⑤循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。

6. 静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力，它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多或心脏射血功能不全。

静脉回流的影响因素：①静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压于中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位肌肉收缩等的影响；②骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流；③呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流；④人体由卧位转为立位时，回心血量减少。
7. 心血管活动的神经体液调节。
神经调节-心血管反射：
⑴减压反射：①基本过程；②特点：A压力感受器对波动性血压敏感；B窦内压在正常平均动脉压（100mmHg左右）上下变动时，压力感受性反射最敏感；C减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。
⑵心脏感受器反射：①心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器；②反射过程；③意义：调节血量、体液量及其成分。心血管活动的体液调节：
⑴肾上腺素和去甲肾上腺素:去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张；
⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统：血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多；②增加交感缩血管纤维递质释放量；③使交感缩血管中枢紧张；④刺激肾上腺合成和释放醛固酮；⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为；
⑶心钠素①心博出量减少、心率减慢、外周血管舒张；②引起肾脏排水、排钠增多；③抑制肾素、醛固酮和血管升压素的释放；⑷局部体液调节因素。
8. 冠脉血流的特点：安静状态下，中等体重的人，总冠脉血流量占心输出量的4%~5%。左心室单位克重心肌组织的血流量大于右心室。脑循环的特点：脑循环中脑血管舒张收缩程度受到相当的限制，血流量变化较其他器官为小；具有血-脑屏障。
9. 组织液的生成：
⑴组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同；
⑵有效滤过压是血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力；
⑶影响组织液生成的因素：①有效滤过压；②毛细血管通透性；③静脉和淋巴回流等。

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。

微循环的主要途径有3条：①迂回通路（营养通路）；②直捷通路；③动-静脉短路。
动作电位

（1）去极化过程：动作电位的0期0期：

刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位。（2）复极化过程；1）1期 快速复极初期 ；快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化2）2期 平台期 ；3）3期 快速复极末期

传导过程；窦   房  结  ↓      ↓（优势传导通路）  ↓      ↓房室交界 （心房肌）  ↓房室束  ↓左、右束支  ↓浦肯野纤维  ↓心室肌

心肌收缩的特点①  “全或无”式的收缩（同步收缩）②  不发生强直收缩③对[Ca2+]o有明显的依赖性④绞拧作用

心动周期：心脏每收缩和舒张一次所构成的机械活动的周期，称心动周期。特点    ①全心舒张期0.4s → 利于心肌休息和心室充盈  ②舒张期时间 ＞ 收缩期时间  ③心率快慢主要影响舒张期

（二）心脏泵血过程及机制；1.心室收缩期(1)等容收缩期、（2）快速射血期、(3)减慢射血期。2.心室舒张期；(1)等容舒张期、2)快速充盈期、(3)减慢充盈期、(4)心房收缩期

心脏泵血的机制为：心室壁心肌的收缩和舒张，是导致心房和心室以及心室和主动脉之间产生  压力梯度的根本原因；而压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力；血液的单方向  流动则是在瓣膜活动的配合下实现的。

心脏泵血功能的评定；（1）每搏输出量及射血分数，每搏输出量：一侧心室每次收缩向动脉射入的血量。射血分数；每搏输出量／心舒张末期容积2）每分输出量与心指数；每分输出量：一侧心室每分钟向 动脉射入的血量。心指数：空腹和安静状态下, 单位时间内每平方米体表面积的心输出量。心力储备；心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力分心率忽然和贮备搏出量贮备

血压；流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。

动脉血压的形成条件；前提（基础）——心血管系统内必须有足够血液充盈、基本条件心脏射血、循环系统的外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用

1.有效滤过压

   （毛细血管压+组织液胶体渗透压）=动力

  -（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=阻力

  = 有效滤过压＞0 →组织液生成(动脉端)

              ＜0 →组织液回流(静脉端)

主要因素   生成量 回流量      例   症

毛细血管压↑ ↑    ↓    炎症、充血性心功

静脉压↑     ↑    ↓    不全等所致的水舯

血浆胶体     ↑    ↓    营养不良、肾炎等

渗透压↓                血浆蛋白↓所致水舯

  淋巴       ↑    ↓      丝虫病、癌症等

回流受阻                使受阻部位远端水肿

毛细血管     ↑    ↓     烫伤、细菌感染

通透性↑                  所致的局部水舯

影响静脉回流的因素；（1）体循环平均压2）心缩力3）骨骼肌收缩的挤压：4）呼吸运动5）重力和体位

肾上腺素和去甲肾上腺素比较

        肾上腺素（E）           去甲肾上腺素（NE）

来 源;  肾上腺髓质  ( 肾上腺髓质、交感N节后纤维)

共 性 ;  兴奋a、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、

          升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑

个 性;         强心剂     (升压剂)

心 脏 ;     结合β1受体 正变时、正变力、正变传导作用,心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑  (基本同E)

血 管;   结合aβ2受体  皮肤、内脏血管缩骨骼肌、肝血管舒 ( 除冠脉外全身各器官血管缩,外周阻力↑、DP↑)

平滑肌;  胃肠道、支气管血管舒  ( 较E弱)

代 谢;    血糖↑、脂分解↑、耗氧↑、产热↑  ( 较E弱)   

呼吸

肺通气： 肺与外环境之间的气体交换过程

呼吸运动;呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓有节律的扩大与缩小

.肺内压;肺内气道和肺泡内气体的压力

胸膜腔内压.;胸膜腔内的压力，简称胸内压

4）成因:①有少量浆液的密闭腔；②肺和胸廓是弹性组织；③胸廓自然容积>肺容积；④壁层胸膜紧贴于胸廓内壁, 大气压对其影响极小。

 结论： 胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。

2. 胸内负压的意义：⑴保持肺的扩张状态；⑵促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管的扩张）；⑶降低气道阻力。
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间。肺泡表面活性物质的生理意义主要有：⑴降低肺泡表面张力；⑵增加肺的顺应性；⑶维持大小肺泡容积的相对稳定；⑷防止肺不张；⑸防止肺水肿。
非弹性阻力——气道阻力;1）惯性阻力2）粘滞阻力3）气道阻力

影响气道阻力的因素: 1）只在呼吸运动时产生；流速快→阻力大  2）与气体流动形式有关：层流→阻力小  湍（涡）流→阻力大3）气管的口径4）气道管壁平滑肌舒缩活动

肺通气功能的评价;(一)肺容量和肺容积，（二) 肺通气量；⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率2.肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

解剖无效腔：无气体交换能力的腔

肺泡无效腔：未能发生气体交换部分的肺泡容积。如因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔

影响肺换气的因素 ； 1、呼吸膜的厚度和面积3、通气/血流比值   

血氧饱和度；血液含氧的多少

血氧容量；没升血液中血红蛋白所能结合的最大O2气量

氧含量；每升血液的实际氧含量

氧解离曲线；表示氧分压和血氧饱和度关系的曲线

      影响因素；血液中的PCO2升高，pH减小、温度升高曲线右移，即血红蛋白与氧气的亲和力降低，O2的释放增多，，，，，，

呼吸节律形成；.基本呼吸节律形成的学说

局部神经元回路反馈控制学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用

发生器的兴奋也可通过三条途径使吸气切断机制兴奋；1、加强脑桥呼吸，调整中枢的活动，2、增加肺牵张感受器，3、直接兴奋吸气切断机制

混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、妊娠、肥胖。

肺牵张反射(黑-伯反射)；指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射

化学感受性反射调节1.外周化学感受器2.中枢化学感受器3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

一、消化道平滑肌的一般生理学特性
消化道平滑肌与其他肌肉组织相似，也具有兴奋性．收缩性，但这些特性的表现均有自己的特点；这些特点包括： (1)兴奋性较低，收缩缓慢，变异较大； (2)具有一定的自律性，但自律性不如心肌规则，； (3)有一定程度的紧张性收缩； (4)具有较大的伸展性； (5)对电刺激敏感，对牵张、化学、温度刺激敏感。

二、消化道平滑肌的生理电活动
1．静息电位；与其他可兴奋的细胞比较，消化谭平滑肌的静息电位幅值较低，约为—55mv～－60mv，而且不稳定。其形成原因主要是由于细胞内K+的外流而形成的K+的平衡电位。
2．基本电节律；基本电节律也称慢波在胃肠的纵行肌细胞记录到的一种生物电活动，在静息电位面基础上出现的缓慢的、有一定节律性的自动去极化波，波幅为5mv～15mv，持续数秒～十几秒。去除神经体液因素后，慢波仍然产生，其产生原因与肌细胞膜上生电性钠泵活动的周期性变化有关，生电性钠泵活动减弱时引起慢波产生。
3.动作电位；动作电位也称快波，它是在慢波去极时的超过一定临界值(阔电位)后产生的，呈一个或多个动作电位。它产生的机制与Ca2+通道在阈电位水平以上的开放有关，是由Ca2+的内流形成的。Ca2+通道阻断剂——异搏定可使快波不再发生。
蠕动：是空腔器官平滑肌前面舒张、后面收缩，向前推进的波形运动。

其生理作用是：(1)磨碎食物团块，使其于胃液充分混合后形成食糜(2)将食糜不断地推向十二指肠，故有蠕动泵或幽门泵之称。
盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用包括： (1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境； (2)杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态； (3)进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌； (4)有助于小肠内铁和钙的吸收。 (5)可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。

胃的排空；食糜由胃排入十二指肠的过程

影响因素：     ①胃内促进排空的因素：壁内N丛的局部反射和迷走-迷走反射；胃泌素。     ②十二指肠内抑制排空的因素：肠-胃反射；肠抑胃素（胰泌素、抑胃肽等）。

五、消化期胃液分泌的调节
根据感受食物刺激的部位，人为地将消化期胃液分泌分成头期、胃期和肠期。1、头期特点：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。2、胃期特点：酸度高，蛋白酶含量比头期少。3、肠期特点：分泌量少，作用缓慢

　2.胆汁的作用: 1、促脂肪消化:乳化脂肪、增加酶作用面积2、促脂肪吸收:与脂肪形成水溶性复合物3、促脂溶性Vit吸收: 4、促胆汁的自身分泌:肠--肝循环5、中和胃酸，防止胆结石的形成。

肠--肝循；胆盐由肝细胞分泌，经胆总管排入十二指肠后，其中大部分有回肠吸收入血，由肝门静脉运送到肝

小肠主要营养物质的吸收；糖的吸收、蛋白质的吸收、脂肪的吸收、无机盐的吸收、水的吸收

1．能量代谢生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用的过程，称为能量代谢。
2．食物热价一克食物氧化(或体外燃烧)时所释牧出来的能量。
3，食物的氧热价某营养物质被氧化时，消耗1升氧所产生的热量，称为该物质的氧热价。
4．呼吸商在一定时间内机体在氧化某物质时二氧化碳的产生量与耗氧量之比，称为食物的呼吸商。
5.食物的特殊动力作用在进食后的一段时间内．尽管机体保持与进食物前一样的安静状态，机体所释放的热量比摄入的食物本身氧化时所产生的热量要多，这种由食物引起机体“额外”增加的产热量的作用称为食物的特殊动力作用。
6.基础代谢率人体在清醒及极度安静的情况下，不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等影响时的能量代谢率。
2.影响能量代谢的因素：⑴肌肉活动，；⑵环境温度，；⑶食物的特殊动力作用，；⑷精神活动

4. 散热方式主要有辐射、传导、对流、蒸发

体温调节的调定点学说：下丘脑PO/AH中的温度敏感神经元起着调定点的作用，当体温和调定点水平一致，机体的产热和散热保持平衡，当体温升高超过调定点水平时，热敏神经元活动明显增强，散热活动便明显大于产热活动，这使得升高的体温开始降低，直到回到调定点为止;当体温低于调定点水平时,冷敏神经元活动明显增强，产热活动则明显大于散热活动，这使降低的体温开始回升，直到回到调定点为止。

肾脏血液供应的特点：⑴两侧肾血流量十分丰富，；⑵肾脏血液经两次毛细血管分支后才汇合成静脉，其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而球后毛细血管内血压较低，利于肾小管的重吸收作用

2肾脏血流量的调节：⑴自身调节：动脉血压在80~180mmHg范围内变化时，肾脏血流量维持不变；⑵神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配的需要相适应。
影响肾小球滤过的因素：①有效滤过压--肾小球滤过的动力；②肾小球滤过膜--滤过的结构基础；③肾血浆流量：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。赞同

1. 神经纤维传导的特征：⑴生理完整性：包括结构和功能的完整；⑵绝缘性；⑶双向传导；⑷相对不疲劳性；⑸不衰减性。
、神经元间信息传递的基本方式与特点

5、外周与中枢神经递质的主要分布

6、几类中枢抑制的比较

7、两种感觉投射系统比较

激素作用的一般特征

人生长激素（HGH）的生理作用

5、甲状腺激素（T3、T4）的生理作用

影响肾小球滤过的因素：1.滤过膜的通透性和面积2.有效滤过压3.肾小球血浆流量

2.Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。   (即：净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量

管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内----管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞---细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑----H20顺渗透压进入上皮细胞间隙----细胞间隙内静水压↑----上皮细胞的紧密连接被撑开----部分Na+和H2O回漏入管腔内

二)Cl-的重吸收  ●机制:被动过程。    由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑(高20～40%)→Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。    由于Cl-的被动重吸收→后半段的管内外电位差↑→Na+在后半段顺电位差的被动重吸收。●特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。

三)H2O的重吸收   ●重吸收机制:被动过程（渗透作用）。   ●重吸收途径：①细胞旁路；                 ②H2O通道。　 ●重吸收特点：     ①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%（后述）。    ②重吸收量不随机体的需要而被调节

肾小管和集合管物质重吸收的总结

一、Na+重吸收

二、H2O重吸收

①形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质：  主要是NaCl。●内髓质：  主要是NaCl+尿素  ②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。

血 浆 清 除 率：    指单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值。

    即从理论上讲，血浆清除率相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。

意义：    血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。

.神经纤维传导兴奋的特征⑴完整性：⑵绝缘性： ⑶双向性： ⑷相对不疲劳性： ⑸不衰减性：

神经胶质细胞  1. 分类:  ⑴周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。  ⑵中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。2.基本功能：⑴支持作用  ⑵修复和再生作用  ⑶物质代谢和营养性作用  ⑷绝缘和屏障作用  ⑸维持合适的离子浓度  ⑹摄取和分泌神经递质

三、突触的抑制、易化和可塑性

(一)突触的抑制

 1.突触后抑制。特征：是超极化抑制

3.神经递质分类

分类          家  族  成  员

胆碱类    乙酰胆碱 

胺类      多巴胺、NE、5—HT、组胺

氨基酸类  谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA

肽类      下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、

          脑-肠肽、AⅡ、心房钠尿肽等

嘌呤类    腺苷、ATP

气体      NO、CO

脂类      PG类

⑵皮 肤 痛 与 内 脏 痛 的 比 较

牵涉痛(referred pain)

 ①概念：内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。

1.屈反射与对侧伸反射   

⑴屈反射；受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。

意义，屈反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。

⑵对侧伸反射；受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。

意义；对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡

2.牵张反射

 ⑴概念：

         与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretch  reflex)。

⑵感受装置—肌梭

脊休克  概念:指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。 主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。     特点：上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复:  ①恢复的快慢与种族进化程度有关②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。

肌紧张增强而运动过少综合症   ☆　临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。☆　主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。        静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上 肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。

　病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓

发病机制:

           黑质受损时

                 ↓

          多巴胺递质↓

                 ↓

    对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓

                 ↓

       纹状体胆碱能递质系统功能↑

                 ↓

            肌张力↑

    治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴

②肌紧张过低而运动过多综合征

☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。

☆病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。

☆主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞

                      蹈样动作。

☆发病机制:             

纹状体病变

↓

       胆碱能N元和GABA能N元功能↓

 ↓

      黑质内多巴胺能N元功能相对亢进

↓

    随意运动↑

用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，

交感神经系统和副交感神经分布的区别

二、 自主神经系统的主要功能   

器官        交感神经                   副交感神经

循环            心跳加强加快                               心跳减弱减慢

                      大部血管缩                                   部分血管舒

                (腹腔内脏、皮肤、 外生殖器等)          （软脑膜、外生殖器血管等）

        肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能) 

呼吸          支气管平滑肌舒                  支气管平滑肌缩，粘液分泌

消化    分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动       分泌稀薄唾液，促进胃肠运动

      抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩     促进胆囊收缩，使括约肌舒张

泌尿     逼尿肌舒，括约肌缩，                逼尿肌缩，括约肌舒

生殖    怀孕子宫缩，未孕子宫舒

眼       瞳孔扩大，睫状肌松弛                瞳孔缩小，睫状肌缩

促进泪腺分泌

皮肤     竖毛肌收缩，汗腺分泌

代谢     促进糖元分解，                           促进胰岛素分泌

             促进肾上腺髓质分泌 

三)  下丘脑对内脏活动的调节  1.对体温的调节    2.对水平衡的调节(  3.对腺垂体功能的调节  4.对摄食活动的调节： 5.对生物节律的调节6.对行为和情绪反应的调节

激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质-激素(hormone) 。      

二、激素作用的一般特性（一）激素的信息传递作用 (二)激素的高效能生物放大作用三）激素作用的相对特异性四）激素间的相互作用

1.协同作用： 2.颉颃作用： 3.允许作用4.竞争作用

1.生长素的作用

催乳素)1.PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期

抗利尿激素1.抗利尿作用2.缩血管作用3.释放ACTH作用

2.I-的活化   I- 活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。

3.  酪氨酸碘化腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。   

4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)→甲状腺激素   

二、甲状腺激素的生理作用;;;甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。主要作用是：促进代谢产热↑、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。(一)对代谢的影响 1.能量代谢　2.蛋白质、脂肪和糖代谢(二)对生长发育的作用三)对各器官系统的作用

糖皮质激素的生理作用   1. 对物质代谢的作用2.对其他组织器官的作用  4.抗炎症、抗过敏和抗休克等应激反应的作用

(一)胰高血糖素的作用      1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。  3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。  4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。

胰岛素的作用： 1.糖代谢：降低血糖。  2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。  3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。  4.降低血钾：促K+入胞→[K+]o↓。