心脏及大血管

★二尖瓣狭窄（mitral stenosis）（课本53页）:常见于风湿性损害所致的二尖瓣膜病变。反复的风湿性瓣膜炎症改变，致二尖瓣瓣叶交界处粘连，融合，瓣叶增厚，畸形，其病变亦可累及腱索和乳头肌。

【超声表现】M型超声显示E峰曲线下降缓慢，呈城墙样改变。二维超声显示瓣叶不同程度增厚、回声增强、开放受限，瓣口面积减小。左房大，病程晚期可有右心扩大，导致肺动脉高压。心房纤颤见双心房增大，好发左房血栓。多普勒超声显示舒张期自二尖瓣狭窄处有一束窄细五彩镶嵌血流射入左室流入道，速度较快，为湍流频谱。 【评价】超声心动图诊断二尖瓣狭窄具有很高特异性。①明确二尖瓣狭窄诊断②狭窄程度定量评估③评价心脏功能及判断有无合并症④术中检测，术后疗效评价及随访。

★主动脉瓣狭窄（aortic valvular stenosis）（课本61页）：可由先天性和后天性病因所致。主动脉瓣的正常结构被破坏，瓣叶增厚卷缩，瓣叶交界部位粘连融合，主动脉瓣开口缩小。也可见于主动脉瓣退行性病变，主动脉瓣纤维化，钙化。

【超声表现】风湿性损害变现为主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶僵硬，变形，瓣叶开口幅度减小；退行性变表现为瓣环及瓣根部见强回声斑或团

多普勒超声显示收缩期主动脉瓣口血流加速，为五彩镶嵌的高速射流。 【评价】目前临床上，超声心动图是无创性评价主动脉瓣狭窄的首选方法，能清楚显示狭窄瓣膜的形态与活动幅度，明确狭窄程度并提供病因诊断信息。对于经胸壁超声图像显示欠清晰的患者，可行经食管超声明确诊断。 ★室间隔缺损（课本126页）

室间隔缺损（Ventricular septal defect, VSD，室缺）是由于胚胎期室间隔发育不全，心室间形成的异常通

道，发病率居先天性心脏病的首位，约23%。 单独存在，或为复杂性心血管畸形的组成部分。

单纯室缺大小多数0.5-1.0cm左右， 可小至0.2cm。一般为单个，极少数为两个缺损；

从超声解剖和临床实用的角度分三大类解剖分型：

漏斗部室缺 70%~80% (干下型、嵴上型）

膜部室缺 20%~30% (单纯膜部、嵴下型、隔瓣下型）

肌部室缺损 5%~10% 【血流动力学】

水平收缩期左向右分流，左室容量负荷增大为主，大室缺（1.0cm）以上，

产生肺动脉高压（Eisenmeger） 综合征。

【超声表现】 1.M型及二维超声： 心脏形态学变化：

左室径增大，左房增大，室壁运动增强；

小室缺，心脏形态学无变化； 大室缺，右室也增大，合并肺动脉高压时，右室壁肥厚。

直接征象：

两个切面以上二维超声显示室间隔局部回声连续中断、断端回声增强。

超声分型:

2DE明确显示室间隔局部中断 漏斗部室缺：主动脉根部短轴12点至肺动脉瓣之间室间隔中断;

膜部室缺：三尖瓣隔瓣基底部至主动脉根部短轴12点钟处; 短轴观紧邻三尖瓣隔瓣，五腔观位于主动脉瓣下

肌部间隔缺损：距主动脉瓣较远 ，缺损位置较低

2．彩色及频谱多普勒 间隔中断处,CDFI显示左向右五彩镶嵌过隔血流信号，彩流速宽与缺损口

大小接近；当出现右向左分流式，分流束CDFI显示为蓝色。各种类型VSD

在左室长轴观几乎均可显示

频谱多普勒在分流处探及高速全收缩期湍流，流速达2m/s以上

临床价值

1. 2DE对小VSD诊断与仪器性能和检查者经验关系密切；

2. CDFI可迅速、准确检出小VSD； 3. 2DE、多谱勒超声对单纯VSD的正确诊断率达 98%～100%

重点

VSD超声表现及诊断要点 ★房间隔缺损（课本123页）

房间隔缺损（atrial septal defect,ASD)简称房缺，是最常见的先天性心脏病之一，发病率约占先心病的10%~18%。本病可单独存在，也常合并

其他血管畸形。 一、二维超声心动图

常用切面;胸骨旁四腔切面、大动脉短轴切面、剑下四腔切面（剑突下切面有助于鉴别上腔型或下腔型）

特点：1、直接征象：房间隔回声中断

2、分类：房间隔上下端均

能显示——继发孔中央型

心房顶部侧无

房间隔残端——继发空腔静脉型房

房间隔残端小

多——混合型房缺

未见到房间隔

缺损——单心房 二、彩色及频谱多普勒

频谱多普勒：缺损的右房侧显示来源于左房的湍流频谱，呈典型的双峰或三峰波形，流速较低。

CDFI：房间隔缺损部位红色为主的穿隔血流束。

合并肺动脉高压时，若左右

房压力相等，则在房缺处无分流。

右房压力大于左房时，缺损

处显示以蓝色为主的穿隔血流。 三、经食管超声心动图

适用于经胸壁超声难以诊断的小型房缺的成年患者，可明显提高对小房

缺和腔静脉型房缺的诊断准确率 ★法洛四联症（课本135页） 法洛四联症（tetralogy of Fallot）是复合性心脏畸形，是最常见的发绀型先天性心脏病。

法洛四联症的主要的病理变化是：肺动脉狭窄，室间隔缺损，主动脉骑跨，右室肥厚。 【血流动力学】

肺动脉口狭窄－右心室排血受阻－右室压力升高－右房压升高－致右心增大；

肺血量减少－左房、左室发育差；室间隔缺损和主动脉右跨，右心室静脉血通过室间隔缺损处进入左室及主动脉，引起紫绀；分流与肺动脉狭窄程度有关，狭窄越重，右向左分流量越大。 【超声诊断要点】

1、左室长轴切面和心尖五腔心切面显示主动脉增宽，主动脉前壁与室间隔连续中断，断端室间隔位于主动脉前后壁之间，形成独有的骑跨征象，骑跨率多数约50%。

2、多个切面显示室间隔连续中断，室缺较大。

3、二维及CDFI（彩色多普勒血流成像）显示肺动脉口狭窄征象。 4、右房、右室增大，右室前壁与室间隔增厚。

5、右心声学造影： 右室显影后，大量的造影剂进入主动脉，左室流出道亦出现造影剂回声。

6、多普勒超声表现：右室流出道和肺动脉内CDFI呈五彩镶嵌湍流信号，并记录到收缩期湍流频谱。左室长轴切面CDFI显示心室水平呈红蓝双向过隔血流信号，心尖五腔切面见双室血流进入主动脉。 【检查要点】

1、基本切面：胸骨旁左室长轴、右室流出道、大血管短轴、心尖五腔;胸骨上窝切面；

2、明确主动脉骑跨室间隔的程度； 3、室缺位置、大小，室缺平面分流方

向；

4、明确右室流出道梗阻程度，评价肺动脉狭窄部位及程度 ★法洛三联症

法洛三联症 (trilogy of Fallot)是指先天性肺动脉瓣狭窄，伴有卵圆孔未闭或继发孔房间隔缺损，合并右心室肥大的综合征。发病率占先天性心脏病的2%～3%。

由于肺动脉瓣狭窄，右心室和右心房压力明显增高，引起右向左的分流，临床上出现发绀；对房缺较大者右心房压力低于左心房压力，血流动力学改变呈左向右分流，临床无发绀。

超声心电图：示右心房、右心室增大，可见心房间隔连续中断及肺动脉瓣狭窄。超声造影法可直接显示心房水平有右向左分流。

★心内膜垫缺损（课本129页） 心内膜垫缺损（endocardial cushion defects,ECD），又称房室管畸形，房室共同通道。

主要病变是房室环上、下方心房和心室间隔组织部分缺失，且可伴有不同程度的房室瓣畸形。

简单的讲就是连接房室间隔的中心组织即心内膜垫组织发育不全或失败形成四腔房室左右想通、上下共道。 【病理与临床】

分型：部分型 ，完全型，过度型。 血流动力学改变:

房、室水平分流及房室瓣反流，四个心腔相通，引起全心负荷过重，早期出现肺高压和心衰。 【超声表现】 1.部分型心内膜垫缺损

（1）房间隔下部回声中断-------二维超声的直接征象。

（2）二尖瓣水平短轴切面示舒张期二尖瓣前叶连续中断。

（3）CDFI显示心房水平左向右分流。频谱多普勒记录到舒张期为主的连续性分流。

（4）右房，右室增大，右室流出道增

宽。

2.完全型心内膜垫缺损

（1）四腔心切面房室连接处十字交叉结构消失。这是原发孔房间隔缺损与流入道室间隔缺损共存时出现的超声表现。回声中断范围一般较大，常在15cm以上。

（2）二尖瓣与三尖瓣为共同房室瓣。 （3）CDFI显示该处彩色血流信号明显紊乱。

3.过渡型心内膜垫缺损

兼有部分型和完全型的特征。其与完全型不同的是未形成共同房室瓣。 4左室--右室通道

超声心动图诊断要点：在心尖四腔心切面，三尖瓣隔叶上方与二尖瓣前叶下方十字交叉处局部回声中断。CDFI可见左室至右房的以蓝色为主五彩过隔血流信号，直达右心房。

★冠状动脉粥样硬化性心脏病（课本P75

到

P87

）（

coronary

atherosclerotic heart disease）是指因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或闭塞，或/和因冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏疾病，简称冠心病（coronary heart disease）。冠心病分为：无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）和猝死五种临床类型。 【基本病理改变】

早期为内膜下脂质沉着，继而局部隆起形成粥样硬化斑块。斑块好发部位依次为左前降支、右冠状动脉、左回旋支及左冠状动脉主干，多发生在近心端分叉处，导致管腔狭窄，血流受阻，冠脉储备功能降低。

当心脏负荷增加或冠脉痉挛，可引起急性暂时性心肌缺血，导致临床心绞痛发作。血流阻断、局部心肌缺血坏死即发生急性心肌梗死。急性心肌梗死后，坏死心肌组织修复形成瘢痕称为陈旧性心肌梗死。 【心肌梗死超声表现】

1室壁运动异常典型表现为室壁收缩功能不全和断裂以及梗死性室间隔穿期变薄及矛盾运动。较大范围心肌梗孔等并发症，对于临床制定治疗措施、死，正常区室壁运动同时出现运动增预后判断具有重要意义。负荷实验不但强。（详情查看课本P82） 可提高超声心动图对心肌缺血的检出2腔室大小、形态改变 率，还可判定心肌是否存活，指导治疗。 与梗死范围、部位、程度及有无并发通过对急性心肌梗死后RWMA的动态演症有关。梗死范围广、程度重，可致相变观察，可评估治疗效果。

应心室形态异常、扩大。左室乳头肌功4. 超声可测量心功能，特别是三维超能不全时，可出现二尖瓣关闭不全，左声可精确测量室壁节段和整体功能变房、左室扩大。右室心肌梗死可致右室、化情况，对于指导治疗、评估疗效和预右房扩大。 后判断均具有重要临床价值。

3心功能降低 ★肥厚型心肌病 hypertrophic 梗死区局部心功能明显降低，如节段cardiomyopathy (HCM)〔课本95页〕 性缩短分数和射血分数减少。较大范围其特征为左心室或右心室肥厚,,心肌梗死时，可出现整体左心功能降通常是左心室非对称性肥厚，典型表现低。 为室间隔的肥厚较游离壁为显著。 4其他表现 【超声诊断要点 】

梗死区室壁回声改变。通常急性心肌按肥厚部位分为三型：

梗死早期表现为心肌回声减弱，以后逐1、非对称性肥厚型心肌病，包括渐增强，陈旧性心肌梗死，局部室壁内室间隔、前壁、后壁、侧壁等游离壁明可出现点状、条带状高回声。部分急性显增厚，常大于15cm,舒张期肥厚部位心肌梗死患者可出现少量心包积液。 与其他部位之比≥1.5：1；

【心肌梗死并发症】 2、对称性肥厚型心肌病，室间隔室壁瘤，乳头肌功能不全，乳头肌断裂，与左室游离壁弥漫性均匀增厚；

室间隔穿孔，血栓形成，心脏破裂，假3、特殊部位肥厚型心肌病，包括性室壁瘤。 肥厚心肌局限在心室下1／3的心尖肥

【鉴别诊断】 厚型及乳头肌肥厚型。

【评价】 按血流动力学也分3型：

1,RWMA是心肌缺血早期特征性敏感指1、伴有左室流出道狭窄的梗阻性标，超声心动图能够直观显示室壁运动肥厚型心肌病；

情况，并对其进行定性和定量分析，超2、不伴有左室流出道狭窄的非梗声检出RWMA可诊断冠心病。负荷实验阻性肥厚型心肌病；

可明显提高超声心动图对心肌缺血的3、隐匿性心肌病。

检出率。 【超声表现】

2. 超声心动图可直接显示RWMA的部1. B超心动图

位，对何支冠脉病变作出初步判断，并（1） 心室壁的改变：①室可对缺血或梗死的范围进行定量分析。 壁厚度非对称性增

3. 对于心肌梗死并发症的诊断超声具厚，常大于15mm。有独特优势，而有无血栓形成、乳头肌②病变部位心肌回声增强，内部呈毛玻璃样或斑点状强弱不等回声。 （2） 心室腔大小改变：左室腔正常或变小、变形，心尖肥厚型心尖部呈铲形或闭塞，失代偿期左室扩大;左房可不同程度扩大。 （3） 左室乳头肌水平短轴切面:乳头肌肥厚,位置前移。 2. M型超声心动图 4.SAM征：心室收缩期二尖瓣前叶向前运动，使CD段呈多层次弓背样向前隆起，二尖瓣EF下降速率减慢，E峰常与室间隔相撞，见于梗阻性肥厚型心肌病。(systolic anterior motion,SAM). 5.主动脉瓣收缩中期关闭，出现半关闭切迹。 3. 多普勒超声心动图 （1） 左室流出道血流：梗阻性左室流出道收缩期为五彩相间的射流束。 （2） 合并不同程度二尖瓣反流。 ★扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy, DCM）〔课本90页〕 【病理与临床】以心肌肥厚为主要表现，其特征为左心室非对称性肥厚，典型表现为室间隔的肥厚较游离壁为显著，偶见向心性肥厚。偶见于右心室。心室腔缩小或正常，伴有梗阻者可有流出道狭窄。镜下显示肥厚部位心肌细胞排列紊乱，形态怪异，肥大，核大浓染。 【超声表现】

1.M型超声心动图:

（1）二尖瓣波群:左室腔明显增大，二尖瓣前后叶开放幅度减小，形成大心腔，小开口，但前后叶仍成镜像运动，呈钻石样改变，E峰至室间隔距离明显增大(E-point septal separation, EPSS)，一般＞10mm.

（2）心底波群:主动脉振幅减低，主动脉瓣开放小，关闭速度减慢。 （3）室间隔及左室后壁运动振幅弥漫性减低，甚至低平。主动脉运动幅度减低。

（4）左室收缩功能:左室射血分数及左室短轴缩短率明显降低。 2．二维超声心动图

（1）四腔心及左室长轴切面: 四个房室腔均明显增大，以左心室、左房为著。左室呈球形扩大，室间隔向右室侧彭凸，左室后壁向后凹。左室壁厚度相对变薄。

（2）附壁血栓:多见于左室心尖部，单发或多发的形态各异回声团。血栓回声水平可根据形成时间不同而不同，随时间推移回声水平逐渐增高。 3．彩色多普勒

（1）.彩色多普勒可见各瓣口血流色彩暗淡，很少出现色彩混叠。

（2）.合并多瓣膜反流，最常见于二三尖瓣，合并二尖瓣反流占100%。反流是相对性的，因此反流束较局限。

4．频谱多普勒

（1）主动脉瓣口血流峰值流速（Vmax）减低，射血时间（ET）缩短，射血前期（PEP）延长，PEP/ET比值增大。 （2）二尖瓣口血流频谱异常的形态随疾病时期和程度不同，表现形式各异：①在病变早期常表现为A峰增高，E峰减低，Ｅ／Ａ<１；②伴有较严重的二尖瓣反流时，二尖瓣Ｅ峰正常或稍增高，Ａ峰减低，Ｅ／Ａ增大（> 1.0），呈现所谓假性正常化的频谱形态；③严重心力衰竭时，常出现限制性充盈形式，Ｅ峰高耸，Ａ峰极低或消失，Ｅ／Ａ>１.５～２.０，此时多为不可逆性舒张功能不全。 5．组织多普勒

DCM患者组织速度成像（tissue velocity imaging, TVI），显示室间隔二尖瓣环水平组织多普勒Em峰<Am峰。定量组织速度成像（quantitative tissue velocity imaging, QTVI）显示DCM患者左室壁个节段Vs、Ve、Ds明显降低，且峰值时间后移，Ve/Va <１，在病变早、中期，以上各峰值变化均呈弥漫性改变，正常的峰值速度梯度没有改变，即仍表现为从心底到心尖逐渐减低的趋势。随着DCM患者的心功能损害进行性加重，Vs、Ve、Ds从心底到心尖方向逐渐减低的规律消失，提示心肌功能受损严重。等容舒张期速度出

现明显的收缩后收缩现象。

★瓣膜成形术（书上无相关内容，网上查找） 【优点】

1. 最大限度保存自体原有的瓣膜，保留其优越的生理学及血流动力学特性。 2. 适合任何年龄，不必面对二次手术的风险。

3. 手术后不需长期服用抗凝药物，提高了手术后的生活质量，避免因长期服用抗凝药物而引起的并发症。 4. 对于有生育要求的女性，术后能正常怀孕生育。

5. 血栓栓塞和感染性心内膜炎的发生率比较低。

【缺点】比较复杂，个体化要求高，部分病人手术后（10--15年可能复发）可能症状再次出现，需要二次手术。 ★瓣膜置换术（书上无相关内容，网上查找）

【优点】非常成熟的手术方式，手术安全性高，机械瓣具有良好的耐久性，一般都可以终身使用。

【缺点】需要术后长期口服抗凝剂，虽然每天只需服药一次，药品费用不高，但需要定期化验凝血功能，并和医生保持联系，根据化验结果调整药物用量，否则抗凝剂不足或过量有可能产生栓塞或出血倾向。

★二维超声心动图检查方法及正常断面图（常用检查切面及观察内容）

腹部

腹部重点：（没有图片，都是文字，侧重超声特点和方法）

1、 布加综合征： 2、 胰腺炎： 3、 肝硬化： 4、 胆囊结石 5、 原发性肝癌 6、 继发肝脏肿瘤 7、 肠套叠

8、 腹部血管的解剖关系（腹主动脉、

肠系膜上动脉、脾静脉、门静脉的关系） 9、 腹水的特点。 具体内容： 一、 布加综合征：

是指肝与右心房之间的肝静脉或（和）下腔静脉发生阻塞而引起肝静脉回流受阻，由此产生的一系列症状。多见于青壮年，病因为先天隔膜、血液高凝状态、肿瘤压迫或侵犯静脉，以及血栓性静脉炎等。肝脏的病理变化主要是由于肝静脉血流受阻而引起肝脏广泛淤血，整个肝脏肿大，尤以肝左叶和尾状叶增大明显；后期可出现肝硬化。发病大多缓慢，自觉腹胀，腹痛、恶心、食欲缺乏、全身乏力等。超声表现：

1、下腔静脉或（和）肝静脉狭窄、闭塞。（1）隔膜：常位于下腔静脉近右心房处或肝静脉开口处，呈薄膜状，有的合并纤维化、钙化而探及强回声，有的回声较低而不易显示。隔膜近心端血流紊乱，常探及高速射流。（2）血栓或癌栓：管腔内见实性低或中强回声，血流充盈缺损。（3）外压性：静脉受压变窄甚至闭塞，邻近见肿物回声。梗阻远心端静脉血流缓慢、方向逆转或频谱平坦。

2、侧支循环形成（1）肝静脉之间交通支血流是从回流受阻的肝静脉流向不受阻的肝静脉或肝右下静脉，频谱常为带状；（2）阻塞的肝静脉血流通过包膜下静脉与体循环静脉相交通，表现

为肝周和包膜下静脉扩张；（3）第三肝门开放；（4）以门静脉分支作为侧支循环，表现为门静脉血流减慢，甚至出现双向血流和反流，以及脐旁静脉开放。

3,肝脏改变：急性或亚急性期，呈淤血肝大表现，尤以尾状叶增大为主；晚期呈肝硬化表现。

临床价值：依据下腔静脉和（或）肝静脉阻塞以及侧支循环形成情况，超声能够较为可靠地诊断本病，不仅是本病首选影像检查方法，还是疗效判断和随访监测的常用工具。 二,胰腺炎： （一）

急性胰腺炎：

病理：

1、水肿型（轻型胰腺炎）：多见，约占80%。间质充血水肿，炎细胞浸润，无腺泡坏死，血管变化不明显，胰腺肿胀，质地结实，有时病变局限在局部。胰腺周围可有少量脂肪坏死。

2、出血坏死型（重症胰腺炎）：少见。以胰腺的广泛坏死出血为特点。胰腺肿大、出血，结构模糊。易并发休克，腹膜炎、胰腺脓肿和假性囊肿等，死亡率高。

超声表现：

1、 部分胰腺炎的声像图表现

可以是正常的。 2、 胰腺大小：水肿型呈轻至

中度肿大，以前后径肿大为主多数呈弥漫性，少数呈局限性。出血坏死型肿大程度较水肿型严重，绝大多数为弥漫性。 3、 胰腺形态、边缘：形态不

同程度饱满，呈腊肠形，甚至球形或椭圆形，周围血管不易显示。水肿型大多数边缘光滑、清晰。出血坏死型大多数边缘不规则，模糊不清，部分轮廓

与周围组织分辨不清。 4、 实质回声：水肿型回声减

弱、减少，呈典型的地回声型，个别水肿严重可呈无回声，酷似囊肿结构，部分呈高回声型（27.9%）。出血坏死型回声增多、增强，呈密集粗大的不规则高回声，分布不均。由于出血坏死程度不同，部分患者可表现为高回声间隔低回声型或低回声型。坏死液化明显者胰腺内可出现小片状无回声或低回声区，呈混合回声型。 5、 主胰管扩张：少数扩张，

但管壁回声正常。 6、 彩色多普勒：充血期血流

较丰富，水肿期血流显示减少，出现微循环障碍并贯穿整个病程。

并发症：

1、 急性胰、内、外积液 2、 胰腺假性囊肿 3、 胰腺脓肿

4、 脾静脉周围炎、狭窄和栓

塞 5、 腹水和胸水 6、 胰腺假性动脉瘤 7、 胆道扩张 8、 肠麻痹 （二）

慢性胰腺炎：

病因：多数由于急性胰腺炎病因长期存在，部分患者找不到病因，即所谓的“特发性胰腺炎”。 病理：由于炎症的反复发作，胰腺实质有不同程度的纤维化与炎症，急性发作期则在慢性胰腺炎的基础上有脂肪坏死、充血和水肿等病理变化。早期轻度肿大，晚期变小、变硬，结构模糊，胰管内结石，胰管不规则扩狭窄。

超声表现：

1、 轮廓不清，边界不规整，

界限不清

2、 体积轻度肿大或局限性增

大，不如急性明显 3、 内部回声增高、不均匀、

条状或带状回声 4、 常合并假性囊肿、胰管扩

张、胰石等

二、 肝硬化

各种原因引起的肝细胞变性、坏死，继而纤维组织增生和肝细胞结节状再生，假小叶形成，肝质地变硬。

超声表现：（可选择二维超声、彩色多普勒）

1、大小形态：早中期体积正常或轻度增大，后期体积缩小。部分患者随病程进展右叶明显萎缩，左叶轻度萎缩或有轻度增大，肝缘变钝。

2、包膜：随病程进展由正常的光滑变为增厚粗糙，呈锯齿状或波浪状、小结节状、大结节状。

3、实质：早期回声增强、增粗，随病情进展呈现粗点状、短线状、细网状、粗网状、结节状改变。

4、肝内管道：早期无明显改变，中晚期肝静脉受质地变硬肝组织挤压变细、走行迂曲：门静脉随着门脉高压的进展主干逐渐增宽，血流减慢，甚至逆流；肝动脉代偿性增宽以增加肝脏血流供应。肝内管道一般不出现扩张.

肝硬化的临床表现：

门脉高压征象：1、脾大，脾静脉增宽2、门静脉侧支循环扩张、重新开放：脐静脉开放、冠状静脉、胃左静脉扩张等。3、腹水。

其他：胆囊壁增厚、毛糙、水肿（呈“双边征”），肝尾叶早期增大，晚期缩小。

三、 胆囊结石

病理：

1、 胆固醇性：成分为胆固醇，

质地硬

2、 混合性：成分为胆红素钙、

胆固醇和碳酸钙混合而

成。质地较疏松

结石嵌顿于胆囊颈部可导致急性胆囊炎，排入胆总管可引起胆绞痛、胆系感染。

超声表现：

1、 颗粒状结石：胆囊腔内数

目不等、大小不同的强回声光团，后伴声影，随体位改变移动。

2、 泥沙样结石：胆囊内强回

声光点堆积，后伴声影，随体位改变移动。 3、 充满型结石：胆囊窝未见

正常胆囊回声，局部可见一弧形强回声光带，后伴宽大声影。部分于强回声光带前方可见胆囊壁回声，呈“WES”征（W-wall,E-echo,S-shadow）。

4、 附壁结石：结石强回声附

着于胆囊壁，后伴声影或彗尾，不随体位改变移动。胆囊壁一般增厚、毛糙。 5、 胆囊颈部结石：结石嵌顿

于胆囊颈部，由于缺乏胆汁衬托及胆囊颈部螺旋瓣干扰，易漏诊。

四、 原发性肝癌

分型：

1、组织学分型：肝细胞癌、胆管细胞癌、混合型肝癌

2、 大体解剖分型：巨块型、

结节型、弥漫型。

超声表现：

1、二维超声：肝癌结节形态多呈圆形或类圆形，大致可分为低回声型、等回声型、高回声型、混合回声型，而以低回声型和混合回声型较多见。部分肝癌具有周围暗环，有较高的诊断特异性。此外，大部分肝癌具肝硬化背景。 肝癌间接征象包括：

（1）癌栓：表现为血管内低、中等回声的实质团块；

（2）肝表面局限性膨隆； （3）肝内管道受压。 2、彩色多普勒超声：

（1）富血供型：较常见，癌结节内部和周边出现线状、分支状彩色血流，RI>0.6。

（2）少血供型：肿瘤内部无血流信号，脉冲多普勒也不易检测到动脉血流。此型较少见。

3、超声造影：常见表现为“快进快出”，在动脉期早期（10s～20s）病灶出现整体均匀增强，早于并强于周围肝实质，如病灶有坏死可呈现不均匀增强。随后，病灶回声快速消退，在门脉期及延迟期病灶常呈低回声改变。这种较典型的超声造影表现对诊断肝癌有较高的特异性和敏感性 。

肿块内部回声类型：

1、高回声型：癌肿回声水平高于周围肝组织，约占30%-50%，多为不均匀高回声，提示癌细胞有脂肪变性、坏死倾向。

2、低回声型：癌肿回声水平低于周围肝组织，约占15%-35%，提示癌组织血供丰富，生长旺盛。

3、混合回声型：多见于体积较大的癌肿，约占10%左右，提示癌肿内存在出血、坏死和液化。

4、等回声型：癌肿回声水平接近周围肝组织，周围常环绕低回 声晕，较少见。若无低回声晕则容易漏诊。

周围组织继发征象：

1、肝内转移征象：卫星癌结节、门静脉癌栓、肝静脉癌栓、下腔静脉癌栓。

2、肝内挤压征象：肝包膜局限性膨隆、肝内血管压迫绕行、肝内胆道扩张。

3、肝内挤压征象：右侧横隔抬高或局限性膨隆、右肾向后下移位。 五、 继发肝脏肿瘤

肝脏是人体最大的实质性脏器，血供丰富，是恶性肿瘤最常见的转移部

位，尤以消化道和盆腔癌肿向肝转移为多见 。

超声表现：

1、二维超声：表现各异、形态不一 。转移灶较多时，病灶可弥漫性分布或融合成团块 。在较大转移性肝癌中，可出现多结节相互融合形似葡萄，故名为“葡萄串”征。混合回声型呈环状高回声，中央为无回声型，亦可强弱不均，呈条状分隔型 。多发者有时可呈弥漫浸润型，表现为肝内弥漫分布的细小转移灶 。较少出现血管内癌栓现象 。

2、彩色多普勒：多具有原发灶肿瘤的血供特点，不同组织来源及分化程度不同的转移性肝癌，因其血供不同，彩色多普勒超声表现也有所不同。常表现为少量彩色血流（相对于原发性肝癌），多为点线状，阻力指数多>0.6。

3、超声造影：常在动脉期呈快速环状增强或整体增强为主，且消退较快，常在动脉期

或门脉早期病灶即呈低回声表现，出现消退的时间明显比原发性肝癌为早 。 临床价值：

超声检查中，如发现肝内出现多个有晕环的高回声团块、中央液化的环状高回声团块、散在分布0.5-2.0cm的低回声或多种回声型的团块，应考虑转移性肝癌的可能。此时，应尽量寻找原发灶，或结合其原发病的病史以明确诊断。

六、 肠套叠：（影响书上的）

急性肠套叠是指一段肠管套入邻近的肠管内，是常见的急腹症，也是引起肠梗阻的重要原因之一，以婴幼儿发病率最高。主要表现为腹痛、便血、腹部包块三联症。依病理解剖部分可将其分为三大类型：小肠型、回结肠型、结肠型。根据套叠程度分为单套叠和复套叠两种。

超声表现：

在肠套叠处可探及肿块回声，其内可见大环套小环的同心圆征或靶环征。

在纵侧面上可见多层套管状结构，称之为“双重三明治”征。此外尚可见肠腔扩大及液体滞留物等梗阻的声像图表现。

七、 腹部血管的解剖关系（腹主动

脉、肠系膜上动脉、脾静脉、门静脉的关系）

腹主动脉为主动脉穿过膈的主动脉裂孔（相当于T12下缘高度）至脐平面（相当于L4平面）分出左、右髂总动脉之间的一段，位于脊柱前方并稍偏中线左侧。其主要分支包括腹腔干、肠系膜上动脉、肾动脉、肠系膜下动脉和髂总动脉。

门静脉主要由肠系膜上静脉和脾静脉在胰颈背侧汇合而成，至第一肝门处分为左右两支进入肝脏。

八、 腹水的特点。（书上没有腹水这

一块，我觉得应该是超声特点，所以。。。。）（从网上 搜的）

九、 各类腹水的声像图表现

1 粘连型腹水 腹膜增厚，毛糙，壁层与脏层腹膜有条索状强回声带相连。腹水透声性较差，无回声内多有漂浮的条索状强回声带及游离点状或絮状回声。肠管粘连，蠕动减弱，肠管间可见不规则局限性暗区。可在肠管间或腹腔与盆腔较低处局限包裹。

2 非粘连型腹水 腹膜均匀性轻度增厚，脏层与壁层腹膜分界明确，无光带相连。腹水为游离性，透声性好，无粘连与包裹。首先出现在腹腔与盆腔的最低部位，如肝肾间隙、膀胱直肠窝、结肠旁沟等处。

3 内脏与血管自发破裂型腹水 急性期腹水透声性尚好，出血量大者无回声内可有团块状低回声，侧动体位可移动，此为凝血块回声。慢性期血液吸收，血凝块机化，可致腹膜粘连。

泌尿系统

1.肾脏先天性反常 病因、病理

在胚胎期，肾的进化和发育有三个

阶段，即原肾、中肾和后肾。原肾、中肾先后退化，后肾成为永久性成熟的器官。在胚胎发育过程中，受某些因素如毒性或物理损伤或遗传的影响，停止发展或不按正常过程发展，形成了各种发育异常 超声检查方法

对肾先天性反常的超声检查，不仅要扫查两侧肾区，还应扫查盆腔、两侧横膈上下和腹部，因反常肾脏可能位于上述部位

特别要注意的是：当一侧肾窝探测不到肾脏时，不能就下该侧肾缺如的诊断，应在有关的其他部位寻找，以免漏诊和误诊 肾先天性数目反常

先天性双侧肾缺如，超声在肾区、盆腔和横膈上下均找不到肾脏

单侧肾缺如，一侧肾区探测不到肾脏，对侧肾区显示一个增大的肾脏，其长径可≧13cm，称为先天性肾代偿性增生

偶有三只肾者，在一侧肾的下方还可发现另一个肾脏回声，但其形态往往较小

肾先天性大小、形态反常

单侧先天性肾发育不全者患侧肾超声显示一个小肾脏，长径为6-8cm不等，但肾内结构正常。对侧肾显示为代偿性增生

双侧先天性肾发育不全患者，两则肾均显示小肾脏

先天性肾发育不全者彩色多普勒血流图正常或血流略差，先天性肾代偿性增生者，肾血流正常

肾位置反常 盆腔异位肾

位于同侧盆腔，肾动脉由髂总动

脉分支 横过性异位肾

位于对侧肾的下方或内侧下方

胸内肾

位于肝或脾的后上方，部分肾穿

过膈肌进入胸腔

髂腰部，盆腔，对侧或胸内异位肾常发育较差，可并发结石和积水，输尿管仍在原来位置 2.输尿管扩张

病因：其以下尿路的梗阻

1 输尿管：结石、肿瘤、狭窄、炎症、扭曲、囊肿、结扎、压迫、返流和动力性病变

2 膀胱：肿瘤、结石、挛缩、颈部纤维化和神经源性膀胱

3 前列腺的增生、肿瘤；尿道的狭窄、肿瘤、结石和包茎

早期近段输尿管扩张，以后远段输尿管扩张及肾积水

检查方法：宜空腹并充盈膀胱 超声表现：

纵切呈带状无回声，横切圆形。输尿管扩张5毫米，诊断输尿管积水；3—5毫米之间者应在排尿后和利尿剂作用过去后再查，如减少到正常，则可排除

可见蠕动，远段有梗阻且输尿管在代偿期时，蠕动频繁，每分钟在三次以上，且扩张收缩强而有力

妇产科

子宫肌瘤

是女性生殖器中最常见的良性实质肿瘤，肌瘤内部主要由平滑肌组织和少量纤维结缔组织组成，与子宫组织分解清晰，多发性生于中年妇女。常见症状有月经量多，月经周期缩短，经期长，继发性贫血，盆腔压迫症状等，子宫肌瘤大小不一，可单发或多发。子宫肌瘤原发于肌层，可向不同方向发展，根据 肌瘤部位分：肌壁间肌瘤、浆膜下肌瘤、黏膜下肌瘤、阔韧带内肌瘤和宫颈肌瘤，发生率从高到低依次为：肌壁间、浆膜下、黏膜下，阔韧带内和宫颈肌瘤少见，4cm以上肌瘤缺乏血供，中心区开始继发多种变性，如玻璃样变、囊性变、钙化等。 一、超声表现

1.子宫体积变化：视肿瘤大小而定。 2.形态变化：较大肌瘤致子宫外形失

常，表面凹凸不平，对盆腔脏器常有挤压现象。

3.回声变化：肌瘤根据内部病理特点所表现的回声不同。

（1）低回声，较多见，瘤体内含肌细胞成分多，纤维成分少。

（2）团状强回声，瘤体内含肌细胞成分少，纤维成分多。

（3）混合回声，以多发性，较大的肌瘤常见，内部出现变形或出血坏死等。 4.宫腔线偏移或中断，常发生在黏膜下肌瘤，肌壁间肌瘤较大时可伴有。 5.彩色多普勒显示肌瘤边缘呈环绕彩色血流，肌瘤内部血流较少或散在点状血流，肌瘤周围血流阻力指数（RI）小于0.7。

6.子宫肌瘤变性的超声表现。 良性变性：

（1）透明变性：变性部位呈无回声区，内部隐约可见微弱的点状强回声。 （2）红色变性：多数发生在妊娠期或产褥期，伴局部剧烈疼痛，肌瘤中心部位出现多个互相交通的无回声区。 （3）囊性变：肌瘤中心部位单个或多个形态不规则的无回声区。

（4）萎缩与钙化：绝经期后肌瘤变小、变硬，周边有点状或片状及带状强回声，后方有声影。 恶性变性：

发生率较低，主要表现为肌瘤回声不均匀，体积增大明显，呈膨胀性生长，瘤体内血流信号丰富，如肌瘤肉瘤样变。 二、诊断标准

不同部位的肌瘤超声表现有所差异。符合上述1~3点者为浆膜下肌瘤；符合1、3点者为肌壁间肌瘤，有或无2、4；符合3、4，有或无1者为粘膜下肌瘤。上述第5点为肌瘤的彩色多普勒特点，与肌瘤类型无关。较小的肌瘤可能只出现第3点改变。肌瘤发生变性时，出现第6点中所述的相应表现。 胎儿多囊肾

胎儿多囊肾为一种常染色体隐

性遗传病，其超声表现为：胎儿性多囊肾因囊肿小而数量极多，超声多不能显示出囊肿的无回声特征，而仅表现为肾体积增大，肾内回声增强，肾椎体及肾集合系统均显示不清，集合系统可有轻度分离，肾实质呈蜂窝状小囊性结构或弥漫性强回声改变的声像学特征。常合并羊水过少，肾脏增大的程度与孕周不成正比。胎儿较小或早期病变较轻者，病变轻者，膀胱及羊水量可正常。 早孕（孕13周末前） 检查方法：

主要通过子宫系列纵切面、横切面观察妊娠囊、卵黄囊、胚胎/胎儿数目、胎心搏动、胚长或头臂长、绒毛膜囊数、羊膜囊数、妊娠子宫形态及其肌层、宫腔情况；在宫底横切面上探头稍向左侧、右侧偏斜观察双侧附件情况。 超声表现 1.

妊娠囊 正常妊娠囊位于宫腔中上部，周边为一完整、厚度均匀的强回声环，厚度至少不低于2mm，这一强回声壁由正在发育的绒毛与邻近的蜕膜组成。早早孕时，妊娠囊表现为子宫内膜内极小的无回声，有人将此称为蜕膜内征。随着妊娠囊的增大，形成特征性的双绒毛环征或双环征。这一征象在妊娠囊平均内径为10mm或以上时能恒定显示。 当妊娠囊内未见卵黄囊或胚胎时 须与假妊娠囊鉴别。假妊娠囊轮廓不规则或不清楚，形状与宫腔一致，囊壁回声低，厚度不一，无双环征，内无胚芽和卵黄囊，有时可见少许点状回声。 2.

卵黄囊 卵黄囊是妊娠囊内超声能发现的第一个解剖结构。正常妊娠时，卵黄囊呈球形，囊壁薄呈细线状，中央为无回声，透声好，在5~10周间，其大小稳步增长，最大不超过5~6mm，至孕12周时卵黄囊囊腔消失。

3. 胚芽及心管搏动 一般来说，胚芽长为4~5cm时，常能检出心管搏动，相应孕周为6~6.5周，相应妊娠囊大小为13~18mm。胚芽长≥5mm仍未见胎心搏动时提示胚胎停止发育。

4. 羊膜囊 早期羊膜囊囊壁菲薄，超声常不能显示。孕7周以后加大增益或用高频阴道探头检查，可以清楚显示薄层羊膜，在绒毛膜腔内形成一球形囊状结构即为羊膜囊，胚胎则位于羊膜囊内。在头臀长达7mm或以上时，正常妊娠常可以显示弧形羊膜及羊膜囊，在超声束与羊膜垂直的部分更易显示出羊膜回声。一般在孕12~16周羊膜与绒毛膜全部融合，绒毛膜腔消失，羊膜不再显示。

5. 颈项透明层 颈项透明层是指胎儿颈部皮下的无回声带，位于颈后皮肤高回声带与深部软组织高回声带之间。

胎儿颈项透明层增厚是产前筛查染色体异常、先天性心脏畸形及一些遗传综合征的超声指标。

异位妊娠

孕卵在子宫腔以外着床发育，称为异位妊娠。本病95%~98%发生在输卵管。其中80%发生在输卵管壶腹部，有时也可发生在腹腔、卵巢、宫颈等。

异位妊娠时子宫内膜对异位妊娠产生的激素有反应，腺体呈分泌亢进、蜕膜样变和局灶Arias-Stella反应。手术切除送检部位有绒毛、胚胎/胎儿组织或新鲜种植部位。 临床表现

输卵管妊娠体征：腹部压痛或反跳痛、一侧髂窝压痛、宫颈举痛、宫体增大柔软。后穹窿穿刺可抽出不凝血。

输卵管间质部妊娠多为妊娠14~16周时突发性腹痛，伴有脸色苍白、手脚冰冷、大汗淋漓等休克症状。 检查方法

超声检查是辅助诊断输卵管妊娠

的主要手段。经阴道超声扫查较经腹扫查能较早检出附件区包块。超声检查还能描述输卵管妊娠包块大小及盆腔出血多少。 超声表现

输卵管妊娠的共同声像为子宫稍增大，子宫内膜明显增厚，但宫内无妊娠囊结构，有时可见宫腔内积血，形成假妊娠囊声像。根据症状的轻重结局分为4种类型。 1.

未破裂型 附件区可见一类妊娠囊环状高回声结构，壁厚回声强，中央呈无回声，似甜面圈，故称为甜面圈征（Donut征）。在类妊娠囊周围可记录袋类滋养层周围血管 频谱。停经6周以上经阴道扫查常可以看到卵黄囊、胚胎和原始心管搏动。此期盆腔和腹腔多无积液声像。 2.

流产型 附件区可见边界不清、形态不规则混合回声包块，包块内有时可以辨认类妊娠囊结构，盆腔内可见少量无回声区。 3.

破裂型 附件区可见均较大、形态不规则混合回声包块，无明显包膜，内部回声杂乱，难辨妊娠囊结构，盆腔内大量游离液体，内有大量细密点状回声或云雾样回声。 4.

陈旧型 附件区可见实质性不均匀高回声包块，边界清楚，包块内不能辨认妊娠囊结构，可有少量盆腔积液。CDFI包块内血流信号不丰富，可检测到怪异型血流频谱。

输卵管间质部妊娠是一种较特殊的输卵管妊娠，与宫腔距离近，需要与宫角妊娠区分。超声表现为子宫内膜增厚，宫腔内无妊娠囊，宫底一侧向外突出一包块，内见妊娠囊结构，囊内可见胚芽或胎儿，妊娠囊周围有薄层肌组织围绕，但子宫内膜线在角部呈闭合状，子宫内膜与包块无连续关系。 葡萄胎

概述：葡萄胎（hydatidiform mole）是妊娠滋养细胞疾病的一种，其发生与孕妇年龄有关。可分为完全性和部分性葡萄胎两种。完全性葡萄胎的滋养叶细胞增生和绒毛间质水肿变性，绒毛间质血管消失，形成无数大小不等葡萄样小囊泡组织块，水泡状物占满整个宫腔，无胎儿、脐带或羊膜囊成分。部分性葡萄胎表现为胎盘绒毛部分发生水肿变性及局灶性滋养细胞增生活跃，可见胎儿、胎儿或羊膜囊等。临床表现为停经，阴道流血（常发生在停经后8~12周），子宫大于停经月份，腹痛，呕吐，双侧附件区可扪及包块，实验室检查HCG水平异常增高。 超声表现：

1、完全性葡萄胎：①子宫一般显著增大，明显大于孕周。极少数患者由于水肿变性的绒毛组织大量排出，子宫增大可不明显。②在宫腔内可见弥漫分布的点状和小囊泡样回声，小囊泡的大小不等，0.3~1cm左右，大者达2cm以上，呈蜂窝状。③子宫肌壁回声与蜂窝状回声分界清楚，肌壁完整。

2、部分性葡萄胎：①子宫大小与孕周相符或小于孕周；②宫腔内可见到存活或死亡的胎儿；③与宫腔相比，胎盘明显增大；④个别局限性胎盘水泡样变性，可见多个小圆形无回声区⑤有正常胎盘组织，正常与异常胎盘组织间分界清楚。

另外，当葡萄胎超出宫腔范围时称为侵袭性葡萄胎，多发生在葡萄胎后的六个月内。超声可见肌层回声分布不均，有不均质回声肿块，边缘清但欠规整。 腺肌症

概述：子宫腺肌病（adenomyosis）是指在子宫肌层内含有具有功能的子宫内膜腺体和间质细胞，常发生于生育年龄妇女。约30%患者无症状，有症状者主要症状为进行性痛经、经量增多、经期延长。 超声表现：

1、二维超声：根据病灶的分布和回声特征，可分为弥漫型和局灶型。

（1）弥漫型：子宫呈球形增大，三经之和常大于15cm，肌层回声普遍增高，呈不均质粗颗粒状，含病灶肌层常有栅栏状衰减使子宫肌层回声普遍降低。部分病变仅局限分布于前壁或后壁肌层，以后壁多见，此时子宫呈不对称性增大，宫腔内膜线前移，前壁肌层回声正常，后壁肌层普遍增厚，回声不均，呈栅栏状衰减。

（2）局灶型：子宫腺肌瘤属于此类，子宫不规则增大，局部隆起。病灶呈不均质高回声，伴少许声衰减或呈栅栏状衰减回声，病灶与正常肌层之间没有清晰的边界。

2、多普勒超声：（1）CDFI：病灶处肌层血流信号增多，呈星点状、条状散在分布，或呈放射状排列，但由于腺肌病常伴声衰减，不容易显示血流信号。（2）血流频谱：病灶处的动脉性频谱与子宫动脉各级分支的频谱基本相同，阻力指数常大于0.50，偶尔可记录到低阻力型动脉频谱，静脉性频谱则较多见。

临床价值：大部分子宫腺肌病病情轻，无临床症状或仅表现轻微痛经，子宫病变轻微，加上声像改变除肌层回声稍不均匀外没有特征性，因此子宫腺肌病的漏诊率较高。对此病的超声诊断应重视病史，有进行性痛经的病例可适当放宽诊断标准。 多胎妊娠 【超声表现】

1、双绒毛膜囊双胎超声表现

胎盘绒毛声像：早孕期两个妊娠囊，中孕期两个胎盘或双胎峰

分隔膜：较厚

胎儿性别：可不同或相同 2、单绒毛膜囊双羊膜囊双胎超声表现

胎盘绒毛声像：早孕期一个妊娠囊，一个胎盘

分隔膜：菲薄 胎儿性别：相同

3、单绒毛膜囊单羊膜囊双胎超声表现

胎盘绒毛声像：早孕期一个妊娠囊，一个胎盘

分隔膜：无 胎儿性别：相同 【合并症】

1、双胎体重生长不协调 2、联体双胎 3、无心畸胎序列征 4、双胎输血综合征 前置胎盘

前置胎盘的典型声像表现是胎盘位于胎儿先露与子宫颈管内口之间.中央性前置胎盘宫颈管内口被胎盘完全覆盖,胎盘基底层内见丰富的血窦,如伴有阴道出血时,在宫颈内口处有不规则的出血暗区存在.部分性前置胎盘时子宫颈内口部分被胎盘覆盖,而边缘性前置胎盘则胎盘最下缘不超宫颈内口附着于子宫下段. 卵巢囊肿

卵巢位于子宫体部两侧外上，多有变异，多呈椭圆形。成人妇女卵巢大小约4×3×1cm。卵巢大小随月经周期而变化，绝经期后则变小。卵巢内部回声强度略高于子宫，无卵泡发育的卵巢内部回声尚均；有卵泡发育的卵巢，在稍强回声内可见一个或数个卵泡无回声区。

卵巢非贅生性囊肿不属于卵巢真性囊肿，为潴留性囊肿。包括滤泡囊肿，黄体囊肿，黄素囊肿，多囊卵巢，卵巢冠囊肿，卵巢血肿。

（1）、卵泡囊肿：由于成熟卵泡不破裂或闭锁，卵泡液积聚而形成。 声响学特征：多呈圆形，大小多为2-3cm，囊壁薄而光滑，囊肿多位于子宫一侧或侧后方，多为单侧。

（2）、黄体囊肿：多见于子宫内膜分泌期或妊娠早期。多可自行吸收，个别黄体囊肿可破裂出血而出现急腹症。 声像学特征：多为圆形，大小多2-3cm，囊壁光滑，囊液清亮，位于子宫一侧或侧后方。

（3）、黄素囊肿：为滋养层细胞疾病合并的特殊的卵巢性肿块。大量的绒毛膜促性腺激素刺激卵巢皮质的闭锁卵泡，并发卵泡膜细胞黄素化而形成，为双侧多房性囊肿。 声像学特征：囊中较大，呈不规则形状；壁薄而光滑，内不可有分隔，成车轮状；戈壁上可显示血流信号；是滋养层细胞肿瘤治疗后，囊肿可自行消退。

（4）、多囊卵巢：由于神经体液调节功能紊乱，内分泌异常，排卵及黄体生成均有不同程度的障碍，且使雌激素及雄激素分泌过多，多囊卵巢临床表现常伴有月经异常，不孕、多毛及肥胖。 声像学特征：双侧卵巢呈均匀性增大，单侧面积＞5.5c㎡,轮廓清晰，包膜回声；卵巢切面内可见数个大小不等的圆形无回声区，多数小于5mm，其数目多在10个以上。

（5）、卵巢冠囊肿：是午非氏管扩大，属于留样病变。声像学特征：呈圆形或者卵圆形；多为单侧，较大者常位于子宫或膀胱上方；壁薄光滑；囊液清亮，呈无回声；卵巢大小、形态正常。

4、卵巢赘生性肿瘤：囊腺瘤及囊腺癌、畸胎瘤、原发性卵巢恶性肿瘤、转移性卵巢癌。

5、（1）、浆液性囊腺瘤声像学特征：囊壁纤薄，光滑，完整；多房性囊内有细光带间隔；囊壁内可有乳头状光团突向囊内；囊中一般5-10cm，中等大小，亦有极大者。

（2）、粘液性囊腺瘤声像学特征：无回声区内细弱散在光点及纤细间隔光带回声，成多方结构，房腔大小不一；内壁上有乳头状增生光团；肿瘤体积较大，内径多在10cm以上，甚至巨大占满全腹部；多为单侧性。

（3）、浆液性囊腺癌声像学特征：囊壁不均匀增厚；有分隔时，隔膜较厚切不均匀；乳头状光团长较大且多，突入囊壁或侵犯壁外；CDFI显示肿瘤间隔不规则，突起上探及丰富血流信号；腹水。

（4）、粘液性囊腺癌声像学特征：囊壁增厚且不规则；囊腔内部件纵、横 形成多种图像，如芦苇状，网状，车轮状等；多半有腹水；CDFI显示在增厚的间隔及光团内可见血流信号。

（5）、卵巢畸胎瘤声像学特征：脂液分层征 肿瘤内前半部为密集细小脂液光点，下半部为液性暗区；面团征 肿物内卫光团回声，起边界清楚卫发脂裹成团状，可附着于一侧囊壁，部分有声影，周围是液性暗区； 星花征 囊肿内有强回声光点漂浮，加压后光点可随之移动；壁立结节征 在囊壁上，有丘状隆起的结节，呈强回声，其后方回声低或有声影；瀑布征 无回声区内附壁强光团后方逐步衰减变暗，形如瀑布，是毛发与脂质相裹得松散结构；杂乱结构征 肿块内含牙齿、骨骼、毛发等结构。无回声暗区内可见强光团、光斑，扭曲乱绕的细光条、光点或弧形光带伴声衰减或声影。

（6）、卵巢恶性肿瘤：卵巢的实质性肿瘤多为恶性；为实质性不均匀肿块，边界不规则，界限不清楚，内部光点分布紊乱，有时可出现不规则坏死液化的无回声区；多数伴有腹水。

（7）、转移性卵巢恶性肿瘤：主要由胃肠道、乳腺及子宫等部位原发肿 颈动脉狭窄超声评价标准

瘤转移而来。由胃肠道或乳腺转移到卵巢者称之为库肯勃氏瘤。常为双侧性，外形似肾形的实质肿块。内有印戒细胞分泌形成的潴留性囊肿，多半有腹水。 声像学特征：多在双侧附件区减肾形肿块，边缘轮廓较清晰，表面结节状，内为实质性中等强度回声，常伴有腹水回声。

外周血管

一、 外周血管检查方法

①采用二维超声显示动脉走行及结构，观察动脉管壁、内膜和管腔内透声情况，测量管腔内径 ②采用彩色多普勒观察血流充盈情况，血流方向及流速

③采用频谱多普勒分段测定血流频谱，观察频谱形态，记录多普勒血流频谱指标。

进行多普勒采样时，重点注意两点：一是应尽量采用较小的的多普勒取样门（1.5-2mm），以测得被检动脉特定部位的流速，并避免出现由于取样门过大而产生的频谱增宽；二是恰当的多普勒角度，即血流-声束夹角小于60度。 二、动脉闭塞性疾病

病理及临床：多由动脉粥样硬化引起，

病变多累及大、中动脉，以血管分叉及血管弯曲

超声表现：

1.二维超声：动脉内膜和中层增厚，凸向管腔，此外还可见管壁钙化，病变处可伴有附壁血栓。脂质斑:斑块形成早期，回声弱、低，主要以胆固醇脂类成分为主。纤维斑：中层平滑肌及外层内膜损坏。回声中、强、不均匀，以弹性蛋白、纤维结缔组织为主。斑块伴钙化：强回声沉着，以钙盐沉积为主。非均质斑块：强弱回弱不一，不稳定斑块的一种。溃疡型斑块：斑块表面高低不平，易出血破溃。

的凸面好发。临床上可引起肢体发冷、麻木、间歇性跛行、肢端溃疡或坏疽等症状。

稳定斑块：扁平型、均质型、 等回声型

危险性斑块: 不规则型、 不均质型、 混合型、低回声型、溃疡型

2.频谱多普勒：狭窄前：阻力指数升高；狭窄处：湍流频谱，频窗充填， PSV、 EDV显著升高；狭窄远端：频谱波峰圆钝、频窗充填、最大峰速减低，阻力指数减小，加速时间延长。

鉴别诊断：

①大动脉炎：多认为与自身免疫有关。发病年龄轻，多为女性，常累及大动脉。

②急性动脉栓塞：患者多有风心病、房颤、动脉粥样硬化及动脉瘤等病变。易发生在动脉分叉处。

③血栓闭塞性脉管炎：多发生于20~40岁男性，与吸烟有关。多累及中小动脉，呈节段性分布，病变与正常部分交替出现；病变动脉外径变细，内膜不光滑，管壁增厚，腔内彩色血流间断性变细或消失。动脉频谱形态异常，流速减低或消失。

三、下肢深静脉瓣膜功能不全

病理与临床：按病因可分为原发性与继发性，原发性由先天发育异常所致，继发性是由于深静脉血栓形成破坏静脉瓣所致。临床表现为患肢肿胀、 浅静脉曲张、小腿远端营养障碍、色素沉着、皮肤增厚、湿疹或溃疡。

超声表现：

1.二维超声：①原发性：管径增宽，静脉内壁光滑，瓣膜纤细活动性好 ②继发性：管壁增厚毛糙，管腔粗细不一，瓣膜增厚或残缺不全。

2.彩色血流及频谱图像：①下肢静脉管腔内血流充盈饱满 ②挤压病变深静脉远端肢体并快速放松后或做Valsalva动作时，病变深静脉远端腔内可见与伴行动脉同向的逆向静脉血流，返流时间超过0.5秒，峰速超过0.2米/秒 ③继发性静脉瓣功能不全主要表现为静脉血流形态不规则、充盈缺损或呈数支细小血流。

鉴别诊断：

1.生理性反流

2.三尖瓣反流所致静脉频谱异常: ①反流不随Valsalva动作增加 ②通常无相应的静脉功能不全的临床表现，多有右心功能不全的表现。

四、椎动脉狭窄

超声表现：

二维超声：椎动脉迂曲、管壁增厚，内膜粗糙不光滑，回声增强，多见于起始部。

彩色及频谱多普勒：轻度狭窄无明显变化，严重狭窄呈湍流，流速加快。

椎动脉起始部狭窄评价标准：

狭窄程度 PSV（cm/s） EDV （cm/s） PSV起始段/PSV椎间隙段

<50% <170 < 34 < 2.5

50%~69% >170 ,<200 > 34 ,< 60 > 2.5 ,< 4.1

70%~99% ≥200 ≥ 60 ≥ 4.1

闭塞 无血流信号 无血流信号 无血流信号

临床意义：

1、超声检查椎动脉简便易行

2、双侧椎动脉管径可有发育不对称，不一定有临床意义；如一侧椎动脉内径明显细，小于2mm可能为发育异常。

3、椎动脉起始部狭窄与锁骨下动脉椎动脉开口前狭窄的区别

五、肢体动脉瘤：

（1）真性动脉瘤 :

病理与临床：

因动脉硬化、先天性、或炎症所致，表现为中层弹力纤维变性、发育不良、动脉壁滋养血管栓塞等因素导致动脉壁薄弱，张力减退，在动脉压持续作用下动脉壁全层组织局部或弥漫性扩张形成动脉瘤，多为囊状和梭形，常发生在腹主动脉和胸主动脉。

超声表现：

二维图像：管壁局限性扩张或膨大，管壁连续性尚好，横径增宽不明显，前后径增大明显，

前后测值>3CM,<3,5CM者，可怀疑本病，>3.5CM者可确诊。

彩色及频谱多普勒：动脉瘤内血流紊乱，在扩张明显或呈囊状扩张的病变区可见涡流，不同

位置取样可得到不同的血流频谱图，附壁血栓形成后可见彩色血流充盈缺损。

(2)假性动脉瘤 :

病理与临床：

外伤性、医源性插管及动脉壁病变等原因致动脉损伤、断裂、离断、引起大量出血聚集在肌肉和筋膜间，形成搏动性血肿，中心为液性，周围由纤维组织包裹形成假性动脉瘤。动脉与瘤体间经破口沟通。

超声表现：

二维超声：动脉外周有囊状的、具有搏动性的纤维结缔组织包绕的肿物，无正常动脉管壁三

层结构，边界不清，形态不规则，瘤腔内呈无或弱回声，可有血栓形成。典型病例可见瘤颈

或破口与病变动脉相通。

多普勒超声：收缩期彩色血流由主干动脉经瘤颈进入瘤体内；舒张期瘤颈内血流消失或反向

血流入主干动脉。血栓处血流充盈缺损。可伴动静脉瘘。瘤体内频谱呈涡流信号

（3）夹层动脉瘤：

临床与病理：动脉中层发生退行性囊样变，血流冲击使动脉内膜撕裂，通过撕裂的内膜进入

管壁间后使动脉内膜与中层分离形成假腔，瘤体迅速增大。多发生于主动脉全程，肢体少见。

超声表现：

二维超声：二维超声纵段、横断切面均显示真假双腔结构，病变处动脉内径增宽，腔内可见

膜状回声，内膜与管壁间形成假腔

彩色及频谱多普勒：假腔内收缩期可见血流自真腔经破口流入，舒张期反向；真腔内血流仍

为动脉样

真性动脉瘤与假性动脉瘤、动脉夹层的鉴别

真性动脉瘤 假性动脉瘤 动脉夹层

常见病因 动脉粥样硬化 外伤、感染 动脉粥样硬化、梅毒等

起病 缓慢 可慢、可急 急骤

形态 梭形、囊状 动脉旁的囊性肿块 双腔（真腔、假腔）

彩色多普勒 紊乱血流或涡流 瘤颈处双向血流 真、假腔内彩色血流一般不同

频谱多普勒 紊乱血流或涡流 瘤颈处双向血流频谱 真、假腔多普勒频谱一般不同

六、锁骨下动脉切血综合征（Subclavian steal syndrome, SSS）

概念：

锁骨下动脉起始端或无名动脉近心端发生狭窄或闭塞，狭窄或闭塞的锁骨下动脉压力下降，脑血流经Willis动脉环及同侧椎动脉虹吸引流，入锁骨下动脉远端，引起同侧椎动脉血流逆行流入锁骨下动脉远端患侧上肢，导致椎-基底动脉供血不足而产生的症候群。

病因：动脉粥样硬化、大动脉炎、锁骨下动脉发育不全或受压

临床表现：头晕、发作性晕厥、上肢麻木、无脉、双侧上肢血压不一致等。

分 类：根据病情严重程度及频谱多普勒图像可分为隐匿性切血（同侧椎动脉频谱血流开

始反向）、部分切血（同侧椎动脉频谱血流反向明显）、完全切血（同侧椎动脉频谱血流完全

反向）

辅助方法：束臂试验：血压计充气加压至收缩压以上，或止血带阻断肱动脉血流，并用力握

拳肘数次，持续3~5分钟，迅速放气减压，同时检测椎动脉的血流频谱，观察在此过程中有

无部分或全部逆流。

超声表现：

二维超声：锁骨下动脉或无名动脉近端狭窄或闭塞，不同的原因可有不同的表现

多普勒超声：1、锁骨下动脉或无名动脉：不完全闭塞时，近端狭窄处显示五彩镶嵌样血流；完全闭塞时血流信号中断；狭窄处

可记录到高速血流信号。

2、椎动脉：锁骨下动脉轻度狭窄时，椎动脉与同侧颈总动脉血流一致，频谱血流开始反向；中度狭窄时，椎动脉

血流在心动周期中呈红、蓝交替现象频谱血流反向明显；重度狭窄或闭塞时，椎动脉血流与同侧颈总动脉血流

完全相反，与同侧椎静血流方向一致，频谱血流完全反向。

鉴别诊断：

1、锁骨下动脉椎动脉开口以远的狭窄或闭塞：无椎动脉逆流征象。

2、右侧颈总动脉起始段狭窄&右侧锁骨下动脉起始段狭窄

3、锁骨下动脉起始部严重狭窄或闭塞无需做束臂试验，椎动脉逆流的蓝色血流呈双期反向血流频谱。

————09级七年五班 魏森、鲁静荷

男性生殖系统

1、精索静脉曲张，精索内蔓状静脉丛的异常扩张、伸长和迂曲。 （1）、病理及临床表现：

?

精索蔓状静脉丛扩张、迂曲，95%发生于左侧精索 ?

轻者可完全无症状，重者患侧阴囊有坠胀痛 ?

平卧症状减轻或消失，需结合站立位检查 ?

重度精索静脉曲张严重影响睾丸生精能力，导致男性不育

（2）、超声表现 ： ?

患侧精索静脉增多，迂曲扩张，宽度>2mm ?

改用立位或做乏氏动作，可见管状结构明显增多、增宽，其内血流淤滞 ?

CDFI：扩张管道内见静脉样频谱，瓦氏动作后可见反流，根据反流程度划分精索静脉严重程度

（3）、精索静脉曲张分级 ?

0级（正常）：平静呼吸及Valsalva动作时均未见静脉返流信号 ?

Ⅰ级：平静呼吸时未见静脉返流信号，于Valsalva动作时见少许静脉返流信号 ?

Ⅱ级：平静呼吸时见少许静脉返流信号，于Valsalva动作时静脉返流信号增多 ?

Ⅲ级：于平静呼吸时见明显静脉返流信号

注：曲张程度判断主要依据血流情况，而不完全依赖管径大小

2、睾丸扭转（testicular torsin），亦称精索扭转，主要是精索自身扭转而导致睾丸血液循环障碍引起睾丸缺血

或坏死，扭转90~360°不等。 （1）、病因及临床表现

? 是阴囊急症常见原因之一 ?

有两种类型：一种是鞘膜内型，好发于青少年，睾丸在鞘膜腔内呈“铃舌样”易于活动甚至扭转；一种是鞘膜外型，好发于睾丸未降的新生儿，多见于腹股沟外环 ?

扭转后，开始静脉回流受阻．造成充血水肿和缺血，最后动脉血供被完全阻断．造成睾丸严重缺血、坏死

? 复位时间：6小时-可以康复，>10小时-不可逆性坏死 ? 极少数患者可能自行复位，称间歇性扭转

（2）、超声表现 ?

患侧睾丸肿大，回声减低，慢性期（>10天）出现睾丸体积缩小

? 内部回声不均匀，如细网状或小蜂窝状提示组织坏死，鞘膜腔液体增多

? 附睾肿大明显，形状欠规则，内部回声不均匀性减弱或部分增强。附睾头位置异常

? CDFI：患侧睾丸内血流信号完全消失或显著减少

3、隐睾（cryptorchidism）指睾丸在下降过程中受到其他因素的影响，停留于同侧腹股沟皮下环以上的腹股沟内或抚摸后。

（1）、临床表现：自幼阴囊空虚，以单侧多见，部分患者同侧腹股沟可触及团块。

（2）、超声表现：

①阴囊内未探及睾丸回声，于

同侧腹股沟或腹膜后探及结节;

?

②多呈椭圆形，境界清楚，内部呈低回声，分布均匀; ? ③部分隐睾周围包绕少量积液;

? ④合并急性炎症或扭转，睾丸体积较前增大，回声不均匀;

? ⑤隐睾恶变，体积增大，实质内可见低回声团块，境界清楚或不清楚，部分团块占据整个睾丸。

（3）、彩色多普勒声像图表现： ?

①腹膜后及小体积隐睾血流信号不易显示； ? ②隐睾合并急性炎症者血供明显增多；

? ③隐睾合并扭转则无血流信号显示；

? ④隐睾恶变，团块内可见到丰富的血流信号。 物理诊断

1、超声波的一般特性是什么？ （1）、超声的物理特性：

①超声波是声源振动频率〉20000Hz的机械波，医学常用2.5~5.0MHz。

②其传播特性：在同种介质中呈直线传播。频率越高，波长越短，束射性或方向性越强。

（2）、生物效应：有机械效应， 热效应和空化效应。

2、超声诊断仪及超声波的发生原理？ （1）、超声诊断仪原理为：高频脉冲发生器→换能器（将电能转变为声能）→组织界面（反射）→换能器（将声能转换为电能）→接受放大装置→示波器→显示系统（显示图像）

（2）、超声波原理为:诊断用超声波应用压电元件所产生的压电效应，实现电能与机械能之间的相互转换而发生。 常见的超声伪像:

1、 混响效应

声束扫查体内平滑大界面时，部分能量返回探头表面之后，又从探头的平滑面再次反射第二次进入体内。为多次反射的一种。多见于膀胱前壁、胆囊底、大囊肿前壁，可被误诊为壁的增厚、分泌物或肿瘤等。 2、 镜像效应

镜像效应亦可名为镜面折返虚像，必须在大而光滑的界面产生，常见于横膈附近。一个实质性肿瘤或液性占位可在横膈两侧同时显示，较横膈浅的一处为实影，深者为虚影或镜像。 3、 声影

声影指在常规DGC正补偿调节后，在组织或病灶后方所演示的回声低弱甚或接近无回声的平直条状区。高反射系数物体（如气体）、高吸收系数物体（如骨骼、结石、瘢痕）下方具有声影，二者兼具则声影更明显。 4、 高衰减结构

超声能量消耗甚多，其后方回声明显减弱，常见于肌腱、软骨、瘢痕之后，提高仪器“增益”仍可显示少量回声信号。

5、 后方回声增强

后壁增强效应是指在常规调节的DGC系统下所发生的图像显示效应，此效应常出现在囊肿、脓肿及其他液区的后壁，但几乎不出现于血管后壁。有些小肿瘤如小肝癌、血管瘤后壁，亦可略见增强。 6、旁瓣伪像

旁瓣重叠于主瓣上，形成各种虚线或虚图。常在检查膀胱、胆囊、等结构时发生，表现为膀胱无回声区的薄纱状弧形带、胆囊无回声区内的斜行细淡光点分布及多条膈线段。 7、部分容积效应

病灶尺寸小于声束束宽，或虽然大于束宽，但部分处于声束内，则病灶回声与正常组织的回声重叠，产生部分容积效应。多见于小型液性病灶。 多普勒技术原理

超声多普勒是利用声学多普勒原理，对运动中的脏器和血液所反射回波的多普勒频移信号进行检测并处理，转换成声音、波形、色彩和辉度等信号，从而显示出人体内部器官的运动状态。 多普勒效应指，当一定频率的超声波由声源发射并在介质中传播时，如遇到与声源作相对运动的界面，则其反射的超声波频率随界面运动的情况而发生改变的现象。

彩色多普勒

工作原理：用彩色编码技术显示血流影像。设定流向探头的血流为红色，背离探头的血流为蓝色，湍流为绿色。颜色的辉度与速度成正比。

应用：判断血流方向，血管分

布，以及鉴别癌结节的血管种类。 频谱多普勒

工作原理：应用多普勒效应，提取多普勒频移信号，并用FFT技术进行处理，最后一频谱形式显示。频谱幅度表示血流速度，辉度表示某一时刻取样容积内速度相同的红细胞的多少，宽度表示 某一时刻取样血流中红细胞速度分布范围大小，是识别血流动力学改变的重要标志。分为脉冲多普勒（PW）和连续多普勒（CW）。

应用：判断血流方向；判断血流性质；测定血流速度及压力阶差；评价心脏功能；检测异常分流、反流，并定量估测分流量及反流量；估测各房室腔内的压力；通过多普勒信号声调，估测血流性质。

超声检查内容描述

回声分析：

1、回声强弱 强回声---灰

度明亮，后方常伴声影，如结石和各种钙化灶等； 高回声---灰度较明亮，如肾窦和纤维组织等； 等回声--如正常肝脾等实质脏器的回声； 低回声---呈灰暗水平，如肾皮质等均质结构； 弱回声---表现为透声性较好的暗区，如肾锥体和正常淋巴结的回声； 无回声

---透声性很好的暗区，如正常充盈的膀胱和胆囊。

2、回声形态 点状回声、

斑片状、团状、环状、带状或线状回声以及某些特殊形状的回声如靶环证、牛眼证、彗星尾等。

后方回声描述：后方回声增强

常见于衰减系数低的含液性的囊肿或脓肿；后方声影常见于衰减系数高的纤维组织、钙化、结石、气体等。

人体组织的超声成像：无反射型---液体组织，如血、尿、积液、胆汁、羊水等； 少反射型---基本均实的实质性组织，如肝、肾、脾、心肌、瓣膜等； 多反射型---结构较复杂、致密，排列无一定规律的实质性组织，如乳腺、心外膜、肾包膜、骨骼等； 全反射型---含气组织，如肺、胃肠道等。

表浅器官

眼——视网膜脱离（Retinal detachment）

视网膜脱离即指视网膜色素上皮与神经上皮之间的脱离.

仪器：一般选用高频线阵探头，仪器内置的小器官条件即可，但需降低发射频率、尽量缩短多普勒检查的时间。 【超声表现】 二维超声：

局限性视网膜脱离：与视盘回声相连的带状强回声。

完全性视网膜脱离：玻璃体内类似“V”、“Y”形的条状回声带（V形尖端与视盘相连，两端分别与周边部球壁回声相连）。

脱离的视网膜表面光滑，与球壁回声的弧度基本一致。运动试验一般为阳性，且视网膜的运动方向一般与球壁回声相垂直，为以脱离的视网膜为中心的垂直轻微摆动。 CDFI:

脱离的视网膜上有点状、条带状血流信号，且与视网膜中央动脉的血流信号相连续。频谱为与视网膜中央动、静脉血流频谱完全相同的动、静脉伴行的血

流频谱。 【临床价值】

对屈光间质欠清晰或不能确定继发性视网膜脱离性质等特殊情况的视网膜脱离，具有重要的辅助诊断价值。 甲状腺

体位：仰卧：头低颈高位 侧卧：一侧明显肿大时 仪器：直接法：具有高频带线阵探头（7.5-13.0MHZ）的彩色多普勒超声仪。 间接法：探头频率3.5-5.0MHZ，颈前部加水囊 甲状腺炎

1.亚急性甲状腺炎（Subacute thyroiditis）

是一种自限性非化脓性炎症疾病，多见于 20-30岁女性。

【超声表现】

（1）

患侧甲状腺肿大，被膜下病灶常使甲状腺与颈前肌之间的间隙模糊或消失。

（2）

腺体内见边界模糊的散在性或融合性片状低回声，即“冲洗过征（wash-out sign）”，此为本病特征表现。病程初期低回声区常有压痛。

（3）

病灶回声随病程而改变，恢复期回声增强、不均，低回声区缩小甚至消失。恢复为正常腺体回声。

【CDFI】

病灶内显示原有甲状腺血管穿行，周边无明显环绕血管。 【临床价值】

超声结合患者临床症状和体征不仅能明确诊断该病，而且是随访的良好手段。 1.

桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis）

又称慢性淋巴细胞性甲状腺

炎，是一种自身免疫性疾病，好发于30-50岁中青年女性。

【超声表现】（课件）

（1）

甲状腺两侧叶弥漫性肿大，以前后径改变最为明显，峡部也明显增厚；病程后期

可表现为腺体萎缩。

（2）

早期—弥漫性回声减低，轻度不均。

进展期—内散在条状中等回声，实质内呈分割装及网状回声（是腺体内纤维组织增生所致）。

局限性改变—实质内局限性低回声区，周围是正常组织，似肿瘤。早期血流丰富，部分呈“火海征”，后期血流明显轻度增多或无明显增加，血流速度加快但低于甲亢。 【临床价值】

仅依赖超声表现常不能对本病做出明确诊断。超声检查结合患者症状和体征，尤其是实 验室检查甲状腺微粒体抗体和球蛋白抗体的滴度明显升高，方能做出明确诊断。

毒性弥漫性甲状腺肿（toxic diffuse goiter）

又称原发性甲状腺功能亢进症、突眼性甲状腺肿或Graves病，是指甲状腺激素分泌增加而导致的高代谢和基础代谢增加，为自身免疫性疾病，多见于20-40岁青年女性，情绪易激动、心悸、多汗、消瘦、手足震颤、眼突等症状。 【超声表现】

课件：甲状腺呈弥漫性、均匀性增大2-3倍，对称。CDFI血流丰富，呈火海征

书：（1）甲状腺弥漫性对称性肿大，被膜完整。

（2）未经治疗的初发者，腺体表现为两种类型：

①弥漫回声减低型：双侧腺体弥漫性回声减低、较为均匀，CDFI为火海

征

②散在回声减低型：双侧腺体内见

多个边界模糊的片状回声减低区，探头挤压后回声增 强和范围缩小；CDFI回声减低处血流尤为丰富；此常见于老年

(3)有的病程较长或反复发作者，腺体回声水平可与正常腺体相当，不均匀，部分病例因形成纤维分割而伴有条状高回声。

(4)多数病例甲状腺上下动脉内径增宽，流速明显加快阻力减低。 【临床价值】

仅依靠超声检查较难对本病做出明确诊断，需结合临床症状和体征及实验室检查结果方能做出明确诊断。另，超声能够准确测量甲状腺体积，了解腺体的血供情况，从而帮助选择治疗方式，极端碘131用量和判断疗效。 三．甲状腺癌（thyroid cancer） 好发年龄40-50岁，女性多见 【超声表现】 （1）

边界：较大癌灶边界模糊；未分化癌可成蟹足样改变；髓样癌和微小癌边界清楚。

癌灶周边晕环常不完整或厚薄不均，环绕血流信号不规整<1/2圈。 （2）

内部回声：实性不均质低回声，较少出现囊性成分。微小钙化预测恶性的特异性高。CDFI内部血流信号分布不规则，可见穿支血管。

（3）

形态：较大癌灶常表现为形态不规则

（4）

合并颈部淋巴结转移癌

【临床价值】

超声是甲状腺癌较为可靠的首选影像学检查方法。 乳腺

体位：一般采取仰卧位，检查外侧象限时，可调整为面向对侧的半侧卧位 仪器：选用7.5-12MHZ的高频线阵探

头。一般来说，在满足一定深度

超声穿透力的前提下，

应尽可能采用最高的检查频率，以提高图像的分辨率。 乳腺增生症

好发年龄30-50岁，发病与雌激素增高有关

【超声表现】

（1） 乳腺腺体结构紊乱，主要表现为低回声的小叶结

构体积增大、数目增多。一般双侧。

（2） 乳腺腺体内可见多个大小不等边界清楚的无回声

区，后方回声增强。

（3） 乳腺腺体内可见大小不等的中等或低回声实性结

节，体积小、边界清、圆或椭圆形、无血流信号

（4） 可见细小点状钙化

（5） 多普勒超声无特异性，与正常组织相似。

【临床价值】

有助于判断临床触诊发现的异常区域，以及是否在此基础上合并其他乳腺疾病。

乳腺纤维腺瘤（breast fibroadenoma）

良性肿瘤，好发于30岁以下育龄妇女。通常为无痛、实性、边界清楚的孤立性结节，

触之可移动。

【超声表现】

（1） 肿块呈圆形、椭圆形或分叶状。

（2） 边界清晰，有完整包膜。

（3） 内部回声均匀，与乳腺实质相比为低回声，后方

无衰减。

（4） 肿块可有侧方阴影。

（5） 与周围组织无粘连，加压时，可被轻度压缩。

CDFI：较小的纤维腺瘤往往无彩色血流信号；较大的肿瘤周边及内部可见彩色血流信号,

血流走行及形态规则。脉冲多普勒：低速动脉血流。

【临床价值】

超声是诊断本病的首选检查方法。

乳腺癌（breast carcinoma）

是起源于乳腺上皮的恶性肿瘤，我国妇女发病率最高的恶性肿瘤。

【超声表现】

（1） 明显的低回声。小乳腺癌常为均匀低回声，较大

癌肿可因内部出血坏死而呈现内部囊性成分。肿块后方回声衰减。

（2） 肿块形态不规则：是乳腺癌最为常见的表现，是

真算乳腺癌敏感性最高的超声征象。

（3） 边界不清和毛刺状边缘：周边毛刺征和强回声晕

是乳腺癌向周围组织浸润生长的典型特征。

（4） 肿块纵横比>1,：此征常见于小乳腺癌。 （5） 微小钙化 （6） 间接征象：Cooper韧带连续性中断、皮肤水肿增厚和腋窝淋巴结肿大形态失常。 CDFI：血流丰富，肿瘤周边可有粗大的穿入型动脉血流，血流形态不规则，失去正常的树状分支，呈盲端囊状扩张，常提示肿瘤恶性程度大。 频谱多普勒：多表现为高速、高阻的频谱特点。 【临床价值】 多数乳腺癌肿块可显示出典型的恶性超声声像图特征，诊断准确性很高。