肾内科总结

1. 蛋白尿分为哪几种类型？

答：根据蛋白尿发生的机制分类：

1.肾小球性蛋白尿：由于肾小球滤过膜损伤或通透性增高，致原尿中滤出的蛋白量超过了肾小管的重吸收能力所致蛋白尿。若肾小球机械屏障受损，则血液中的大、小分子量蛋白质不加选择地滤出，称为非选择性蛋白尿。若是肾小球电荷屏障受损，则仅有白蛋白的滤过增加，出现选择性蛋白尿。

2.肾小管性蛋白尿：由于肾小管重吸收功能受损，使原尿中的蛋白质不能充分被重吸收而致的蛋白尿，多为免疫球蛋白轻链、β2-微球蛋白、淀粉酶等小分子量蛋白质，一般蛋白排泄量＜2g/24h。

3.溢出性蛋白尿：由于血浆中某种异常小分子量蛋白质产生过多，经肾小球滤过剧增，超过了肾小管的重吸收能力而产生的蛋白尿。如免疫球蛋白轻链、血红蛋白等。常见于多发性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的血红蛋白尿。

4.分泌性蛋白尿：肾小管炎症或药物刺激后分泌IgA或大分子Tamm-Horsfall蛋白等所致的蛋白尿。

5.组织性蛋白尿：为肾组织受到破坏后结构分解，胞质中的酶和蛋白质释出所致的蛋白尿，多为小分子蛋白质。

2. 引起血尿的常见泌尿系统疾病有哪些？

答：1．泌尿系结石：其中包括肾、输尿管、膀胱或尿道结石。

2．泌尿生殖系感染：如肾盂肾炎、肾结核、膀胱尿道炎、前列腺炎等。

3．原发性肾炎：其中包括急慢性肾炎、局灶性肾炎、良性急性出血性肾炎等。

4．继发性肾炎：紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、IgA肾病。

5．泌尿生殖系肿瘤：有肾肿瘤、输尿管肿瘤、膀胱肿瘤、前列腺肿瘤等。

6．其他泌尿系疾病：如肾下垂、游走肾、先天性多囊肾等。

7．泌尿系损伤：各种化学物品或药品对肾脏的损害、磺胺类药物所致血尿等。

3. 如何区分肾小球性和非肾小球性血尿？

答：肾小球性血尿：红细胞大小不一，体积可相差3倍~4倍，尿中可见两种形态以上的多形性变化的红细胞，如大红细胞、小红细胞、棘形红细胞、皱缩红细胞等。

非肾小球性血尿：红细胞外形及大小多见正常，形态较一致，类似外周血未染色血片上的红细胞形态。在少数情况下，也可见到丢失血红蛋白的影红细胞或外形轻微改变的棘形红细胞。整个尿标本中红细胞形态不超过两种。

4. 水肿分为哪两类？常见病因有哪些？（临床诊断学） 答：（一）全身性水肿 按照其病因可分为以下类别：

1.心源性水肿：常见于充血性心力衰竭、急或慢性心包炎等。

2.肾源性水肿：常见于肾小球肾炎、肾盂肾炎及肾病综合征等。

3.肝源性水肿：常见于病毒性肝炎、肝硬变等。

4.营养不良性水肿：常见于低蛋白血症、维生素Bl缺乏症等。

5.结缔组织病所致的水肿：常见于红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎等。

6.变态反应性水肿：如血清病等。

7.内分泌性水肿：常见于席汉病、甲状腺功能减低及库欣综合征等。

8.特发性水肿：如功能性水肿等。

9.其它：贫血性水肿、妊娠中毒性水肿。

（二）局限性水肿

1.静脉梗阻性水肿：常见于血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。

2.淋巴梗阻性水肿：常见于丝虫病的象皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等。

3.炎症性水肿：常见于丹毒、疖肿、蜂窝组织炎等所致的局部水肿。

4.变态反应性水肿：常见于血管神经性水肿、接触性皮炎等。

资料总结 ：

继发性肾脏病（内科教材）：

1. 糖尿病肾病（DN）的临床表现：

答：1期：肾小球率过滤升高，肾脏体积增大，肾脏结构正常；

2期：GFR仍升高，尿蛋白排除率正常，但是出现肾小球结构改变，运动后出现微量蛋白尿；

3期：又叫微量蛋白尿期或阴性期，持续性微量蛋白尿，尿常规蛋白阴性，GFR下降到正常，病人无肾病的症状和体征（亚临床糖尿病期）；

4期：常规尿蛋白阳性，可伴有水肿和高血压，多呈肾病综合征表现，GFR降低，肾功能减退（临床糖尿病肾病）；

5期：终末期糖尿病肾病，出现尿毒症临床表现。

2. DN的预防和治疗：

1. 控制血糖；

2. 降低肾小球高压和全身高血压，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素

II受体阻滞剂（ARB）降低肾小球血压；

3. 限制饮食蛋白摄入，限制饮食中蛋白质可降低肾小球高滤过，延缓DN进展；

4. 控制其他相关因素，包括治疗高脂血症，戒烟和避免应用肾毒性药物；

5. 肾衰竭期DN的治疗：适当提早开始肾透析治疗。一般透析指征为内生肌清除率在

15-20ml/min，伴有明显的胃肠道症状、高血压和心力衰竭者可适当提前。相对腹膜透析而言，血液透析有利于控制血糖。

郭传家

一、原发性肾小球疾病临床分为几大综合征，各自的临床特点、鉴别要点、治疗原则

原发性肾小球疾病(primary glomerular diseases)系指各种病因引起双侧肾脏弥漫性或局灶性不同病理改变的肾小球病变。临床分为五类:

一、急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎是一组以急性肾炎综合征为主要临床表现，以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为特征的肾脏疾病，可伴有一过性肾功能损害。多种病原微生物如细菌、病毒及寄生虫等均可致病，但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。发作前常有前驱感染，潜伏期为7—21天，一般为10天。临床表现为：尿液改变；高血压（经利尿治疗后可很快恢复正常）；水肿（原因是水钠潴留。水肿和高血压均随利尿后好转，通常在1～2周内消失。）；心功能衰竭；肾功能异常（有一过性氮质血症，由于合并了水钠潴留，血肌酐水平很少会超过正常上限。需要与急进性肾小球肾炎鉴别）血清补体水平也在4～8周内恢复正常。急性期应卧床休息2～3周，直至肉眼血尿消失，水肿消退及血压恢复正常。有上呼吸道或皮肤感染者，应选用无肾毒性抗生素治疗，如青霉素、头孢霉素等。对症利尿降压治疗。发生急性肾衰竭有透析指征者应及时行透析治疗。

二、急进性肾小球肾炎

急进性肾小球肾炎是一组以急性肾炎综合征为临床表现，肾功能损害急骤进展，常伴有少尿或无尿的临床综合征。肾活检病理表现为肾小球广泛新月体形成（>50％的肾小球有新月体形成），故又称为新月体性肾小球肾炎。肾脏体积通常增大。早期诊断和及时的强化治疗是提高RPGN治疗成功的关键，包括针对肾小球炎性损伤的强化免疫抑制治疗及对症治疗。

三、慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长，起病前多有一个漫长的无症状尿异常期，然后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾功能减退，最终至慢性肾衰竭。B型超声波检查早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧对称性缩小，皮质变薄。

本病主要应与下列疾病鉴别

1.慢性肾盂肾炎 多有反复发作的尿路感染病史，尿细菌学检查常阳性，B型超声波检查或静脉肾盂造影示双侧肾脏不对称缩小则更有诊断价值。

2.狼疮性肾炎 好发于女性，有多系统和器官损害的表现，肾脏活检可见免疫复合物广泛沉积于肾小球的各部位，免疫病理检查呈"满堂亮"表现。

3.糖尿病肾病 较长时间的糖尿病史伴有肾脏损害的表现有助于诊断。

4.高血压肾损害 多有较长时间的高血压病史，然后才出现肾损害的表现，肾小管功能（如尿浓缩功能减退、比重降低和夜尿增多）损害早于肾小球功能损害，尿液改变较轻

治疗：低蛋白饮食和必需氨基酸治疗；控制高血压；对症处理（预防感染、防止水、电解质和酸碱平衡紊乱，避免使用肾毒性药物）

四、肾病综合征

（蛋白尿常3.5g/d）；②低蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L；③水肿；④高脂血症为基本特征的临床综合征。其中前两者为诊断的必备条件。

鉴别诊断：1紫癜性肾炎：儿童多见，皮疹，紫癜、关节痛、腹痛及便血是其特点，儿童易合并肠套叠 2狼疮性肾炎：多见于20~40岁女性，其中20%~50%呈现肾病综合征临

床表现。患者多有发热、皮疹、关节痛，面部蝶形红斑最具特征性血清抗核抗体、抗双链DNA及抗Sm抗体阳性，血中可找到狼疮细胞。

治疗：一般治疗（休息、预防感染，适当活动避免形成静脉血栓，优质蛋白低脂饮食）、利尿消肿、免疫抑制治疗（糖皮质激素（起始剂量要足、疗程要足够长、减药要慢、小剂量维持）、细胞毒性药物）、调制药物、抗凝治疗。

五、隐匿性肾小球肾炎（无症状性血尿和（或）蛋白尿）

隐匿性肾炎又称为无症状性蛋白尿和（或）血尿，是指轻至中度蛋白尿或（和）血尿。不伴有水肿、高血压和肾功能损害。无症状性蛋白尿和（或）血尿病人主要应进行定期的临床观察和追踪，未明确病因之前无特殊的治疗方法。注意预防感染和过重体力劳动，避免使用肾毒性药物。

二、原发性肾小球病临床及病理分型

A. 原发性肾小球病的临床分型

1．急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)

2．急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis)

3．隐匿型小球肾炎(latent glomerulone pheritis)

4．慢性肾小球肾炎(chronic glomerulone pheritis)

5．肾病综合征(nephrotic syndrome)

B 原发性肾小球病的病理分型

1．轻微病变性肾小球肾炎(minor glomerular abnormalities)

2．局灶性节段性病变(focal segmental lesions)

3．弥漫性肾小球肾炎(diffuse glomerulone phritis)

（1）膜性肾病

（2）增生性肾炎①系膜增生性肾小球肾炎；②毛细血管内增生性肾小球肾炎；③系膜毛细血管性肾小球肾炎；④致密沉积物性肾小球肾炎；⑤新月体肾小球肾炎。

（3）硬化性肾小球肾炎

4．未分类的肾小球肾炎

（一）、急性肾小球肾炎

简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症，多见于链球菌感染后。

（一）病因和发病机制

常因β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染多见于扁桃体炎、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。胞浆或分泌蛋白的某些成份为主要致病抗原，导致免疫反

应后可通过循环免疫复合物而致病。肾小球内的免疫复合物导致补体激活、中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。病理类型为毛细血管内增生性肾炎。

（二）临床表现

多发生于儿童，男性多于女性。常有1～3周潜伏期。

1．尿异常有肾小球源性血尿。可有肉眼血尿常为起病第一症状，可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并可有颗粒管型和红细胞管型乃至WBC管型。

2．水肿80%以上有水肿，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。大量Pr尿导致肾病综合征时可出现腹水。(与心源性水肿如何鉴别?)

3．高血压有一过性轻、中度高血压，利尿后血压可逐渐恢复正常。少数可出现严重高血压，甚至高血压脑病。

4．肾功能异常起病早期可因肾小球滤过率下降、钠水潴留而尿量减少，少数患者甚至少尿(＜400mL／d)。肾小球功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。多于1～2周后尿量渐增，肾小球功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，很象急进型肾炎。

5．免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，于8周内渐恢复正常（较特异改变，考生需牢记），患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高，部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。

（三）诊断和鉴别诊断

于链球菌感染后l～2周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴有清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，即可临床诊断为急性肾炎。必要时对肾活检可明确诊断。

与以下疾病相鉴别

1．以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病

（1）其他病原体感染后急性肾炎常见于多种病毒感染极期或感染后3～5天，病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。

（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎经常伴肾病综合征，病变持续无自愈倾向。50%～70%患者有持续性低补体血症即血清C3持续降低，8周内不恢复。

（3）系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾病)

部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，患者血清C3正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高。

2．急进性肾小球肾炎又称新月体肾炎，常早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化为特征。重症急性肾炎呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时作肾活检以明确诊断。

3．全身系统性疾病肾脏受累，系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎等可呈现急性肾炎综合征，但伴有其他系统受累的典型临床表现和实验室检查。

（四）治疗

治疗以休息及对症治疗为主。少数急性肾功能衰竭者应予透析，不宜用激素和细胞毒药物。

1．一般治疗急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐(每日3g以下)饮食。氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以富含必需氨基酸的优质动物蛋白为主。明显少尿的急性肾衰竭者需限制液体入量。

2．治疗感染灶反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后尿蛋白少于“+”，尿沉渣RBC少于10个／每高倍视野)。应考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。

3．对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。利尿后高血压控制仍不满意时，可加用降压药物。常用噻嗪类利尿剂，必要时加用袢利尿剂，再必要时可加用钙通道阻滞剂控制血压。

4．透析治疗发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析治疗，一般不需要长期维持透析。

5．中医药治疗

（二）、急进性肾小球肾炎

急进性肾小球肾炎是临床以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征，病理呈新月体肾小球肾炎表现的一组疾病。

（一）病因和发病机制

Ⅰ型又称抗肾小球基膜型肾小球肾炎，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜抗原相结合激活补体而致病。

Ⅱ型又称免疫复合物型，体内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。此型患者常有前驱上感史。

Ⅲ型为非免疫复合物型，为肾微血管炎(原发性小血管炎肾损害)，肾脏可为首发、甚至惟一受累器官或与其他系统损害并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体常呈阳性。

（二）病理

本病病理类型为毛细血管外增生肾炎。肾小囊内早期形成细胞新月体，晚期形成纤维新月体。

（三）临床表现：我国急进型肾炎以Ⅱ型多见。

可有呼吸道前驱感染(多见于Ⅱ型)，起病多较急，病情急骤进展。临床表现为急进性肾炎综合征，进行性少尿或无尿，肾功能于数周内进行性恶化并发展至尿毒症。常伴有中度贫血。Ⅱ型患者常伴肾病综合征，Ⅲ型患者可有不明原因的发热、乏力、关节痛和咯血等系统性血管炎的表现。Ⅲ型若为微血管炎引起血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性。

（四）诊断和鉴别诊断

急性肾炎综合征伴肾功能急剧恶化，病理证实为新月体肾小球肾炎，根据临床和实验室检查能除外系统性疾病，诊断可成立。

1．引起少尿性急性肾衰竭的非肾小球病

（1）急性肾小管坏死常有明确的肾缺血(如休克，严重脱水)或肾毒性药物或肾小管堵塞(如异型输血)等诱因，临床上肾小管损害为主，一般无急性肾炎综合征表现。

（2）急性过敏性间质性肾炎常有明确的用药史及药物过敏反应(发热、皮疹、关节痛)，血和尿嗜酸性粒细胞增加等，必要时依靠肾活检确诊。

（3）梗阻性肾病为肾后性急性肾功衰竭，患者常突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现，B超、膀胱镜检查或逆行尿路造影可证实尿路梗阻的存在。

2．引起急进性肾炎综合征的其他肾小球病

（1）继发性急进性肾炎肺出血～肾炎综合征、系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎均可引起新月体肾小球肾炎，这些疼病均有肾外器官或系统受累临床表现，依据系统受累的临床表现和实验室特异检查。

（2）原发性肾小球病如重症毛细血管内增生性肾炎及重症系膜毛细血管性肾炎，需作肾活检协助诊断。

（五）治疗

1．强化疗法

（1）强化血浆置换疗法该疗法适用于各型急进性肾炎，但主要适用于I型；对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎(Ⅲ型)伴有威胁生命的肺出血作用较为肯定、迅速，应首选。

（2）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，对于Ⅰ型无效，注意感染，及水钠潴留等并发症。

2．替代治疗凡急性肾衰竭已达透析指征者，应及时透析。对强化治疗无效的晚期病例或肾功能已无法逆转者，则有赖于长期维持透析。肾移植应在病情静止半年至一年后进行，而Ⅰ型患者须至血中抗基膜抗体阴转。

（三）、慢性肾小球肾炎

简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。临床以水肿，高血压、蛋白尿、血尿、肾功能损害为基本表现。

（一）病因和发病机制

起始因素多为免疫介导炎症，导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要作用。病理类型有多种，但均可转化为硬化性肾小球肾炎，临床上进入尿毒症。

（二）临床表现

发病以青、中年为主。早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；水肿可有可无，一般不严重多无体腔积液。实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1～3g／d，尿沉渣镜检红细胞可增多为肾小球源性血尿，可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损，数年或数十年后肾功能逐渐恶化，有的患者血压(特别是舒张压)持续性中等以上程度升高，可有眼底出血、渗血，甚至视乳头水肿。部分患者因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化。

（三）诊断和鉴别诊断

凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害，在除外继发性肾小球肾炎(狼疮肾炎，过敏紫瘢肾炎)及遗传性肾小球肾炎(遗传性进行性肾炎)后，临床上可诊断为慢性肾炎。

1．继发性肾小球肾炎如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，可以鉴别。

2．Alport综合征常起病于青少年，患者有眼(球形晶状体)、耳(神经性耳聋)肾异常，并有阳性家族史。(多为性连锁显性遗传)。

3．其他原发性肾小球病①隐匿型肾小球肾炎：主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退。②感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾

炎需与此病相鉴别。二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别；疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展。

4．原发性高血压肾损害

先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远端肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早，尿改变轻微仅少量蛋白、RBC管型，常有高血压的其他靶器官并发症。

（四）治疗

以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除蛋白及血尿为目标。一般不宜给激素和细胞毒药物。

1．积极控制高血压，防止肾小球硬化病理过程。

治疗原则：①力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／d的患者，血压应控制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血压控制可放宽到130／80mmHg以下；②选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物。

高血压患者应限盐(＜3g／d)；有钠水潴留容量依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿剂，对肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，其次也可选用β受体阻滞剂，还常用钙通道阻滞剂，顽固的高血压可选用不同类型降压药联合应用。

2．限制食物中蛋白及磷入量

3．应用抗血小板药大剂量双嘧达莫，小剂量阿司匹林。

4．避免加重肾脏损害的因素，如感染、劳累、妊娠，应用肾毒性药物等。

（四）、隐匿型肾炎

1．概述：隐匿型小球肾炎也称为无症状性血尿或(和)蛋白尿，而仅表现为蛋白尿或(和)肾小球性血尿的一组肾小球病。病人无水肿、高血压、肾功损害。本组疾病由多种病理类型的原发性肾小球病所致，但病理改变多较轻。以单纯性血尿表现者多为IgA肾病。

2．临床表现和诊断： 病人就诊应做尿蛋白定量＜1．0g／d，以白蛋白为主，而无血尿者，称为单纯性蛋白尿，一般预后良好，尿蛋白量在1．0～3．5g／d之间者，虽尚无水肿、高血压及肾功能损害的临床表现，但肾活检常显示病理改变并不轻，临床呈慢性肾炎转归的可能性很大。

3．治疗：无特殊疗法病人以保养为主。应：①对患者应定期(至少每3～6个月1次)检查，监测尿沉渣、肾功能和血压的变化；②保护肾功能、避免肾损伤的因素；③对反复发作的慢性扁桃体与血尿、蛋白尿发作密切相关者，可待急性期过后行扁桃体摘除术；④可用中医药辨证施治。

（五）、肾病综合征

肾病综合征：①尿蛋白＞3．5g／d;②血浆白Pr低于30g／L；③水肿；④血脂升高，其中，尿中大量蛋白和血浆低白蛋白血症为诊断所必需。

（一）分表：分原发和继发两类。

（二）病理生理

1．大量蛋白尿当肾小球滤过膜的分子屏障及电荷屏障作用受损时，其对血浆蛋白的通透性增加，血浆蛋白大量漏出当原尿中蛋白含量增多超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内压力及导致高灌注，高滤过的因素如合并高血压，输注血浆和进食高蛋白饮食等均可加重蛋白尿。

2．血浆蛋白降低

（1）大量白蛋白自尿中丢失

（2）原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解(每日达10g)

（3）肝脏虽代偿性增加白蛋白合成，当其合成不足以克服丢失和分解。

（4）胃肠粘膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足，吸收不良或丢失等，可加重低血蛋白血症。

3．水肿

（1）低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，水分进入组织间隙是造成水肿的主要原因。

（2）肾内钠水潴留因素。

4．高脂血症，常与低蛋白血症并存，高胆固醇或高甘油三脂血症，极低密度和低密脂蛋白浓度升高。

由肝脏合成脂蛋白增加，脂蛋白分解及外周利用减少所致。

（三）临床病理类型和临床表现

1．微小病变型肾病电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。无电子致密物。男性多于女性，好发于儿童，老年亦有上升趋势，典型表现为NS少见肉眼血尿，一般无持续性高血压及肾功能减退。90%以上病人对糖皮质激素治疗敏感，但易复发。

2．系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生。

IgA肾病以IgA沉积为主，伴C3，非IgA型以IgM或IgG沉积为主，伴C3，在肾小球系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积。

男性多于女性，好发于青少年，半数于上呼吸道感染后急性起病，部分隐匿起病。IgA肾病者15%出现肾病综合征，几乎均有血尿，非IgA型30%出现肾病综合征，70%伴血尿。随肾脏病变加重，肾功能不全及高血压发生率增加。

3．系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下系膜细胞和系膜基质重度增生，插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。(典型特征要牢记)。

免疫病理见IgG，C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。男性多于女性，多见于青壮年，多有前驱感染，发病较急，可表现为急性肾炎综合征和肾病综合征。几乎所有患者均有血尿。

肾功能损害，高血压及贫血出现早，病情持续进展，病变进展快。激素和细胞毒药物，疗效差。约半数病例发病10年后进展至慢性肾衰。

4．膜性肾病早期光镜下基底膜上皮侧可见排列整齐的嗜复红小颗粒(Masson染色)；进而形成钉突(嗜银染色)，基底膜逐渐增厚。若钉突形成，足突可广泛融合。

男性多于女性，好发于中老年，起病隐匿，多表现为肾病综合征，可伴镜下血尿。发病5～10年后出现肾功能损害，极易并发血栓栓塞。少数可自发缓解，早期治疗缓解率高，病情进展，疗效差。

5．局灶性节段性肾小球硬化光镜下局灶性，节段性肾小球硬化，首先侵犯髓旁肾小球近血管极部位。相应肾小管萎缩，肾间质纤维化。IgM和C3在受累节段呈团块状沉积。

好发于青少年男性，起病隐匿，主要表现为肾病综合征，约75%患者伴血尿，确诊时常已有高血压和肾功能减退。多数有近曲小管功能障碍。激素和细胞毒药物疗效差，逐渐发展为肾衰竭。

（四）并发症

1．感染是肾病综合征常见并发症，与Pr营养不良、免疫功能紊乱、应用激素治疗相关。

2．血栓、栓塞并发症以肾静脉血栓最为常见。肾病综合征时血小板功能亢进，血液粘度增加，血液高凝

3．急性肾衰竭：低白蛋白血症，低血浆胶体渗透压引起水分外渗，血容量不足而致肾前性氮质血症。

4．蛋白质及脂肪代谢紊乱

（五）诊断和鉴别诊断

诊断包括三个方面：①确诊肾病综合征；②确认病因：必须首先除外继发性病因和遗传性疾病，最好能进行肾活检，作出病理诊断；③判定有无并发症。

需进行鉴别诊断的继发性肾病综合征。病因主要包括以下疾病：

1．过敏性紫癜肾炎好发于青少年，有典型的皮肤皮疹，可伴关节痛、腹痛及黑粪；多在皮疹出现后1～4周左右出现血尿和(或)蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别诊断。

2．系统性红斑狼疮肾炎好发于青、中年女性，常有发热，蝶形红斑及光过敏，口腔粘膜溃疡，多发性浆膜炎等表现，依据多系统受损的临床表现和免疫学检查可检出多种自身抗体，血清免疫学检查有助鉴别。

3．糖尿病肾病好发于中老年，肾病综合征常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发生尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。

4．肾淀粉样变性好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性病因不清，主要累及心、肾、消化道(包括舌)、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈肾病综合征。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。

5．骨髓瘤性肾病好发于中老年男性病人可有肾痛，可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生。

（六）治疗

1．一般治疗凡有严重水肿体腔积液、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。

给予正常量1．0g／(kg·d)的优质蛋白饮食。热量126～147kJ／(kg·d)。(30～35kcal·d)。 水肿时应低盐(＜3g／d)饮食。应少进富含饱和脂肪酸的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸及富含可溶性纤维的饮食，以减轻高脂血症。

2．对症治疗

（1）利尿消肿

①噻嗪类利尿剂作用于远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿，长期服用应防止低钾、低钠血症。

②潴钾利尿剂作用于远曲小管后段，排钠、排氯、但潴钾，适用于有低钾血症的患者。长期服用需防止高钾血症，对肾功能不全患者应慎用。

③袢利尿剂作用于髓袢上升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力抑制作用，需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。

④渗透性利尿剂常用不含钠的低分子右旋糖酐或706代血浆，对少尿(尿量＜400mL／

d)患者应慎用。因其易与其他蛋白形成管型，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰竭。

⑤提高血浆胶体渗透压，静输血浆或血浆血蛋白，防止血管内水分外渗，促进组织中水

分回吸收。

⑥其他对肾病综合征患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重

血液高粘倾向，诱发血栓、栓塞并发症。

（2）减少尿蛋白，持续性大量蛋白尿本身可致肾小球高滤过，加重肾脏病变，促进肾

小球硬化，因此，减少尿蛋白也有必要。

①血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂及其他降压药物、ACE抑制剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗

剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂或利尿剂等，均可通过其有效的控制高血压作用而显示不

同程度地减少尿蛋白。

②非类固醇消炎药：如吲哚美辛及布洛芬等，抑制前列腺素合成，减少肾小球滤过率，

便尿蛋白排泄减少。

3．主要治疗抑制免疫与炎症反应

（1）糖皮质激素使用原则和方案一般是：①起始足量；②缓慢减药；③长期维持。

（2）细胞毒药物

①环磷酰胺，最常用，有免疫抑制作用，可有骨髓抑制，中毒性肝炎，性腺抑制，脱发，

出血性膀胱炎。

②氮芥，疗效好，但副作用大。

（3）环孢素

①微小病变型肾病及轻度系膜增生性肾小球肾炎，激素疗效差或反复发作者应并用细胞

毒药物。

②系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化和重度系膜增生性肾小球肾炎，

对已发生肾功能不全者，按慢性肾功能不全处理。肾功能正常者，可参考应用下列治疗方案：

先给足量激素及细胞毒药物(或可同时加用抗凝药及抗血小板药)积极治疗；疗程完成后无论

疗效如何均及时减撤药，以后保持维持量激素及抗血小板药长期服用。

③膜性肾病可给予激素及细胞毒药物联合治疗。

4．中医药治疗主张与激素及细胞毒药物联合应用。

5．并发症防治

（1）感染，用激素治疗时，不应并用抗生素，因为可诱发霉菌双重感染。

（2）血栓及栓塞并发症当血浆白蛋白浓度低于20g／L时，提示存在高凝状态，即应开

始预防性抗凝治疗。对已发生血栓、栓塞者应尽早(6个小时内效果最佳，但3天内仍可望

有效)给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗，抗凝药一般应持续应用半

年以上。

（3）急性肾衰竭可采取以下措施：①袢利尿剂；②血液透析；③原发病治疗；④碱化

尿液，口服碳酸氢钠。

（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱应调整蛋白和脂肪饮食结构。辅用降脂药。

三、尿路感染 （urinary tract infection URI） 尿路感染是指各种病原微生物在泌尿系统生长繁殖所致的尿路急、慢性炎症。 根据感染发生部位可分为肾盂肾炎（急慢性）、膀胱炎、尿道炎

感染途径：上行感染（95%）、血行感染、直接感染、淋巴道感染

临床表现：

膀胱炎：尿频尿急尿痛及下腹部疼痛。尿液常混浊，30%可见血尿，尿后尿道滴血是较为特征性症状

尿道炎：30%女性发作性尿痛、脓尿，中段尿培养阴性或少量细菌生长。一般起病缓慢、无血尿、无耻骨上疼痛。

急性肾盂肾炎：发病数小时或1天后出现症状。全身感染症状明显，发热、寒战、体温升高38~40度，伴有恶心、呕吐、腹泻、心率加快及肌肉酸痛等，大部分末梢血白细胞显著升高；严重者可出现格兰阴性杆菌败血症表现。膀胱刺激征、下腹部疼痛症状可有可无。体格检查肋脊角和季肋点压痛，和/或肾区叩击痛,常常输尿管压痛。

慢性肾盂肾炎：50%有急性肾盂肾炎病史，出现腰部酸痛不适、间歇性尿频、排尿不适、可伴有乏力、食欲减退及体重减轻，急性发作可有急性肾盂肾炎的全身表现。

无症状性菌尿：不同日的2次以上清洁中段尿培养菌落计数均≥105cfu/ml，且为同一菌种。但无任何临床症状。常见于女性、老年人、留置尿管、尿道器械操作后。伴随脓尿是可考虑为“无症状性脓尿”。

并发症：肾乳头坏死、肾周围脓肿、格兰阴性杆菌败血症、肾结石和尿路梗阻 实验室和辅助检查： 尿液检查、细菌检查、影像学检查

尿路感染的诊断流程：

肾内科总结

肾内科总结

肾内科总结

判断是急性还是慢性肾盂肾炎

明确有无合并症 （肾乳头坏死、肾周围脓肿、格兰阴性杆菌败血症、肾结石和尿路梗阻）

尿路感染的鉴别诊断：

尿道综合征：有尿路刺激症状，但细菌学检查阴性

泌尿系结核：肾外结核病灶；结核中毒症状；结核菌检查阳性，明显膀胱刺激征装

前列腺炎：有尿路刺激症状，急性前列腺炎常见于年轻男性，发热寒战尿痛，前列腺疼痛，前列腺按摩获得脓性分泌物培养发现细菌。

无菌性脓尿：尿白细胞增多，但尿培养阴性。

尿路感染的治疗原则：

多饮水，增加尿量

尽可能纠正梗阻、结石等易感因素

除女性急性单纯性尿道炎、膀胱炎外，治疗前均需进行细菌培养或者尿沉渣镜检证实感染存在，并根据药敏试验指导治疗

一般下尿道感染短期治疗有效，上尿道感染需要长期治疗

临床症状缓解并不意味着细菌学治愈

治疗后评估和随访

普通抗生素治疗无效，考虑厌氧菌、L型细菌、结核、支原体、沙眼衣原体、疱疹病毒等感染

急性膀胱炎治疗：

单剂量疗法（STS方案一次顿服，副作用小，但易复发。磺胺甲恶唑SMZ，甲氧苄啶TMP，碳酸氢钠）

短疗程疗法（三天，复方新诺明或阿莫西林或诺氟沙星连续口服三天，提高疗效，减少复发，推荐方案）

合并妊娠或糖尿病，应该维持抗生素治疗7天。妊娠首选阿莫西林，也可二、三代头孢。

无论单剂量疗法还是短疗程疗法，疗程结束后即使症状消失也需要在停药后7天再次行清洁中段尿培养。如无细菌生长，可作为临床治愈，妊娠妇女每月均需进行中段尿培养，直到分娩。如仍有细菌生长，需继续抗生素治疗2周。

肾盂肾炎

肾盂肾炎是肾盂肾盏粘膜、肾小管、肾间质受各种致病微生物直接侵袭所致的感染性炎症，临床上分为急、慢性两期。是尿路感染中重要的临床类型。

一、急性肾盂肾炎

1．临床症状起病急，除有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征外，还可有发热，头痛，恶心，呕吐等全身症状。

2．体征急性病容，腰痛，肋脊角压痛或叩痛

3．辅助检查血WBC升高，中性粒细胞增多，核左移。尿沉渣WBC满视野，可见白细胞管型，尿沉渣可见细菌。

4．诊断及鉴别诊断；①全身及泌尿系症状；②尿白细胞增多；③尿细菌检查阳性，可初步诊断。

需与下列疾病鉴别

1)全身性感染疾病全身急性感染症状重。

2)慢性肾盂肾炎需以影像学检查做为诊断标准。

3)肾结核结核菌素试验阳性，血清结核菌抗体测定阳性，静脉肾盂造影，可发现肾结核病灶X线征，部分患者可有肺，附睾等肾外结核。

4)尿道综合征多见于中年女性，以尿频，排尿不畅为重要表现。多次检查无真性细菌尿。 ①感染性尿道综合征：占75%患者有白细胞尿，多由衣原体、支原体等感染引起。 ②非感染性尿道综合征：约占25%，病因未明，无白细胞尿，病原体检查阴性。

5．治疗

（1）一般治疗，卧床休息，多饮水增加尿量，食富含Vit饮食。

（2）药物治疗抗菌药及时早期应用，首选对革兰氏阴性菌有效的药物。一般应用72小时显效，无效时根据药敏实验结果换药。对较严重的肾盂肾炎或重症肾盂肾炎可采用联合用药及对症治疗。(思考：肾盂肾炎常见的感染途径有哪些，诱发因素有哪些?)

二、慢性肾盂肾炎

1．分为急性期和慢性期急性期症状与急性肾盂肾炎相同。慢性期可见贫血表现，肾功能检查异常。

2．影像学检查发现下列之一可诊断

（1）在静脉肾盂造影中见肾盂，肾盏变形、缩窄。

（2）肾外形凹凸不平，两肾大小不等。

3．鉴别诊断

（1）肾、泌尿系结核膀胱刺激征明显，结核杆菌培养阳性，普通抗菌治疗无效。

（2）下泌尿道感染无全身症状及肾区叩痛，无白细胞管型。

（3）慢性肾小球肾炎无明显膀胱刺激征，细菌阴性，WBC增多不明显，尿蛋白一般大于2g／24h，肾小球功能损害为主。

4．治疗

（1）一般治疗去除易感因素，尤其是尿流不畅，尿路梗阻等，多饮水，勤排尿。

（2）药物治疗选敏感药物，长疗程，联合用药。直至尿常规正常，细菌培养阴性。

王刚

一、急性肾衰竭的病因及临床表现

急性肾衰竭(acufe renal failure)是指由于各种病因引起肾功能在短期内(数小时或数天）、急骤下降的临床综合症，其血肌酐平均每日增加44．2～88．4μmol／L。

（一）病因和发病机制

急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒素两大类，缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释：

1．肾血流动力学异常主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。

2．肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧所致。

3．肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。

①急性肾小管坏死。

②肾小球和肾小管疾病。

③急性肾间质病变。

④肾前性因素(血容量不足，心排血量减少)和肾后性因素(肾结石肿瘤肾积水)等也可造成急性肾衰。

（二）临床表现

分为少尿型和非少尿型。少尿型典型过程，表现有原发疾病，急性肾功衰竭引起的代谢系乱和并发症三方面。

1．少尿期一般持续5～7天。

（1）尿量常明显减少＜400mL／d为少尿，＜100mL／d为无尿。(考生须牢记)。

（2）系统症状①消化系统症状出现最早，常有厌食、恶心、呕吐，严重者消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疸等，为预后不良征象。②由于体内水分过多，出现气促、端坐呼吸、肺湿性啰音等心力衰竭表现，血压可高可低。③肺部可发生急性呼吸窘迫综合征。④神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等。⑤严重急性肾衰竭可有出血倾向，可表现为弥散性血管内凝血(DIC)。

（3）生化及电解质异常血肌酐、血尿素氮上升，酸中毒、高钾血症、低钠血症。

（4）心血管系统：高血压、心衰、心律失常，心包炎等。

2．多尿期持续1～3周，尿量可达3000～5000mL，尿比重常偏低。(为什么尿比重偏低，考生应理解)。

少部分患者可出现脱水、血压下降。系统症状大多逐渐减轻，易出现各种感染并发症。

3．恢复期肾功能基本恢复正常，尿量正常或偏多。有不同程度营养不良，尿比重有所提高，

内生肌酐清除率常偏低。肾小球滤过功能在3～12个月内恢复正常。

二、急性肾功能衰竭的诊断标准、鉴别诊断、治疗原则 诊断：一旦发现患者尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化，血肌酐每日升高≥44．2μmol／L或血肌酐较基础值上升超过50%时，结合临床即可做出诊断。即应考虑急性肾衰竭的可能。 鉴别诊断：

（一）急性肾功能衰竭与脱水所致的少尿的鉴别见下表：

表一 急性肾功衰竭与脱水的鉴别

项目

1.病史 2.尿比重

3.尿常规

4.尿钠

5.红细胞压积

6.血浆蛋白

7.血钠

8.血钾 急性肾功衰竭 脱水 休克中毒创伤手术等 体液丧失摄入不足 低固定于1.010上下 在1.020以上 蛋白+可有红细胞及颗粒正常 管型等 高于40毫当量/升至少不多低于15毫当量/升 低于30毫当量/升 正常或下降 正常或下降 下降 上升较快 上升 上升 不定 轻度上升或下降

9.氮质血症

10.中心静脉压

11.尿血浆尿素比值

12.液体补充试验 明显 正常或偏高 <5 尿量不增加 轻度 低于正常 >5 尿量增加

（二）急性肾功能衰竭与肾后性尿闭的鉴别

肾后性尿闭常突然发生其24小时尿量多在50毫升上下甚至完全无尿尿闭前或发病后即出现单侧或双侧肾区胀痛扪之有时可扪及肾下极有压痛或叩击痛行膀胱镜检查及输尿管插管或X线尿路平片可诊断。

（三）功能性急性肾功能衰竭（肾前性少尿）与器质性急性肾功能衰竭（肾性少尿）的鉴别

1.尿沉淀物检查：功能性急性肾衰时往往只出现透明和细小颗粒管型而器质性急性肾衰时则出现上皮细胞管型变性细胞管型和大量粗颗粒细胞管型还可出现大量游离的肾小管上皮细胞

2、功能性和器质性急性肾功衰竭的诊断指标

2.尿钠浓度 功能性 <20毫当量/升 部分器质性 1.9：1～1.1:1 20～40毫当量/升

40：1～10：1

40: 1～10：1

1～5% 完全器质性 <1.1:1 >40毫当量/升 <10：1 <10：1 0～微量 1.尿-血浆渗透压比值 >2：1 3.尿-血浆的肌酐比值 >40：1 4.血尿素氮-肌酐比值 >20:1 5.一小时酚红排出率 >50%

治疗原则：

1．少尿期的治疗重点为调节水，电解质酸碱平衡，控制氮质潴留，给予足够营养和治疗原发病。

（1）预防及治疗基础病因 主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源性或内源性肾毒性物质两大类措施。

（2）营养疗法口服补充营养成分，对于不能口服的患者，可采用鼻饲和胃肠道外营养疗法。

（3）控制水、钠摄入应按照“量出为入”的原则补充入液量。在有透析支持的情况下，可适当放宽入液量。

（4）血钾轻度升高(5．2～6．0mmol／L)仅需密切随访，严格限制含钾药物和食物的摄入，并使用阳离子交换树脂。当血钾超过6．5mmol／L，心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，则需马上采取紧急措施。具体包括：①在心电图监护下，予10%葡萄糖酸钙10～20mL稀释静脉慢推注；②5%碳酸氢钠静脉滴注，尤其适用于伴有酸中毒的患者；③静脉注射50%葡萄糖水加普通胰岛素④乳酸钠静脉注射；⑤透析疗法适用于以上措施无效和伴有高分解代谢的急性肾衰竭患者，后者尤以血液透析治疗为宜。还有积极控制感染，消除病灶及坏死组织等措施。

（5）低钠血症的处理一般仅需控制水分摄入即可。如出现定向力障碍、抽搐、昏迷等水中毒症状，则需予高渗盐水滴注或透析治疗。

（6）代谢性酸中毒的处理 非高分解代谢的少尿早期，补充足够热量，减少体内组织分解，代酸并不严重。高分解代谢型往往酸中毒发生早，程度严重。可根据情况选用5%碳酸氢钠治疗，对于顽固性酸中毒患者，宜立即进行透析治疗。

（7）低钙血症、高磷血症的处理 出现症状性低钙血症，可临时予静脉补钙。中重度高磷血症可给予氢氧化铝凝胶。

（8）心力衰竭的治疗 以扩血管药物应用为主，尤以扩张静脉、减轻前负荷的药物为佳。透析疗法应尽早施行。

（9）贫血和出血的处理 中重度贫血治疗以输血为主。急性肾衰竭时消化道大量出血的治疗原则和一般消化道大量出血的处理原则相似，可参考上消化道出血的处理。

（10）感染的预防和治疗：权衡利弊选用抗生素，要密切观察临床表现。

（11）透析疗法保守疗法无效，出现下列情况者，应进行透析治疗：①急性肺水肿；②高钾血症，血钾在6．5mmol／L以上；③血尿素氮21．4mmol／L以上或血肌酐442μmol／L以上；④高分解代谢状态，血肌酐每日升高超过176．8／μmol／L或血尿素氮每日超过

8．9mmol／L，血钾每日上升lmmol／L以上；⑤无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上；⑥酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol／L，pH＜7．25；⑦少尿2天以上，伴有下列情况任何一项者：体液潴留，如眼结膜水肿、心音呈奔马律、中心静脉压增高；尿毒症症状，如持续呕吐、烦躁、嗜睡；高血钾，血钾＞6．0mmol／L，心电图有高钾改变。

2．多尿期的治疗治疗重点为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症，可适当增加蛋白质摄入并逐渐减少透析次数直至停止透析。

3．恢复期的治疗一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。对从肾脏排泄的药物应根据内生肌酐清除率进行调整，以防其毒副作用

三、慢性肾功能衰竭的临床表现、并发症、诊断标准、处理原则。

临床表现：

1．水、电解质和酸碱平衡失调

（1）钠、水平衡失调常有钠、水潴留，

（2）大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。

（3）酸中毒

（4）钙和磷的平衡失调，血钙常降低，很少引起症状。

（5）高镁血症当GFR＜20mL／min时，常有轻度高镁血症，患者常无任何症状，仍不宜使用含镁的药物。透析是最佳解决方法。

（6）高磷血症

2．各系统症状

（1）心血管

①高血压和左心肥大。原因：a水钠潴留b肾素增高。

②充血性心力衰竭

③透析相关性心包炎。

④动脉粥样硬化

（2）血液系统表现

①贫血，有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛。

②出血倾向 表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。

③白细胞异常容易发生感染，WBC计数正常，但粒细胞和淋巴细胞减少。

（3）神经、肌肉系统症状 疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，尿毒症时常有精神异常、对外界反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等。 晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。患者常见有肌无力，以近端肌受累较常见。多种神经肌肉系统症状在透析可消失或改善。

（4）胃肠道症状，最早最常见症状，早期即可出现食欲减退、晨起恶心呕吐。晚期呼出气体中有尿味和金属味。胃肠道糜烂溃疡出血。

（5）皮肤症状 皮肤瘙痒是常见症状，尿毒症患者面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。

（6）肾性骨营养不良症 包括纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症

（7）内分泌失调 在感染时，可发生肾上腺功能不全。慢性肾衰的血浆肾素可正常或升高，血浆1，25(OH)2D3则降低，血浆红细胞生成素降低。性功能常障碍，患儿性成熟延迟。

（8）易于并发感染尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。

（9）呼吸系统症状 肺充血和肺水肿。X线双侧肺门毛细血管周围充血形成“蝶翼”样改变，称之为尿毒症肺。可能发生尿毒症胸膜炎，甚至胸腔积液。

（10）代谢失调及其他

①体温过低基础代谢率常下降，患者体温常低于正常人约1℃。

②碳水化合物代谢异常慢肾衰时原有的糖尿病胰岛素量会减少，因胰岛素降解减少。 ③高尿酸血症，其升高速度比肌酐和尿素氮慢。

④脂代谢异常

诊断

1．肾小球滤过率降低，血清肌酐、尿素氮的升高。

2、诊断原发疾病

3．寻找促使肾衰竭恶化的因素①血容量不足：常见于有钠水丢失的患者。②感染；常见呼吸和尿路感染；③尿路梗阻最常见为尿路结石；④心力衰竭和严重心律失常；⑤肾毒性药物：如使用氨基糖苷类抗生素、X线造影剂等；⑥急性应激状态：如严重创伤、大手术；⑦高血压：如恶性高血压或高血压的降压过快过剧；⑧低钙血症、高磷血症或转移性钙化。

处理原则： 慢性肾脏病（CKD）的分期和治疗计划

分期 描述 GFR（ml/min/1.73 m

2） 治疗计划

1 肾损伤，GFR正常 >9

0 诊断和治疗，治疗合并 症，延缓疾病进展，减少

心血管疾患危险因素

2 肾损伤，GFR轻度下降 60-8

9 估计疾病是否会进展和

进展速度

3 GFR中度下降 30-59 评价和治疗并发症

4 GFR严重下降 15-29 准备肾脏透析

5 肾衰竭 <15或透析 透析或移植

（一）治疗原发病和使CRF加剧的因素：感染、水电解质紊乱；低血容量；充血性心衰、血压不稳定；蛋白摄入过多；尿路梗阻,肾毒性药物。护理：饮食管理，注意高血钾和心衰。

（二）延缓慢性肾功能衰竭的发展：

1、低蛋白（1、2期0.8g/(kg.d),3期0.6g/(kg.d)，4期0.4g/(kg.d)伴糖尿病可放宽至0.6g/(kg.d)）低磷（800mg/d以下，如合并高磷酸小于500mg/d）、必需氨基酸；必要时可补充复方阿尔法酮酸制剂。

2、控制血压：避免血压波动太大；蛋白尿＞1g/24h 125/75mmHg；蛋白尿＜1g/24h 130/80mmHg；常用药物：ACEI、ARB、CCB或联合治疗。

3、中药、中成药。

（三）并发症的治疗：

1、水、电解质和酸碱平衡失调，包括水、钠平衡，高钾血症，代谢性酸中毒，钙、磷代谢异常。

①有水肿者，应限制盐和水的摄入。如水肿较重，可试用呋塞米但必须在肾尚能对利尿剂发生反应时应用。已透析者，应加强超滤。如水肿伴有稀释性低钠血症，则需严格限制水的摄入，如果钠、水平衡失调而造成严重情况，对常规的治疗方法无效时，应紧急进行透析治疗。 ②高钾血症 判断诱发因素，如血钾仅中度升高，应首先治疗引起高血钾的原因和限制从饮食摄入钾。如果高钾血症＞6．5mmol／L，出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理。

③代谢性酸中毒 如酸中毒不严重，低钠饮食情况不可口服碳酸氢钠。二氧化碳结合力低于13．5mmol／L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱。

④钙磷平衡失调应于慢肾衰的早期便防治高磷血症，积极使用肠道磷结合药，宜经常监测血清磷、钙水平。

2、心血管和肺并发症

①慢肾衰患者的高血压多数是容量依赖性，患者宜减少水盐摄人

②尿毒症心包炎应积极透析，着重防止心包填塞。如出现心包压塞征象时，紧急作心包穿刺或心包切开引流。

③心力衰竭其治疗方法与一般心力衰竭的治疗相同，要强调清除钠、水潴留，使用较大剂量呋塞米，必要时作透析超滤。可使用洋地黄类药物。

④尿毒症肺炎可用透析疗法。

3、血液系统并发症维持性慢性透析，能改善慢衰的贫血。在没有条件使用EPO者，如果血红蛋白小于60g／L，则应予小量多次输血，证实有缺铁者应补铁剂，充分补铁后，再使用EPO。

红细胞生成素治疗肾衰竭贫血，其疗效显著。

4、肾性骨营养不良症骨化三醇的使用指征是肾性骨营养不良症，对骨软化症疗效颇佳，在

治疗中，要密切监测血磷和血钙。

5、感染抗生素的选择和应用的原则，与一般感染相同。若抗生素是经由肾排泄的，可给予一次负荷剂量后，按GFR下降的情况调整其剂量。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。金霉素，呋喃妥因等不宜应用。

6、神经精神和肌肉系统症状充分地透析可改善神经精神和肌肉系统症状。成功的肾移植后，周围神经病变可显著改善。骨化三醇和加强补充营养可改善部分患者肌病的病状使用EPO可能对肌病有效。

7、其他①糖尿病肾衰竭患者随着GFR不断下降，必须相应调整胰岛素用量；②皮肤瘙痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入及强化透析，甲状旁腺次全切除术有时对顽固性皮肤瘙痒症有效。

（四）肾脏替代治疗：透析疗法(血液透析和腹膜透析)

指征：① Ccr <10ml/min，糖尿病肾病<15ml/min

② 具有尿毒症症状，Cr>707umol/L

（五）肾脏移植。

四、肾衰竭其他内容：

慢性肾衰竭(chronic renal failure CRF)是一个临床综合征。它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。

（一）病因

任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢肾衰，最常见的病因依顺序是：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。

（二）发病机制

1．慢性肾衰竭进行性恶化的机制

（1）健存肾单位学说和矫枉失衡学说

（2）肾小球高滤过学说

（3）肾小管高代谢学说

（4）其他①在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子p等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化；②过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失；③脂质代谢紊乱。

2．尿毒症各种症状的发生机制

尿毒症毒素是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内起毒性作用，引起某些尿毒症症状。

3．分为三阶段：①肾功不全代偿期GFR＞50mL／min，血肌酐＜178μmol／L，血尿素氮＜9mmol／L

②肾功不全失代偿期：GFR＞25mL／min，血肌酐＞178μmol／L，血尿素氮＞9mmol／L ③肾功衰竭期：GFR＜25mL／min，血肌酐＞445μmol／L，血尿素氮＞20mmol／L

五、肾小管疾病

肾小管性酸中毒 一般分原发性和继发性两种前者与遗传有关多有家族史有的在幼儿期即出现症状；后者则可由多种疾病如肾盂肾炎药物中毒自身免疫缺陷症钙代谢异常等引起

Ⅰ型(远端)肾小管酸中毒(RTA)

病因：成人散发性疾病,在儿童为家族性疾病.散发性疾病可能是原发的也可能是继发性，家

族性病例可能是常染色体显性遗传病,常伴有高钙尿.

临床表现：慢性代谢性酸中毒,轻度容量缩减和低钾血症。尿中枸橼酸盐排出减少,骨钙动员

增加和高钙尿，引发骨质疏松,骨痛和尿中钙石形成或肾钙质沉着.重症时可发生肾实质损害

和慢性肾衰。

诊断：尿pH值大于6.0即可确诊。酸负荷试验：口服氯化铵100mg/kg,通常在3~6小时内

使尿pH值降到＜5.2,而在Ⅰ型RTA时,尿pH值始终保持在5.5以上.

治疗：成人每日口服80~200mg/kg(每日1~3mEq/kg),分次服用,可消除酸中毒和减少结石的发

生,而在儿童,其总剂量需高达比成人剂量大2~3倍以纠正血清HCO- 3 浓度

Ⅱ型(近端)肾小管酸中毒

病因：伴发于数种严重的遗传性疾病，肾移植后,重金属中毒后以及某些药物包括乙酰唑胺,

磺胺药,过期的四环素以及链脲霉素治疗后.

临床表现：慢性代谢性酸中毒,轻度容量缩减和低钾血症。近端肾小管重吸收HCO- 3 的能

力下降,故血浆HCO- 3 浓度正常时,尿液pH＞7；而血浆HCO- 3 水平低时,尿液pH可＜5.5.

诊断：高血氯性代谢伴、低钾血症、尿中碳酸氢盐增高可确诊。重碳酸盐滴定试验来诊断,

缓慢静脉注射或口服碳酸氢钠以使血浆HCO- 3 升高,在Ⅱ型RTA时,在血浆HCO- 3 未达到

正常范围时,尿中就有HCO- 3 出现(尿pH＞6.5).

治疗：Ⅱ型RTA血浆HCO- 3 不能恢复到正常范围.HCO- 3 替代应超过饮食中酸负荷(每日

1~3mEq/kg).当患者用碳酸氢钠治疗后发生低钾血症,可能需补充钾或枸缘酸钾,但对血钾正

常或高,则不推荐.

Ⅲ型

Ⅰ型与Ⅱ型RTA合并存在的类型,很少见.

Ⅳ型

病因：与糖尿病,HIV肾病或间质性肾损伤(系统性红斑狼疮,梗阻性尿路病变,镰状细胞病)有

关.亦可由干扰肾素-醛固酮-肾小管轴的药物(如非类固醇抗炎药,ACEI类药物,潴钾利尿药,甲

氧苄氨嘧啶)引起.醛固酮缺乏或远端肾小管对醛固酮无反应所致.这使钾排泄减少,引起高钾

血症,由此减少氨的产生和肾脏对酸的排泄.尿pH值一般正常.

临床表现：除原发病表现外，仅有轻度酸中毒而无临床症状,但如果高钾血症很严重可致心

律失常或心肌麻痹.

诊断：血浆醛固酮浓度降低(或对醛固酮反应低下)和尿中排钾及泌氨的减少.

治疗：扩张容量和偶用排钾利尿剂治疗.少数患者需用盐皮质类固醇替代治疗.

六、肾病综合征的诊断标准、并发症、临床诊断思路。

诊断标准：①尿蛋白＞3．5g／d;②血浆白Pr低于30g／L；③水肿；④血脂升高。

其中1、2为诊断必须

诊断思路：发现“三多一少”症状①尿蛋白＞3．5g／d;②血浆白Pr低于30g／L；③水肿；

④血脂升高，至少具备1、2两项，确认为肾病综合症；确认病因，首先除外继发性病因和

遗传性病因，病理分型需通过肾活检确认；判定有无并发症。

并发症：

1、继发感染：呼吸道、尿路感染、皮肤感染及腹膜炎常见，感染可以使病情复发、加重，恶性循环。肾病综合征患者易并发感染的原因，主要是补体系统B因子及免疫球蛋白（IgG）在血浆中的浓度下降。注意由于使用激素，感染的临床表现不明显。

2、高凝状态，形成血栓、栓塞：肾病综合征时血小板功能亢进，血液粘度增加，血液高凝，常发生肾静脉血栓及下肢静脉闭塞，病人常表现为腹痛或不能行走，镜下血尿和尿蛋白↑，个别出现肾衰。血管造影可确诊。

3、急性肾功不全：

⑴低白蛋白血症，低血浆胶体渗透压引起水分外渗，血容量不足而致肾前性氮质血症。

⑵ 肾间质高度水肿→压迫肾小管

⑶ 大量蛋白阻塞肾小管

慢性肾衰是肾病综合征导致肾损伤的最终后果。

4、蛋白及脂质代谢异常：常见心绞痛、心梗、动脉硬化等冠心病表现，与长期的高脂血症有关

七、糖皮质激素治疗原则、有哪些副作用。

答：糖皮质激素使用原则：①起始足量；②缓慢减药；③长期维持。

副作用：

1、物质代谢和水盐代谢紊乱 长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状

2、诱发或加重感染 糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染。

3、消化系统并发症 糖皮质激素能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡。

4、骨质疏松及椎骨压迫性骨折 糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性。

5、神经精神异常 可引起多种形式的行为异常，也可能诱发癫痫发作。

6、心血管系统并发症 诱发高血压和动脉粥样硬化。

7、白内障 糖皮质激素能诱发白内障

八．常用的免疫抑制剂有什么、各自的副作用。 答：1、一线药物

（1）环磷酰胺CTX 主要副作用：骨髓抑制、出血性膀胱炎、肝脏损害、胃肠道

反应、性腺抑制，远期：继发肿瘤。此外，还有，，。

（2）氮芥、硫唑嘌呤 均有骨髓抑制、胃肠道反应、肝脏损害等副作用。氮芥还

有局部组织刺激

2、二线药物

（1）环孢素 需要监测血药浓度主要副作用是肝肾毒性、多毛、牙龈增生、高血压、

高尿酸血症。

（2）骁悉 主要副作用是骨髓抑制致血白细胞降低；胃肠道症状：恶心、腹泻与剂

量正相关。

九．哪些疾病可引起急进性肾炎？

答（1）感染性疾病：①链球菌感染后肾炎；②非链球菌感染后肾炎：细菌性感染（感染性

心内膜炎、梅毒、shunt nephritis）、败血症、肺炎双球菌肺炎、

肠伤寒、脑膜炎球菌血症等）病毒性感染（乙肝、腮腺炎、麻疹）、

寄生虫感染（疟疾）。

（2）多系统疾病：SLE、血管炎

（3）其他：血清病

王雷

一、慢性肾功能不全有哪些加重因素？P631

肾前性：循环血量不足、心衰、使用非甾体类抗炎药物或ACEIs；

肾后性：尿路梗阻（尿路结石和前列腺肥大等）；

肾实质性：严重高血压、急性肾盂肾炎、急性间质性肾炎、造影剂肾病、高钙血症等； 血管性因素：肾血管性疾病（单侧或双侧肾动脉狭窄）、肾静脉血栓形成、动脉栓塞等； 混合因素：肾上腺皮质功能减退、甲减、感染、创伤、严重的胃肠道出血等。

二、急、慢性肾功能不全的鉴别？

急、慢性肾衰竭（CRF）的区分，一是临床诊断，主要根据病史长短，参考其他指标；二是

病理诊断，肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF的金标准

（1）病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础

（2）目前国内已普及用“B”超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于ARF，肾脏体积

缩小见于慢性肾衰。

（3）指甲肌酐测定是一项无创、简便的检查方法，其测定值反应三个月前血肌酐水平。

（4）贫血 贫血是CRF临床表现之一，可作为ARF与CRF鉴别点之一

（5）夜尿增多、尿比重下降是CRF的临床表现

（6）尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视

（7）ARF尤其急性肾小管坏死时，尿酶、刷状缘抗原，尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴

别诊断

三、急诊透析的指征？P669

出现下列任何一种情况均需立即透析：

① 严重高钾血症，血钾≧7.2mmol/L或有严重心律失常者（ECG出现明显异位心律，伴QRS

波增宽）；

② 急性肺水肿或充血性心力衰竭，对利尿剂无良好反应者；

③ 严重代谢性酸中毒，动脉血pH<7.2者

四、高钾血症、低钠血症的处理？P621

高钾血症的处理原则

1、 去除引起血钾升高的因素：停用含钾高的食物和药物、停止补钾、及时清除坏死组织和

体内积血；轻症者去除原发因素即可，重症者需采取以下相应措施。

2、 对抗K+的心脏和骨骼肌毒性：首剂10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙静脉推注10min，5~10min

内无效者可再次应用。对应用洋地黄制剂的患者，钙剂的使用应慎重，推注速度要慢。

3、 促进K+向细胞内转移：①胰岛素和葡萄糖 ②beta-2受体激动剂 ③碱剂

4、 促进K+排泄：①袢利尿剂 ②钠型交换树脂 ③透析治疗

高钾血症的具体处理措施

① 血钾轻度升高者应及时随访：严格限制含钾药物、食物的摄入；

② 血钾>6.0 mmol/L者应密切监测心率和ECG，并予以钙剂静脉注射、静脉给予11.2%乳酸

钠或5%碳酸氢钠，；

③ 当血钾> 6.5mmol/L，可给予葡萄糖加胰岛素治疗、聚磺苯乙烯保留灌肠或口服使用离子

交换树脂等处理。

④ 以上措施无效、伴高分解代谢患者或ECG表现QRS波明显增宽者，则需实施急诊透析治

疗。

低钠血症的处理原则

① 补Na、停止补充水和低钠溶液、促进水的排泄。

② 低钠血症多为稀释性，一般控制水摄入即可。

③ 如出现水中毒症状则给高渗盐水静注或透析治疗。

④ 如水肿较重，可先试用呋塞米；已透析者，应加强超滤。

低钠血症的具体处理措施

急性低钠血症：Na<110~115mmol/L伴明显中枢神经系统症状

两步补充Na：①静注3%或5%Nacl以期在6h内使Na升高10mmol/L或升至120~125mmol/L；

伴容量正常或过多者，必须同时使用袢利尿剂。

②随后24~48h或更长时间内使Na逐渐恢复正常。

慢性低钠血症或急性期治疗后的轻度低钠血症：主要治疗方法是限制水或低钠溶液的补充，

同时增加饮食或补液中的Na含量。

五、血液净化疗法

血液净化疗法的分类：1、腹膜透析、血液透析、血液滤过：ARF、CRF，代替部分肾脏排

泄功能；

2、血液灌流HP：药物和毒物中毒、肝衰等；（活性炭和吸附树脂）

3、血浆置换PE：自身免疫性疾病、高胆红素血症、高脂血症等；

4、免疫吸附疗法IA：特异性清除自身抗体。

血管通路的建立：1、动-静脉内瘘：适用于慢性肾衰维持性血液透析病人，最常用选用桡动

脉和头静脉；造瘘时机：Ccr<25ml/L，预计1年内将作血液透析者；

2、中心静脉插管：适用于急性肾衰等需紧急透析、慢性肾衰动静脉内瘘术前或内瘘堵塞等

引起内瘘功能时。常选择股静脉、颈内静脉和锁骨下静脉；常见并发

症为血栓形成、血流量不足和感染。

抗凝方法：1、肝素抗凝：发生出血并发症时可用鱼精蛋白拮抗。

2、局部枸橼酸抗凝

一般常规血液透析时间：6~8h/次

一般透析指征：出现下列任何情况之一即可进行透析：

1、 急性肺水肿，对利尿剂无反应；

2、 高钾血症，血K>6.5mmol/L，；

3、 高分解代谢状态；

4、 无高分解代谢状态，但无尿2天火少尿4天以上；

5、 血HCO3<12mmol.L；

6、 BUN21.4~28.6mmol/L以上或Cr≧442umol/L；

7、 少尿2天以上，并伴有下列情况之一：体液过多（球结膜水肿、胸腔积液、心包积液、

奔马律或中心静脉压升高）；持续呕吐；烦躁或嗜睡；血钾≧6.0mmol/L；心电图有高钾

血症表现。

紧急透析指征：

1、 严重高钾血症，血钾≧7.2mmol/L或有严重心律失常者（ECG出现明显异位心律，伴

QRS波增宽）；

2、 急性肺水肿或充血性心力衰竭，对利尿剂无良好反应者；

3、 严重代谢性酸中毒，动脉血pH<7.2者

序贯透析：是将单纯超滤与血液透析先后单独进行的一种血液净化方法、即将扩散清除溶质

与超滤脱水过程分开进行，以可清除尿毒症毒素，又可满足脱水

要求，而不引起低血压。

透析并发症：急性并发症---失衡综合症（脑水肿、颅内高压）、心脑血管并发症（低血压、

高血压、电解质紊乱、脑出血等）、首次使用综合症、发热等

远期并发症---贫血、感染、营养不良、病毒性肝炎等

腹膜透析并发症---腹膜炎、腹膜纤维化、代谢并发症等

六、 水电解质和酸碱平衡紊乱

正常动脉血pH7.35~7.45，PaCO2为35~45mmHg，HCO3为22~26mmol/L,

AG=Na-（Cl+HCO3），正常为10~12mmol/L

代酸：原发性HCO3减少而导致动脉血pH<7.35,PaCO2代偿性下降。

1、 AG正常或轻度升高时，酸中毒主要因HCO3净丢失所致，需补碱；pH>7.2时，予口服

碳酸氢钠；pH<7.2时，首选静脉输注碳酸氢钠；

2、 AG明显升高时，仅pH<7.2时才需补碱；

3、 Kussmaul呼吸，酸中毒的直接作用是氧离曲线右移（急性酸中毒时氧离曲线右移，慢性

酸中毒时氧离曲线左移）、高钙血症、高钾血症

代碱：原发性HCO3增多而导致动脉血pH>7.45,PaCO2代偿性升高。

1、 非挥发性酸丢失过多、补碱过多、HCO3重吸收或再生成增多，导致净HCO3获得过多

2、 低钾血症、低钙血症为主要表现；严重者可有神经肌肉表现（抽搐、肌痉挛、烦躁、谵

妄甚至昏迷）

3、 氯反应性代碱：补充NaCl即可纠正碱中毒；见于容量不足引起的碱中毒；

4、 氯抵抗性代碱：补充NaCl不可纠正碱中毒，尿Cl>20mmol/L

5、 pH>7.6，伴显著低通气（PaCO2>60mmHg）、对氯化钠和补钾治疗反应不佳时，应考虑补

酸。

呼酸：原发性H2CO3潴留，导致动脉血PaCO2升高和pH<7.35，血HCO3代偿性升高。24

小时以内为急性，超过24h为慢性

1、 急性呼酸：呼吸中枢抑制、神经肌肉疾病、呼吸机使用不当、气道梗阻或肺实质病变、

胸廓胸膜病变；

------焦虑、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷，脑血管扩张等；

------以治疗原发病和呼吸支持为主；

2、 慢性呼酸：呼吸中枢抑制、气道梗阻或肺实质病变、 胸廓胸膜病变

------睡眠异常、记忆力下降、人格改变、运动障碍等；

------主要是采取各种措施改善肺功能，低流量低浓度吸氧；

------慢性患者PaCO2突然升高者，应考虑在原发病基础上出现肺部感染等加重因素

呼碱：通气过多引起的动脉血PaCO2下降和pH>7.45，血HCO3代偿性下降。

1、 急性呼碱：焦虑、中枢性、药物、其他（中暑、发热、肝衰、败血症、组织缺氧

等）；

------口唇和四肢麻木、刺痛，肌肉颤动，严重贫血，眩晕，抽搐，意识不清，心律失常

等；

2、 慢性呼碱：上述因素外，尚包括妊娠、肝性脑病、严重贫血、长期生活在高原地

区等；

------除上述症状外，可有低钾和高氯；

3、主要措施是治疗原发病

低钠血症：血清Na<135mmol/L,常伴血浆渗透压下降。主要表现为神经系统症状（脑细胞水

肿）（临床表现的严重程度取决于血Na下降的速度和程度）

1、分类 ※低容量性低钠血症：由肾（利尿剂、脱水剂、原醛、急性肾衰多尿期等）或肾

外（胃肠道、皮肤等）等途径大量丢失液体所致，失Na>失水，

体内钠总量减少，细胞外液容量不足

※正常容量性低钠血症：因水排泄减少，水潴留所致。体液容量正常或轻度增多，但为非水

肿性疾病，体内钠总量可不减少（AVP减少、大量补充水或低

钠溶液）

※高容量性低钠血症：体液容量和钠含量均增多（水肿性疾病、急慢性肾衰）

注：严重低钾时可由于细胞内外K、Na交换而加重低钠血症

2、低钠血症的处理原则

a.补Na、停止补充水和低钠溶液、促进水的排泄。

b低钠血症多为稀释性，一般控制水摄入即可。

c.如出现水中毒症状则给高渗盐水静注或透析治疗。

d.如水肿较重，可先试用呋塞米；已透析者，应加强超滤。

3、低钠血症的具体处理措施

急性低钠血症：Na<110~115mmol/L伴明显中枢神经系统症状

两步补充Na：①静注3%或5%Nacl以期在6h内使Na升高10mmol/L或升至120~125mmol/L；

伴容量正常或过多者，必须同时使用袢利尿剂。

② 随后24~48h或更长时间内使Na逐渐恢复正常。

慢性低钠血症或急性期治疗后的轻度低钠血症：主要治疗方法是限制水或低钠溶液的补充，

同时增加饮食或补液中的Na含量。

4 治疗注意事项：⑴严重低钠纠正过快可致脑脱髓鞘病变，脑桥最易受累（行为异常、意识

障碍、共济失调等，严重者可死亡）

（2）密切随访血清Na、判断容量状态以评估治疗反应

高钠血症 -----------------（纠正过快可致脑水肿）

血清Na>145mmol/L,常伴血浆渗透压升高。可分为低容量、正常容量、高容量性高钠血症三 种。主要表现为神经系统症状（脑细胞脱水）

诊断：原发病、高钠的程度、有无危及生命的紧急情况、容量状态等（尿量与尿渗检测重要） 治疗：低容量、正常容量性-------治疗原发病阻止水进一步丢失；补充足够的水，必要时适

当补充电解质（钾、磷等）

高容量性高钠血症---------停止补充钠盐和促钠排泄，应用袢利尿剂或同时予5%GS 低钾血症 <3.5mmol/L----摄人不足、丢失过多、K进入细胞内（血清Ca升高或碱中毒可促

发或加重症状）

临床表现----累及电兴奋细胞（心脏和肌肉为主）

1、 ECG改变：T波低平，U波明显，ST段压低，QU间期延长

2、 骨骼肌：乏力、肌痉挛、肌麻痹、肌溶解等

3、 平滑肌：肠蠕动减慢、便秘

4、 低钾肾病、糖耐量异常、促发或加重高血压

血钾<3.0mmol/L或有以下危险因素时需立即补钾：1、有心脏基础疾病；

2、肌麻痹，尤其是呼吸肌麻痹；

3、糖尿病酮症酸中毒；

4、肝性脑病

5、存在使钾进入细胞的因素

治疗：1、首先口服补钾

2、使钾进入细胞的因素：胰岛素、beta-2激动剂等

3、 无影响K细胞内外分布的因素时，血钾下降1mmol/L，相当于钾丢失300mmol

4、 当有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时应加快补钾速度

5、 对顽固性低钾血症者，除寻找钾继续丢失的因素外，应排除有无低镁血症、碱中

毒等

6、 对尿量减少者补钾应慎重

高钾血症 >5.5mmol/L----------排泄减少、摄人过多、胞内钾外移

临床表现---------心脏：兴奋性先升高后降低（可致窦性心动过缓、窦性停搏）

骨骼肌：兴奋性先升高后降低（刺痛、感觉异常，严重时则肌无力、麻痹） 高钾血症的处理原则

a.去除引起血钾升高的因素：停用含钾高的食物和药物、停止补钾、及时清除坏死组织和体内积血；轻症者去除原发因素即可，重症者需采取以下相应措施。

b.对抗K+的心脏和骨骼肌毒性：首剂10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙静脉推注10min，5~10min内无效者可再次应用。对应用洋地黄制剂的患者，钙剂的使用应慎重，推注速度要慢。 c.促进K+向细胞内转移：①胰岛素和葡萄糖 ②beta-2受体激动剂 ③碱剂

d.促进K+排泄：①袢利尿剂 ②钠型交换树脂 ③透析治疗

杨新红

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