入院记录

姓名   ×××         籍贯    xx    省    ××   县（市）

性别   X性           住址       ×××

年龄   ×岁           工作单位    ×××

婚姻   ×婚           入院日期      2015 年  01 月  18 日 17:00 时

民族   ×族           病史采集日期  20##年  01 月  18 日 17:00 时

职业   ××           病史陈述者     本人      可靠程度：可靠

过敏史   ×××       记录日期      20## 年  01 月 18日 17:30 时

主诉：多饮多尿消瘦二十年、眼雾伴手脚麻木刺痛1年     

现病史：患者于二十年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，伴有消瘦，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，平均10次/晚左右，当时无排尿困难，无尿路刺激症状，体重由90公斤渐降至70公斤，现约50公斤，查血糖偏高，诊断糖尿病，曾服消渴丸治疗，未监测血糖，控制情况不详。昨测空腹血糖11.51mmol/l，总蛋白54.2mmol/l，白蛋白30.3 mmol/l，BUN15 mmol/l ，Cr259umol/l，CHO7.88 mmol/l，随机血糖30mmol/l以上，改用胰岛素降糖，门诊拟以“2型糖尿病”收住院。病程中于1年前患者出现食物模糊、四肢麻木、刺痛，双下肢浮肿，睡眠极差。但无胸闷、心悸，无头晕、头痛，无乏力、倦怠，饮食、大小便正常。

既往史：否认“冠心病、高血压”病史。否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。否认有药物及食物过敏史。否认手术、外伤史、输血史。预防接种史不详。

个人史：个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。否认到过疫区。否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。否认婚外性行为。否认患过下疳、淋病、梅毒等。

家族史：否认家族性遗传性病及家族糖尿病史，父母等直系亲属情况不详。

体格检查

    T：37℃        P：80次/分         R：16次/分        BP ：165/95 mmHg

神清，精神可，发育正常，营养中等，自动体位，查体合作。皮肤粘膜正常，无皮疹、瘀点、紫癜、蜘蛛痣、肝掌、溃疡等。浅表淋巴结未及肿大。头颅外观无畸形。双侧眼睑无浮肿、下垂。眼球无突出、凹陷、斜视、震颤，眼球活动正常。结膜无充血、水肿、苍白、出血、滤泡，巩膜无黄染，角膜透明，角膜反射正常。双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射灵敏，辐辏反射正常。耳廓无畸形，外耳道无异常分泌物，耳屏及乳突无压痛。口腔未闻及异常气味。口唇无畸形、紫绀、疱疹、皲裂、溃疡、色素沉着。牙龈无肿胀、溃疡、溢脓、出血、铅线。舌无畸形，舌质红润无溃疡，舌无震颤，伸舌无偏斜。颊粘膜无发疹、

姓名：吴彦祖   性别：男    年龄：76 岁   病区： 5   床号：18

破溃、出血点、色素沉着。咽后壁色红润，咽反射正常，悬雍垂居中。双侧扁桃体无肿大、

充血。颈部对称，无强直。颈静脉无充盈，憋张。肝颈静脉回流征阴性。颈动脉无异常搏动。气管居中。甲状腺不大。胸廓对称，无畸形。双肺叩清音，呼吸音清，强度正常，未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心前区无异常隆起，心尖搏动于左第六肋间锁骨中线外0.5cm触及，范围3cm²。心前区无震颤，无心包摩擦感。HR100次/分，律齐，心音强度正常，A₂>P₂，无心音分裂、心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。脉率100次/分，律整，脉搏无短绌，无奇脉、交替脉、水冲脉。足背动脉搏动消失、内踝动脉搏动减弱，双下肢指凹性浮肿、四肢末端凉冷、干燥、脱屑、触觉、痛觉、温觉减退。腹平软、未见胃肠型及蠕动波，静脉曲张、肿块。无压痛，无反跳痛，未触及肿块，胆囊区无压痛，Murphy征阴性。双肾区无叩击痛。膀胱无膨胀。移动性浊音阴性。肠鸣音4次/分。肛门及外生殖器未查。脊柱正常，无畸形，无压痛、叩击痛。四肢无畸形、肌肉萎缩，四肢关节无红肿、压痛、水肿、强直，无杵状指、趾静脉曲张，四肢肌力5级，四肢肌张力正常。双侧膝腱反射存在，Babinski征、Oppenheim征、Chaddock征、Gordon征未引出，Kernig，Brudzinski征阴性。

检验及其他检查

15-01-18：尿常规 微混浊 葡萄糖4+ 蛋白3+ 。11-06-09：空腹血糖11.51mmol/l，总蛋白54.2mmol/l，白蛋白30.3 mmol/l，BUN15 mmol/l ，Crea259umol/l，CHO7.88 mmol/l，随机血糖30mmol/l以上

                    初步诊断：1、2型糖尿病并

1） 糖尿病肾病5期（失代偿期）

2） 糖尿病周围神经病变

3） 糖尿病视网膜病变4期

                                                 2、高血压病2级极高危组

                                                 3、高脂血症

                                        

                                                      医师签名：吴秋时/张婷婷

姓名：吴彦祖    性别：男    年龄：76 岁   病区： 5   床号：18

20##-1-18                    首次病程记录

一、病例特点：

1、患者，男，67岁。因“多饮多尿消瘦二十年、眼雾伴手脚麻木刺痛1年 ”入院。

2、病史要点：患者于二十年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，伴有消瘦，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，平均10次/晚左右，当时无排尿困难，无尿路刺激症状，体重由90公斤渐降至70公斤，现约50公斤，查血糖高（数值不详），诊断糖尿病，曾服消渴丸治疗，未监测血糖，控制情况不详。于1天前我院测空腹血糖11.51mmol/l，总蛋白54.2mmol/l，白蛋白30.3 mmol/l，BUN15 mmol/l ，Crea259umol/l，CHO7.88 mmol/l，随机血糖30mmol/l以上，改用胰岛素降糖，患者夜眠差，情绪激动，大声喊叫，建议家属住院监控血糖，调整用药、治疗糖尿病并发症。患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，有乏力、倦怠，胃纳无减退。

3、既往史：患者平素体质一般，结肠癌手术史三年，四月前脑梗塞及左股骨颈骨折史，遗留口齿含糊及左下肢畸形，否认药物过敏史，无急慢性传染病史。4、查体：T37℃,P80次/分，BP175/80 mmHg，神志清，精神可，消瘦貌，查体合作，对答切题，浅淋巴结无肿大，巩膜无黄染，瞳孔等大，光反射存在，心律齐78次/分，两肺呼吸音尚清，未闻啰音，腹无压痛，下腹正中见10cm手术疤痕，肝脾肋下未及，肾区无叩击痛，肠鸣音不活跃。四肢肌力5级，四肢肌张力正常。双下肢无水肿，病理征未引出。5、辅助检查 15-01-15：尿常规 微混浊 葡萄糖4+ 蛋白3+ 。15-01-16：空腹血糖11.51mmol/l，总蛋白54.2mmol/l，白蛋白30.3 mmol/l，BUN15 mmol/l ，Crea259umol/l，CHO7.88 mmol/l，随机血糖30mmol/l以上

二、诊断及诊断依据：诊断：1、 2型糖尿病并发：1）糖尿病肾病5期（失代偿期） 2）糖尿病周围神经病变 3）糖尿病视网膜病变4期 ；  2、高血压病2级极高危组 ；3、高脂血症。诊断依据：（1）病史：患者于二十年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，伴有消瘦，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，平均10次/晚左右，当时无排尿困难，无尿路刺激症状，体重由90公斤渐降至70公斤，现约50公斤，查血糖偏高，诊断糖尿病，曾服消渴丸治疗，未监测血糖，控制情况不详。昨测空腹血糖11.51mmol/l，随机血糖30mmol/l以上，改用胰岛素降糖。糖尿病诊断存在。

三、鉴别诊断：1、1型糖尿病：青年多发，起病较急、进展快，病情重，易出现酮症酸中毒。2、甲亢：患者虽有多食、消瘦，怕热、多汗病史，但无多饮、多尿及血糖明显升高等

姓名：吴彦祖    性别：男    年龄：76 岁   病区： 5   床号：18

症状。实验室检查可鉴别。3、继发性糖尿病：继发于肢端肥大症，Cushing综合症，嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量减低。 与此病人不符，暂不考虑。4、临床上，不论糖尿病病程的长短，均应考虑糖尿病性神经病变可能。根据病史，典型的临床表现，典型病例诊断较容易，必要时可行神经功能测定。但需与颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗塞、格林--巴利综合征、严重动静脉血管病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等鉴别，还需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤以及维生素B1、B12缺乏、慢性炎症性脱髓鞘性神经病的神经病变等鉴别。5、糖尿病肾病需与下列疾病鉴别：①有明显蛋白尿但无明显糖尿病视网膜病变；②急性肾损伤；③肾炎性血尿，尿沉渣以畸形红细胞为主或有红细胞管型；④不伴高血压的肾病综合征；⑤短期内蛋白尿明显增加等。出现上述情况考虑肾活检以除外其他原因的肾小球病引起的肾功能衰竭。

四、诊疗计划：①内科糖尿病护理常规，II级护理，完善相关检查；②给予胰岛素控制血糖为主口服降糖药为辅治疗，及时监测血糖、并根据血糖调整胰岛素及降糖药用量；③糖尿病饮食运动治疗，同时进行糖尿病知识教育；④中西医结合给予扩张血管、活血化瘀改善微循环治疗，外用与内用药物相结合治疗糖尿病并发症； 

                                                            吴秋时/张婷婷                                                                                             

20##-01-19,10:30

    患者老年男性，糖尿病病史20余年，具体治疗不详。病程中于1年前患者出现食物模糊、四肢麻木、刺痛，双下肢浮肿，睡眠极差。但无胸闷、心悸，无头晕、头痛，无乏力、倦怠，饮食、大小便正常。于1天前我院测空腹血糖11.51mmol/l，总蛋白54.2mmol/l，白蛋白30.3 mmol/l，BUN15 mmol/l ，Crea259umol/l，CHO7.88 mmol/l，随机血糖30mmol/l以上，改用胰岛素降糖，患者夜眠差，情绪激动，大声喊叫，昨天住院后按照中国2型糖尿病中西医诊疗流程给予①内科糖尿病护理常规，II级护理，完善相关检查包括诊断和鉴别诊断需要的化验和检查；②给予胰岛素控制血糖为主口服降糖药为辅治疗，及时监测血糖、并根据血糖调整胰岛素及降糖药用量；③糖尿病饮食运动治疗，同时进行糖尿病知识教育；④中西医结合给予扩张血管、活血化瘀改善微循环治疗，外用与内用药物相结合治疗糖尿病并发症。

                                                            吴秋时/张婷婷

20##-01-19,11:30   吴秋时主治查房记录

    今随主治查房，吴秋时主治询问病史、查体、阅读病历、化验及检查单后，指出根据患者病史、体征、检查结果，入院诊断成立。但应注意鉴别诊断如糖尿病肾病诊断最好有眼底

    姓名：吴彦祖    性别：男    年龄：76 岁   病区： 5   床号：18

照相或造影结果的支持，相反如果眼底检查结果没有糖尿病视网膜病变，那就不支持糖尿病肾病的诊断，则考虑其他原因引起的肾功能衰竭，可以诊断：慢性肾病（CKD）4期，肾小球滤过滤（eGFR）MDRD=20.42ml/min.1.73m²。治疗首先要给予低盐低脂糖尿病肾病饮食，适当运动，糖尿病知识教育，用胰岛素控制血糖、尽量避免使用损害肾功能的药物，避免出现低血糖。遵嘱执行。

                                                                  吴秋时/张婷婷

20##-01-20,10:30   王绪朝副主任医师查房记录

今随副主任医师查房，王绪朝副主任医师询问病史、查体、阅读病历、化验及检查单后，指出根据患者病史、体征、检查结果，入院诊断成立、治疗方案目前合适。需要注意的是：1）低蛋白血症这个诊断和治疗，患者低蛋白血症需要尽快补充蛋白质一减轻浮肿，提高抵抗力，但是糖尿病肾病到了肾功能衰竭期又要严格限制蛋白质的摄入量即（每天每公斤体重0.6克蛋白质的摄入），这是一对矛盾，要妥善处理。在降低尿蛋白、减少丢失的同时、补充足够的α-酮酸等氨基酸、适当增加优质蛋白质的摄入。2）按照《中国成人住院患者高血糖管理目标专家共识》规定，该患者老年男性、有严重糖尿病并发症肾功能衰竭，在血糖控制时应采用宽松标准即：FBG或PMBG在  8.0-10.0mmol/L范围， 2hBG或不能进食时任意时间点BG在8--12 mmol/L范围即可。当然在避免低血糖的前提下可以控制血糖更好一些。3）由于患者病情复杂、糖尿病并发症多，治疗需要药物及费用很多，但医疗资金有限，故本次住院首先明确诊断做好相关化验检查，重点是用胰岛素控制血糖、口服降压药控制血压时、在医保规定的费用范围内尽量治疗糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变。与患者充分沟通说明本次住院的主要目的和治疗需要多次住院分重点治疗的事实、取得患者及家属的配合和支持。

                                                             王绪朝/张婷婷

 

第二篇：2型糖尿病病程与并发症的关系

?827?

2型糖尿病病程与并发症的关系

刘生祥

糖尿病并发症可分为急性并发症与慢性并发症。在不同的个体中,晚期临床并发症的发生有显著差异。我们分析了42例2型糖尿病患者临床资料,以探讨2型糖尿病病程与并发症的关系。

临床资料

一、对象选1992～19xx年本院内科资料完整的2型糖尿病住院患者42例,男性29例,女性13例,年龄43～83岁,平均为63.7±1.61岁。糖尿病病程为数天至23年,发生糖尿病前无甲亢、高血压及肾脏疾病。

二、方法所有病例均经空腹血糖、餐后2小时血糖、血脂、肾功能、电解质、心电图、胸片、超声心动图、尿常规等检查,符合WHO诊断标准(空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后

2小时血糖≥11.1mmol/L),并排除1型糖尿病、其它特殊

类型糖尿病和妊娠糖尿病。

三、统计学处理计量资料用t检验,计数资料进行χ

2

检验,p<0.05为差异有显著性。

四、结果(1)糖尿病病程与并发症发生率的关系见表

1。

表1糖尿病病程与并发症发生率的关系

病程

糖尿病例数

并发症例数

并发症发生率(%)

～202105年

～8337.510年～867515年～5480～

注:42例患者分为小于10年组和10年以上组时,对并发症发

生率进行比较χ,2

=12.13,p<0.01。

(2)并发症组与无并发症组血压、血脂水平的比较,见

表2。

表2两组血压血脂水平的比较(X±S)

组别例数

SBPDBPTCTG()()()()并发症组

16

135.96±12.20

79.36±6.106.02±1.271.96±0.56无并发症组26127.54±11.5676.70±5.945.30±1.051.77±0.29

t值2.21571.23151.89471.2583

(3)两组入院空腹血糖水平比较见表3。

表3

两组入院空腹血糖水平比较

组别

例数空腹血糖百分比(%)

7.8mmol/L()

<10年

281657≥10年

14

13

93

作者单位:310005浙江省邮电医院

徐英英

注:两组空腹血糖≥7.8mmol/L患者的百分比比较,χ2

=

4.02,p<0.05。

讨论

病程较长,血糖控制较差的糖尿病患者常伴有各种并发症或伴随症。从表1得知,糖尿病患者随病程延长,其并发症发生率明显增加。病程小于10年组与10年以上组,并发症发生率分别为17.9%和78.6%,差异有显著性(p

<0.01),说明病程超过10年患者,并发症明显增加。有并

发症的患者收缩压高于无并发症的患者,可能较高的收缩压水平加速了大动脉的粥样硬化形成和加重了糖尿病微血管病变,特别是糖尿病肾病。而舒张压、总胆固醇、甘油三酯水平在并发症组和无并发症组之间无明显差异,可能与样本数少有关。

糖尿病患者病程延长,血糖持续升高,是引起慢性并发症的主要原因。目前研究表明糖基化终末产物在2型糖尿病慢性并发症的发生发展中具有重要作用[1],它导致了蛋白质物理和化学特性的变化。蛋白质糖基化后,结构发生了变化,可直接影响蛋白质通过正常信号传递途径发挥生理效应[2]。随着病程的增长,体内多种功能物质缓慢呈非酶基化,逐渐形成糖基化终末产物并积聚沉淀在多种组织中,引起组织的老化和功能衰退。血管基底膜的糖基化可导致2型糖尿病微血管病变,使外基质分子结构及组成改变,从而引起基质功能的改变。本组患者急性并发症

25%(4/16),慢性并发症75%(12/16),其中微血管病变67%(8/12)。病程10年以下组入院空腹血糖达7.8mmol/l

及以上者16例,占57%;病程10年以上组入院空腹血糖达7.8mmol/l及以上者13例,占93%,后者高血糖水平百分比高于前者(p<0.05),表明病程长的患者血糖水平高于病程短的患者,因而慢性并发症特别是微血管病变增

加。

控制血糖达到理想水平,是预防糖尿病并发症的关键所在。糖尿病控制和并发症试验(DCCT)研究组,经过前瞻性研究结果证实,控制血糖长期接近在正常水平,可有意义地预防微血管病变达39%～76%[3]。因此早期发现糖尿病,及时治疗,糖尿病患者血糖控制在理想水平,阻断随着病程延长而发生的糖基化,从而减少并发症尤其微血管病变。

参考文献

1JGerontol.Nonenzymaticglycosylation,themaillardreactionandtheagingprocess.MonnierVM,1990,45:105.

?828?

2ShikataK,MakinoH,SujimotoHetal.Localizationofadvancedglycationendproductsinkidneyofexperimentaldiabetesrats.JDia-betesComplications,1995,9:269.

3DCCTResearchGroup.Theeffectofintensivetreatmentofdiabetesonthedevelopmentandprogressionoflong-termcomplicationinIDDM.NEnglJMed,1993,329:97.

67颗早期隐裂牙的临床分析

林芝

牙隐裂是中老年患者常发生的一种牙体慢性损伤,磨牙多见。由于病变位置隐匿,临床表现不一,易误诊或漏诊,处理不当往往造成患牙丧失。早期牙隐裂的诊断和有效治疗,对保存患牙功能甚为重要。作者从1996～19xx年对59例患者共67颗早期隐裂牙采用综合治疗,疗效满意,现报道如下。

材料与方法

一、一般资料门诊随机抽取59例患者共67颗早期隐裂牙,男性58颗,占74.6%,女性17颗,占25.4%。牙位分布情况:磨牙多见,共63颗,占93.9%,尤其以上颌第一磨牙最多,共46颗,占56.1%,下颌第一双尖牙最少为1颗,占1.5%。患牙隐裂纹方向分析:67颗患牙的近远中向裂纹多见,共51颗,占76%。颊舌向隐裂纹共10颗,占

14.9%。沿腭、颊、舌尖的裂纹共6例,占9.0%。

二、早期牙隐裂诊断标准[1](1)牙冠完整,牙合面可见

与发育沟吻合并延伸越过边缘嵴的隐裂或有继发龋;(2)患牙可无症状或有咬合不适或偶有咬在一特定部位引起酸痛的历史;(3)牙髓活力正常或略有敏感,未并发牙髓病。

三、治疗方法采用综合治疗方法。67例早期隐裂牙都尽量磨除隐裂纹(包括继发龋),先使用间接盖髓剂垫底,然后用暂时性充填材料充填,观察2～4周后,如果无症状,用光固化复合树脂作永久性充填。先对3例隐裂纹深及牙本质深层的隐裂牙予以做戴环。治疗过程中对患牙进行反复多次调牙合,调磨过陡的牙尖,降低牙尖斜度,减少劈裂力,排除牙合干扰。并于治疗后2周、3个月、6个月、1年进行复查。在复查过程中,如果发现出现牙髓炎、根尖炎则酌情进行根管治疗,最后及时做保护冠。

四、疗效评定

(1)成功:患牙无自觉症状,咀嚼功能良

好,临床检查牙髓活力正常,无叩痛,X片上见根尖周组织无明显病变。(2)改善:患者过敏症状减轻,牙髓活力正常,对温度刺激有一过性敏感。(3)失败:患牙出现牙髓炎、根尖炎、牙折断。

五、结果本组治疗成功60颗,占89.5%。症状改善5颗,占7.5%。另有2例出现牙髓炎和根尖炎,其中1例经根管治疗后,做保护冠保存患牙,另1例出现牙折裂后拔除。

作者单位:325000温州医学院附属第一医院口腔科

讨论

牙隐裂是导致牙髓炎、根尖炎、牙折裂、牙缺失的重要因素之一。由于早期诊断牙隐裂可制止裂纹加深,防止牙髓病发生,恢复牙齿正常咬合功能,所以对早期隐裂牙的诊断与治疗尤为重要[1]。

一、牙隐裂病因分析

(1)牙合力因素:牙隐裂好发于中

老年人,由于牙齿面存在不同程度磨耗,牙齿又因增龄性变化而变脆,发育沟内应力集中[2],牙合力作用似楔力,可以导致牙隐裂。从好发牙位看,上颌第一磨牙发病率最高,可能由于萌出早,又是咀嚼的核心,承担的力最大,较易出现病理性磨损,而导致牙合力异常。

(2)牙体因素:从隐裂线的好发部位看,早期牙隐裂大

都开始于牙尖之间的窝沟区,而该区是正常人牙齿发育遗留的缺陷区,不仅本身的抗裂强度差,而且是牙齿承受正常牙合力时应力集中的部位,故易发生隐裂[3]。

(3)温度应力:釉质和牙本质的膨胀系数不同。在接受

冷食或热食的温度循环刺激不可以使釉质和牙本质之间的界面产生切变应力,两者联合处发生破坏,在接受反复多次的冷热温度刺激后,釉质可以出现劈裂[3]。

二、早期牙隐裂的治疗经过临床治疗和观察,证实牙隐裂的综合治疗有一定意义:(1)反复多次调牙合,去除患

牙的致裂力量。(2)均衡全口牙合力负担。此二项是治疗早期

隐裂牙关键所在,而后者往往被医生们忽略,只注重主诉牙的治疗而忽略了其它牙的检查和治疗,故使治疗达不到预期的效果。(3)保护牙髓及时去除隐裂线及继发龋,用复合树脂充填材料做永久性充填。复合树脂的粘结力和聚合应力可能有防止隐裂加深的作用[4]。(4)复查过程中,如发现充填材料磨损严重,患牙虽无症状,仍建议用全冠修复,防止牙合力变化导致牙隐裂加深。

参考文献

1王嘉德.早期牙隐裂的综合治疗及疗效观察.中华口腔医学杂

志,1994,29(6):348.

2张耀国.磨牙隐裂冠折的物理学研究.广东牙病防治,1996,4(3):9-10.

3郑麟蕃.张震康主编.实用口腔科学.北京:人民卫生出版社,1993,40-41.

4BaxterPW.ManagementofVerticalimcompletefracturesofposteriorteethwithcompositeresin.BrDentJ,1987,162:219.