本科毕业论文

题 目： 晕厥的病因、发病机制、分类、临床表现及

治疗

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专 业： 临床医学

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摘 要

晕厥(syncope)是指各种原因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控，既而又自行恢复的一组临床表现。晕厥是一种症状，而不是一个诊断。它具有起病迅速、有多变的预兆症状，可以完全恢复而无需药物治疗的特点。但是，意识的丧失不等于晕厥。晕厥只是短暂的意识丧失。它与猝死的区别在于能够自发性恢复。

关键词 1. [Medicine] syncope; faint

晕厥；分类；临床表现

2. to fall into a swoon

目 录

引 言??????????????????????????????? 1 晕厥的诱因…………………………………………………………………1 2 晕厥的发生机制…………………………………………………………………………2 3 晕厥的临床表现……………………………………………………………3 4 晕厥的诊断……………………………………………………………4 5 晕厥的鉴别诊断……………………………………………………………………6 6晕厥的治疗………………………………………………………………………………9 7晕厥的急救措施………………………………………………………………………15 8晕厥的常规护理………………………………………………………………………17 9晕厥的预后及治疗……………………………………………………………………17 10结论………………………………………………………………………………19 参考文献…………………………………………………………………………………20 致 谢……………………………………………………………………………………21

引 言

晕厥是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。对晕厥病人不可忽视，应及时救治。

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晕厥

晕厥是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。对晕厥病人不可忽视，应及时救治。晕厥是临床常见的综合征，具有致残甚至致死的危险，表现为突然发生的肌肉无力，姿势性肌张力丧失，不能直立及意识丧失。晕厥有一定的发病率，甚至在正常人也可能出现。由于发作多呈间断性，存在多种潜在病因，同时缺乏统一的诊疗标准，部分晕厥病例不易诊断且涉及多个科室。

1 晕厥的诱因和形成

晕厥是一种发生迅速的一过性意识丧失并伴有跌倒的临床症状，各年龄段均可发生，最根本原因是短暂的广泛性脑供血不足。一旦发生晕厥应及时就诊，寻找病因。诸如：

心源性晕厥：各种原因所致的心律失常、心肌疾患、心瓣膜病变或主动脉病变时的心搏出量突然减少，可造成广泛性脑供血不足，在此情况下就易发生晕厥，发作频繁，在任何时间、任何体位均可出现。

单纯性晕厥：这是最为常见的类型，也称血管抑制性晕厥，它是由于各种明显的刺激如精神刺激、剧痛、急性感染等因素引起血管迷走神经反射，使脉率减慢，血压下降所致，一般有无力、头昏、眼花、面色苍白、出冷汗、恶心等先兆。生活中开玩笑说的“气得发晕、激动得要晕倒”等，就是指这种晕厥。发作时，病人应头低平卧或坐下，同时饮热饮料，即可中断发作。

姿势性晕厥：是一种由于突然改变体位、引起心率加速，血压突然下降而致的晕厥。这种病人除有直立性低血压外，平时尚有植物神经功能紊乱症状，如多汗、尿便排解不畅等。

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脑血管痉挛性晕厥：高血压、肾病、脑部炎症、肿瘤、颅内高压等均可引起脑血管痉挛而发生晕厥。

排尿性晕厥和咳嗽性晕厥：此类晕厥仅于排尿时和剧咳后发生。 血液化学改变所致的晕厥：如各种原因的低血糖引起的晕厥。

此外，重症贫血、先天性心脏病在运动后和窒息时引起的脑缺氧及脑外伤也可导致晕厥。

2 晕厥的发生机制

2.1晕厥常见的机制是大脑一时性广泛性供血不足。其主要原因包括心输出量下降或心脏停搏；突然剧烈的血压下降或脑血管普遍性暂时性闭塞。一些其他原因如血液生化和成分的异常也可引起晕厥。从病生理角度讲，晕厥和休克都是急性循环障碍的结果，但二者发作速度、严重程度和持续长短不尽相同。休克时，虽心输出量明显降低，但四肢和内脏小血管代偿性收缩，血压相对维持，而血容量做重新再分配，急需氧和血供的心脑相对获得多些，故休克期尽管血压下降，四肢厥冷，但意识相对完好。晕厥时，由于血容量大幅度下降或心输出量急骤降低，使内脏和皮肤小血管收缩作用不能及时发生，导致血压下降，血容量再分配得不到保证，脑得不到最低限度供应以致发生意识障碍。

每一种晕厥类型中的意识丧失是由于与意识有关的那些脑组织血流量降低或脑组织氧利用率下降。脑血流量的大小由心排血量、脑组织灌注压和脑血管床阻力决定。心排血量降低、脑组织灌注压降低或脑血管床阻力增高时脑血流量出现减少。脑血管的自我调节功能保证脑血流量不依赖系统血压地维持在一个狭窄的范围内。一个健康成年人可在收缩压下降到70mmHg的情况下维持脑供血。但老年人和慢性高血压患者对即使较小的血压变化也很敏感，发生晕厥。一般认为，全脑血流减少到约正常时40%即可出现意识丧失，这通常反映心搏出量减少一半或一半以上，直立动脉压下降到40－50mmHg以下。如缺血只持续几分钟，对脑组织不产生持久影响，如时间过长则使脑部各大动脉供血范围间的灌

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注边缘带发生脑组织坏死。不同类型晕厥中意识丧失的深度、时间各不相同。患者有时对周围事物一概不知，或深昏迷，意识、反应能力完全丧失。意识丧失可维持数秒至数分钟，甚至半小时。通常患者静止躺着，肌松弛，但意识丧失后短暂时间肢体、面部可少量阵挛性抽动。括约肌功能通常保存。脉搏微弱。若使患者位于水平位置，引力不阻碍脑部血供，脉搏常有力，面色红润，呼吸加深加快，意识恢复。

2.2晕厥的病理生理学变化：劳力性晕厥提示心脏流出道梗阻，主要由于主动脉瓣狭窄。这种晕厥反映了由于劳力时不能增加心排血量，周围血管同时发生扩张而引起的脑缺血。长时间的晕厥可引起癫痫发作。低血容量和正性肌力药物（如洋地黄）可使肥厚型梗阻性心肌病病人流出道梗阻加重，可能突然发生晕厥。晕厥常发生在运动后即刻，其原因为静脉回流减少，左房压降低及心室充盈减少。心律失常可能也是起作用的因素。心脏瓣膜置换后功能异常也可能是原因。劳力性晕厥还可由于其他原因引起的流出道梗阻（如肺栓塞所致的肺血管阻塞或肺动脉高压），以及由于左心室顺应性下降引起的左心室充盈不足或心包填塞，或静脉回流受阻（如严重的肺动脉高压或三尖瓣狭窄，心内粘液瘤）所致。粘液瘤可引起体位性晕厥，原因是带蒂的左房粘液瘤阻塞了二尖瓣开口。咳嗽，排尿均可引起静脉回流减少而引起晕厥，晕厥也可发生在做Valsalva动作时，胸腔内压力增加限制静脉回流，使心排血量减少，全身性动脉压下降。

周围血管扩张引起的全身动脉压下降可解释颈动脉窦晕厥（常伴有心率缓慢），体位性低血压（包括老年压力感受器介导的心脏加速作用减弱及血管收缩功能退化）和交感神经切除术后晕厥，或各种以血管收缩代偿功能衰竭为特征的周围神经病变引起的晕厥。而且，这也可能是单纯性晕厥（血管抑制型晕厥）的起因。血管舒张的目的是为了受惊吓后的逃避作好准备。当血管扩张后接着发生的是心率减慢而不是受惊吓以后预期应发生的心动过速时，因心排血量的不足而引起晕厥。

晕厥前的焦虑状态可伴有过度换气；低碳酸血症可引起脑血管收缩，进一步降低脑血流量。

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在有食管疾病的吞咽性晕厥通常是由于血管迷走反射机制所导致

的心动过缓和血管扩张而产生的。体位性晕厥也可由于血容量减少所致（常由于利尿剂或扩血管药物，或失血时，尤其在老年人）；事实上，病人从血容量不足或血管迷走性晕厥完全恢复，只要改变至水平体位即可。

过度换气性晕厥主要归因于呼吸性碱中毒；低碳酸血症诱发的血管

收缩使脑血流减少。另一种良性晕厥是举重者晕厥。在举重前过度换气引起的低碳酸血症，脑血管收缩，周围血管扩张，举重的Valsalva动作使静脉回流和心排血量减少，下蹲又进一步阻止静脉回流，从而引起全身血管扩血压下降。

很少情况下，晕厥也可由于椎底系统一过性脑缺血发作所致，但典

型者常伴有一过性的感觉或运动障碍。晕厥发生在Takayasu动脉炎时常伴有偏头痛；晕厥还可发生在锁骨下动脉（包括后脑循环）"偷窃"综合征患者上肢活动时。极少，晕厥也可发生于急性主动脉夹层病人。

常见的其他非心血管性晕厥的原因可以是神经性的或代谢性的。晕

厥也可发生于癫痫发作过程中或发作后状态。不同原因所致的周围神经病变均可引起直立性低血压。低血糖也可改变脑代谢变化而引起晕厥。过度换气所致的代谢性改变以上已讨论过。发生药物过敏反应时所引起的低血压也可导致晕厥。

2.3晕厥的解剖学基础

2.3.1前庭神经传导通路

前庭神经首先进入桥脑延髓，大部分神经纤维终止于前庭神经核

区，小部分入小脑。当一侧前庭神经损害时，引起两侧传入不平衡，在大脑皮层产生眩晕感觉。由前庭神经核发出的第2级神经元有下列通路：

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1.经内侧纵束到脊髓，所有前庭脊髓纤维与前角相连，因此来自内耳前庭的冲动可引起颈、躯干及四肢肌肉的反射性反应，受损出现平衡障碍、共济失调、头重脚轻、姿态感觉性眩晕

2.经内侧纵束到达同侧和对侧的眼动神经诸核，因此头位改变可引起两侧眼球的反射，这与维持眼肌张力的平衡密切相关，受损出现眼震。当眼动神经受损时，双侧前庭功能不平衡以至产生眩晕

3.由前庭神经内核发出的纤维通过网状结构与植物神经相连，例如：迷走神经背核，泌涎核等．故可引起面色苍白、出汗、恶心、呕吐等植物神经症状。这些组成了眩晕综合征

4.前庭神经下核大部分纤维经绳状体上行到达小脑。大脑皮层的前庭中枢在颞上回后上部、颞顶交界区和岛叶上部。中枢受损可引起眩晕性癫痫

2.3.2小脑的通路

大脑皮层通过额桥束、颞桥束以及取道脑桥臂的脑桥小脑束支配对侧小脑。从脊髓输入的本体感觉分别经脊髓小脑后束、绳状体及脊髓小脑前、结合臂终止于小脑蚓部，因而小脑得以调节骨骼肌的张力和协同功能。前庭觉经前庭神经直接输入，经前庭核、前庭小脑束输入至小脑的绒球小结叶及双侧顶核。小脑输出的冲动由齿状核发出，终止于对侧红核，再由红核脊髓束交叉至本侧的脊髓前角细胞，故小脑半球与身体是同侧关系

2.3.3中枢性前庭系统性晕厥

由前庭神经的颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层的前庭代表区病变引起

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①脑干病变如血管性疾病（椎-基底动脉供血不足、延髓外侧综合征、锁骨下动脉盗血、椎-基底动脉性偏头痛）、脑干肿瘤、脑干炎症、多发性硬化、延髓空洞、第四脑室占位、流行性晕厥、扁平颅底及小脑扁桃体下疝

②小脑疾病如小脑蚓部肿瘤、脓肿、出血、梗塞

③大脑疾病：颞叶肿瘤、脑血管病、颞叶癫痫、脑部炎症

我认为所谓大脑，小脑受损的症状和体征应该是上述相应疾病的症状和体征，具体可以查阅相应内容．

四个前庭神经核发出的二级纤维其联系十分广泛，主要投射到小脑和脑神经和脊神经的运动核，但具体径路至今无肯定的结论

１前庭神经核只有很少一部分上抵丘脑

２前庭神经核与大脑之间存在联系，皮质的前庭代表区确切位置不明，在刺激人的听区前方颞上回２２区时病人有眩晕、晕厥等平衡障碍的感受．

3晕厥的临床表现

晕厥病因复杂，合理的诊断有助于鉴别诊断真性晕厥和假性晕厥 ，建立有效的预防措施，合理评估临床预后，预防晕厥引起的严重并发症，提高病人生活质量。因此，晕厥诊断中病史和体格检查尤为重要。病史询问时要围绕3个重点问题展开：是否为晕厥？有无心脏病？病史中有无重要临床症状足以确立诊断？病史询问的重点在于询问：晕厥时的处境，晕厥前期，晕厥时（目击），晕厥末期，背景，其中询问背景时应再详细询问如下内容：猝死的家族史、先天性心律失常 、心脏病史 、神经科病史(巴金森氏病,癫痫) 、代谢疾病(糖尿病等) 、药物史(抗高血压、抗心绞痛、抗忧郁症药物、抗心率不整、利尿及QT延长药物) 、反复发生晕厥的历史等。

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3.1 心源性晕厥

心源性晕厥可发生于病人任何体位时，而发生于卧位时的晕厥多数为心源性晕厥。最常见的原因为心律失常如心动过缓、心动过速。缓慢型心律失常表现为窦性停搏，传导阻滞或高度或完全性房室传导阻滞，而快速型心律失常表现为房颤 /房扑伴快速心室率 (预激合并房颤)、阵发性室上速/室速及尖端扭转型室速 。

3.2 体位性低血压

正常人站立时，由于下肢血管开放，血压一过性下降，刺激压力感受器，经交感神经介导，使血管收缩，心率加快，使舒张压升高，收缩压亦可升高或轻度下降，如此种调节功能障碍， 则可导致体位性低血压晕厥。根据有无血管运动神经结构损害，可分匆功能性和器质性体位性低血压。

3.3 迷走神经反射性晕厥可表现为以下几种情况：

(1 ) 颈动脉窦晕厥: 多见于老年人突然扭转头颈部、衣领过紧, 少数病人可有颈动脉窦瘤、颈淋巴结肿大, 洋地黄类药可增加晕厥的发生。其机理为迷走神经兴奋导致心胜抑制, 突然出现心动过缓、房室传导阻滞或心脏停搏, 称为“心脏抑制型颈动脉晕厥”。阿托品治疗效果较好。血管抑制型颈动脉晕厥在颈动脉窦受刺激时，出现血压下降4 . 0 ~ 6 . 7k p a (30 一50 m m H g ) ，一般没有心动过缓， 此类晕厥发作前常无恶心、呕吐、出汗、面色苍白等先驱症状。第3 型颈动脉窦晕厥为脑血管型，意识丧失时无血压下降和心率减慢，这类病人可表现为脑血流不足。

(2 ) 咳嗽晕厥：剧烈咳嗽或大笑时可发生晕厥,其机理可能系咳嗽时导致血管扩张，颅内压升高，腹腔和胸腔内压力也升高，并使颅内压进一步升高而发生晕厥。

(3 ) 排尿性晕厥: 排尿前或排尿中出现晕厥，常发生于夜间，发作前可有大量饮酒史。其机理为充盈的膀胧突然排空后产生与抽空腹水后

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一样的效果，引起外周血管阻力突然下降，导致晕厥。多见于站立时排尿。

另外，食管憩室或痉孪、胆囊痉挛、食管镜检查、气管镜检查、胜器突然膨胀均可引起迷走反射导致晕厥。

3.4脑源性晕厥

脑血流不足所致的晕厥，见于妇女的基底动脉性偏头痛，由于基底动脉痉挛所致。亦可见于锁骨下动脉闭塞患者，患者活动时出现锁骨下动脉窃血，则可出现晕厥。

3.5伴随症状

1．伴有明显的自主神经功能障碍(如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等)者，多见于血管抑制性晕厥或低血糖性晕厥。

2．伴有面色苍白、发绀、呼吸困难，见于急性左心衰竭。

3．伴有心率和心律明显改变，见于心源性晕厥。

4．伴有抽搐者，见于中枢神经系统疾病、心源性晕厥。

5．伴有头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系统疾病。

6．伴有发热、水肿、杵状指者提示心肺疾病。

7．伴有呼吸深而快、手足发麻、抽搐者见于通气过度综合征、癔症等。

4晕厥的诊断

4.1病史和常规检查

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病史和体检可确诊约45%的晕厥患者。病史可使医师确定患者属于晕厥发作并提供一些有助于诊断和鉴别诊断的信息。采集病史应注意既往史，诱发因素，前驱症状，体位，持续时间，伴发症状，恢复情况，家族史等情况。

4.2诱发因素

发作于接触突然的恐惧、疼痛或不愉快图象、声音等事件后或体弱者站立过久后首先考虑血管迷走性晕厥。转头或压迫颈动脉窦后诱发的晕厥应注意颈动脉窦过敏。体位性低血压引起的晕厥常由于卧位或蹲位突然站立诱发。情境性晕厥由咳嗽、排尿等特殊情境诱发。疲劳、紧张或用力常诱发心源性晕厥，但训练良好的没有心脏病的运动员活动后晕厥应注意血管迷走性晕厥的可能。若晕厥发作于改变体位后（弯腰、翻身等）同时伴有心脏杂音则可能是心房粘液瘤或血栓。上肢活动后出现晕厥的患者若发现双上肢血压或脉搏不对称则应注意锁骨下动脉盗血或主动脉夹层。

4.3持续时间

反射性晕厥持续时间最短，仅数秒钟。过度换气和低血糖诱发的晕厥一般历时数分钟，呈逐渐发展。冠心病引起的晕厥持续时间长。主动脉瓣狭窄引起的意识丧失可长达10分钟之久。发作短暂，无征兆而有心脏病基础的患者首先考虑心律失常。

4.4体格检查 对晕厥患者应立即测量脉搏、心率、血压，同时注意有无面色苍白，呼吸困难，周围静脉曲张。尤其应注意体位性低血压，双上肢血压和心脑系统体征的检查。立位血压应在患者平卧5分钟后站起3分钟后测定。 一些特殊的病史、症状或体征往往提示某种类型晕厥的可能。表3归纳了部分对晕厥患者具有助诊意义的临床特征。

4.5辅助检查

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一般所有晕厥患者都建议进行心电图检查。晕厥患者血电解质、血常规、肝肾功能检查一般难以获得有意义信息故不作为常规检查，除非病史和体检提示上述指标可能存在问题。疑为心源性晕厥而常规心电图不能发现异常者应行心电监测和超声心动检查以了解心脏情况。若怀疑存在心律失常而心电监测无阳性发现可采用心内刺激的电生理描记。刺激时约有2/3患者出现室性心动过速、束支传导阻滞、心房扑动、病窦综合征等。这种方法对缺血性心脏病和既往心梗患者有特别的价值。似有植物神经功能异常者可做植物神经功能检查。疑有器质性神经系统疾病应做脑电图，头颅CT或MRI检查明确中枢神经系统疾病性质。疑有肺功能不全、低血糖者应做动脉血气和血糖测定。

复发性晕厥患者若两次发病间期无自发发作而诊断不清时，可考虑诱导发作。通过再现发作常可使一些晕厥诊断明确，如颈动脉窦过敏，体位性低血压，咳嗽性晕厥（Valsalva手法：紧闭声门时呼气）。过度换气伴晕厥患者可让之快速深呼吸2－3分钟诱发晕厥。这一操作亦有治疗价值。当患者了解到简单通过控制呼吸就能任意产生或减轻症状时，作为疾病基础的焦虑可得到一定的改善。在上述情况中，最重要的不在于能否诱发症状（上述操作在健康人中也常可诱发出症状），而在于是否发生于自发性发作中的症状的确在人为发作中再现。

头向上倾斜试验（HUT）对于晕厥的鉴别诊断有重要意义，特别是反复发作而无器质性心脏病的病例。对于明确诊断的单发血管迷走性晕厥不需此试验。其原理是：由卧位起立时静脉容积增加，心室前负荷减少，心输出量减少，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器张力下降，迷走神经传入张力下降，而交感神经传出张力增加。因此正常人的反应是心率稍增加，收缩压稍降低，舒张压稍增加，平均动脉压不变。在神经介导性晕厥中，突然减少回心血量可导致心室近乎完全排空的高收缩状态，进而过度刺激位于左室下后壁机械感受器C纤维，迷走神经传入信号增加，导致神经中枢矛盾性心率下降和外周血管扩张及低血压。操作于上午9－12时进行。患者空腹，在试验台平卧15分钟同时描记心电图、血压和心率。随后头向上倾斜60－80o，保持30－45分钟或至出现心动过缓、血压下降等晕厥前或晕厥症状。试验开始同时使用一些药物可提高

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试验阳性率，但对特异性有一定影响。如普鲁卡因胺，异丙肾上腺素等。特别是舌下含服硝酸甘油0.3mg方便且耐受性好，尤其在老年人和冠心病患者，建议使用。试验结束后保持卧位至症状消失。主动脉瓣狭窄，左室流出道狭窄，二尖瓣狭窄，冠脉近端病变和严重脑血管病患者应避免倾斜试验。

5 晕厥的鉴别诊断

晕厥与眩晕、跌倒发作等症状鉴别不难。但癫痫与晕厥都有短暂的意识丧失，在临床上有时易混淆。多时患者借助脑电图上有无痫性放电或尖波、棘－慢波可鉴别。若脑电图无异常则诊断较困难，有时目击者的描述很重要。可参考下列临床特征： 肢体抽搐 ①癫痫患者肢体抽搐发生在意识丧失之前或同时，分强直期和阵挛期两相。抽搐持续时间长。而晕厥患者抽搐发生在意识丧失之后10分钟以上时，形式为全身痉挛，持续时间短。 发作 ②癫痫大发作与体位改变和情境无关，不分场合时间。而疼痛、运动、排尿、情绪刺激、特殊体位等诱发的意识丧失往往提示晕厥。 伴有出汗和恶心等症状 ③伴有出汗和恶心等症状的发作性意识丧失往往提示晕厥而非癫痫。 意识模糊状态 ④癫痫发作后常有意识模糊状态，少则几分钟，多则几小时。部分患者发作后嗜睡或精神错乱。晕厥发作后意识恢复多较快，少有精神紊乱。

6晕厥的治疗

主要目的 晕厥患者治疗的主要目的应包括预防晕厥再发和相关的损伤，降低晕厥致死率，提高患者生活质量。大多数晕厥呈自限性，为良性过程。但在处理一名晕倒的患者时，医师应首先想到需急诊抢救的情况如脑出血、大量内出血、心肌梗死、心律失常等。老年人不明原因晕厥即使检查未发现异常也应怀疑完全性心脏阻滞和心动过速。发现晕厥患者后应置头低位（卧位时使头下垂，坐位时将头置于两腿之间）保证脑部血供，解松衣扣，头转向一侧避免舌阻塞气道。向面部喷少量凉水和额头上置湿凉毛巾刺激可以帮助清醒。注意保暖，不喂食物。清

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醒后不马上站起。待全身无力好转后逐渐起立行走。老年人晕厥发作有时危险不在于原发疾病，而在于晕倒后的头外伤和肢体骨折。因此建议厕所和浴室地板上覆盖橡皮布，卧室铺地毯，室外活动宜在草地或土地上进行，避免站立过久。

神经介导性晕厥 对于神经介导性晕厥，应以预防为主，对患者的教育是最基本手段。患者都应认识有可能诱发晕厥的行为如饥饿、炎热、排尿等并尽可能避免，还应了解晕厥发作的先兆症状并学会避免意识丧失的方法：在出现晕厥前状态时立即平躺和避免可能致伤的活动。另外，注意对可能诱发晕厥的原发病（如引起咳嗽的疾病）的治疗。血管扩张药因可增加晕厥发生率应停用。对血容量不足的患者应予补液。血管迷走性晕厥多数为良性。对于单发或无危险因素的罕发的晕厥患者可不予特殊治疗。对于较重的患者可采取扩容，轻微体育活动，倾斜训练（反复长期的倾斜训练直到患者立位反应消失）等较安全的方法。近年来国内外一些学者进行了药物和起搏器治疗血管迷走性晕厥的研究，但其有效性和可行性尚不明确。一些无对照或短期对照试验提示β阻滞剂、氟氢可的松对血管迷走性晕厥有一定效果，但尚缺乏长期对照前瞻性研究的支持。起搏器尽管可能延长晕厥的先兆期但难以预防发作，故不提倡。对于颈动脉窦过敏，患者应避免穿硬领衣服，转头宜慢或在转头同时逐渐转动整个身体，若存在局部病变给予相应治疗。平时可服用阿托品或麻黄素预防发作。双腔起搏治疗也有一定效果，特别是在心动过缓的患者。对于情境性晕厥应尽可能避免特殊行为。对于排尿、排便等无法避免的行为可采用保持血容量，改变体位（由立位改为坐位或卧位），减慢体位改变速度等方法。另外，排便性晕厥患者使用大便软化药，排尿性晕厥患者睡前减少饮水特别是饮酒，吞咽性晕厥患者少食冷饮和大块食物也利于预防晕厥发作。

体位性低血压患者 体位性低血压患者的治疗应包括血容量不足时的补液和停用或减量产生低血压的药物。避免长久站立和长期卧床，戒酒有一定预防作用。另外一些方法，如增加盐和液体摄入量，使用弹力袜和弹力腹带，随身携带折叠椅，锻炼腿和腹部肌肉也有帮助。若上述方法效果不好可考虑上文提及的药物治疗。

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心源性晕厥 心源性晕厥的治疗首先应针对病因如心肌缺血，电解质紊乱等。缓慢性心律失常多需要安装起搏器。药物可选用麻黄素、阿托品、异丙肾上腺素等提高心室率。一部分患者的心律失常可能由药物如钙阻滞剂、治疗快速性心律失常时用的膜活性药等引起，应停用，若无好转也应安装起搏器。心动过速主要采用药物或电复律。室上性心动过速药物治疗效果不清，可选用导管消蚀术。室性心动过速无心衰或轻度心衰患者可用III型抗心律失常药（首选胺碘酮），若心功能不佳可用埋藏式心脏自动转律除颤器（ICD）。原发性长QT综合征以β阻滞剂和左侧星状神经节切除术为主。若患者存在器质性心脏病应避免剧烈运动并给予必要药物。有指征者尽快手术。冠心病合并室速常引起猝死，必要时安装ICD。

脑源性晕厥和精神疾病所致晕厥 脑源性晕厥和精神疾病所致晕厥可由专科医师协助治疗。低血糖、贫血等可按常规处理。 洗澡时突然晕倒急救法 急救措施 1.出现这种情况不必惊慌，只要立即离开浴室躺下，并喝一杯热水慢慢就会恢复正常。 2.如果较重，也要放松休息，取平卧位，最好用身边可取到的书、衣服等把腿垫高。待稍微好一点后，应把窗户打开通风，用冷毛巾擦身体，从颜面擦到脚趾，然后穿上衣服，头向窗口，就会恢复。

注意事项

1.为防止洗澡时出现不适，应缩短洗澡时间或间断洗澡。另外，洗澡前喝一杯温热的糖开水。

2.有心绞痛、心肌梗等心脏病的患者避免长时间洗澡。

3.平时注意锻炼身体，提高体质，稳定肌体神经调节功能。

4.为了预防洗澡时突然昏倒，浴室内要安装换气电风扇，这样可保持室内空气新鲜。

5.洗澡时禁忌吸烟，洗完之后立即离开浴室

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7 晕厥的急救措施

7.1迅速确定原因

常由受惊、恐怖等引起的精神过分激动；长时间站立或下蹲稍久骤然起立，使血压显著下降；疾跑后站立不动，大量血液由于本身的重力关系而积聚在下肢舒张的血管中，回心血量减少，心输出量也随之减少，使脑部突然缺血而发生晕厥。

7.2征象

晕厥时，病人失去知觉，突然昏倒。昏倒前，病人感到全身软弱，头昏，耳鸣，眼前发黑，面色苍白。昏倒后，面色苍白，手足发凉，脉搏慢而弱，血压降低，呼吸缓慢。轻度晕厥一般在错倒片刻之后，由于脑贫血消除即清醒过来。醒后精神不佳，仍有头昏。

7.3急救

使病人平卧，足部略挹高，头部放低，松解衣领，注意保暖，用热毛巾擦脸，自小腿向大腿做重推摩和全手揉捏。在知觉未恢复以前，不能给任何饮料或服药。如有呕吐，应将病人的头偏向一侧，如呼吸停止，应作人工呼吸。醒后可给以热饮料，注意休息。

7.4心跳和呼吸骤停的急救

当人体受到意外严重损伤（如溺水、触电休克等），有时出现呼吸和心跳骤然停止，这时如不及时进行抢救，伤员就会很快死亡。人工呼吸与胸外心脏挤压是进行现场抢救的重要手段，它可以帮助伤员重新恢复呼吸和血液循环。

7.5人工呼吸

人工呼吸的方法甚多，其中以口对口吹气法效果较好，而且还可同时进行胸外心脏挤压（如图3-20）。施行时使伤员仰卧，头部尽量后仰，

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把口打开并盖上一块纱布，急救者一手托起他的下颌，掌根轻太环状软骨，使软骨压迫食管，防止空气入胃；另一手捏住他的鼻孔，以免漏气。然后深吸一口气，对准他的口部吹入。吹完后松开捏鼻孔的手，让气体从伤员的肺部排出。如此反复进行，每分钟吹16~18次（儿童20~24次）。

注意事项：施行人工呼吸前，应将伤员领口、裤带和胸腹部衣服松开，适当地清除其口腔内的呕吐物或杂物。吹气的压力和气量开始宜稍大些，10~20次后，可逐渐减小，维持在上胸部轻度升起即可。进行中应不怕脏，不怕累，一经开始就要连续进行，不能间断，一直作至伤员恢复呼吸或确定死亡为止。若心跳也停止，则人工呼吸应与胸外心脏挤压同时进行，两人操作时，吹气与挤压频率之比为1：40。

7.6胸外心脏挤压

对心跳骤然停止的伤员必须尽快地开始抢救，一般只要伤员突然错迷，颈动脉或股动脉措不到搏动，即或诊断为心跳骤停。这时往往伴有瞳孔散大，呼吸停止，心前区听不到心童，面如死灰等典型症状。此时应马上开始进行胸外心脏挤压，以恢复伤员的血液循环。操作时，伤员仰卧，急救者以一手掌根部按住伤员胸骨下半段，另一手压在该手的手背上，肘关节伸直，借助体重和肩臂部肌肉的力量适度用力，有节奏地带有冲击性地向下压迫胸骨下段，使胸骨下段及其相连的肋软骨下陷3-4厘米，间接压迫心脏。每次压后随即很快将手放松，让胸骨恢复原位。成人每分钟挤压60~80次（儿童80~100次）。挤压胸骨可间接压迫心脏，使心脏内血液排空。放松时，郭胸由于弹性而恢复原状，此时胸内压下降，静脉血回流至心脏。反复挤压与放松胸骨，即可恢复心脏跳动。操作中，如能摸到颈动脉或股动脉搏动，上肢收缩压达60毫米汞柱以上，口唇、甲床颜色较前红润，或者呼吸逐渐恢复，瞳孔缩小，则为挤压有效的表现，庆坚持操作至自主心跳出现为止。

注意事项：手掌根部压迫部位必须在胸骨下段（不要压迫剑突）压迫方向应垂直对准脊柱，不能偏斜，用力不可过猛，以免发生肋骨骨折。在抢救抽时，应迅速派人请医生来处理。

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8晕厥的常规护理

在家遇到晕厥应给予以下处理：立即将病人平卧或头部略放低；抬高下肢15分钟，以增加回心血量；解开病人衣领及过紧衣服；若有假牙应取出假牙，给予病人热茶、姜糖水或糖开水；如病人有呕吐，应将其头偏向一侧，以免呕吐物吸入气管或肺部引起窒息或吸入性肺炎；若病人意识未立即恢复，则应使病人头向后仰，医学教.育网搜集整理托起下颌以防舌向后坠而阻塞气管；当病人意识恢复时，可慢慢扶病人至坐位，继而再慢慢站起，以避免扶起病人过快而发生再次晕厥，一般至少需要休息30分钟方可使病人重新站立。

9晕厥的预后和治疗

9.1心源性晕厥在无心血管疾病的年轻病人，原因不明的晕厥预后较好，不必过多考虑其预后。相反，在老年人，晕厥病人可能合并有心血管代偿机制的减退。如果水平位可以终止晕厥发作，则不需要作进一步的紧急处理，除非患者原有基础疾病需要治疗。给患者抬高下肢可加快重建脑灌注。如果让患者快速改为坐位，则晕厥又可能再发生，而如果病人被支撑直立或处于直立位置，有时可加重病情。 缓慢性心律失常需要安装起搏器，快速性心律失常需要特殊药物治疗。如果是室性心律失常，则需要置入除颤器。颈动脉窦过敏病人需安装起搏器以改善缓慢性心律失常，也可进行颈动脉窦照射以改善血管减压成分医学教育|网搜集整理。对血容量不足，低血糖，贫血，电解质紊乱或药物中毒可按常规处理。老年人不是做主动脉瓣手术的禁忌证，这是老年人中最常见的瓣膜手术。有肥厚型梗阻性心肌病的病人需要用β阻滞剂，维拉帕米等药物，或进行中膈肌切除术，伴有心律失常者可用胺碘酮治疗。

9.2脑源性晕厥是由于神经反射、心脑疾病以及其他病因，导致一过性脑血流不足所引起的短暂意识丧失。大致可以有几下几种：一、血管舒缩障碍 其中主要是血管抑制性晕厥及直立性低血压所致的晕厥。较少见的有排尿性晕厥和咳嗽性晕厥等。血管抑制性晕厥(单纯性晕厥)：最为常见，约占58.4%，多见于年青体质较弱的女性。往往有诱因可究，如

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疼痛、情绪紧张、恐惧、天气闷热、疲劳、空腹及小手术等。另一特点是往往在站立或坐位时发生，很少发生于卧位。晕厥发生时血压下降，心率减慢而微弱，面色苍白出冷汗，但恢复较快，无明显后遗症。主要是这些诱因通过迷走神经反射引起短致的身体肌肉中的血管扩张，引起血压下降而致。直立性低血压（体位性低血压）所致的晕厥发生于患者采取直立位或持久站立时，由于血液蓄积于下肢，回心血量减少，收缩压下降，导致脑部一时性供血不足所致。此病可以是生理性的，也可见于服用某些药物后及全身性疾病如糖尿病、脊髓病变等。

这类病人，应立即予以平卧，按放在空气流通地方即可。

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10结论

晕厥是由多种因素造成的，正确的评估、积极的诊治对患者极其重要。原因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控，既而又自行恢复的一组临床表现。晕厥是一种症状，而不是一个诊断。它具有起病迅速、有多变的预兆症状，可以完全恢复而无需药物治疗的特点。但是，意识的丧失不等于晕厥。晕厥只是短暂的意识丧失。它与猝死的区别在于能够自发性恢复。因此医务人员应以病人为中心，加强基础诊疗，做好早诊断、早治疗、改善预后及预防复发，从而使对晕厥的相关知识可以更科学、更人性化。

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参考文献

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[5] Guazzi M Alveolar gas diffusion abnormalities in heart failure [外文期刊] 2008(08)

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致 谢

值此本科论文完成之际，而于我的人生却只是一个逗号，我将面对又一次征程的开始。求学生涯在师长、亲友的大力支持下，走得辛苦却也收获满囊，在论文即将付梓之际，思绪万千，心情久久不能平静。 伟人、名人为我所崇拜，可是我更急切地要把我的敬意和赞美献给一位平凡的人，我的导师。我不是您最出色的学生，而您却是我最尊敬的老师。您治学严谨，学识渊博，思想深邃，视野雄阔，为我营造了一种良好的精神氛围。授人以鱼不如授人以渔，置身其间，耳濡目染，潜移默化，使我不仅接受了全新的思想观念，树立了宏伟的学术目标，领会了基本的思考方式，从论文题目的选定到论文写作的指导,经由您悉心的点拨,再经思考后的领悟,常常让我有“山重水复疑无路,柳暗花明又一村”。

感谢我的爸爸妈妈，焉得谖草，言树之背，养育之恩，无以回报，你们永远健康快乐是我最大的心愿。在论文即将完成之际，我的心情无法平静，从开始进入课题到论文的顺利完成，有多少可敬的师长、同学、朋友给了我无言的帮助，在这里请接受我诚挚谢意！

同时也感谢在医院对我工作有帮助的曲锐主治医师

最后再一次感谢所有在毕业设计中曾经帮助过我的良师益友和同学，以及在设计中被我引用或参考的论著的作者。

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