病理生理实验报告— —

家兔失血性休克

——2011302280083   潘晴

【实验目的】

1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型；

2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变；

3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。

【实验原理】

休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。

休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。

根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。

对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。

【实验对象】

家兔

【实验器材】

BL-420生物机能实验系统   手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。

【观察指标】

动脉血压（BP）                 mmHg

中心静脉压（CVP）              cmH₂O

呼吸（R）                      频率、幅度

尿量（U）                      ml/10min

【实验步骤】

1、 称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）;

2、 固定备皮: 仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮;

3、 血管分离: 颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A ，穿双线备用;

4、 荷包缝合: 切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口;

5、 肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了

6、 血管插管: 结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同;

7、 呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器;

8、 0.01%AD（0.2ml）                 第一次记录

9、 复制休克（40mmHg,30min）         第二次记录

10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）       第三次记录

11、静脉补液（40～60滴/分）         第四次记录

【注意事项】

1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。

2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。

3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。

4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。

5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。

6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下；

7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血， 血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg时， 观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。

8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）

9、第四次实验记录：休克动物的抢救二：静脉输入生理盐水，输液速度---40-60滴/分，输液总量---约为失血量的2-3倍，每输液50ml即观察并记录各项指标的变化。

【实验记录】

结果一：

结果二：

【理想结果】

【注】实验并没有很成功：其中没有进行抢救措施一，所以注射NA后的变化没有记录；抢救措施二中的生理盐水错误地沿着耳缘静脉输入了，BP,CVP变化不明显。

【思考讨论】

1、说明各实验因素引起动脉血压变化的机制？

答：①注射乙酰胆碱后：乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜对K离子通透性增加，对Ca的通透性降低，心率减慢，方式传导速度减慢，心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压降低，

②注射去甲肾上腺素后：MA与血管平滑肌细胞膜上的ɑ受体结合，血管强烈收缩，外周阻力增加，使血压升高，另外，NA与心肌细胞膜上的β受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，从而使血压升高。

2、休克时，血液动力学有何改变？分析引起这些变化的可能机制；

答：①失血性休克时，血压刚开始时会降低。

机制：动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。

②失血性休克代偿期，心率加快。

机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。 

③失血休克代偿期，血压有所恢复。

机制：如②所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。

④失血性休克代偿期，呼吸频率加深加快。

机制：（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。

（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小

3、对失血性休克应如何抢救？请设计出一套抢救方案。

答：首先及时止血，并将放出的血液用50ml注射器从颈静脉缓缓回输，加快生理盐水的滴注速度，并每10 min记录1次各项观察指标变化，借此迅速补充血容量；

用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+，纠正酸中毒；

在此基础上可用肾上腺素的强心作用，一定程度上增强心肌收缩力。

 

第二篇：实验十三 失血性休克模型的复制及治疗

实验十三 失血性休克模型的复制及治疗

【实验目的】

1.复制失血性休克的动物模型。

2.观察失血性休克发生前后动物症状体征变化。

3.探讨失血性休克的发病机制熟悉休克的治疗措施。

【实验原理】

休克是多种原因引起的急性微循环障碍，使全身组织血液灌流量严

重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身病理过程。

休克的病因有许多种，本实验采用股动脉放血的方法，直接减少有

效循环血量，复制低血容量性休克模型。由于放血一定程度后可使循环

血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起

交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致失血性休克。

通过输液，补充血容量，同时使用不同血管活性药物，抢救休克。

【实验材料】

1.实验对象 家兔。

2.实验器材 BL-420生物机能实验系统，手术器械一套，气管插管，

动脉插管，股动脉插管，呼吸流量换能器。

3.实验药品 20%乌拉坦，1%肝素，生理盐水。

【实验步骤】

1.取家兔1只，称重，从耳缘静脉注射20%乌拉坦5ml/kg进行麻醉，

将家兔仰卧位固定于兔台上，用剪刀剪去颈部及下腹部的被毛，注意勿

伤及皮肤。

2.做颈部手术，分离气管并插管，连接呼吸流量换能器，记录呼吸

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曲线。右侧颈外静脉分离并插管用于输液。再做颈总动脉插管，用于描记动脉血压。

3.分离股动脉进行插管，放血的途径。

4.肝素化 从耳缘静脉注射1%肝素2ml/kg。

5.松开动脉夹，从股动脉处缓慢放血，速度小于2ml/min，放血量约为全血的1/10，家兔的全血量按70～80ml/kg来计算，边放血，边观察血压的变化。继续放血，当放血量约为全血量1/5～1/4，血压稳定在30～40mmHg之间，维持10～15min，观察动物各项生理指标的改变。

6.根据失血性休克的病理生理变化，按休克发病学的防治原则进行纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗，自行设计抢救方案，观察并比较各项救治措施后血压和微循环的变化。

①建立耳缘静脉通路，5%葡萄糖生理盐水输液（输液量应根据失血量自行确定）。

②血液回输 注射器内的血液快速从颈外静脉输回。

③去甲肾上腺素 0.5mg去甲肾上腺素溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的收缩压高度作比较。

④654-2 2mg654-2溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完），观察血压和微循环的变化。

⑤待抢救恢复后，结扎右侧迷走神经，在结扎处远心端剪断迷走神经，观察血压有何变化？刺激右侧迷走神经外周瑞，观察血压有何变化？

⑥处死动物耳缘静脉注射空气。

【注意事项】

1.保护耳缘静脉，注射时应从耳尖部进针，如不成功．再向耳根部移位。

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2.实验过程中，均需保持动脉插管与血管平行，以免刺破血管。

3.本实验手术操作多，应尽量减少手术性出血和休克。如失血过多时可先插颈外静脉或耳缘静脉输液。

【结果分析】

休克的发生、发展一般要经历微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期三个时期。在休克早期，各种原因引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤、腹腔内脏、肾小管上的α受体结合，使这些脏器微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少。动-静脉短路β受体结合，动-静脉吻合支开放，组织发生严重的缺血性缺氧。病情继续发展，进入淤血缺氧期，由于长时间缺血缺氧，引起组织氧分压下降，二氧化碳、乳酸堆积，发生酸中毒，导致平滑肌对儿茶酚胺的敏感性下降，局部血管扩张，代谢产物增多，如组织胺释放增多，腺苷增多，钾离子增多，这些物质都可以造成血管扩张，微循环血管床大量开放，血液淤滞，有效循环血量减少，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。

家兔正常收缩压为105mmHg（14kPa）左右，本实验使家兔失血收缩压降至40 mmHg时，相当于中、重度休克状态。中度失血性休克时，血容量锐减，血压下降，交感神经张力反射性增高，继而出现心率和呼吸加快；而重度休克时血压进一步下降，心、肺功能抑制，可出现心率减慢、呼吸困难和压力反射消失等现象。

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