病理重点总结

机化organization:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

萎缩atrophy：已发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。常见的萎缩类型有营养不 良性萎缩，压迫性萎缩，失用性萎缩，去神经性萎缩，内分泌性萎缩。

玻璃样变hyaliniza：细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。玻璃样变性常见以下几种：①血管壁玻璃样变性，常发生于原发性高血压时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。②结缔组织玻璃样变，常发生在瘢痕组织及纤维化的肾小球。③细胞内玻璃样变，常发生在肾小球肾炎。

坏死necrosis：以酶溶性变化为特点的活体局部组织、细胞的死亡。常见类型有①凝固性坏死（常见于心 、肾、脾，肉眼观坏死灶干燥、呈灰色或白色与健康组织分界清楚，镜下，坏死组织、细胞结构消失，但其轮廓仍可保留一段时间）。②液化性坏死（常见于脑、胰腺、脂肪）。③纤维素性坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。④坏疽：较大范围组织坏死，合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学（湿性坏疽常发生于于外界相通的内脏如肺、肠子宫、阑尾；干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端因水分散失较多，故呈干燥皱缩的黑色；气性坏疽是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染）。

坏死的结局有：①溶解吸收②分离排出③机化与包裹④钙化。

梗死infarction:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死。

栓塞embolism：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 肉芽组织granulation tissue：由新生薄壁的CAP以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。功能有：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

癌carcinoma：上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。

癌前病变precancerous lesion:某些疾病虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展位恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加，这些疾病或病变称为癌前疾病。但癌前疾病并不一定会发展为恶性肿瘤。（大肠腺癌，乳腺纤维囊性病，慢性胃炎与肠上皮化生，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，粘膜白斑，慢性宫颈炎伴宫颈糜烂）

心衰细胞heart failure cells：左心衰时肺内出现含铁血黄素的巨噬细胞。

异型性atypica：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同的程度的差异，病理学上将这种差异称为异型性。细胞分化程度越低，细胞异型性越大；细胞分化程度越高，细胞异型性越小。

肺肉质样变pulmonary carnification:机化性肺炎。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。

假小叶:指由于广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的干细胞团。

肾病综合症nephrotic syndrome:①大量蛋白尿，②明显水肿，③低清蛋白血症，④高脂血症和脂尿。多种类型的肾小球肾炎均可表现为肾病综合症。

原发综合症:肺的原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核统称原发综合症，X线呈哑铃状。

大叶性肺炎的并发症：肥肉质变，胸膜肥厚和粘连，肺脓肿及脓胸，败血症或脓毒血症，感染性休克。

坏死的细胞核变化：核固缩，核碎裂，核溶解。

癌转移的方式：淋巴道转移，血道转移，种植性转移。

巨噬细胞的分类：尘细胞，泡沫细胞，心衰细胞，伤寒细胞，风湿细胞，结核细胞，麻风细胞，异物细胞。

血栓形成的条件：血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血流凝固性增加。

炎症的基本病理改变：变质，渗出，增生。局部改变：红，肿，热，痛和功能障碍。全身反应：①发热、嗜睡、厌食肌肉蛋白降解加速，补体及凝血因子合成增多。②外周红细胞增多。③单核巨噬细胞系统增生。④实质器官病变。

良性溃疡和恶性溃疡的区别：良性溃疡外形圆形或椭圆形，直径一般小于2cm，溃疡深度一般较深，边缘整齐、不隆起，底部较平坦，溃疡粘膜皱襞向溃疡集中。恶性溃疡外形不整齐，皿状或火山口状，溃疡直径常大于2cm，溃疡深度较浅，边缘不整齐，隆起，底部凹凸不平，有坏死，出血明显，周围粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚。

肺淤血的病理变化和临床改变：病理变化为肉眼观肺因淤血而肿胀饱满呈暗红色，质地变实，挤压是可见切面流出淡红色泡沫状液体。镜下观肺泡壁cap高度扩张充血，肺泡壁变厚和纤维化，可伴肺泡间隔水肿，肺泡腔内充满水肿液及出血，还可见大量含有铁血黄素颗粒的心衰细胞，肺质地变实。临床改变为明显气促、缺氧、发绀，呼吸困难，咳出大量白色痰或浆液性粉红色泡沫痰。

肝淤血原因、病理改变：原因由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。病理改变为肉眼观肝脏体积增大，呈暗红色，切面可见肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。

化脓性炎症的类型：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点（①脓肿：皮下或内脏②蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，如皮下组织、粘膜下、肌肉、阑尾）。

炎性水肿对人体的利弊：利：炎性渗出稀释和中和毒素，减轻毒素对局部 的损伤作用，为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物，渗出物 中所含的抗体和补体有利于消灭病原体，渗出物中所含纤维素交织成网， 限制病原微生物扩散，利于白细胞消灭病原体，炎症后期可作为纤维支架 并利于产生胶原纤维，渗出物中的病原微生物及毒素随淋巴至淋巴结有利 于细胞和体液免疫的产生。弊：炎性渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出 物中的纤维素吸收不良可发生机化。

癌与肉瘤的区别：癌为上皮组织分化，发病率较高，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的

成人；质变硬，色灰白；癌细胞呈实性条索，团块状结构（癌巢）实质于间质分界清楚，间质中常有纤维组织增生及淋巴细胞浸润；癌巢被网状纤维包绕，但癌细胞间无网状纤维；镜下多形成癌巢，实质间质分界清楚，纤维组织常有增生；多经淋巴道转移。

肉瘤为间叶组织分化；发病率较低，有些类型主要发生在年轻人或儿童，有些类型主要发生于中老年人；肉瘤则多呈粉色，细腻如鱼肉;肉瘤细胞弥漫分散，实质与间质分界不清，间质中血管丰富，纤维组织较少；肉瘤细胞间有网状纤维;多经血道转移。

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤分化好，异型性小；核分裂现象无或少，不见病理性核分裂；生长速度缓慢；膨胀性或外生性生长；少见继发改变；不转移；不复发或很少复发；对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞。恶性肿瘤分化不好，异型性大；核分裂现象多，可见病理性核分裂现象；生长速度较快；浸润性或外生性生长；继发改变常见，如出血、坏死、溃疡形成等；可转移；易复发；对机体的影响较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死，出血，合并感染；恶病质。

大叶性肺炎红色肝样期的病理变化:病理改变：一般于发病后的3-4日，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观。镜下见肺泡间隔内仍处于扩张充血状态，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞，纤维素连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连。临床表现：病患出现高热，白细胞增多（尤其是中性粒细胞），呼吸困难，发绀等缺氧症状，痰液呈铁锈色，病变波及胸膜时引起纤维素性胸膜炎而致胸痛，并可随咳嗽及呼吸而加重。X线下见大片致密阴影，听诊为湿罗音，叩诊为浊音。

门脉性肝硬化的临床表现：门脉高压症①慢性淤血性脾大，②腹水，门静脉系统CAP流体静脉压升高，管壁通透性增大，低蛋白血症使胶体渗透压降低，肝灭活ADS、ADH减少，钠水潴留。③侧支循环形成，胃底与食管下段静脉丛、直肠静脉丛、脐周静脉网。④胃肠淤血、水肿；肝功能障碍①蛋白质合成障碍，②出血倾向，凝血因子减少及脾大，脾功能亢进，血小板破坏过多有关。③胆色素代谢障碍，肝细胞坏死及毛细胆管淤胆。④对激素的灭活作用减弱，主要为雌激素灭活减少⑤肝性脑病；肝癌。

高血压死亡的原因：高血压死亡的原因有心脏衰竭，肾脏衰竭及脑部病变。脑部病变为主要原因。高血压易致高血压脑病，脑软化与脑出血。脑出血是高血压最严重的并发症，常发于基底节、内囊，其次为大脑白质，脑桥和小脑。高血压引起脑出血是因为供应基底节区域的豆纹A从大脑中A呈直角分支，当血压升高时，直接受到大脑中A较高的血流冲击和牵引致豆纹A破裂出血。

急性、慢性肾小球肾炎的病理改变和临床表现：急性肾小球肾炎病理改变为双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张。肾脏表面充血，有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血点，故有大红肾或蚤咬肾，切面见肾皮质增厚。组织学改变为肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生，内皮细胞肿胀，可见中性粒细胞和单核细胞浸润。cap管腔狭窄或闭塞，肾小球血量减少病变严重处血管壁发生纤维素样坏死，局部出血，可伴血栓形成。临床表现为发热、少尿和血尿，尿中出现各种管型尿，可有轻度蛋白尿，氮素尿，患者有高血压和水肿。

慢性病理改变为肉眼观双肾体积缩小，表面呈弥漫性颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清，肾盂周围脂肪增多，慢性肾炎的大体病变称为继发性颗粒固缩肾，组织学改变肾小球发生玻璃样变和硬化，萎缩或消失间质纤维化伴有淋巴细胞及浆细胞浸润，病变轻的肾小球出现代偿，体积变大，肾小管扩张，腔内可出现各种管型，肾血管硬化。临床表现为蛋白尿、高血压或氮质血症还有水肿，晚期病人表现多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮

质血症和尿毒症。

风湿性心内膜炎是如何引起下肢水肿的？风湿性心内膜炎是一种变态反应，易受感染而反复发作。风湿性心内膜炎反复发作会引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、缩短，最后造成二尖瓣关闭不全，左心收缩期左心室部分血流返回到左心房内加上接纳肺静脉的血液，左心房容量较正常增多，久之出现左心房代偿性肥大，继而左心室代偿性肥大，最终引起右心房、右心室肥大，右心衰和大循环淤血，下肢水肿。

长期吸烟的人如何引起下肢水肿？长期吸烟会致慢性支气管炎，慢支时病变可以沿支气管道纵深发展引起细小支气管管壁增厚，管腔狭窄，久之引起肺泡内残气量增多而使肺泡壁变薄、断裂，融合形成肺气肿，长期下去由于肺泡间隔cap床受压迫及数量减少，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终导致 慢性肺源性心脏病，右心衰后继发左心衰竭，大循环障碍，下肢水肿。

 

第二篇：病理重点总结

病理重点总结

一、名词解释：

变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质的异常增多，称为变性.

淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多，称为静脉性充血或被动性充血，简称淤血。（淤血是一被动过程）

血栓形成：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程

渗出：是指炎症局部组织的血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。

转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。

肿瘤的异型性：肿瘤组织无论是在细胞形态上还是组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

肺原发综合症：由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成

肝硬化：是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可有多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉压力升高和肝功能障碍。

桥接坏死：肝细胞呈带状融合性坏死，坏死带常出现于小叶中央静脉与汇管区之间,或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶结构。常见于中、重度慢性肝炎.

肺心病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或右心衰竭的心脏病。

二、问答题：（仅供参考）

A.内脏病变期【p177】

①心左室代偿性肥大。早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心衰。

②肾镜下：人球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，导致病变区肾小球缺血硬化，相应的肾小管萎缩，间质纤维化。病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。肉眼：原发性颗粒性固缩肾，双侧对称。

③脑包括高血压脑病、脑软化、脑出血、局部小动脉瘤和微小动脉瘤。 ④视网膜中央动脉发生细动脉硬化。

B. 慢性心瓣膜病

慢性心瓣膜病（chronic valvular vitium of the heart）是指心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，为常见的慢性心脏病之一。

慢性瓣膜病的发生主要与风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣等。病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。 一、二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄（mitral stenosis）是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口缩小，瓣膜口不能充分开放，导致血流通过障碍。大多数由风湿性心内膜炎反复发作引起。

左心房代偿性肥大、扩张 右心室代偿性肥大、扩张 心尖 舒张期隆隆样（雷鸣）杂音 梨形心

二、二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全（mitral insuffciency）是指二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二尖瓣口关闭不全（图7-35）。二尖瓣关闭不全大多数是风湿性心内膜炎的后果，其次是亚急性细菌性心内膜炎（SBE）、急性感染性心内膜炎感染所引起。二尖瓣关闭不全也是常见的慢性瓣膜病，常与二尖瓣狭窄同时出现。

左心房代偿性肥大、扩张

心尖 收缩期吹风样杂音 球形心

三、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）主要由主动脉瓣疾病引起，可以是风湿性主动脉瓣炎，也可以是感染性心内膜炎及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣，病变致使瓣膜增厚、变硬、缩短、弹性减弱或消失，引起瓣膜环扩张，致使主动脉瓣关闭不全。此外，也可由关节强直性脊柱炎、类风湿性关节炎及Marfan综合征所致。

左心室代偿性肥大

主动脉瓣区 收缩期喷射性杂音 靴型心

四、主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生，少数由先天性发育异常或主动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。 左心室代偿性肥大

主动脉瓣区 舒张期吹风样杂音

C.慢性支气管炎【p197】

一、概述：

是发生于支气管及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。中老年人多见。重要临床特征：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年持续3个月以上，连续2年以上。故本病是临床定义。病理变化是非特异的。

二、病因和发病机制：病毒和细菌感染、吸烟、空气污染和过敏 三、病理变化：

1．支气管壁淋巴单核细胞浸润

2．粘膜上皮和腺体增生肥大、粘液化 3．粘膜损伤及鳞化

4．严重病例：支撑结构（平滑肌和软骨）的破坏损伤 5．慢性病例：管壁纤维组织增生，纤维化。 四、临床病理联系

1．咳嗽、咳痰（白色粘痰）或伴有喘息

2．小气道阻塞导致阻塞性通气障碍，最终重导致肺气肿的发生 3．危害：鳞化导致鳞癌，肺气肿

D. 肾小球肾炎【p245】

类型 临床表现 发病机制

病理特点

光镜 免疫荧光

与1～3周前的A

系膜细胞和内皮急性弥漫性增生急性肾炎综合组B型溶血性链细胞弥漫性增IgG、C3沿GBM性GN 征

球菌感染有关生，中性粒细胞和系膜区呈颗（免疫复合物）

浸润

粒状沉积 IgG、C3沿系

系膜增生性GN

蛋白尿，血尿，

不明系膜细胞和基质肾病综合征

弥漫性增生

膜区呈团块状

沉积

电镜

肾小球上驼峰状电密物质沉

系膜区电

密物沉积

膜增生性GN

难治性肾病综合征

I：免疫复合物 II：致密沉积物型 III：免疫复合物

I：内皮下

系膜细胞和基质I：IgG、C3

II：致密

重度弥漫性增

物病

C3,无免疫生，插入，基底II：

Ⅲ型：内

膜增厚，双轨状 球蛋白

下均有沉

新月体性GN

膜性肾病 微小病变

慢性GN

急进性肾炎综合征 肾病综合征 肾病综合征 慢性肾炎综合征

I:抗肾小球GBM肾炎

II:免疫复合物性GN

III:免疫反应缺乏型GN（ANCA）

免疫复合物 无

根据原病变类型 新月体形成

弥漫性GBM增厚，钉突形成 基本正常

肾小球纤维化，

肾小管萎缩，肾

间质纤维化

I：线性IgG和C3沿GBM

II:颗粒状沉积 III：阴性

IgG、C3沿GBM颗粒状沉积 无

根据原病变类型 I：无沉积II：沉积III：无

上皮下颗沉积 上皮细胞融合

根据原病型