实验室风险评估报告

（Evaluating Record for Biohazard of Laboratory）

评估日期（Date）：      

一、           参加成员：

  

为明确本医学实验室的生物安全防护等级，建立相应的防护机制，配备适当的防护

用品，采取相应的防护措施，实验室生物安全委员现对实验室活动情况进行风险评估：

二、评估内容

依据20##年1月11日中华人民共和国卫生部颁布的《人间传染的病原微生物名录》，对本实验室可能接触的生物因子进行评估：

细菌部分：

1.炭疽芽孢杆菌

1.1生物学特性：炭疽杆菌菌体粗大，两端平截或凹陷，是致病菌中最大的细菌。排列似竹节状，无鞭毛，无动力，革兰氏染色阳性，本菌在氧气充足，温度适宜（25～30℃）的条件下易形成芽胞；

1.2分类：第二类；

1.3来源：来自患者标本脓液、渗出物，吸入性炭疽的咯痰；

1.4 传染性及传播途径：人类主要通过工农业生产而感染，本菌由体表破损处进入体内、吸入、食入引起感染；

1.5 易感性：机体抵抗力降低时，接触污染物品可发生感染引起疾病；

1.6 潜伏期：数小时至几十天；

1.7 变异性：不详；

1.8 对环境敏感性：繁殖体抵抗力不强，易被一般消毒剂杀灭，而芽胞抵抗力强，在干燥的室温环境中可存活20年以上，在皮毛中可存活数年。牧场一旦被污染，芽胞可存活20～30年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、l40℃干热3小时、110℃高压蒸汽60分钟、以及浸泡于10%甲醛溶液15分钟、新配苯酚溶液(5%)和20%含氯石灰溶液数日以上，才能将芽胞杀灭。炭疽芽胞对碘特别敏感，对青霉素、先锋霉素、链霉素、卡那霉素等高度敏感。

1.9 与其他它生物的交互作用：无；

1.10 流行病学资料：炭疽杆菌属于需氧芽孢杆菌属，能引起牛、羊、马等动物及人类的炭疽病，炭疽杆菌曾被帝国主义作为致死战剂之一，平时牧民、农民、皮毛和屠宰工作者易受感染，皮肤炭疽在我国各地还有散在的发生；

1.11 致病性：

1.11.1皮肤炭疽最常见，多发生于屠宰、制革或毛刷工人及饲养员。本菌由体表破损处进入体内，开始在入侵处形成水疖、水疱、脓疱、中央部呈黑色坏死，周围有浸润水肿、如不及时治疗，细菌可进一步侵入局部淋巴结或侵入血流，引起败血症死亡；

1.11.2纵隔障炭疽少见，由吸入病菌芽胞所致，多发生于皮毛工人，病死率高。病初似感冒，进而出现严重的支气管肺炎，可在2～3天内死于中毒性休克；

1.11.3肠炭疽 由食入病兽肉制品所致，以全身中毒症状为主，并有胃肠道溃疡、出血及毒血症，发病后2～3日内死亡；

1.11.4上述疾病若引起败血症时，可继发“炭疽性脑膜炎”。炭疽杆菌的致病性取决于荚膜和毒素的协同作用；

1.12 预防及治疗：青霉素是首选的抗生素。根据不同的感染类型，治疗也不同。皮肤炭疽每日注射青霉素总量为100～200万单位。同时可加用四环素、链霉素、氯霉素或新霉素。对于肺炭疽及肠炭疽，每日青霉素总量应在600万单位以上；对于炭疽性脑膜炎及败血症，每日青霉素总量要超过1，000单位。除了上述抗生素外 ，其他的抗菌药物，比如磺胺、呋喃唑酮等，对其也有较强的作用。

2. 结核分枝杆菌

2.1生物学特性：结核分枝杆菌为细长略带弯曲的杆菌，大小1～4X0.4μm，细胞壁外有一层荚膜；

2.2分类：第二类；

2.3来源：来自患者标本的痰、支气管灌洗液、尿、粪、脑脊液或胸、腹水；

2.4 传染性及传播途径：结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入易感机体，引起多种组织器官的结核病，其中以通过呼吸道引起肺结核为最多；

2.5 易感性：与感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态相关；

2.6 潜伏期：不详；

2.7 变异性：结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性等变异。；

2.8 对环境敏感性：因结核杆菌体内含有大量类脂质，占结核菌干重的40%，细胞壁内含量最多，因其富脂外壁的疏水性之故，一般的消毒剂难以渗入，对外界条件有异常大的抵抗力，使通常的灭菌方法易失败，15%硫酸或15%氢氧化钠溶液处理30分钟，可杀死一般的病原菌，但不能杀死结核杆菌。在阴暗潮湿的地方可生存数月，在阳光暴晒下能生存数小时，在-7℃以下可生存4~5年。但在沸水中（100℃）数分钟可死亡，煮沸消毒是最有效、最经济的方法。醇脂性溶剂——酒精能渗入其酯层而发挥奇效，用75%酒精2分钟便可将它杀死；

2.9 与其他它生物的交互作用：感染了HIV的结核分枝杆菌携带者，由于病毒破坏了机体的免疫功能，发展为活动性结核病的可能性比未感染HIV者高30～50倍，且结核的病程发展更快；

2.10 流行病学资料：结核分枝杆菌，俗称结核杆菌，是引起结核病的病原菌。可侵犯全身个器官，但以肺结核为最多见。结核病至今仍为重要的传染病。估计世界人口中1/3感染结核分枝杆菌。据WHO报道，每年约有800万新病例发生，至少有300万人死于该病。我国建国前死亡率达到200-300人/10万，居各种疾病死亡原因之首，建国后人民生活水平提高，卫生状态改善，特别是开展了群防群治，儿童普遍接种卡介苗，结核病的发病率和死亡率大为降低。但是世界上有些地区因艾滋病、吸毒、免疫抑制剂的应用、酗酒和贫困等原因，大病率又有上升趋势；

2.11 致病性：结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入易感机体，引起多种组织器官的结核病，其中以通过呼吸道引起肺结核为最多。因肠道中有大量正常菌群寄居，结核分枝杆菌必须通过竞争才能生存并和易感细胞粘附。肺泡中无正常菌群，结核分枝杆菌可通过飞沫微滴或含菌尘埃的吸入，故肺结核较为多见；

2.11.1.肺部感染，由于感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同，肺结核可有以下两类表现：

（1）原发感染：多发生于儿童。肺泡中有大量巨噬细胞，少数活的结核分枝杆菌进入肺泡即被巨噬细胞吞噬。由于该菌有大量脂质，可抵抗溶菌酶而继续繁殖，使巨噬细胞遭受破坏，释放出的大量菌在肺泡内引起炎症，称为原发灶。初次感染的机体因缺乏特异性免疫，结核分枝杆菌常经淋巴管到达肺门淋巴结，引起肺门淋巴结肿大，称原发综合征。此时，可有少量结核分枝杆菌进入血液，向全身扩散，但不一定有明显症状（称隐性菌血症）；与此同时灶内巨噬细胞将特异性抗原递呈给周围淋巴细胞。感染3～6周，机体产生特异性细胞免疫，同时也出现超敏反应。病灶中结核分枝杆菌细胞壁磷脂，一方面刺激巨噬细胞转化为上皮样细胞，后者相互融合或经核分裂形成多核巨细胞（即朗罕巨细胞），另一方面抑制蛋白酶对组织的溶解，使病灶组织溶解不完全，产生干酪样坏死，周围包着上皮样细胞，外有淋巴细胞、巨噬细胞和成纤维细胞，形成结核结节（即结核肉芽肿）是结核的典型病理特征。感染后约5% 可发展为活动性肺结核，其中少数患者因免疫低下，可经血和淋巴系统，播散至骨、关节、肾、脑膜及其他部位引起相应的结核病。90% 以上的原发感染形成纤维化或钙化，不治而愈，但病灶内常仍有一定量的结核分枝杆菌长期潜伏，不但能刺激机体产生免疫也可成为日后内源性感染的渊源；

（2）原发后感染：病灶亦以肺部为多见。病菌可以是外来的（外源性感染）或原来潜伏在病灶内（内源性感染）。由于机体已有特异性细胞免疫，因此原发后感染的特点是病灶多局限，一般不累及邻近的淋巴结，被纤维素包围的干酪样坏死灶可钙化而痊愈。若干酪样结节破溃，排入邻近支气管，则可形成空洞并释放大量结核分枝杆菌至痰中；

2.11.2．肺外感染：部分患者结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾结核，痰菌被咽入消化道也可引起肠结核、结核性腹膜炎等；

2.12 预防及治疗：近20年国际组织提出控制结核病主要方法有：①发现和治疗痰菌阳性者;②新生儿接种卡介苗。约 80% 获得保护力。 利福平、异烟肼、乙胺丁醇、链霉素为第一线药物。利福平与异烟肼合用可以减少耐药性的产生。对严重感染，可以吡嗪酰胺与利福平及异烟肼合用。1g干酪灶或空洞约含结核分枝杆菌106～10。每105～6菌可有1种耐药突变产生，对2种耐药需菌1011，故以2药联合应用为宜。

3. 霍乱弧菌

3.1生物学特性：新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型，为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞；

3.2分类：第二类；

3.3来源：病人“米泔水样”大便或呕吐物；

3.4 传染性及传播途径：传播途径主要是通过污染的水源或未煮熟的食物如海产品、蔬菜经口摄入；

3.5 易感性：在正常胃酸条件下，如以水为载体，需饮入大于1010个细菌方能引起感染；如以食物作为载体，由于食物高强度的缓冲能力，感染剂量可减少到102～104个细菌。任何能降低胃中酸度的药物或其他原因，都可使人对霍乱弧菌感染的敏感性增加；

3.6 潜伏期：仅有1-5日，甚至只有几个小时；

3.7 变异性：不详；

3.8 对环境敏感性：霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟；

3.9 与其他它生物的交互作用：无；

3.10 流行病学资料：霍乱弧菌是人类霍乱的病原体，霍乱是一种古老且流行的烈性传染病之一。曾在世界上引起多次大流行，主要表现为剧烈的呕吐，腹泻，失水，死亡率甚高。属于国际检疫传染病；

3.11 致病性：

3.11.1病菌到达小肠后，粘附于肠粘膜表面并迅速繁殖，不侵入肠上皮细胞和肠腺，细菌在繁殖过程中产生肠毒素而致病。O1群霍乱弧菌感染可从无症状或轻型腹泻到严重的致死性腹泻。在古典生物型霍乱弧菌感染中，无症状者可达60%；在El Tor生物型感染中，无症状者可达75%。霍乱弧菌古典生物型所致疾病较El Tor生物型严重。典型病例一般在吞食细菌后2～3天突然出现剧烈腹泻和呕吐，多无腹痛，每天大便数次或数十次。在疾病最严重时，每小时失水量可高达1升，排出由粘膜、上皮细胞和大量弧菌构成的如米泔水样的腹泻物。由于大量水分和电解质丧失而导致失水，代谢性酸中毒，低碱血症和低容量性休克及心力不齐和肾衰竭，如未经治疗处理，病人可在12～24小时内死亡，死亡率高达25%～60%，但若及时给病人补充液体及电解质，死亡率可小于1%。O139群霍乱弧菌感染比O1群严重，表现为严重脱水和高死亡率，且成人病例所占比例较高，大于70%，而O1群霍乱弧菌流行高峰期，儿童病例约占60%；

3.11.2病愈后一些患者可短期带菌，一般不超过3～4周，真正的慢性带菌者罕见。病菌主要存在于胆囊中；

3.12 预防及治疗：人群的菌苗预防接种，可获良好效果，现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种，能降低发病率。治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。

4. 大肠埃希菌

4.1生物学特性：大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌，周身鞭毛，能运动，无芽孢；

4.2分类：第三类；

4.3来源：病人肠道外感染取中段尿、血液、脓液、脑脊液等，腹泻者取粪便；

4.4 传染性及传播途径：传播途径主要是通过食物、水、密切接触传播；

4.5 易感性：大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌，主要寄生在大肠内。它侵入人体一些部位时，可引起感染，如腹膜炎、胆囊炎、膀胱炎及腹泻等。人在感染大肠杆菌后的症状为胃痛、呕吐、腹泻和发热。感染可能是致命性的，尤其是对孩子及老人；

4.6 潜伏期：通常为3至4日，但亦会长达9日；

4.7 变异性：易产生耐药性；

4.8 对环境敏感性：在自然界水中可以存活数周至数月，在较低温的粪便中存活更久；

4.9 与其他它生物的交互作用：无；

4.10 流行病学资料：肠埃希氏菌通常称为大肠杆菌，是Escherich在1885年发现的，在相当长的一段时间内，一直被当做正常肠道菌群的组成部分，认为是非致病菌。直到20世纪中叶，才认识到一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有病原性，尤其对婴儿和幼畜（禽），常引起严重腹泻和败血症，它是一种普通的原核生物，根据不同的生物学特性将致病性大肠杆菌分为5类；致病性大肠杆菌（EPEC）、肠产毒性大肠杆菌（ETEC）、肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）、肠出血性大肠杆菌（EHEC）、肠黏附性大肠杆菌（EAEC）；

4.11 致病性：

4.11.1肠道外感染：多为内源性感染，以泌尿系感染为主，如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎、上行性尿道感染多见于已婚妇女。也可引起腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎等。婴儿、年老体弱、慢性消耗性疾病、大面积烧伤患者，大肠杆菌可侵入血流，引起败血症。早产儿，尤其是生后30天内的新生儿，易患大肠杆菌性脑膜炎；

4.11.2急性腹泻：某些血清型大肠杆菌能引起人类腹泻。根据其致病机理不同，分为以下几种类型；

（1）肠产毒性大肠杆菌：引起婴幼儿和旅游者腹泻，出现轻度水泻，也可呈严重的霍乱样症状。腹泻常为自限性，一般2～3天即愈。营养不良者可达数周，也可反复发作。致病因素是LT或ST，或两者同时致病。有些菌株具有定居因子，常见者为O6：K15：H16、O25：K7：H42。鉴定ETEC主要测定大肠杆菌肠毒素，血清型有一定参考意义；

（2）肠致病性大肠杆菌：是婴儿腹泻的主要病原菌，有高度传染性，严重者可致死；成人少见。细菌侵入肠道后，主要在十二指肠、空肠和回肠上段大量繁殖。切片标本中可见细菌粘附于绒毛，导致刷状缘破坏、绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱和功能受损，造成严重腹泻。EPEC不产生LT或ST。有人报道，EPEC可产生一种由噬菌体编码的肠毒素，因对Vero细胞（绿猴肾传代细胞）有毒性，故称VT毒素。VT毒素的结构、作用与志贺氏毒素相似，具有神经毒素、细胞毒素和肠毒素性。鉴定EPEC可根据临床表现与血清型；

（3）EIEC的多数菌株无动力，生化反应和抗原结构均近似痢疾杆菌，应予注意。EIEC可引起豚鼠角结合膜炎，临床上可藉此协助鉴定EIEC；

（4）肠出血性大肠杆菌：引起散发性或暴发性出血性结肠炎，可产生志贺氏毒素样细胞毒素。EHCO的主要菌型是O157：H7，还可有O26、OⅢ等；

4.12 预防及治疗：注意饮食和个人卫生，食水应采用自来水，并最好煮沸后才饮用，避免进食高危食物，例如未经低温消毒法处理的牛奶，以及未熟透的汉堡扒、碎牛肉和其它肉类食品。感染大肠杆菌O157 :H7的临床治理方法主要属支持性治疗。若患者出现腹泻，补充失去的水份及电解质十分重要。约50%有肾并发症的患者在出现急性症状时需要特别治疗或输血。可使用抗革兰氏阴性菌细菌药物，但部分药物无效。

5. 肺炎克雷伯菌

5.1生物学特性：为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道；

5.2分类：第三类；

5.3来源：病人呼吸道痰液、吸取物，其他部位感染脓液等；

5.4 传染性及传播途径：传播途径主要是通过呼吸道吸入；

5.5 易感性：当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见；

5.6 潜伏期：数小时至3-4天；

5.7 变异性：易产生耐药性；

5.8 对环境敏感性：是人和动物肠道及呼吸道的常居菌；

5.9 与其他它生物的交互作用：无；

5.10 流行病学资料：为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见；在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高；

5.11 致病性：细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连；

5.12 预防及治疗：及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等。哌拉西林，美洛西林与氨基甙类联用、以及氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ－TMP亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。

6. 沙门菌属

6.1生物学特性：沙门氏菌病的病原体。属肠杆菌科，革兰氏阴性肠道杆菌；

6.2分类：第三类；

6.3来源：胃肠炎患者粪便、呕吐物、可疑食物；

6.4 传染性及传播途径：通过消化道传播；

6.5 易感性：感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品，可使人发生食物中毒；

6.6 潜伏期：潜伏期4至21天，一般为14天左右；

6.7 变异性：不详；

6.8 对环境敏感性：在外环境中的生存能力较强，在水、牛乳及肉类食品中能生存几个月，其繁殖的最适温度为三十七摄氏度，乳和乳制品中的沙门氏菌经巴氏消毒或煮沸后会迅速死亡；

6.9 与其他它生物的交互作用：无；

6.10 流行病学资料：1885年沙门氏等在霍乱流行时分离到猪霍乱沙门氏菌，故定名为沙门氏菌属。沙门氏菌属有的专对人类致病，有的只对动物致病，也有对人和动物都致病。沙门氏菌病是指由各种类型沙门氏菌所引起的对人类、家畜以及野生禽兽不同形式的总称。感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品，可使人发生食物中毒。据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。我国内陆地区也以沙门氏菌为首位；

6.11 致病性：沙门氏菌病是公共卫生学上具有重要意义的人畜共患病之一，其病原沙门氏菌属肠道细菌科，包括那些引起食物中毒，导致胃肠炎、伤寒和副伤寒的细菌。它们除可感染人外，还可感染很多动物包括哺乳类、鸟、爬行类、鱼、两栖类及昆虫。人畜感染后可呈无症状带菌状态，也可表现为有临床症状的致死疾，它可能加重病态或死亡率，或者降低动物的繁殖生产力；

6.12 预防及治疗：注意饮食卫生，不喝未经处理的水，（例如池塘、溪水、湖水、被污染的海水等），不喝未经巴氏法消毒的牛奶（即生牛奶），不吃生肉或未经加热煮熟的肉。对症处理要注意观察体温的动态变化。必须用体温表，不能用手摸来判定而乱用退热药。一般婴幼儿39度以上，年长儿38.5度以上才应用退热剂。不是高热可饮用温开水，也可发汗降温。高温40度以上时，可用酒精擦身。无酒精时也可用白少酒代替，用等量白酒和温开水，用块小布浸湿生擦颈部、腋下、腹股沟部、肘窝、胸窝、脚心，可使血管扩张散热，有立竿见影的效果。饮食以流食，半流食为主，无渣、少纤维，不油腻又易消化的食物，可防止肠出血，肠穿孔。高热，出汗，呕吐，腹泻时均可失去大量水分，应少量多次喂水。如有脱水表现，呕吐重，难以经口补水，应静脉输液，尿量减少，担示体内已缺水也应补水。还应密切观察病性变化，好转或加重，有无并发症症状的表现，及时发现才能及早处理，注意口腔，皮肤清洁卫生，以防再得其他病菌感染。

7. 志贺菌属

7.1生物学特性：革兰阴性短小杆菌，无荚膜，无芽胞，无鞭毛，有菌毛；

7.2分类：第三类；

7.3来源：患者脓血便或粘液便；

7.4 传染性及传播途径：通过消化道传播；

7.5 易感性：感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品，可使人发生食物中毒；

7.6 潜伏期：最短数小时，最长可达一周，平均1 3天；

7.7 变异性：不详；

7.8 对环境敏感性：志贺菌的抵抗力比其他肠道杆菌弱，加热60℃10min可被杀死。对酸和一般消毒剂敏感。在各群志贺菌中，以宋内志贺菌抵抗力最强。在粪便中，由于其他肠道菌产酸或噬菌体的作用常使本菌在数小时内死亡，故粪便标本应迅速送检。但在污染物品及瓜果、蔬菜上，志贺菌可存活10—20d；

7.9 与其他它生物的交互作用：无；

7.10 流行病学资料：志贺菌属是人类细菌性痢疾最常见的病原菌，通称痢疾杆菌。根据生化反应与血清学试验该属细菌分为痢疾、福氏、鲍氏和宋内志贺菌四群。CDC分类系统（1989）将生化性状相近的A、B、C群归为一群，统称为A、B、C血清群，将鸟氨酸脱羧酶和β-半乳糖苷酶均阳性的宋内志贺菌单列出来。我国以福氏和宋内志贺菌引起的菌痢-最为常见。 细菌性痢疾是一种常见病，主要流行于发展中国家，全世界年病例数超过2亿，其中500万例需住院治疗，年死亡病例达65万；

7.11 致病性

7.11.1急性菌痢 局部症状有脓血便,腹痛,里急后重，急性中毒性菌痢,以小儿多见,无明显的消化道症状,主要表现全身严重的中毒症状。各型志贺菌都有可能引起.临床主要有高热,神志障碍，休克，病死率较高；

7.11.2慢性菌痢 病程>2月,迁延不愈,局部症状为主；

7.12 预防及治疗：人工主动免疫用于预防目前尚不理想，治疗细菌性痢疾一般首选氟喹诺酮类抗生素。

8.变形杆菌

8.1生物学特性：　肠杆菌科中的一属革兰阴性运动细菌，有鞭毛；

8.2分类：第三类；

8.3来源：患者尿液、伤口分泌物、脓液等；

8.4 传染性及传播途径：通过食物、接触传播；

8.5 易感性：可引起多种感染；

8.6 潜伏期：数小时至3-4天；

8.7 变异性：易产生耐药性；

8.8 对环境敏感性：变形杆菌广泛分布在自然界中，如土壤、水、垃圾、腐败有机物及人或动物的肠道内；

8.9 与其他它生物的交互作用：无；

8.10 流行病学资料：变形杆菌人和动物的寄生菌和病原菌。广泛分布在自然界中，如土壤、水、垃圾、腐败有机物及人或动物的肠道内；

8.11 致病性：可引起多种感染。常见有尿路、创伤、烧伤、呼吸道等多种感染，还可引起食物中毒。中毒食品主要以动物性食品为主，其次为豆制品和凉拌菜，发病季节多在夏、秋，中毒原因为被污染食品在食用前未彻底加热，变形杆菌食物中毒是我国常见的食物中毒之一；

8.12预防及治疗：防止污染、控制繁殖和食用前彻底加热杀灭病原菌是预防变形杆菌食物中毒的三个主要环节。发现中毒后要立即停止食用怀疑被变形杆菌污染的食品，注意食品的贮藏卫生和个人卫生，防止食品污染。注意休息，多饮水，一般不需特殊治疗可自行恢复。较重者可用抗生素治疗，如氯霉素、庆大霉素等。

9. 铜绿假单胞菌

9.1生物学特性：本菌是一种常见的机会致病菌，属于非发酵革兰氏阴性菌。菌体细长且长短不一，有时呈球杆状或线状，成对或短链状排列。菌体的一端有单鞭毛，在暗视野显微镜或相差显微镜下观察可见细菌运动活泼；

9.2分类：第三类；

9.3来源：不同感染部位的各种标本，包括血液、尿液、痰标本、脓汁、穿刺液等；

9.4 传染性及传播途径：铜绿假单胞菌感染可发生于很多解剖部位，包括皮肤、皮下组织、骨、耳、眼、尿路和心脏瓣膜。感染部位与细菌的入口及病人的易感性有关；

9.5 易感性：铜绿假单胞菌引起的很多感染发生在衰弱或免疫受损的住院病人，它是重症监护室感染的第二位最常见的病原菌，是呼吸机相关性肺炎的常见原因；

9.6 潜伏期：数小时至3 周,平均4 天；

9.7 变异性：极易产生耐药性；

9.8 对环境敏感性：本菌对化学药物的抵抗力比一般革兰氏阴性菌强大。1：2000的洗必太，度米芬和新洁尔灭，1：5000的消毒净在5分钟内均可将其杀死；

9.9 与其他它生物的交互作用：无；

9.10 流行病学资料：是医院内感染的主要病原菌之一。患代谢性疾病、血液病和恶性肿瘤的患者，以及术后或某些治疗后的患者易感染本菌；

9.11 致病性：可引起多种感染。铜绿假单胞菌感染可发生于很多解剖部位，包括皮肤、皮下组织、骨、耳、眼、尿路和心脏瓣膜。感染部位与细菌的入口及病人的易感性有关。烧伤时，焦痂下区域可成为大量细菌侵犯的场所，进而成为引起菌血症的病灶，而菌血症常是烧伤的致死性并发症；

9.12预防及治疗：及时隔离治疗患者，同时提高医院内的消毒水平以及症疗操作的规范和安全，能够切实降低铜绿假单胞菌的院内感染水平。对铜绿假单胞菌作用较强的抗菌药物有半合成青霉素，如：阿洛西林和哌拉西林，其中以哌拉西林为最常用。第三代头孢菌素中以头孢他啶、头孢哌酮的作用较强。其他β-内酰胺类药物中亚胺培南及氨曲南；氨基糖苷类如：庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星和异帕米星；氟喹酮类如：氧氟沙星、环丙沙星及氟罗沙星等。

10. 不动杆菌属

10.1生物学特性：革兰阴性球杆菌，菌体大小为1.5~2.5UM，长成双排列，革兰染色不易褪色，多数菌株有荚膜，无芽孢，无鞭毛；

10.2分类：第三类；

10.3来源：不同感染部位的各种标本，包括血液、尿液、痰标本、脓汁、穿刺液等；

10.4 传染性及传播途径：感染源可以是病人自身（内源性感染），亦可以是不动杆菌感染者或带菌者，尤其是双手带菌的医务人员。传播途径有接触传播和空气传播；

10.5 易感性：易感者为老年患者、早产儿和新生儿，手术创伤、严重烧伤、气管切开或插管、使用人工呼吸机、行静脉导管和腹膜透析者，广谱抗菌药物或免疫抑制剂应用者等。在使用呼吸机者中，肺炎发生率约为3%～5%；

10.6潜伏期：数小时至3-4天；

10.7 变异性：易产生耐药性；

10.8 对环境敏感性：本菌对化学药物的抵抗力比一般革兰氏阴性菌强大。1：2000的洗必太，度米芬和新洁尔灭，1：5000的消毒净在5分钟内均可将其杀死；

10.9 与其他它生物的交互作用：无；

10.10 流行病学资料：不动杆菌（Ab）是医院感染的重要病原菌。近年来的感染在增多，且其耐药性日益严重，已引起临床和微生物学者的严重关注。Ab主要引起呼吸道感染，也可引发败血症、泌尿系感染、继发性脑膜炎等。Ab在医院的环境中分布很广且可长期存活，对危重患者和CCU及ICU中的患者威胁很大，也将此类感染称做ICU获得性感染；

10.11 致病性

10.11.1肺部感染 就感染来源而言，既有外源性感染，又有内源性感染。口咽部菌体的吸入，很可能是内源性感染的主要发病机制。常有发热、咳嗽、胸痛、气急及血性痰等表现。肺部可有细湿啰音。肺部影像常呈支气管肺炎的特点，亦可为大叶性或片状浸润阴影，偶有肺脓肿及渗出性胸膜炎表现；

10.11.2伤口及皮肤感染 手术切口、烧伤及创伤的伤口，均易继发不动杆菌皮肤感染，或与其他细菌一起造成混合感染。临床特点与其他细菌所致感染并无明显不同。多无发热。偶可表现为蜂窝织炎；

10.11.3泌尿生殖系统感染 不动杆菌可引起肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、阴道炎等，亦可呈无症状菌尿症，但临床上无法与其他细菌所致感染区别，其诱因多为留置导尿、膀胱造瘘等；

10.11.4菌血症 菌血症为不动杆菌感染中最严重的临床类型，病死率达30%以上。多为继发于其他部位感染或静脉导管术后，少数原发于输液、包括输注抗生素、皮质类固醇、抗肿瘤药物等之后。有发热、全身中毒症状、皮肤瘀点或瘀斑以及肝脾肿大等，重者有感染性休克。少数可与其他细菌形成复数菌菌血症；

10.11.5脑膜炎 脑膜炎多发于颅脑手术后。有发热、头痛、呕吐、颈强直、凯尔尼格征阳性等化脓性脑膜炎表现。实验室:白细胞总数正常或增多，中性粒细胞数增加.经防污染采样技术获得的痰标本，诊断价值较大。痰涂片发现革兰阴性球杆菌可成为诊断的重要线索；

10.12预防及治疗：考虑到鲍曼不动杆菌极易对抗菌药物耐药，故用药时应联合用药。常用的方案有β-内酰胺类+氟喹诺酮类、β-内酰胺类+氨基糖苷类等。我个人首选的方案为头孢哌酮/舒巴坦+磷霉素（时间差攻击疗法），也可选择氨苄西林/舒巴坦+环丙沙星等）。为减少该菌医院感染的发生及多重耐药菌株的出现，我们应对医疗器械进行严格彻底的消毒及对鲍曼不动杆菌进行规范的连续监测，弄清其耐药机制并及时监测其耐药情况。

11 金黄色葡萄球菌

11.1生物学特性：典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状，金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性；

11.2分类：第三类；

11.3来源：不同感染部位标本，分泌物、脓液、脓汁、穿刺液、食物中毒患者大便、污染的食物等；

11.4 传染性及传播途径：接触传播、食入带菌的食品等；

11.5 易感性：机体皮肤黏膜损伤或机体抵抗力下降时易引起感染；

11.6潜伏期：食物中毒潜伏期一般为1～6小时；

11.7 变异性：易产生耐药性；

11.8 对环境敏感性：金黄色葡萄球菌对热和干燥的抵抗力较一般无芽胞细菌强，加热80℃30分钟才被杀死。在干燥的脓汁、痰液中可存活2～3月。5%石炭酸中10～15分钟死亡；

11.9 与其他它生物的交互作用：无；

11.10 流行病学资料：金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而，食品受其污染的机会很多。近年来，美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，我国每年发生的此类中毒事件也非常多；

11.11 致病性

11.11.1金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶：

11.11.2溶血毒素：外毒素，分α、β、γ、δ四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起肌体局部缺血和坏死；

11.11.3杀白细胞素：可破坏人的白细胞和巨噬细胞；

11.11.4血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关；

11.11.5脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌；

11.11.6肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C1、C2、C3、D、E及F八种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。此外，金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等；

11.12预防及治疗：防止带菌人群对各种食物的污染：定期对生产加工人员进行健康检查，患局部化脓性感染（如疥疮、手指化脓等）、上呼吸道感染（如鼻窦炎、化脓性肺炎、口腔疾病等）的人员要暂时停止其工作或调换岗位。有金黄色葡萄球菌感染者，可选用：红霉素、新型青霉素、庆大霉素、万古霉素或先锋霉素Ⅵ治疗。

12 肺炎链球菌.

12.1生物学特性：菌体呈矛头状,多成双排列,宽端相对,尖端相背,有较厚荚膜,革兰阳性；

12.2分类：第三类；

12.3来源：肺炎患者痰液；

12.4 传染性及传播途径：接触传播、呼吸道传播等；

12.5 易感性：肺炎链球菌在正常人的口腔及鼻咽部经常存在,一般不致病,只形成带菌状态.只有在免疫力下降时才致病.尤其在呼吸道病毒感染后或婴幼儿,年老体弱者易发生肺部感染；

12.6潜伏期：1-3d；

12.7 变异性：易产生耐药性；

12.8 对环境敏感性：该菌对温度抵抗力较弱，在52～56℃时加热15～20分钟即被杀死；对干燥的抵抗力较强，在阴暗处的干痰中可生存1～2月；

12.9 与其他它生物的交互作用：无；

12.10 流行病学资料：在化脓性球菌中，肺炎链球菌的致病力仅次于金黄色葡萄球菌。不同的是，到目前为止，肺炎链球菌极少对青霉素类抗生素产生耐药性。肺炎球菌主要的致病物质是肺炎球菌溶血素及荚膜。荚膜具有抗原性，是肺炎链球菌分型的依据。此菌可引起大叶性肺炎、脑膜炎、支气管炎等疾病；

12.11 致病性

12.11.1致病物质 有荚膜,肺炎链球菌溶素O,脂磷壁酸和神经氨酸酶等；

12.11.2主要引起大叶性肺炎,成人中75%由1,2,3,4,5,7,8,12,14,和19型引起,半数以上为1,2,3型.3型产生大量荚膜物质,毒力强,病死率高.儿童以第14型肺炎链球菌感染最常见.可继发胸膜炎,脓胸,中耳炎,脑膜炎和败血症等；

12.11.3 感染后,可建立较牢固的型特异性免疫.其免疫机制主要是产生荚膜多糖型特异抗体,起调理作用,增强吞噬功能；

12.12预防及治疗：肺炎链球菌感染关键在于养成良好的卫生习惯，保持环境卫生。必要时对体弱儿童及老年人可用疫苗进行预防注射，如用细菌荚膜多糖制备的多糖疫苗进行预防，效果较好。病人在发热期间，应卧床休息，吃容易消化的食物，多喝水。磺胺类药物、青霉素等对肺炎等疾病的治疗较为有效。由于肺炎球菌对多种抗生素敏感，早期治疗通常患者可很快恢复。青霉素G为首选治疗药物。但目前已发现肺炎球菌对青霉素、红霉素、四环素的耐药菌株。对青霉素的耐药菌株，对万古霉素依然敏感。

13肠球菌属

13.1生物学特性：肠球菌为圆形或椭圆形、呈链状排列的革兰阳性球菌，无芽胞，无鞭毛，为需氧或兼性厌氧菌；

13.2分类：第三类；

13.3来源：肺炎患者痰液；

13.4 传染性及传播途径：接触传播等；

13.5 易感性：肠球菌为院内感染的重要病原菌；

13.6潜伏期：数小时至3-4天；

13.7 变异性：易产生耐药性；

13.8 对环境敏感性：对外界环境温度适应性强、抵抗力强及耐受性强，甚至可以与多种抗生素相抵抗和生长营养要求不高，因此在自然界分布广，存活力持久；

13.9 与其他它生物的交互作用：无；

13.10 流行病学资料：肠球菌为革兰阳性（G+）球菌,广泛分布于自然环境及人和动物消化道内。20世纪80年代以来，肠球菌严重感染的发生率和病死率明显升高，并且由于肠球菌的固有耐药和获得性耐药，使许多常用抗菌药物在治疗肠球菌感染时失败。因此，从分子水平对肠球菌致病因子、肠球菌引起的感染机制与治疗的研究显得尤为重要；

13.11 致病性

肠球菌只有在宿主组织寄殖，耐机体非特异及免疫防御机制，并引起病理改变，才能导致感染。粘附测定显示肠球菌可通过细菌表面表达的为粘附素，吸附至肠道、尿路上皮细胞及心脏细胞。这些粘附素的表达亦受细菌生长环境的影响。另外，肠球菌可产生一种聚合物质（系一种蛋白表面物质，可聚集供体与受体菌，以利质粒转移），在体外增强其对肾小管上皮细胞的粘附；

13.12预防及治疗: 加强卫生期保健工作，产前应进行引导分泌物检查，如培养发现B群溶血性链球菌应及时治疗，以免新生儿受染。对新生儿室、烧伤病房及因白血病接受化疗者或骨髓移植者宜采取防护性隔离，防止耐药金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌等医院内感染的发生。慢性金黄色葡萄球菌带菌的医护人员应暂调离并并给予治疗，有明显或隐匿的感染灶者须及时治疗。对留置体内的导管应定期更换，如有感染须及时去除，同时给予针对抗菌药物的治疗。疥、痈等皮肤感染切忌挤压。合理使用肾上腺皮质激素和抗生素，使用期间严密观察口腔消化道、呼吸道、尿道等处有无真菌感染，如有发生，须及时处理。对糖尿病、慢性肝病、白血病等易导致感染的慢性疾病宜积极治疗，尽量预防感染。对中性粒细胞减少者和其他免疫缺陷者预防性口服抗菌药物（包括抗真菌药物），可明显降低感染的发病率。医务人员须严格执行消毒隔离制度及操作规程，勤洗手，尽量应用一次并使用的医疗用品，是减少医院内感染败血症的重要措施。

14 脑膜炎奈瑟氏菌

14.1生物学特性：脑膜炎奈瑟菌为革兰染色阴性，常呈双排列，直径约为0.8μm的双球菌。单个菌体呈肾形。成双排列时，两个凹面相对。无鞭毛，不形成芽胞。有菌毛，新分离菌株有荚膜；

14.2分类：第三类；

14.3来源：感染者脑脊液；

14.4 传染性及传播途径：通过呼吸道传播；

14.5 易感性：6月～2岁年龄组婴儿免疫力最低，是脑膜炎奈瑟菌的易感人群；

14.6潜伏期：潜伏期1 7日，一般为2 3日；

14.7 变异性：不详；

14.8 对环境敏感性：脑膜炎奈瑟菌对外界环境的抵抗力弱。干燥、阳光、湿热及一般消毒剂很快将细菌杀死。本菌可产生自溶酶。体外25℃，碱性环境中很快导致菌体肿胀、裂解死亡；

14.9 与其他它生物的交互作用：无；

14.10 流行病学资料：人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主。细菌由鼻咽部侵入机体，依靠菌毛的作用粘附于鼻咽部粘膜上皮细胞表面。多数人感染后表现为带菌状态或隐性感染，细菌仅在体内短暂停留后被机体清除。只有少数人发展成脑膜炎。我国引起脑膜炎的主要是A群菌，B群常为带菌状态；

14.11 致病性

脑膜炎奈瑟菌感染的发病过程可分为3个阶段：

14.11.1病原菌首先由鼻咽部侵入，依靠菌毛吸附在鼻咽部粘膜上皮细胞表面，引起局部感染；

14.11.2随后细菌侵入血流，引起菌血症，伴随恶寒、发热、呕吐、皮肤出血性瘀斑等症状；

14.11.3侵入血流的细菌大量繁殖，由血液及淋巴液到达脑脊髓膜，引起脑脊髓膜化脓性炎症。患者出现高热、头痛、喷射性呕吐、颈项强直等脑膜刺激症状。严重者可导致DIC，循环系统功能衰竭，于发病后数小时内进入昏迷。病理改变表现为脑膜急性化脓性炎症伴随血管栓塞，白细胞渗出；

14.12预防及治疗: 预防脑膜炎奈瑟菌感染的关键是要尽快消除传染源、切断传播途径及提高人群免疫力。流脑的治疗首选药物为青霉素G，剂量要大。对青霉素过敏者，可用氯霉素或红霉素。

15流感嗜血杆菌

15.1生物学特性：脑膜炎奈瑟菌为革兰染色阴性，常呈双排列，直径约为0.8μm的双球菌。单个菌体呈肾形。成双排列时，两个凹面相对。无鞭毛，不形成芽胞。有菌毛，新分离菌株有荚膜；

15.2分类：第三类；

15.3来源：患者痰液；

15.4 传染性及传播途径：通过呼吸道传播；

15.5 易感性：大部份流感嗜血杆菌都是机会性感染细菌，即它们会在寄主体内生存而不引起任何疾病，但当某一些因素（如病毒感染或免疫力下降）出现后则会引发病症；

15.6潜伏期：数小时至3-5日；

15.7 变异性：易产生耐药性；

15.8 对环境敏感性：流感嗜血杆菌抵抗力弱，对干燥和消毒剂敏感，50-55℃30min可被杀死；

15.9 与其他它生物的交互作用：无；

15.10 流行病学资料：流感嗜血杆菌（学名Haemophilus influenzae），简称嗜血杆菌，前称费佛氏杆菌（或译拜菲尔氏菌）或流感杆菌，属孤菌科嗜血杆菌属。是一种没有运动力的革兰氏阴性杆菌。它是于1892年由费佛博士在流行性感冒的瘟疫中发现。它一般都是好氧生物，但可以成长为兼性厌氧生物。流感嗜血杆菌最初被误认为是流行性感冒的病因，但直至1933年，当发现流行性感冒的病毒性病原后，才消除了这种误解。不过，流感嗜血杆菌仍是会导致其他不同种类的病症；

15.11 致病性

由流感嗜血杆菌自然产生的疾病只会在人类出现。在婴儿及孩童中，乙型流感嗜血杆菌会引致菌血病症及急性细菌性脑膜炎。偶尔地它会引致蜂窝组织炎、骨髓炎及关节感染。自从1990年开始，美国使用HiB结合型疫苗后，HiB病症的患病率减少至每十万名儿童有1.3名儿童感染。但是，HiB仍然是发展中国家引致婴儿及儿童下呼吸道疾病的主因。没有荚膜的流感嗜血杆菌会引致儿童的耳朵感染（如中耳炎）、眼睛感染（结膜炎）及鼻窦炎，并且联带肺炎。15.12预防及治疗: 接种HiB结合型疫苗是一种有效的预防方法，其中某几种疫苗已经广为使用。除预防以外，治疗主要是病因治疗。本菌对磺胺、青霉素、链霉素、四环素、氨苄青霉素和氯霉素均敏感，对b型荚膜流感杆菌的急性感染，尤其是脑膜炎、会厌炎，过去均以氨苄青霉素为首选，有的国家报告耐氨苄青霉素的菌株逐年增加，故有人以氯霉素为首选。

16李斯特菌

16.1生物学特性：革兰氏阳性短小杆菌，通常成双排列，偶呈丝状，有鞭毛，在18-20℃有动力，37℃动力缓慢，不产生芽孢，一般不形成荚膜；

16.2分类：第三类；

16.3来源：患者痰液；

16.4 传染性及传播途径：该菌可通过眼及破损皮肤、粘膜进入体内而造成感染，孕妇感染后通过胎盘或产道感染胎儿或新生儿,栖居于阴道、子宫颈的该菌也引起感染，性接触也是本病传播的可能途径，且有上升趋势；

16.5 易感性：易感者为新生儿、孕妇、40岁以上的成人，免疫功能缺陷者；

16.6潜伏期：3-70天；

16.7 变异性：不详；

16.8 对环境敏感性：单增李斯特氏菌在一般热加工处理中能存活，热处理已杀灭了竞争性细菌群，使单增李斯特氏菌在没有竞争的环境条件下易于存活，所以在食品加工中，中心温度必须达到70℃持续2分钟以上；

16.9 与其他它生物的交互作用：无；

16.10 流行病学资料：单增李斯特氏菌广泛存在于自然界中，不易被冻融，能耐受较高的渗透压，在土壤、地表水、污水、废水、植物、青储饲料、烂菜中均有该菌存在，所以动物很容易食入该菌，并通过口腔-粪便的途径进行传播。据报道，健康人粪便中单增李氏菌的携带率为0.6-16%,有70%的人可短期带菌，4-8%的水产品、5-10%的奶及其产品、30%以上的肉制品及15%以上的家禽均被该菌污染。人主要通过食入软奶酪、未充分加热的鸡肉、未再次加热的热狗、鲜牛奶、巴氏消毒奶、冰激凌、生牛排、羊排、卷心菜色拉、芹菜、西红柿、法式馅饼、冻猪舌等而感染，约占85-90%的病例是由被污染的食品引起的；

16.11 致病性

健康成人可出现轻微类似流感症状，易感者突然发热，剧烈头痛、恶心、呕吐、腹泻、败血症、脑膜炎、孕妇出现流产。单增李氏菌的抗原结构与毒力无关，它的致病性与毒力机理如下：

16.11.1寄生物介导的细胞内增生，使它附着及进入肠细胞与巨噬细胞；

16.11.2抗活化的巨噬细胞，单增李氏菌有细菌性过氧化物歧化酶，使它能抗活化巨噬细胞内的过氧物（为杀菌的毒性游离基团）分解；

16.11.3溶血素，即李斯特杆菌溶血素O，可以从培养物上清液中获得，为SH活化的细胞溶素，有α和β两种，为毒力因子；

16.12预防及治疗：单增李斯特氏菌在一般热加工处理中能存活，热处理已杀灭了竞争性细菌群，使单增李斯特氏菌在没有竞争的环境条件下易于存活，所以在食品加工中，中心温度必须达到70℃持续2分钟以上。对多种抗生素敏感，易氨苄青霉素为首选药物，其次为青霉素、链霉素、四环素、氯霉素、红霉素敏感。对磺胺类及杆菌肽类，多粘菌素类耐药。

17 诺卡菌属

17.1生物学特性：革兰氏阳性杆菌，有细长的菌丝，菌丝末端不膨大。色素小颗粒压碎染色镜检，可见颗粒呈菊花状。抗酸染色为弱阳性，在盐酸酒精种较长时间可完全脱色，这可与结核杆菌相区别；

17.2分类：第三类；

17.3来源：患者脓液、痰液；

17.4 传染性及传播途径：多为外源性感染，可因吸入肺部或侵入创口引起化脓感染；

17.5 易感性：感染常可发生在一些进行性疾病或免疫障碍性疾病患者的晚期尤其是柯兴综合症、糖尿病或长期应用皮质激素、免疫抑制及广谱抗生素患者；

17.6潜伏期：不详；

17.7 变异性：不详；

17.8 对环境敏感性：单增李斯特氏菌在一般热加工处理中能存活，热处理已杀灭了竞争性细菌群，使单增李斯特氏菌在没有竞争的环境条件下易于存活，所以在食品加工中，中心温度必须达到70℃持续2分钟以上；

17.9 与其他它生物的交互作用：无；

17.10 流行病学资料：诺卡菌属细胞壁含分枝菌酸，是广泛分布于土壤中的需氧性放线菌。多数为腐物寄生性的非病原，不属于人体正常菌群，故不呈内源性感染。分为星形诺卡菌、短链诺卡菌、鼻疽诺卡菌、肉色诺卡菌、巴西诺卡菌、越橘诺卡菌、豚鼠耳炎诺卡菌、南非诺卡菌、苦味诺卡菌等9种。对人致病的主要有3种：星形诺卡菌（N. asteroides )、豚鼠诺卡菌（N.caviae)和巴西诺卡菌N.brasiliensis )。引起人类疾病主要为星形诺卡菌和巴西诺卡菌。在我国最常见的为星形诺苄菌；

17.11 致病性

病原菌以星形奴卡菌和巴西奴卡菌多见后者致病力强可引起暴发流行，病原菌多经外伤进入皮肤或经呼吸道消化道进入人体然后局限于某一器官或组织或经血液循环播散至脑肾或其他器官；

17.12预防及治疗：由星形诺卡菌引起的诺卡放线菌病,若不治疗常致死。用适宜抗生素治疗的病人中死亡率最高的(>50%)是有弥漫性感染伴免疫受损的病人,最低的(15%死亡率)是免疫功能正常并且病变局限于肺部的病人。因为大多数病例对治疗反应缓慢,氨苯磺胺的剂量应维持血浓度12~15mg/dl(如磺胺嘧啶4~6g/d口服)连续数月。TMP-SMZ或单独大剂量氨苯磺胺(磺胺嘧啶或磺胺异恶唑)也可应用。若对磺胺类过敏或出现难治性感染,可用丁胺卡那霉素,四环素,亚胺培南,头孢曲松,头孢噻肟或环丝氨酸，局部治疗主要为手术清创，切除坏死组织。各种感染应用磺胺药治疗。有时还可加用环丝氨酸。一般治疗时间不少于6周。

18丹毒丝菌属  

18.1生物学特性：有形成长丝的倾向，常有60μm以上的长丝，革兰氏阳性。不运动。不生孢，无荚膜。不抗酸；

18.2分类：第三类；

18.3来源：感染分泌物、脓液、穿刺液；

18.4 传染性及传播途径：手操作可食或不可食动物时被刺伤而感染；

18.5 易感性：多为职业性感染；

18.6潜伏期：潜伏期短的1天，长的7天；

18.7 变异性：不详；

18.8 对环境敏感性：对盐腌、火薰、干燥、腐败和日光等环境影响的抵抗力较强。对一般消毒药品的耐受性不高；

18.9 与其他它生物的交互作用：无；

18.10 流行病学资料：本病由红斑丹毒丝菌感染所致,临床表现最多的常为类丹毒型,是一种急性的但进展缓慢的皮肤疾病。红斑丹毒丝菌(以前称隐袭丹毒丝菌)是一种革兰氏阳性,无荚膜,不形成芽胞,不活动的微嗜氧杆菌,分布于全世界.它主要是腐生性的,然而它可感染各种活的动物包括昆虫,贝壳类动物,鱼,鸟和哺乳动物(特别是猪).人的感染主要是职业性的,典型的是用手操作可食或不可食动物［感染的动物尸体,提取的产品(油脂,肥料),骨,壳］时被刺伤而感染.非皮肤感染罕见,通常有关节炎和心内膜炎；

18.11 致病性

在外伤一周内出现局部隆起的紫红色的不形成水泡而发硬的斑丘疹,伴有瘙痒和灼热感.局部肿胀界限明显,可使通常是感染部的手的使用受影响.皮损的边缘可慢慢向外扩展,导致不适和不能活动长达3周.但本病是自限性的,典型的是无区域淋巴结受累,极少发展为全身性皮肤疾病.菌血症罕见,但可引起脓毒性关节炎或感染性心内膜炎,甚至无已知瓣膜性心脏病的人也可发生；

18.12预防及治疗: 苄星青霉素G120万u肌注(每侧臀部各60万u1次注射)或红霉素0.5g口服每日4次连服7日可治愈类丹毒.心内膜炎的治疗需青霉素G2.5万~3万u/kg静脉注射每4小时1次或头孢唑啉15~20mg/kg静脉注射每6小时1次,共4周.治疗关节炎宜用同样的药物和剂量(在退热或积液消退后至少再继续给药1周),此外还需对感染的关节进行反复的针刺抽吸引流。

19白色念珠菌

19.1本菌细胞呈卵圆形，很象酵母菌，比葡萄球菌大5～6倍，革兰氏染色阳性，但着色不均匀。在病灶材料中常见菌细胞出芽生成假菌丝，假菌丝长短不一，并不分枝，假菌丝收缩断裂又成为芽生的菌细；

19.2分类：第三类；

19.3来源：痰液、浓液、分泌物等；

19.4 传染性及传播途径：接触传播；

19.5 易感性：免疫力降低，创伤；

19.6潜伏期：一般2到5天；

19.7 变异性：不详；

19.8 对环境敏感性：在正常情况下白色念珠菌在体外能活1~3天。潮湿天气活的时间较干燥天气长；

19.9 与其他它生物的交互作用：无；

19.10 流行病学资料：白色念珠菌（Monilia albican 或 canidia Albicans），是一种真菌，通常存在于正常人口腔，上呼吸道，肠道及阴道，一般在正常机体中数量少，不引起疾病，当机体免疫功能或一般防御力下降或正常菌群相互制约作用失调，则本菌大量繁殖并改变生长形式（芽生菌丝相）侵入细胞引起疾病；

19.11 致病性

白色念珠菌可侵犯人体许多部位，可引起：

19.11.1.皮肤念珠菌病，好发于皮肤皱褶处（腑窝、腹股沟，乳房下，肛门周围及甲沟，指间），皮肤潮红、潮湿、发亮，有时盖上一层白色或呈破裂状物，病变周围有小水泡；

19.11.2.粘膜念珠菌病，以鹅口疮、口角炎、阴道炎最多见，在粘膜表面盖有凝乳大小不等的白色薄膜，剥除后，留下潮红基底，并产生裂隙及浅表溃疡；

19.11.3.内脏及中枢神经念珠菌病，可由粘膜皮肤等处病菌播散引起，有肺炎、肠胃炎、心内膜炎、脑膜炎、脑炎等，偶尔也可发生败血症；

19.12预防及治疗：念珠菌病预防主要是个人清洁，合理使用抗生素、激素，增强机体免疫功能。治疗浅表感染可擦龙胆紫，雷琐辛或制霉素，二性霉素B或咪唑药物局部应用，全身性感染可滴注二性霉素B，口服5-氟胞嘧啶，克霉唑，及大蒜素静脉滴注等。

20支原体

20.1生物学特性：支原体的大小为0.2～0.3um,可通过滤菌器，常给细胞培养工作带来污染的麻烦。无细胞壁，不能维持固定的形态而呈现多形性。革兰氏染色不易着色，故常用Giemsa染色法将其染成淡紫色；

20.2分类：第三类；

20.3来源：痰液、生殖道分泌物；

20.4 传染性及传播途径：支原体肺炎主要通过飞沫传播，生殖器支原体通过性接触传播；

20.5 易感性：成人主要通过性接触传播，新生儿则由母亲生殖道分娩时感染。成人男性的感染部位在尿道粘膜，女性感染部位在宫颈。新生儿主要引起结膜炎和肺炎；

20.6潜伏期：1-3周；

20.7 变异性：不详；

20.8 对环境敏感性：支原体对热抵抗力差，通常55℃经15分钟处理可使之灭活。石碳酸，来苏儿易将其杀死；

20.9 与其他它生物的交互作用：无；

20.10 流行病学资料：与泌尿生殖道感染有关的主要是分解尿素支原体和人型支原体两种，约有20-30%的非淋菌性尿道炎的病人，是由以上两种支原体引起的，是非淋菌性尿道炎及宫颈炎的第二大致病菌。在成年人的泌尿生殖道中分解尿素支原体和人型支原体感染率主要与性活动有关，也就是说，与性交次数的多少、性交对象的数量有关，不管男女两性都是如此。据统计女性的支原体感染率更高些，说明女性的生殖道比男性生殖道更易生长支原体。另外，分解尿素支原体的感染率要比人型支原体的感染率为高；

20.11 致病性

20.11.1典型的急性期症状与其他非淋病性生殖泌尿系统感染相似，表现为尿道刺痛，不同程度的尿急及尿频、排尿刺痛，特别是当尿液较为浓缩的时候明显。尿道口轻度红肿，分泌物稀薄，量少，为浆液性或脓性，多需用力挤压尿道才见分泌物溢出，常于晨起尿道口有少量粘液性分泌物或仅有痂膜封口，或见污秽裤裆；

20.11.2亚急性期常合并前列腺感染，患者常出现会阴部胀痛、腰酸、双股内侧不适感或在做提肛动作时有自会阴向股内侧发散的刺痛感；

20.11.3女性患者多见以子宫颈为中心扩散的生殖系炎症。多数无明显自觉症状，少数重症病人有阴道坠感，当感染扩及尿道时，尿频、尿急是引起病人注意的主要症状。感染局限在子宫颈，表现为白带增多、混浊、子宫颈水肿、充血或表面糜烂。感染扩及尿道表现为尿道口潮红、充血、挤压尿道可有少量分泌物外溢，但很少有压痛出现；

20.11.4支原体感染常见的合并症为输卵管炎，少数患者可出现子宫内膜炎及盆腔炎；

20.11.5亚急性期常合并前列腺感染，患者常出现会阴部胀痛、腰酸、双股内侧不适感或在做提肛动作时有自会阴向股内侧发散的刺痛感；

20.12预防及治疗：夫妇双方应在准备怀孕前进行支原体检测，若存在支原体感染，应于治愈后再怀孕；其次，妊娠早期检测，若检测为阳性，应及时治疗，以免对胎儿构成损害。未孕妇女可服用美满霉素、红霉素等药物，孕妇只限用红霉素治疗。红霉素副作用小，支原体是一种通过性接触传播的疾病，也存在间接性感染，因此，夫妇双方重视性卫生，杜绝不洁性生活，对预防支原体感染具有十分重要的意义但是现在有个问题就是因为耐药的原因，越来越多的支原体感染患者对于抗生素的效果越来越差，所以用药之前最好做一下药敏检测，寻找好的敏感药物！要是没有敏感药物就要采用中药治疗。

病毒部分：

1. 人类免疫缺陷病毒

1.1生物学特性：人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合；

1.2分类：第二类；

1.3来源：病人血液、精液、唾液、尿液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV；

1.4 传染性及传播途径：性接触传播、血液传播、母婴传播；

1.5 易感性：HIV存在于感染者精液和阴道分泌物中，性行为很容易造成细微的皮肤粘膜破损，病毒即可通过破损处进入血液而感染。

1.6 潜伏期：艾滋病病毒侵入人体后一部分人一直无症状，直接进入无症状期。艾滋病潜伏期的长短个体差异极大，这可能与入侵艾滋病病毒的类型、强度、数量、感染途径以及感染者自身的免疫功能、健康状态、营养情况、年龄、生活和医疗条件、心理因素等有关。一般为6-10年，但是有大约5-15%的人在2-3年内就进展为艾滋病，称为快速进展者，另外还有5%的患者其免疫功能可以维持正常达12年以上，称为长期不进展者；

1.7 变异性：艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂，在感染后会整合入宿主细胞的基因组中，而目前的抗病毒治疗并不能将病毒根除；

1.8 对环境敏感性：对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效；

1.9 与其他它生物的交互作用：无；

1.10 流行病学资料：人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV），顾名思义它会造成人类免疫系统的缺陷。1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属反转录病毒的一种。至今无有效疗法的致命性传染病。该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统的失去抵抗力，而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）。

1.11 致病性：HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。最终造成细胞被破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：

1.11.1由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解；

1.11.2受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡；

1.11.3 HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。

1.11.4 HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡；

1.11.5 HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解；

1.11.6 HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏；

1.11.7 细胞程序化死亡；

1.12 预防及治疗：高效抗逆转录病毒治疗（Highly Active Antiretroviral Therapy，HAART）是艾滋病的最根本的治疗方法。而且需要终生服药。治疗目标：最大限度地抑制病毒的复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关性疾病的发病率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。

2. 乙型肝炎病毒

2.1生物学特性：乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb ，为部分双链环状DNA；

2.2分类：第三类；

2.3来源：病人血液、体液、分泌物；

2.4 传染性及传播途径：

2.4 .1.血液传播：血液传播是乙肝传播途径中最常见的一种，比如输血过程中被感染，但是随着医学的进步，此现象得以了有效控制，但是尚未杜绝；

2.4 .2.医源性传播：医源性传播也就是说在就医的过程中被感染，目前多数存在的是微量注射或接种而引起的感染，因此要特别注意注射、接种、纹身等使用的各种医疗器具；

2.4 .3.母婴传播：患急性乙肝或携带乙肝表面抗原的母亲可将乙肝病毒传给新生儿，尤其携带乙肝表面抗原的母亲为主要的感染类型；

2.4 .4.性传播：乙肝病毒的性传播是性伙伴感染的重要途径，这种传播亦包括家庭夫妻之间的传播；

2.5 易感性：我国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万；

2.6 潜伏期：HBsAg阳性持续6个月以上，但却是没有肝炎症状的体征，肝功能等各项检查都显示正常，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织检查显示没有明显的异常症状，这样的人就称为乙型肝炎病毒携带者；

2.7 变异性：科学家们发现HBV是最容易变异的病毒之一。所谓变异，就是HBV的基因突变，变异也是病毒为了自己的生存所采取的“策略”，如果有强有力的抗HBV药物进人人体内，必然要对HBV构成生命威胁，为了抵抗药物的作用，它们就使自己发生“变异“。来对付药物，使药物失去效力，它们好继续为非作歹。HBV变异的特性给诊断和治疗带来许多麻烦；

2.8 对环境敏感性：乙肝病毒(HBV)具有顽强的抵抗力：它对热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂，都能够耐受；在零下20度也冻不死它，能活20年！在30—37度可存活6个月，在超过37度时可活7天，在55度时可活6小时。大家平日里常用的消毒剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙肝病人就不要用这些消毒剂来消毒，但是HBV怕高热，如加热到100度，只要10分钟就可使其失去传染性。HBV对0.5%过氧乙酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀死它们。3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用来杀灭HBV；

2.9 与其他它生物的交互作用：HDV感染常可导致HBV感染者的症状加重与病情恶化；

2.10 流行病学资料：乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae）。根据目前所知，HBV就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。完整的乙肝病毒成颗粒状，也会被称为丹娜颗粒（Dane）。1965年由丹娜发现。直径为42纳米。颗粒分为外壳和核心两部分；

2.11 致病性：乙肝病毒在肝内繁殖复制，但是对肝细胞无明显的直接损伤作用，这一点在HBV甲亢携带者中的得到病例和动物实验证实。有关慢性乙肝发病机制尚未清楚，但是已认识到与机体对HBV免疫应答异常有关，HBV持续感染所形成的慢性化主要是病毒诱导机体对其感染形成的一种持续免疫耐受状态，特别是与细胞毒性T细胞低反应状态有关；

2.12 预防及治疗：乙型肝炎病毒性肝的治疗最有效的就是抗病毒治疗，另外就是以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。

2.12.1.休息

在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。

2.12.2.中药治疗

可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；

2.12.3.营养应进高蛋白饮食

热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。

2.12.4.抗病毒药物治疗

（1）α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。（2）干扰素诱导剂　聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂。

3. 甲型肝炎病毒

3.1生物学特性：病毒呈球形，直径约为27nm。无囊膜。衣壳由60个壳微粒组成，呈20面体立体对称，有HAV的特异性抗原(HAVAg)，每一壳微粒由4种不同的多肽即VP1、VP2、VP3和VP4所组成；

3.2分类：第三类；

3.3来源：污染水源、食物、海产品（如毛蚶等）、食具；

3.4 传染性及传播途径：甲型肝炎病毒主要通过粪-口途径传播，传染源多为病人；

3.5 易感性：HAV随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物、海产品（如毛蚶等）、食具等的传播可造成散发性流行或大流行；

3.6 潜伏期：潜伏期15～45天；

3.7 变异性：不详；

3.8 对环境敏感性：HAV对乙醚、60℃加热1小时及pH3的作用均有相对的抵抗力（在4℃可存活数月）。但加热100℃5分钟呈用甲醛溶液、氯等处理，可使之灭活，非离子型去垢剂不破坏病毒的传染性；

3.9 与其他它生物的交互作用：无；

3.10 流行病学资料：1973年Feinslone 首先用免疫电镜技术在急性期患者的粪便中发现甲型肝炎病毒 (Hapatitis A virus,HAV ) 。属微小RNA病毒科，新型肠道病毒72型。人类感染HAV后，大多表现为亚临床或隐性感染，仅少数人表现为急性甲型肝炎。一般可完全恢复，不转为慢性肝炎，亦无慢性携带者；

3.11 致病性：根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年，发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不震开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部份患者可出现黄疸。多数情况下，无黄疸病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。HAV经粪一口途径侵入人体后，先在肠粘膜和局部淋巴结增殖，继而进入血流，形成病毒血症，最终侵入靶器官肝脏，在肝细胞内增殖。由于在组织培养细胞中增殖缓慢并不直接引起细胞损害，故推测其致病机理，除病毒的直接作用外，机体的免疫应答可能在引起肝组织损害上起一定的作用；

3.12 预防及治疗：甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，因此在集体单位如托幼机构，学校和部队中甲型肝炎发病率高。水和食物的传播，特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。1988年上海市由于食用受粪便所污染的毛蚶而引起建国以来最大一次甲型肝炎流行，在4个月内共发生31万例。 甲型肝炎是自限性疾病，治疗以一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，，以不感到疲劳为原则，急性黄疸型肝炎宜住院隔离治疗，隔离期（起病后3周）满，临床症状消失。血清总胆红素在17.1umol/L以下，ALT在正常值2倍以下时可以出院，但出院后仍应休息1-3月，恢复工作后应定期复查半年-1年。

4. 丙型肝炎病毒

4.1生物学特性：HCV病毒体呈球形，直径小于80nm（在肝细胞中为36～40nm，在血液中为36-62nm ），为单股正链RNA病毒，在核衣壳外包绕含脂质的囊膜，囊膜上有刺突。HCV仅有Huh7, Huh7.5, Huh7.5.1三种体外细胞培养系统，黑猩猩可感染HCV，但症状较轻；

4.2分类：第三类；

4.3来源：患者血液；

4.4 传染性及传播途径：

4.4.1丙肝病毒通过血液进行传播。这是丙肝病毒最主要的传播方式，主要是通过献血员和血液制品进行传播；

4.4.2垂直传播，主要指的是丙肝病毒的母婴垂直传播，携带丙肝病毒的女性在分娩过程中容易将丙肝病毒传染给婴儿；

4.5 易感性：HCV主要血源传播；

4.6 潜伏期：一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上；

4.7 变异性：HCV具有显著异源性和高度可变性，对已知全部基因组序列的HCV株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因组各部位的变异程度不相一致，如5′-CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR区变异程度较高，在HCV的编码基因中，C区最保守、非结构（NS）区次之，编码囊膜蛋白E2/NS1可变性最高称为高可变区；

4.8 对环境敏感性：对温度较敏感，加热100℃5分钟或60℃1小时可将其灭活。20%次氯酸钠可消除其传染性，对氯仿、甲醛、乙醚等有机溶剂敏感；

4.9 与其他它生物的交互作用：无；

4.10 流行病学资料：1974年Golafield 首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年美国科学家迈克尔·侯顿(Michael Houghton)和他的同事们利用一种新的技术手段——分子生物学方法，终于找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒，并命名本病及其病毒为丙型肝炎 （Hepatitis C）和丙型肝炎病毒（HCV）。由于HCV基因组在结构和表型特征上与人黄病毒和瘟病毒相类似，将其归为黄病毒科HCV；

4.11 致病性：

4.11.1丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和

病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。HCV主要血源传播，国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等；

4.11.2输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品，一般经6-7周潜伏期例急性发病，临床表现全身无力，胃纳差，肝区不适，1/3病人有黄疸，ALT升高，抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎，甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。

4.11.3丙型肝炎发病机理仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞（TC）特异攻击HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。

4.12 预防及治疗：

4.12.1丙型肝炎的预防方法基本与乙型肝炎的相同。目前，我国预防丙型肝炎的重点应放在对献血员的管理，加强消毒隔离制度，防止医源性传播。 最近，美国疾病控制中心报告，经皮肤感染丙型肝炎病人血液者，于暴露后立即注射免疫蛋白（0.06ml/kg）可能有预防作用。

4.12.2本病的最终控制将取决于疫苗预防。HCV分子克隆的成功，为本病的疫苗预防提供了可能性，未来的丙型肝炎疫苗应包括各种不同重组的HCV毒株，或根据各地流行的HCV毒株来构建丙型肝炎疫苗。

4.12.3无论是急性丙型肝炎，还是慢性丙型肝炎，标准治疗方案都是聚乙二醇干扰素（alfa-2a 或alfa-2b）联合利巴韦林。这也是唯一有效治疗丙型肝炎的方案。

。

5.戊型肝炎病毒

5.1生物学特性：HEV是单股正链RNA病毒，呈球形、直径27～34nm无囊膜，核衣壳呈二十面体立体对称；

5.2分类：第三类；

5.3来源：污染食物，水源；

5.4 传染性及传播途径：HEV随病人粪便排出，通过日常生活接触传播，并可经污染食物，水源引起散发或暴发流行；

5.5 易感性：发病高峰多在雨季或洪水后；

5.6 潜伏期：潜伏期为2～11周，平均6周；

5.7 变异性：不详；

5.8 对环境敏感性：HEV在碱性环境中稳定，有镁、锰离子存在情况下可保持其完整性，对高热敏感，煮沸可将其灭活；

5.9 与其他它生物的交互作用：无；

5.10 流行病学资料：自1955年印度由水源污染发生了第一次戊型肝炎大暴发以来，先后在印度、尼泊尔、苏丹、苏联吉尔吉斯及我国新疆等地都有流行。1989年9月东京国际HNANB及血液传染病会议正式命名为戊型肝炎，其病原体戊型肝炎病毒 (Hepatitis E virus,HEV) 在分类学上为属于杯状病毒科；

5.11 致病性：临床患者多为轻中型肝炎，常为自限性，不发展为慢性HEV主要侵犯青壮年，65%以上发生于16～19岁年龄组，儿童感染表现亚临床型较多，成人病死率高于甲型肝炎，尤其孕妇患戊型肝炎病情严重，在妊娠的后三个月发生感染病死率达20%；

5.12预防及治疗：戊型肝炎一般预防与乙型肝炎相同，普通免疫球蛋白作紧急被动免疫无效。

6. 单纯疱疹病毒

6.1生物学特性：单纯疱疹属于疱疹病毒科a病毒亚科，病毒质粒大小约180纳米；

6.2分类：第三类；

6.3来源：疱疹分泌物；

6.4 传染性及传播途径：感染是由于人与人的接触。从发生后四个月到数年被感染的人数可达人口总数的50—90%；

6.5 易感性：多发生在无HSV特异抗体的婴幼儿和学龄前儿童，其中大多数为隐性感染（inapparent）。HSV-1的原发感染常局限在口咽部，尤以龈口炎（gingivostomatitis）最为多见；

6.6 潜伏期：大多数为隐性感染；

6.7 变异性：不详；

6.8 对环境敏感性：人单纯疱疹病毒对外界抵抗力不强，56℃加热30min、紫外线照射5min、乙醚等脂溶剂均可使之灭活；但可在-70℃环境长期保存其生物学活性；

6.9 与其他它生物的交互作用：无；

6.10 流行病学资料：单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）能引起人类多种疾病，如龈口炎（gingivostomatitis）、角膜结膜炎（keratoconjunctivitis）、脑炎（encephalitis）以及生殖系统感染和新生儿的感染。在感染宿主后，常在神经细胞中建立潜伏感染，激活后又会出现无症状的排毒，在人群中维持传播链，周而复始的循环。；

6.11 致病性：可引起多种感染。铜绿假单胞菌感染可发生于很多解剖部位，包括皮肤、皮下组织、骨、耳、眼、尿路和心脏瓣膜。感染部位与细菌的入口及病人的易感性有关。烧伤时，焦痂下区域可成为大量细菌侵犯的场所，进而成为引起菌血症的病灶，而菌血症常是烧伤的致死性并发症；

6.12预防及治疗：　

6.12.1主要是一般和对症治疗。原则：抗病毒、减少疼痛、预防继发感染、缩短病程。

6.12.2抗病毒治疗，主要用于免疫缺陷或免疫抑制的病人，阿糖腺苷或无环鸟苷。口服高效抗病毒药：阿昔洛韦、万乃洛韦等（临床提示：阿昔洛韦对治疗后遗神经痛无效）外用阿昔洛韦眼药水涂患处。可口服抗菌药或外用红霉素软膏涂患处。如果水泡破裂，可用2.5%龙胆紫溶液涂患处。皮质类固醇激素：短期应用，千万要慎重；

6.12.3对正在用细胞毒、免疫抑制剂或代谢拮抗剂的患者，因易产生病毒扩散，应尽量减低剂量或停用；

6.12.4可配合清热解毒中药和针刺疗法。推荐中成药如肝火炽盛者，口服龙胆泻肝丸；脾虚湿困者，口服胃苓丸或参苓白术丸；气血淤滞者，口服血府逐瘀丸；

7. 带状疱疹病毒

7.1生物学特性：VZV在形态上与HSV相同。仅有一个血清型。基因组有71个基因，编码67个不同蛋白，包括6种糖蛋白（gpⅠ～gpⅥ），现统一分别命名为gE、gB、gH、gI、gC和gL；

7.2分类：第三类；

7.3来源：疱疹分泌物；

7.4 传染性及传播途径：人是水痘—带状疱疹病毒的惟一自然宿主，皮肤上皮细胞是主要靶细胞。病毒借飞沫经呼吸道或接触感染进入机体，经2次病毒血症，病毒大量复制，扩散至全身，特别是皮肤、黏膜组织。

7.5 易感性：带状疱疹是成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者常见的一种疾病，由潜伏病毒被激活所致；

7.6潜伏期：12—21天，平均14天；

7.7 变异性：易产生耐药性；

7.8 对环境敏感性：对外界抵抗力不强，56℃加热30min、紫外线照射5min、乙醚等脂溶剂均可使之灭活；

7.9 与其他它生物的交互作用：无；

7.10 流行病学资料：水痘－带状疱疹病毒（varicella-zoster virus，VZV），在儿童初次感染引起水痘，恢复后病毒潜伏在体内，少数病人在成人后病毒再发而引起带状疱疹，故被称为水痘－带状疱疹病毒；

7.11 致病性

7.11.1VZV没有动物储存宿主，人是唯一自然宿主。皮肤是病毒的主要靶器官。VZV感染人有两种类型，即原发感染水痘（varicella）和复发感染带状疱疹（zoster）；

7.11.2水痘是具有高度传染性的儿童常见疾病，好发于2～6岁，传染源主要是患者，患者急性期水痘内容物及呼吸道分泌物内均含有病毒。病毒经呼吸道粘膜或结膜（conjunctiva）进入机体，经2次病毒血症，病毒大量复制，扩散至全身，特别是皮肤、粘膜组织。约经2周左右的潜伏期，因上皮细胞肿胀、气球样变、组织液的积累，全身皮肤出现丘疹、水疱，有的因感染发展成脓疱疹。皮疹呈向心性分布，躯干比面部和四肢多；

7.11.3曾患过水痘的病人，少量病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。外伤、发热等因素能激活潜伏在神经节内的病毒，活化的病毒经感觉神经纤维轴突下行至所支配的皮肤区，增殖后引起带状疱疹。初期局部皮肤有异常感，搔痒、疼痛，进而出现红疹、疱疹，串连成带状，以躯干和面额部为多见，呈单侧分布，病程约3周左右，少数可达数月之久；

7.12预防及治疗：带状疱疹的治疗以内治为主，抗病毒药物为一线药，水痘及带状疱疹禁忌用糖皮质激素，因糖皮质激素可能导致病毒的播散而加重病情，可以配合外用药物，如炉甘石洗剂、阿昔洛韦霜、喷昔洛韦霜等均可使用。中药的雄黄、季德胜蛇药片、六神丸等也可。但均需预防感染的发生。后遗神经痛患者可配合中药、针灸、光疗等方法。

8  EB病毒

8.1生物学特性：EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，圆形、直径180nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分；

8.2分类：第三类；

8.3来源：唾液、血液；

8.4 传染性及传播途径：主要通过唾液传播，也可经输血传染；

8.5 易感性：EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合在染色体内。EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国3～5岁儿童EB病毒vca-lgG抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有50%出现传染性单核细胞增多症；

8.6潜伏期：发病以15～30岁的年龄组为多，6岁以下多呈不显性感染；

8.7 变异性：不详；

8.8 对环境敏感性：对外界抵抗力不强，56℃加热30min、紫外线照射5min、乙醚等脂溶剂均可使之灭活；

8.9 与其他它生物的交互作用：无；

8.10 流行病学资料：EB病毒（epstein-barr virus,EBv），又称人类疱疹病毒（Human herpesvirus 4 (HHV-4)）。是epstein和barr于1964年首次成功地将burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，故名；

8.11 致病性

EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBv的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBv核抗原（EBna），早期抗原（ea），膜抗原（ma），衣壳抗原（vca），淋巴细胞识别膜抗原（lydma）。除lydma外，鼻咽癌患者EBna、ma、vca、ea均产生相应的lgG和lgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBv与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义；

8.12预防及治疗：已经有二种疫苗问世，其中之一为中国用基因工程方法构建的同时表达EBvgp320和HBsAg的痘苗疫苗，重点使用在鼻咽癌高发区。另一为提纯病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英国大学生患者中作小规模接种，以期观察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率。无环鸟苷（AC）和丙氧鸟苷（DHPG）可抑EBV复制，均有一定疗效。

                病原微生物室实验室活动风险评估

 风险识别与控制

                             综述

依据实验室生物安全通用要求（GB19489-2008），本实验室为BAL-2级生物安全实验室，属于临床检验实验室。

临床检验实验室职业感染的现状为：经血、呼吸道、粘膜传播疾病直接危害着实验室工作人员身体健康。多种传染病是通过血液传染的,而血液检验中的职业暴露大多数来自实验室工作人员在实验操作和标本采集过程中,意外被带病原体的血液污染破损的皮肤或被病原体感染的针头、血常规采血针、采血玻璃管、吸头等锐器刺破皮肤，呼吸道吸入气溶胶也是传播方式之一。因此,检验人员面临着严峻的职业暴露危险。

主要生物因子来源：已知类型：来自临床病人的标本如血清、血浆、全血、尿液、脑脊液、胸腹水、病理组织块等，可能携带有病原微生物；来自临床病人的细菌培养的标本携带各种病原微生物的几率较高；未知类型：生物试剂、质控品等带来的未知危害因子。本实验室针对所开展的项目配备了相应的检验技术人员，符合生物安全要求的各种设施和设备，包括生物安全柜、通风柜、生物安全离心机、各种必要的个人防护用品等，为实验室的安全运行提供了良好的物质和人员基础。同是实验室建立了完善的生物安全管理体系，每个检测科室培训考核一名生物安全员，负责对科室生物安全进行监督管理，及医疗垃圾的消毒处理。生物安全文件体系对实验室活动过程中从标本收集、运输、接收、转移、检测、检测后保存、至最后的消毒处理都有明确的规定，能很好的控制和预防生物安全事故发生。

据调查联邦德国，奥地利和瑞士三个国家的77个结核病实验室内获得性结核杆菌感染情况和发病率，这些实验室研究结核杆菌已有20年左右的历史，既有确诊的病例、也有经结核菌素皮肤试验的可疑者，按照职业病的规定来确诊是否感染，结果在3349人中有88人(2.63%)报告感染，约为普通人群的100倍以上，因此配送部人员在收集痰液样本、有关组织样本如淋巴结、肺组织等，发现在申请单上结核等高传染性特别标识处有医生的此类标识时，则应在其试管上粘贴“高传染性样本标识”，明确标示以使实验室及其他人员知晓；实验室工作人员在收到有明显“高传染性样本标识”的样本时，至少应在通风柜中进行处理，在进行检测前不应打开样本的包装袋；对于已固定的组织如淋巴结、尸体解剖样本，需在通风柜内进行处理，工作人员处处理时需戴上口罩与手套；可能接触结核样本的工作人员所暴露量的确定及采取的措施；各工作人员提高抗感染和自我保护能力，树立良好的卫生、生活行为习惯，不抽烟、不酗酒、勤洗澡、保证充足的睡眠，平衡膳食、合理营养，加强体育锻炼，预防感冒，合理使用抗生素；对于从事此类工作的人员，应每年至少一次进行胸部拍片，以预防可能出现的传染。对于检测后的结核或疑似结核样本，应将其进行严格包装并消毒后按常规医疗废物进行处理。据法新社20##年3月25日报道，法国巴黎生物实验室的几名科学家在做动物病体实验时，意外感染致命性炭疽病菌，其中五人紧急隔离至医院接受治疗。从以上生物安全事故可发现实验室感染主要通过气溶胶、锐器扎伤、及标本运输过程泄漏造成，因此实验室在检测过程中应尽量减少气溶胶的产生、并按相关要求在生物安全柜或通风柜中进行操作；实验室应尽量减少锐器的使用，用其它非锐器的耗材代替，并尽量减少锐器操作；标本的运输必要严格按照《实验室生物安全通用要求》中相关规定，严格三层包装，由专人、专用交通工具进行运输，建立交接记录。

实验室20##年12月份病理室发生一起生物安全事故，病理医生取材时，不慎将左手食指划伤，当时即用大量流水冲洗，过氧化氢水冲洗，酒精消毒后包扎；后续安排了对其进行当月、一个月后、三个月后、六个月后四次体检，体检项目为HIV抗体、乙肝两对半、丙肝抗体、梅毒抗体，体检结果均为阴性，最终结论为没有造成人员感染。针对以上事故，实验室建立了紧急预案，科室均配备相应的医疗救治物品，保证在发生事故迅速能得到正确处理，对预防人员感染有良好的控制措施。

实验室生物安全委员会每年对所有拟从事活动的风险进行评估，包括对化学、物理、辐射、电气、水灾、火灾、自然灾害、化学品、防护效果安全等，如：《病原体防护效果回顾及评估报告》、《化学卫生计划回顾及评估记录》、《实验室职业性疾病评估报告》、《生物危害评估》，针对评估结果建立有效的不断完善生物安全管理。并已经建立了《实验室灾害应急预案》，启动紧急预案的安全事件主要包括：高致病性病原微生物菌（毒）种或者样本在运输、储存中被盗、被抢、丢失、泄漏事件；高致病性病原微生物在实验活动中造成实验室人员感染和向实验室外泄露或扩散事件；由于不可预测因素，包括水灾、地震、火灾或其他自然灾害等所引起的实验室高致病性病原微生物泄露或扩散事件；实验室发生气瓶爆炸事故、大量化学品泄漏事故、车辆交通事故，停水停电，水浸、洪水，医疗废物意外事件，压力容器故障等。能够保证实验室安全事故发生后得到及时反应，采取及时救治措施，有效控制事故范围。

 综合所述，实验室生物安全现状能满足国际和国家有关生物安全的法律法规要求，能有效预防生物安全事故的发生，及时处理各类意外和事故。生物安全管理处于良好状态。

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