临床监控小组11月份工作总结表

                       科室：急诊科                        2016年1.1--1.31                  

    

   签  名：科主任：              护士长：               监控医生：                监控护士：      

                                                                             

                                                                                  

 

第二篇：急诊总结

机械通气（P182～）

重点

1.主要通气方式、通气功能的选择及其适应证

2.熟悉主要参数的设定

一、机械通气机的作用

1. 纠正急性呼吸性酸中毒

2. 纠正低氧血症

3. 降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳

4. 防止肺不张

5. 为使用镇静和肌松剂保驾

6. 稳定胸壁

二、机械通气的主要目的

预防、减轻或纠正由各种原因引起的缺O2与/或CO2潴留。

三、机械通气的适应证

1. 心肺脑复苏

2. 中毒所致的呼吸抑制

3. 神经-肌肉系统疾病（分中枢性和周围性）

4. 胸、肺部疾病

5. 胸部外伤（尤其是链枷胸）

6. 循环系统疾病

四、机械通气的应用指征

1. 呼吸停止或减弱：R<10次/min

2. 严重呼吸困难或极度呼吸窘迫：PaO2< 60mm Hg或R>30次/min，大汗淋漓、抬肩、张口、叹息等

3. 慢性Ⅱ型呼吸衰竭伴肺性脑病者：结合病人的意识状况及动脉血气分析结果

五、机械通气的禁忌症

1. 低血容量性休克

2. 肺组织无功能

3. 大咯血

4. 心肌梗死：但一旦出现严重低氧血症，应毫不迟疑地应用

5. 支气管胸膜瘘

6. 严重肺大疱和未经引流的气胸：机械通气唯一的绝对禁忌症

六、 呼吸机的分类

1. 根据吸气向呼气的切换方式：“定容”型通气、“定压”型通气

2. 根据开始吸气的机制：控制通气、辅助通气

七、呼吸机的模式与功能

模式：是指一种独立的通气方式，依靠这种通气方式，就可以基本解决或完成呼吸动作。

功能：是指呼吸机所附带的某些特殊功能，依靠这些功能通气，可以更好地解决或改善病人某种类型的呼吸功能不全和障碍。

八、主要的机械通气模式

★ 辅助控制通气（Assist-Control ventilation ,ACV）

1. 辅助通气（AV）和控制通气（CV）两种通气模式的结合

2. 触发时为辅助通气，无触发时为控制通气

参数设置

1. 容量切换A-C：触发敏感度、潮气量、通气频率、吸气流速/流速波形

2. 压力切换A-C：触发敏感度、压力水平、吸气时间、通气频率

特点

1. 常用模式，与自主呼吸基本同步

2. 当病人不能触发呼吸机时，CV可确保最小的指令分钟通气量

★ 同步间歇指令通气(synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV)

1. 自主呼吸与控制通气相结合

2. 在触发窗内：可触发和自主呼吸同步的指令正压通气，以预设容量（容量控制SIMV）或预设压力

（压力控制SIMV）的形式来进行

3. 在两次指令通气周期之间允许病人自主呼吸

参数设置

1. 潮气量、流速/吸气时间、控制频率、触发敏感度

2. 压力控制SIMV时需设置压力水平及吸气时间

特点

1. 通过设定频率和潮气量确保最低分钟通气量

2. 能减少患者与呼吸机的拮抗，减少正压通气的血流动力学负效应，并防止气压伤等潜在的并发症

3. 通过改变预设的频率改变呼吸支持的水平，即从完全支持到部分支持，可用于撤机

★ 压力支持通气(pressure support ventilation，PSV)

1. 属于部分通气支持模式

2. 即病人触发通气并控制呼吸频率及潮气量

3. 当气道压力达预设的压力支持水平时，且吸气流速降低至低于阈值水平时，由吸气相切换到呼气

相

参数设置

1. 压力、触发敏感度

2. 有些呼吸机有压力上升速度、呼气敏感度

特点

1. 有效地减轻呼吸功 ，增加病人吸气努力的有效性

2. 对血流动力学影响较小

3. 可应用于撤机过程

4. 如回路有漏气，可引起持续吸气压力辅助，不能切换到呼气相

★ 持续正压气道通气(continuous positive airway pressure, CPAP)

1. 自主呼吸

2. 整个呼吸周期（吸气及呼气期间）气道均保持正压

3. 呼气末正压（PEEP）在自主呼吸条件下的特殊技术

特点

1. 增加肺泡内压和功能残气量，增加氧合，防止气道和肺泡的萎陷

2. 改善肺顺应性，降低呼吸功，对抗内源性PEEP 3. 增加气道峰压和平均气道压，减少回心血量

★ 双水平气道正压通气（Biphasic Positive Airway Pressure，BIPAP）

1. 自主呼吸

2. 交替给予两种不同水平的气道正压，高压力水平( Phigh)和低压力水平（Plow）之间定时切换，且

其高压时间、低压时间、高压水平、低压水平各自独立可调

3. 利用从Phigh切换至 Plow时功能残气量（FRC）的减少，增加呼出气量，改善肺泡通气

参数设置

高压水平（Phigh）、低压水平（Plow）即PEEP、高压时间（Tinsp）、呼吸频率、触发敏感度

特点

1. BIPAP通气时病人的自主呼吸少受干扰和抑制

2. 与CPAP相比，对增加氧合具有更明显的作用

3. BIPAP通气时可有控制通气向自主呼吸过度，不用变更通气模式直至脱机 九、主要的机械通气功能

（一）呼气末正压通气(positive end expiratory pressure，PEEP)：指通气机在吸气相产生正压，将气体压入肺内；但在呼气末，借助装在呼气端的限制气流活瓣等装置，使气道压为正压（高于大气压）。 主要作用机制

1. PEEP的顶托作用，使呼气末小气道开放，利于CO2排出

2. 呼气末肺泡膨胀，FRC增加，利于氧合

★PEEP的适应证

1. ARDS

2. 肺炎、肺水肿，除增加氧合外，还利于水肿和炎症的消退

3. 大手术后预防、治疗肺不张

4. COPD，支撑小气道，防止呼气时在小气道形成“活瓣”作用，利于CO2排出

PEEP的不利影响

1. 使胸内压升高、压迫心脏和神经体液反射造成的对血流动力影响

2. 一般情况下，PEEP成人>15~20cm H2O，儿童>12cmH2O可造成不良影响

注意事项

应用PEEP时，一般主张逐渐增加PEEP水平，直至达到最佳PEEP水平；撤除PEEP时，也应逐渐降低PEEP水平，直至完全撤除。

（二）叹息(sigh)：即深吸气。一般是每50~100次呼吸周期中有1~3次相当于1.5~2倍于潮气量的深吸气。设置的主要目的是使那些易于陷闭肺底部的肺泡定时膨胀，改善这些部位的气体交换，防止肺不张，对于长期卧床和接受呼吸机治疗的病人，有一定的价值。

十、呼吸机参数设置和调节

（一）呼吸频率：成人12~18次/分钟，新生儿40次/分钟，婴幼儿30次/分钟，儿童20次/分钟。

注意事项 ：应根据病人的自主呼吸频率及不同疾病的病理生理特点作适当的调节。

（二）潮气量：成人8~12ml/kg，儿童5~6 ml/kg

注意事项

1. 根据动脉血气分析的指标进行相应地调整

2. 兼顾呼吸频率的设置

3. 肺大疱、可疑气胸、血容量减少尚未纠正、血压下降等，可初始就将TV设置在较低的水平（<8~10ml

/kg），并适当提高呼吸频率

（三）吸/呼时间比（I:E）：多选择1:1.5~2

注意事项

1. 阻塞性通气功能障碍的病人，可选择1:2~2.5

2. 限制性通气功能障碍的病人，多选择1:1~1.5

3. 以缺氧为主的病人，可选择吸气时间适当长一些的吸/呼时间比

4. 以二氧化碳潴留为主的病人，则可以选择呼气时间稍长的吸/呼时间比

（四）通气压力

一般不需设置，只要在呼吸机工作压力正常前提下，完成TV。

常设置通气压力的上限或下限水平，以确保通气压力不至于过高产生气压伤或过低造成通气不足。

（五）FiO2

设置的原则是能使PaO2维持在60 mmHg前提下的最低FiO2水平。以将FiO2设置在40%~50%水平为最佳，否则应尽可能控制在<60%水平。

十一、呼吸机的撤离

撤机指标

1. FiO2下降至<40%

2. 血气分析正常，自主呼吸强（R<25次/min，TV>250~300ml）

3. SIMV模式下当指令呼吸次数降至5次/min，病人仍可保持较好氧合状态时，即可考虑脱机

4. 若无SIMV模式，则从每小时脱机5分钟开始，逐渐延长，自主呼吸1小时以上无呼吸困难，且

通气和氧合指标正常时可脱机

5. 脱机时间应选择在上午

十二、常见并发症的预防与处理

（一）气胸

病因或诱因

1. 病人方面的因素：包括先天性肺发育不全及后天性因素

2. 非机械通气的医疗因素：如心内注射、胸外按压、深静脉穿刺、胸膜穿刺或活检

3. 呼吸机的因素：通气压力过高和潮气量过大；采用特殊的通气模式或功能，如PEEP和PSV等，

可使发生气胸的可能性增加

临床表现

1. 胸痛：临床上并不多见

2. 烦躁和大汗淋漓：可能由缺氧和呼吸困难引起

3. 缺氧和紫绀：（呼吸机治疗与气胸）

4. 气胸体征：物理检查

5. 胸部X线检查

6. 循环衰竭：主要表现可能是不同程度的血压下降和心率增快

7. 皮下或纵隔气肿

治疗 胸腔闭式引流排气减压。

（二）肺部感染 在呼吸机的并发症中，或许能排在第1或第2位。其病原学特征是多种细菌和真菌同时存在的混合感染。

病因或诱因

1.空气和环境因素

2.病人本身的因素

1) 呼吸道自然防护能力下降

2) 全身抵抗力下降

3) 胃肠道反流和误吸

4) 菌群失调

3.医源性的因素

临床表现

呼吸道分泌物外观颜色、粘稠度等方面的观察——重点

体温、血象、胸片及分泌物的病原学检查等

根据分泌物连续2或3次或以上的病原学检查均是同一菌种，即可确认是这种病原菌引起的肺部感染。

处理

护理：加强人工气道的护理，对肺部感染的治疗作用超过抗生素的应用。

合理使用抗生素：应用抗生素的原则是早期、联合（2或3种）用药。具体选择时，应根据呼吸道分泌物的病原学检查和药敏结果。

（三）氧中毒

氧中毒是指长期高浓度吸氧（FiO2>60%）造成的肺部病变。有人将由经机械通气高浓度吸氧造成的氧中毒又称为呼吸机肺。因为氧中毒也是引起ARDS的病因之一，由氧中毒引起的肺部损害和呼吸功能衰竭也可被称为ARDS。

病因 主要病因是长期高浓度吸氧。高浓度，一般指FiO2>60%。 有人发现，正常人连续吸纯氧6h，就可以出现咳嗽、胸痛等症状； FiO2>60%持续24~48h以上，可以引起与氧中毒相同的肺部病理改变。

临床表现

1. 呼吸道症状：咳嗽、胸闷、胸痛。多为刺激性的干咳，痰少

2. 肺部体征：可以无特殊改变

3. 动脉血气分析：提示不同程度的低氧血症，具体改变与ARDS相同

4. 肺外症状 ：氧中毒引起的眼部病变

十三、使用呼吸机的注意事项

1. 机械呼吸对血流动力学影响，注意监测

2. PEEP宜逐渐上升与下降，尤其湿化吸痰发生压力骤降时，需通过带瓣三通管，不使呼吸机停止工

作

3. 根据各项生理指标探索最佳PEEP值

4. 严格监测PaO2、SaO2、PaCO2的变化，及时调整各种呼吸参数

5. 使用带气囊金属套管，应注意气囊偏心和移位滑脱造成管口堵塞

6. 为防止气囊对气管壁压迫造成缺血坏死，可采用低压套管或定期气囊放气及更换位置

7. 气道压力骤降常提示接管脱落，气囊破裂，管道泄漏或气泵故障等

8. 使用机械呼吸仍有严重缺氧者，应寻找原因，如痰栓、套管口紧贴气管壁、呼吸对抗等

★思考：以下两种通气方式有何不同？

设置模式 VT f 监测R

A/C 0.5 16 20

SIMV 0.5 16 20

危重病监护（P150～）

重点

1. 基本生命征象的监护

2. 呼吸功能监测

3. 心血管功能监测

4. 氧代动力学监测

一、危重病监护内容：

1. 危重程度评判和预后评价

2. 分级监测

3. 系统监测

4. 组合监测

二、★ 危重病监护项目

1. 基本生命征象的监护

2. 呼吸功能监测

3. 心血管功能监测

4. 中枢神经系统功能监测

5. 肾功能监测

6. 肝功能监测

7. 凝血机制监测

8. 内分泌功能监测

9. 免疫功能与感染监测

10. 水、电解质、酸碱、渗透压情况的监测（内环境）

11. 氧代动力学监测

三、生命征象的监护

（一）体 温（腋温）

1. 正常人体温可有变化，但基本上在37±0.4℃，如超越此范围，常表示为病理状态。

2. 发热程度：低热（37.4-38℃）、中等高热（38-39℃）、高热（39-40℃）、超高热（>40.1℃）

3. 热型：稽留热、弛张热、消耗热、间歇热、波状热、双峰热、回归热、不规则热等

（二）脉 搏

1. 脉率

2. 脉律

3. 紧张度

4. 强弱

5. 对称

6. 脉搏的波形

（三）呼 吸

1. 呼吸运动

2. 呼吸的频率、节律

3. 尚须注意有无异常呼吸音与啰音、呼吸道是否通畅、有无咯血或呕血、呼出气体有无异味、应警

惕窒息、尽量保持头侧位

（四）血 压

1. 无创血压监测

2. 有创血压监测

3. 临床意义

a) 与心排出量、血容量和周围血管阻力等因素有关

b) 是反映后负荷、心肌耗氧与做功以及周围循环的血流指标之一

（一）目的

1. 判断呼吸功能状况

2. 诊断呼吸功能障碍的类型和程度

3. 掌握高危病人呼吸功能的动态变化，以便于评估病情和及时调整治疗方案

（二）主要内容

1. 呼吸运动

2. 肺的通气功能

3. 换气功能

4. 呼吸力学指标

呼吸运动（正常每分钟呼吸12～18次）

? 哮喘性呼吸：哮喘、肺气肿及其喉头以下有阻塞者

? 紧促式呼吸：呼吸运动浅速而带弹性，多见于胸膜炎、胸腔肿瘤、肋骨骨折等

? 叹息式呼吸：见于臆症、过度疲劳、周围循环衰竭等

? 蝉鸣性呼吸：患者在吸入期发出高调啼音，可因会厌部发生阻塞，空气吸入发生困难所致 ? 鼾音呼吸：呼吸期间均可听见大型的水泡音，主要是上气道中有大量的分泌物潴积的结果，

多见于昏迷及濒死者

? 点头式呼吸：见于垂死者

? 潮式呼吸：陈-施呼吸，是一种阵发性的急促而深入的呼吸后间以一段呼吸暂停时间，见于

脑炎、颅内高压、心肾衰竭等，常提示预后不良

★ 肺通气功能

1. 潮气量（Tidal volume, VT）

2. 肺活量（Vidal capacity, VC）

3. 每分钟通气量（minute-ventilation;MV）

4. 用力肺活量和一秒钟用力呼气容积(Forced vital capacity, FVC and Forced expiratory volume

in one second, FEV1)

5. 呼吸末二氧化碳监测：指呼气终末期呼出的混合肺泡气含有的二氧化碳分压（PETCO2）或

二氧化碳浓度（CETCO2）值。 PETCO2为35～45mmHg(4.67～6.0 kPa)，CETCO2为 5％（4.6%～6.0%）

★ 肺换气功能

1. 肺的弥散功能

2. 肺的通气与血流比(V/Q)

判断：

1.肺泡氧分压－动脉血氧分压差 (Alveolar – arterial oxygen difference, P(A-a)O2)

正常值不超过10mmHg ，增大反映弥散或分流异常。

用于监测肺水肿、肺栓塞等病情以及治疗效果

2.氧合指数(PaO2/ FiO2)

正常PaO2/FiO2>300mmHg，降低提示肺换气功能障碍。

PaO2/FiO2<200mmHg是ARDS的诊断标准

呼吸力学

1.气道压力监测 :

峰压力：整个呼吸周期中气道的最高压力

吸气平台压：吸气后屏气时的压力， 0.49~1.27kPa(5~13cmH2O)

高于35cmH2O，气压伤发生率明显增加

2.气道阻力监测 :

单位流速所需要的压力差

3.胸和肺顺应性监测 描述呼吸系统各部分的弹性特征，为容量改变/压力改变

五、★ 心血管功能监测

（一）目的

1. 判断循环功能状况

2. 诊断循环功能障碍的类型和程度

3. 掌握高危病人循环功能的动态变化，以便于评估病情和及时调整治疗方案

（二）主要内容

1. 心电监测

2. 血流动力学 ：动脉血压、中心静脉压、肺动脉压、 PAWP、心排血量等

3. 机体灌注的参数：血乳酸、胃黏膜pH值等

（三）心电监测

1.心率（heart rate，HR）：正常60~100次/分钟

1) 心率能灵敏地反映心血管状态

2) 在失血休克时能灵敏地反映有效循环容量，心率过快表明有效循环血容量不足

3) 危重病人由于合并感染、集体代谢率增高等

也可致心率增快

2.心律（cardiac rhythm） ：正常人窦性心律

1) 快速型心律失常：主要是室性心律失常

2) 缓慢型心律失常：对心率?45次/分的严重心动过缓、II度II型和III度房室传导阻滞或

三束支传道阻滞

（四）★ 血流动力学监测

a) 中心静脉压(centraI venous pressure，CVP)

1. 反映右室前负荷，正常值为5~12cmH2O

2. <2~5 cmH2O表示右房充盈欠佳或血容量不足

3. >15~20 cmH2O表示右心功能不良

b) 肺小动脉楔压(pulmonary arteiole wedge pressure，PAWP)

1. 近似反映左心室前负荷，正常值为6~12mmHg

2. 判定左心室功能，>25mmHg时易发生肺水肿

c) 心排血量（cardiac output ，CO） 又称心输出量

1. 心率、前负荷、后负荷及心肌收缩性等因素决定

2. 正常值为6.0±2.0L/min

d) 心排血指数(cardiac index，CI)又称―心指数‖

1. 正常值为2.6-4.0L/min/m2

2. CI<2.5 L/min/m2 可出现右心衰竭

3. CI<1.8 L/min/m2为心源性休克

【注】若测得的血液动力学数据处在Ⅱ、Ⅳ项限内，表明心功能不全，选用肺毛细血管扩张剂及心肌正性收缩药物；若处在Ⅲ项限内，提示体内血容量不足，不宜首先选用血管扩张剂，而应快速扩容（包括采用胶体溶液）

六、中枢神经系统功能监测 1. 神经电生理监测

a) 脑电图 b) 诱发电位 2. 脑血流灌注监测

a) 脑血流量监测 b) 颅内压监测

c) 脑血流速度和脑血管管径监测 3. 脑代谢监测

a) 颈静脉氧饱和度监测

呼唤睁眼 刺痛睁眼 无反应

3 2 1

回答错乱 词句不清 只能发音 无反应

4 3 2 1

刺痛时能定位 刺痛时肢体回缩 刺痛时肢体异常屈曲 刺痛时肢体伸直 无反应

5 4 3 2 1

轻型：13～15分，意识清醒，意识障碍时间在30min内。

中型：9～12分，意识呈模糊至浅昏迷状态，意识障碍时间在12h以内。 重型：6～8分，意识呈昏迷状态，意识障碍时间超过12h。 特重型：3～5分，伤后持续深昏迷。 七、肾功能监测功 1. 肾小球滤过功能

a) 血清肌酐、尿素氮 b) 尿量

2. 肾小管浓缩稀释功能

a) 尿量、尿比重

b) 血肌酐、尿素氮变化 3. 肾酸化回吸收功能

a) 尿pH大于5.5，酸化功能下降 b) 血气分析、血电解质 八、肝功能监测 1. 酶学

a) 丙氨酶氨基转移酶（ALT）—肝实质细胞

b) γ谷氨酰转移酶（γ-GT）—胆道（碱性磷酸酶意义与其相同） c) 胆碱酯酶(CHE)－肝合成功能 2. 代谢功能

a) 总胆红素、直接胆红素 b) 支链氨基酸－芳香氨基酸 c) 血氨

3. 合成功能

a) 血清血蛋白、免疫球蛋白、脂蛋白

b) 凝血因子：有因子I、II、V、VII、IX、X等

九、胃肠功能监测

1. 体检：腹胀情况、肠鸣音、压痛及触痛

2. 胃肠减压：监测胃液的外观颜色、量、pH、隐血，必要时细菌培养

3. 腹部引流：监测引流液的颜色、量、病原学培养及药敏、常规及生化合成功能

4. 粪便：监测常规、隐血、培养(细菌和真菌)、球/杆

十、凝血机制监测

1. 从血管、血小板、凝血因子及纤溶功能、抗凝系统几方面进行监测

2. 具体内容

a) 血小板：粘附、聚集、释放、促凝等

b) 凝血因子：凝血酶原时间（PT）

部分凝血酶原时间（APTT）

c) 抗凝系统：抗凝血酶-Ⅲ（AT -Ⅲ ）

蛋白C、蛋白S和血栓调节素（TM）

d) 纤溶系统：纤维蛋白原、D-二聚体、

纤维蛋白降解产物(FDP)

十一、水、电解质、渗透压监测

1. 水平衡监测

a) 皮肤是否干燥，有无脱水；

b) CVP、PAWP测定；

c) 血红蛋白、红细胞压积；

d) 24h出入量

2. 电解质监测

a) 常规监测Na、K、Cl，必要时监测Mg、Ca

3. 渗透压监测

1. 正常血浆渗透压为280~310mmol/L。

2. 血浆渗透压（mmol/L）≈2×Na（mmol/L）+ 血清糖（mmol/L）+ 尿素（mmol/L）

4. 酸碱平衡监测

十二、其他功能监测

1. 免疫功能监测：免疫球蛋白、淋巴细胞计数、淋巴细胞转化试验、自然杀伤细胞（NK）活性、T

细胞亚群、补体含量等

2. 内分泌功能监测：测定T3、T4、TSH、血糖和胰岛素水平等

3. 病原微生物监测：痰、血、尿及各创面做细菌、真菌培养每周1~2次

4. 营养状态监测

【附】病例：顾XX，女，34岁，不慎被一钢锭砸伤左腹部及左下肢，约10分钟后被救，40分钟后送我院急救科。查体，神志不清，面色苍白，四肢厥冷，脉搏118次/分，细数无力，Bp10/8kPa。气管右偏，双肺呼吸音低，尤以左侧为甚，腹部稍隆起，导尿管插入顺利，流出鲜红尿液100ml，骨盆分离实验阳性，左膝关节肿胀，左髌骨有骨摩擦音，左踝关节开放性脱位，左腹股沟未扪及动脉搏动。

初步诊断：

1.多发伤

闭合性腹部外伤

左侧气胸

骨盆骨折

左髌骨骨折

左踝关节开放性脱位

尿道损伤

2.创伤失血性休克

多器官功能障碍综合征(MODS)（P114～）

重点

1. MODS概念

2. MODS发病原因

3. MODS防治原则

一、概念：在严重感染、创伤、休克和手术后（>24h）同时或相继发生两个或两个以上急性器官功能障碍的临床综合征。

二、病 因

1. 休克

2. 感染和败血症

3. 严重创伤

4. 心跳、呼吸骤停后(心肺脑复苏)

5. 医源性因素

三、发病机制

1. 炎症细胞激活和炎症介质异常释放

2. 组织缺血再灌注损伤和自由基生成

3. 肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位

4. 其它因素的二次打击(免疫系统预激活和脏器功能受损)

5. 炎症反应失衡和免疫抑制

6. 微循环障碍

四、炎症反应综合征（SIRS）

指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆中并在远隔部位引起全身性炎症。

1. 体温>38℃或<36℃

2. 心率>90次/分；

3. 呼吸频率>20次/分或高频率通气使PaCO2<4.3Kpa；

4. 外周血WBC计数>12?10/L或 <4?10/L, 和未成熟的中性粒细胞>10%。

具备低灌注，高代谢，及启动凝血功能异常的临床表现和诊断标准，至少包括以下6项中的2项

1. 低氧血症，PaO2/FiO2≤300mmHg

2. 少尿，<0.5ml/kg.h

3. 乳酸酸中毒> 2 mmol/L

4. 血小板减少，< 100×109/L

5. 空腹血糖>6.4 mmol/L

6. 意识模糊，如，兴奋，烦躁或嗜睡

五、MODS诊断标准

损伤→应激反应→SIRS→MODS→MOF。

诊断要点：

1. 诱发因素+SIRS+器官功能不全。

2. 严重创伤、休克、感染等诱发因素；

3. 存在着持续高代谢、高动力循环和异常耗能等SIRS反应与脓毒症表现及相应的临床表现；

4. 存在着2个以上器官功能不全。

六、临床表现与诊断标准

肺：进行性呼吸困难及低氧血症，必须使用机械通气辅助呼吸2d以上(有学者主张3d、5d、甚至7d)或直至死亡。

肾：排除肾前性因素后，肌酐持续>2mg％(177?mol/L)；或有肾病者，肌酐上升超过原基值2倍；尿少于600ml／d，称少尿性肾衰；>600ml／d，称非少尿性肾衰。尿素氮>50mg％(18mmol／L)。

肝：血清胆红素>2mg％ (34mmol／L)，并有黄疸，ALT、AST及LDH超过正常值2倍以上。此外，出现血清白蛋白降低、凝血酶原减少、难治性高血糖等改变，但应排除肝、胆疾病引起的这些变化。

胃肠道：大量呕血、便血，而需输血者；或内窥镜或手术证实胃肠道出血是继发性的，具有特征性的急性胃溃疡。不能耐受饮料及食物、胃肠蠕动消失(中毒性肠麻痹)或坏死性肠炎。

凝血系统：

1.临床有出血倾向，皮肤瘀斑包括在内。

2.实验室检查异常：

①血小板进行性下降，可<20?109／L；

(<100?109／L，每日下降30％-50％)；

②纤维蛋白原(Fib)降低，<2g／L；

③凝血酶时间(PT)延长>3s；

④凝血酶原时间延长>15s；

⑤三P试验(鱼精蛋白副凝固试验)阳性。

循环系统：心源性休克、心肌梗死、心脏停搏、严重心律失常(室速或室颤)；血压下降，需升压药维持血压( 动脉收缩压<60～80mmHg、平均动脉压<50mmHg)；多巴胺用量在10?g／(kg·min)或以上；低心排，CI(心排指数)<2.5L／(min·m2)；左心舒张末压上升(PAWP或PCWP)>10mmHg

脑：意识障碍，仅存在痛觉。如采用Glassgow 昏迷记分，一般<6分，所有这些需在不用镇静剂情况下。

综合分析

1. 有引起MODS的原因；

2. 具有MODS的临床表现；

3. 评价脏器功能状态的理化及其他检查结果；

4. 对治疗效果的反应。

七、防治

1. 纠正缺氧

2. 纠正休克或低血压

3. 及时有效地控制感染

4. 保持引流通畅

5. 应用抗生素

6. 维持内环境稳定

7. 避免大量输血及输液

8. 控制原发病

早期复苏

在头6小时的复苏中，对低血压复苏的目标：

1. 中心静脉压8~12mmHg

2. 平均动脉压≥65mmHg

3. 尿量≥0.5mL/kg/h

4. 中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血（SvO2）的血氧饱和度≥70％

如果液体复苏把中心静脉压恢复到8~12mmHg中心静脉或混合静脉血的血氧饱和度仍达不到70％，考虑：

输注浓缩红细胞，使红细胞压积（HCT）>=30%和/或输注多巴酚丁胺（最大剂量为20μg/kg/min）来达到这目的

八、各器官功能衰竭的治疗重点

肺 机械通气

扩张肺血管

糖皮质激素

肺部感染的预防

适当应用利尿剂、避免过多补液

心 保证有效的心排量

1. 及时补充血容量，维持有效的循环血量。

2. 合理应用血管扩张剂及利尿剂，减轻心脏的容量负荷和阻力负荷，降低心肌氧耗量，增加心

排量。

3. 合理应用强心剂(洋地黄类)及正性心肌收缩力药(多巴酚丁胺)，及时纠正心律失常(去除诱因、

适当应用抗心律失常药)。

4. 心肌营养药应用，如GIK溶液、维生素C、肌苷、辅酶A、1,6-二磷酸果糖(FDP)等。 维持动脉血压，保证重要脏器的血液灌注

1. 维持有效的循环血量，及时补充血容量。

2. 保证有效的心排量。

3. 合理应用血管活性药，扩血管与缩血管的合理搭配等，使动脉血压始终维持在80～90mmHg

水平；切忌单纯应用缩血管药提高血压，而忽视重要脏器的有效灌注。

4. 必要时应用糖皮质激素，提高血管壁对血管活性药的敏感性。

改善微循环

1.合理应用扩血管药，如多巴胺、酚妥拉明、山莨菪碱等。

2.保证充分的氧供及血液灌注，及时纠正酸中毒。

3.降低血液粘滞度：维持红细胞压积在0.35左右水平，降低血脂水平，应用右旋糖酐-40、丹参及双嘧达莫、阿司匹林等

其他

1.及时纠正低钾、低镁等，维持内环境稳定。

2.有条件时，测定血流动力学指标(Swan-Ganz导管)，监测血流动力学改变情况(体、肺血管阻力、心排指数、容量负荷等)，并寻找环节，指导用药。

肾

预防:维持氧合、血容量、灌注等，保证尿量在0.5ml／kg·h以上；血容量补足后仍少尿者，应及早应用小剂量多巴胺(每分钟2-10／?g／kg)；有主张早期预防性应用血管扩张剂，防止肾功能衰竭发生。尽量避免应用肾毒性药物，如某些抗生素、甘露醇等。

确定急性肾衰时，应维持酸碱及电解质平衡，防止高血钾及超负荷输液，必要时应用大剂量速尿；目前有条件，应及时应用血液透析(人工肾、血液超滤等)。

肝

凝血功能异常、血清白蛋白减少和低血糖均提示潜在肝衰可能性，严重时表现为肝性脑病。

肝功能支持至今尚无特殊方法，防治重点应针对引起肝功能不全的病因(如心肺功能不全而致缺氧、败血症毒素作用、调理素缺乏和微血栓等引起肝细胞损害和高胆红素血症)。

胰高糖素-胰岛素治疗肝昏迷

血液净化(血透、灌注和血浆置换)

保肝药 ATP、辅酶A、维生素B族、A族、C、D、K及叶酸等

饮食原则 低脂(30g／d)、高糖、控制蛋白质(20～30g／d)

肝功能衰竭治疗原则

三保：保肝、保脑、保肾。

三利：利胆、利尿、利便。

三防：防出血、防电解质紊乱、

防继发感染。

营养支持

补充高热量(6．69～10．46MJ／d)

增加支链氨基酸，减少芳香氨基酸

补充血浆及白蛋白

减少内源性氨基酸生成

消除肠内蛋白质或积存血液

促进氨的代谢

胃肠功能

应激性溃疡(消化道出血)的处理

保护胃粘膜

防止胆盐反流

降低胃酸、提高胃pH值

止血措施

中毒性肠麻痹的处理

去除病因或诱因

促进肠蠕动

避免应用胃肠蠕动抑制药

凝血功能支持

抗凝 肝素，治疗期间监测血小板数，若治疗有效，血小板会增强。但对广泛组织损伤引起大出血，伴有脑外伤及颅内出血者，肝素禁用。

补充凝血因子 如血小板悬液、纤维蛋白原、新鲜血浆、全血，必要时监测 DIC监测指标，补充相应的凝血因子(成分输血)。

脑 促进脑细胞代谢药

脑细胞保护 高压氧疗法

镇静：降低脑代谢及氧耗量 代谢支持

充分供氧 补充热量

亚低温疗法 补充复合氨基酸

降颅压 避免葡萄糖过剩

脑细胞脱水剂 以肠道给予为好

降温、镇静、轻度呼碱 补充GIK液

钙通道阻滞剂 改善贫血及低蛋白血症

改善脑组织微循环 其他营养物质

缺氧（建议参考病理生理书）

重点

1. 缺氧分类及各型分类的特点

2. 常用血氧指标

一、定义：组织供氧不足或利用障碍，使机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。

二、分类：

1. 低张性缺氧（Hypotonic Hypoxia）

2. 血液性缺氧（Hemic Hypoxia）

3. 循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）

4. 组织性缺氧（Histogenous Hypoxia）

（一） 低张性缺氧（Hypotonic Hypoxia）

原因：吸入气的PO2↓；外呼吸功能障碍；右→左分流

特点：PaO2、CaO2降低

（二） 血液性缺氧（Hemic Hypoxia）

原因：

1. Hb的数量↓：贫血

2. Hb质的变化：CO中毒、高铁血红蛋白血症（肠源性发绀 ）

＋3. Hb与O2亲和力↑：输入大量库存血、H减少

特点：

1. PaO2正常，SaO2正常或降低

2. CO2max、CaO2降低

（三）循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 原因：全身：休克、心衰；局部：栓塞（心梗）

特点：PaO2、CaO2、SaO2正常

（四）组织性缺氧（Histogenous Hypoxia）

原因：组织中毒：氰化物、鱼藤酮、抗霉菌素A、砷化物等

呼吸酶合成障碍：如硫胺素、尼克酰胺、核黄素缺乏

特点：PaO2、CaO2、SaO2正常

三、常用的血氧指标

1.血氧分压（Partial Pressure of Oxygen，PO2）

定义：指溶解于血浆中的氧分子所产生的张力（或压力）

正常值： PAO2 80~110mmHg（100mmHg，13.3kPa）

PVO2 37~40mmHg（40mmHg，5.33kPa）

2.血氧容量（Oxygen Blood Capacity，CO2max）

定义：指100ml血液中的Hb为氧充分饱和时所能携带氧的最大值。

正常值：20ml/100ml CO2max=1.34×15（每克Hb结合1.34mlO2）

影响因素：Hb的质和量

3.血氧含量（Oxygen Content，CO2）

定义：指100ml血液中实际的带氧量。包括两部分:与Hb结合的O2和物理溶解的O2

正常值:CaO2 19ml/dl，CVO2 14ml/dl

影响因素： ①Hb的质和量或CO2max ②PO2

4.血氧饱和度（Oxygen Saturation，SO2）

定义：指Hb与O2结合的饱和程度。

正常值：动脉血氧饱和度约95～100%，混合静脉血氧饱和度约75%。

影响因素： ①PO2 ②[H+]、2，3-DPG、CO2 、温度

5.动静脉血氧差(Arteriovenous Blood Oxygen Difference，DA-VO2)

定义:是动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升。反映组织对氧消耗量

正常值：DA-VO2=CAO2-CVO2=19-14=5 ml/dl

影响因素：组织代谢率

6.氧供（Oxygen Delivery, Oxygen Transport, DO2）

定义：是机体通过循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量，也叫氧输送。也就是动脉血运送氧的速率，其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积 DO2=CO×CaO2 ；

CaO2=1.38×HB×SaO2+PaO2×0.0031

正常值:700~1400 ml/min

7.氧耗（Oxygen Consumption, Oxygen Uptake, VO2）

定义： VO2表示组织单位时间内实际摄取的氧量。在正常情况下，VO2反映机体对氧的需要量。

VO2=(CaO2-CvO2) ×CO

正常值: 180~280(250)ml/min

8.氧摄取率（Oxygen Extraction Ratio，O2ER）

定义:是组织在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比 O2ER= VO2/ DO2

正常值: 22~32%

氧摄取率改变的代偿意义：

DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定， O2ER最高可超过70%。 9.混合静脉血氧饱和度（SvO2）

正常值：68%～77% 平均75%

SvO2 =SaO2－VO2 /CI × 1.38×HB

SvO2低于60%时，通常提示组织耗氧增加或心肺功能不佳

SvO2增高的常见原因是氰化物中毒及低温

10.血乳酸（Lactic Acid ）

正常值：(1.0±0.5) mmol/L.

血乳酸作为全身灌注和氧代谢的重要指标，其升高反映了低灌注情况下无氧代谢的增加。在常规血流动力学监测指标改变之前, 如存在组织低灌注和缺氧，血乳酸水平也随之升高。

血乳酸可作为评估疾病严重程度及预后的指标。

单纯血乳酸水平尚不能充分反映组织氧合状态, 例如合并肝功能不全的患者, 血乳酸水平会明显升高

11.胃黏膜pH值和胃肠道CO2分压（PgCO2）

胃黏膜pH值在7.35 ～7.45 为正常范围

PgCO2 正常值为45 mmHg左右

胃黏膜pH值和PgCO2是反映局部灌注和氧代谢的重要指标

休克患者胃黏膜pH值的变化早于动脉血压、尿量、心排血量和血pH值等指标的改变 。

全身监测指标已完全恢复正常，而胃黏膜pH值仍低的状态称为“隐性代偿性休克”。

意义：

1. 胃黏膜pH值可用于判断复苏和循环治疗是否彻底和完全

2. “隐性代偿性休克”的潜在危害在于胃肠黏膜屏障损害导致细菌和内毒素移位，进而诱发脓毒症和

MODS

3. 要尽力改善胃黏膜的缺血和缺氧状态，及早使胃黏膜的pH值恢复正常

四、 FiO2控制与计算

FiO2控制：1、高浓度给氧 FiO2>60%；

2、中等浓度给氧 FiO240%~60%；

3、低浓度给氧 FiO2<40%。

FiO2计算：21+4×氧流量= FiO2

五、 高压氧治疗

定义：超过1个大气压的纯氧称为高压氧（hyperbaric oxygen, HBO）

急性中毒（P478～）

重点

1.急性中毒急救原则

2.有机磷中毒发病机制、临床表现及治疗

3.CO中毒发病机制

一、中毒总论

（一）急性中毒的临床表现 抽搐惊厥：毒鼠强、氟乙酰胺、氰化物

呼气、呕吐物和体表的气味 肌肉颤动：有机磷毒物

蒜臭味：有机磷，磷、砷化合物 谵妄：曼陀罗、抗胆碱

酒味：酒精及其他醇类化合物 口腔

苦杏仁味：氰化物及含氰甙果仁 流涎：有机磷、毒蘑、胆碱能

皮肤黏膜 口干：抗胆碱、曼陀罗、抗组胺

樱桃红：CO、氰化物 消化系统

潮红：酒精、阿托品类、抗组胺 呕吐、腹部绞痛、腹泻：有机磷、毒蘑

紫绀：亚硝酸盐、NO、非那西丁 循环系统

多汗：有机磷、拟胆碱、消炎痛 心动过速：抗胆碱

无汗：抗胆碱、曼陀罗 心动过缓：有机磷

眼 呼吸系统

瞳孔缩小：有机磷、阿片、胆碱能 呼吸加快：抗胆碱、曼陀罗

瞳孔扩大：抗胆碱、曼陀罗、抗组胺 呼吸减慢：阿片、镇静安眠药

神经系统 肺水肿：刺激性气体（如：光气）

嗜睡昏迷：镇静安眠药、阿片

★（二）急性中毒救治原则（具体措施见P482—483）

a) 皮肤接触腐蚀性毒物者冲洗时间要求达到15—30分钟左右

b) 眼染毒时应滴入相应中和剂：碱性毒物—3%硼酸液；酸性毒物—2%碳酸氢钠液

c) 胃肠道染毒应催吐、洗胃、导泻

催吐：机械催吐、药物催吐。对于处于昏迷、惊厥状态以及吞服石油蒸馏物和腐蚀剂的患者禁忌催吐。 洗胃时机：一般服毒6小时内洗胃最有效

服毒后大量进食牛乳及者

水溶性毒物洗胃最为适宜

有些毒物吸收后又从胃粘膜排除，需多次洗胃，如敌敌畏

洗胃方法：神志清醒者取坐位，危重病人取平卧位，头偏向一侧

灌洗前尽量抽尽胃内容物

每次灌洗300-400ml，反复灌洗至洗出液和灌洗液颜色相同为止

一般成人需洗胃液5-10L，洗胃液温度宜为25—38℃

发生惊厥或窒息应立即停止操作

洗胃禁忌症：深度昏迷，可引起吸入性肺炎

强腐蚀剂中毒，可能引起食管及胃穿孔

挥发性烃类化合物口吸中毒，反流后引起类脂质性肺炎

休克患者血压尚未纠正者、深度昏迷者应酌情处置或同救命性措施同时进行

惊厥状态禁忌

导泻：硫酸钠15—30g加水200ml

50%硫酸镁50ml

20%甘露醇100ml

灌肠：适用于毒物已吸食数小时，导泻尚未发生作用者。对抑制肠蠕动的毒物及金属类致中毒尤为重要 用1%微温皂水5000ml或生理盐水作高位连续清洗

a) 强化利尿：可引起水电、酸碱平衡紊乱

b) 血液透析：

【适应症】摄入大量可透析的毒物

血药浓度高，已达致死量

临床症状重，一般治疗无效

有肝、肾功能损害

已发生严重并发症

c)血液灌流：适用于不可透析的毒物中毒

d)血浆交换

,皮质激素,其他治疗

二、急性有机磷农药中毒

★（一）发病机制

①有机磷杀虫剂分子结构上的磷酸根与胆碱酯酶的活性部分相结合，生成无活性的稳定的磷酰化胆碱酯酶，而后者不能水解乙酰胆碱，使体内的乙酰胆碱在胆碱能神经突触处蓄积，使其效应器持续兴奋，产生急性胆碱能危象。

②有机磷及其活化产物还可以与体内的神经病变靶酯酶结合，形成磷酰化酯酶复合物，其一旦老化则活性长期受到抑制，阻断神经细胞代谢，轴索变性、脱髓鞘而发生迟发性多发性神经病变。

③有机磷杀虫剂可直接损害组织细胞。 ★（二）临床表现

呼吸有蒜臭味

1毒蕈碱样症状

2烟碱样症状 急性胆碱能危象

3神经系统先兴奋后抑制毒蕈碱样症状【多数腺体分泌增加，平滑肌收缩（心血管平滑肌抑制）】

恶心呕吐、腹痛腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、心跳减慢、呼吸困难、呼吸道分泌物增多，重者肺水肿 烟碱样症状【有机磷作用于骨骼肌神经接头处，引起先兴奋后麻痹】

肌张力增高、肌纤维颤动，可发展为全身抽搐，可因呼吸机麻痹死亡

中枢神经系统症状

头痛、烦躁、谵妄或头晕、嗜睡，重者抽搐、昏迷，可因呼衰死亡

★特殊表现：

1.迟发性神经病变（OPIDP）：急性中毒病情好转后2-3周，首先出现进行性肢体麻木、刺痛，呈对称性手套袜套型感觉异常。逐渐出现肢体肌肉萎缩无力。重症患者出现轻瘫或瘫痪。病变呈对称性，下肢病变重于上肢。一般6—12个月渐康复。

2.中间综合征（IMS）：急性中毒1—4h（10—10d）。由于神经肌肉接头处乙酰胆碱持续积聚，可在急性胆碱能危象症状缓解后，迟发性神经病变之前出现类似重症肌无力症状，在意识清醒情况下，先有脑神经麻痹，随之抬头困难、吞咽和眼球活动及呼吸困难。重者呼吸肌麻痹，是IMS主要死因。一般持续2—3天，可长达1个月。

（三）急救处理

原则：迅速停止与毒物的继续接触

有效清除已进入体内的毒物

使用抗胆碱药物和胆碱酯酶复能剂

积极预防和治疗并发症

1.清除毒物：最有效的是洗胃

2.特效解毒剂（P486）： ①抗胆碱药：阿托品——阻断M受体，对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，不能改善烟碱样症状

②胆碱酯酶复能剂：肟类化合物（解磷定、氯磷定）——与磷酰化AchE中的磷酰基结合使AchE游离，恢复酶活性，对抗烟碱样症状

3.血液净化

4.对症支持治疗

【注意】

阿托品化指标（大、红、快、干）：瞳孔较前散大；颜面潮红；心率快（100—200次/分）；皮肤干燥，口干，肺部湿啰音显著减少或消失

阿托品化后减少用量防止中毒。中毒后禁用CHE抑制剂毒扁豆碱、新斯的明

阿托品化后不能突然停药。维持至症状、体征消失，12h病情无变化可停药

肟类化合物不宜反复、大量使用，注射速度不宜过快，以免抑制呼吸中枢

可因IMS死亡，病情好转后不能减量过快，应观察3-5天，防止病情再度恶化

三、急性杀鼠剂中毒

(一)敌鼠中毒：简称双苯杀鼠酮，化学结构与香豆素相似，进入机体后竞争性抑制维生素K，影响凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，最终导致出血。 拮抗解毒：VitK1

（二）毒鼠强中毒：四亚甲基二砜四胺，剧毒。中枢神经兴奋剂。

（三）氟乙酰胺中毒：高毒，重者可致惊厥，血、尿毒物分析氟乙酰胺阳性可确诊。治疗：解氟剂乙酰胺（解氟灵）、乙酰胺

四、工业中毒

（一）乙醇及甲醇都是中枢神经系统抑制剂。治疗：中枢抑制可用纳洛酮。大量B族维生素（B6，B1）。早期血透。4-甲基吡唑（4-MP）为解毒剂。

（二）亚硝酸盐中毒

临床表现：主要表现为缺氧症状（紫绀），中毒程度与血中高铁血红蛋白的含量有关。

治疗：特效解毒药——亚甲蓝（美蓝）。

【注】小剂量亚甲蓝为强还原剂，大剂量亚甲蓝为强氧化剂，可将Hb氧化为高铁血红蛋白。因此，小剂量用于治疗亚硝酸盐中毒，大剂量用于治疗氰化物中毒，疗效同亚硝酸钠-硫代硫酸钠。

（三）氰化物中毒

强氧化性→O2与Hb完全结合，不能被组织利用。可给予亚硝酸钠-硫代硫酸钠解毒治疗。

五、CO中毒（CO无色、无臭）

★发病机制：CO能与Hb结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大200倍，而HbCO的解离又比HbO2慢3600倍。HbCO不仅不能携带氧而且还使氧离曲线左移，导致低氧血症，引起组织缺氧。此外，CO还可直接导致组织缺氧。CO与线粒体中细胞色素结合，阻碍电子传递氧，延缓NADHⅠ的氧化，抑制组织呼吸。

特征性表现：皮肤黏膜呈樱桃红色，部分病例可发生筋膜间隙综合征，继发肌红蛋白尿和急性肾衰。 治疗：脱离中毒现场，保持呼吸道通畅

危重病人营养支持

【小知识点】

急性应激期“允许性低热卡”原则：20～25 kcal/kg·d

成年人耗能：25kcal/kg·d

危重病人首先考虑EN（肠内营养支持）

重症患者在条件允许时应尽早开始肠内营养

小分子饮食 (要素膳)：严重消化不良；长期TPN后开始实施肠内营养

小肠内喂养：始终采用泵喂养方式

基础代谢率（BMR）：在基础状态下单位时间内的能量代谢。所谓基础状态是指人体处于非常清醒而又非常安静，不受肌肉活动、精神紧张、食物及环境温度等因素影响时的状态。

饥饿时人体先动用糖原，然后是脂肪，最后是蛋白质

应激、严重感染时患者处于高代谢状态，同时动用糖原、脂肪和蛋白质

胃造瘘→整合膳

空肠造瘘→要素膳

输注蛋白质是为了合成能量，输入氨基酸是为了提供合成蛋白质的底物

战创伤（P211～）

重点

1.战创伤的院前救治

2.战创伤的院内救治

战创伤的定义：

广义 指战争、机械、物理、化学、货色很难购物等因素造成的机体损伤

狭义 指战争、机械性致伤因素作用机体所造成组织结构完整性破坏或功能障碍

现代战伤的特点：常规武器的“高技术化”

1、 高速投射物2、众多投射物3、多种杀伤因素4、高强度杀伤力

战创伤分类 分类要素：伤因、伤部、伤型、伤情

伤因（一）枪弹伤（二）弹片伤（三）爆震伤（冲击伤）（四）地雷伤（五）烧伤

伤部 9个部位：头颅和脑、面部、颈部、胸部、腹部和骨盆、脊柱、上肢、下肢和皮肤

伤型 1、根据体表是否完整：开放伤、闭合伤2、根据伤道性质：贯通伤、切下上、反跳上、盲管伤3、根据体腔胸膜、腹膜等是否被穿透：穿透伤、非穿透伤

伤情

1、轻度伤：无重要脏器损伤，暂时失去作战能力，短期内可恢复。

2、中度伤：虽有脏器或部位损伤，但不危及生命。丧失作战能力，短期内不能恢复。

3、重度伤：重要脏器或部位伤，伤势严重，有生命或严重并发症危险

创伤的分类

伤因：烧伤、冻伤、挤压伤、复合伤等

伤部：颅脑伤、颌面部伤、颈部伤等

伤型：闭合伤、开放性

伤情：轻、中、重伤

现阶段创伤主要原因——交通运输、工业建筑、灾难事故

【★战创伤的院前急救】

一、现场救治原则

一 救：现场伤员救命

二及时：及时检查、及时呼救

三 快：快脱离、快搬、快送

四 先：先重后轻、先急后缓、先近后远、先救后送

五措施：通畅气道、止血、输液、骨折固定、伤口包扎

二、现场救治基本技术-止血、包扎、固定、搬运

止血方法:直接压迫法、指压法、 加压包扎法、止血带止血法

骨折的局部症状主要有：疼痛、肿胀、畸形、骨擦音、出血（开放伤）、功能障碍

常用外固定方法：石膏、夹板、支具、外固定支架

夹板固定是战创伤急救临时固定骨折最简便、最有效的方法

救治伤病员时，应了解伤病部位，以便搬运时保持合适的体位，避免加重病情或发生意外

三、心肺复苏—现场急救中一项最重要的救命措施 （具体见【CPR】章节）

战创伤心跳呼吸骤停判断：意识突然丧失、大动脉搏动消失。

四、特殊损伤的救治

飞行人员

1、应注意选择搬运方法，防止发生二次损伤

2、凡弹射跳伞飞行人员，均应做脊柱X线摄片检查，并注意有否椎间盘突出、椎弓骨折和椎体骨折 烧伤、烫伤急救

中、小面积烧伤、烫伤后最紧迫的只有三个字：急降温

紧急处理步骤

1. 较小面积烧伤、烫伤，速用水（最好流动水）冷却烧伤、烫伤部位30分钟，直到没有痛与热的感觉

2. 烧伤、烫伤部位被衣物粘住时，不可硬脱。可以一面浇水，一面用剪刀小心剪开

3. 冷却后，用干净的纱布或床单轻轻敷盖住烧伤、烫伤部位。如有水泡，不可挑破，以免引起感染

4. 勿在烧伤、烫伤的地方涂上味精、酱油等任何药物，并赶紧送医院救治

火器伤骨折急救

1、 止血和伤口包扎 2、临时固定 注：不可将火器伤与一般骨折同样处理

五、伤员转运

注意保持伤员的特定体位。

颈、胸部的伤情，应维持呼吸道通畅。固定肢体，定时检查 。如腹部内脏脱出，禁止还纳入腹腔，可用干净的湿布覆盖包扎，必要时可用碗、盆等容器扣在脱出的脏器上加以保护,固定后,方可转运。 若为棍棒穿透伤,后送时棍棒不要拔出。

【★战创伤的院内救治】

1、 创伤检查

检查顺序：“CRASH PLAN”心脏及循环，胸部及呼吸，腹部脏器伤情，脊柱、脊髓伤情，颅脑伤情，骨盆伤情，四肢骨关节伤情，周围动脉伤情，周围神经功能、 2、 临床表现

3、 创伤的救治

休克分类：失血性休克，创伤性休克，心源性休克，感染性休克，神经源性休克，过敏性休克

休克表现：神志淡漠，早期可能躁动；皮肤、球结膜苍白；脉搏增快>120次/min；早期脉压差减小(<20-30mmHg)；血压下降<90mmHg；尿量减少

休克治疗：

一般治疗：体位、呼吸道、镇静、止痛、吸氧

病因治疗：止血，边抗休克边手术

补充血容量： 先晶后胶，先盐后糖，纠酸补钙，见尿补钾

药物治疗：升压药，扩血管药，激素，纳洛酮

多发伤：是指在同一致伤因素作用下，造成身体多部位或多个系统器官(两处以上)的同时损伤，并且其中至少有一处是危及生命的严重创伤或并发创伤性休克的。

复合伤：是指在两种(或两种以上)致伤因素，同时(或相继)作用下造成的躯体损害

4、钝性棒状异物贯通伤救治原则

◆ 异物原则上禁忌现场拔除

◆ 表浅或四肢异物可以拔除然后加压包扎或上止血带

◆ 防治休克

◆ 判断伤情

◆ 气管插管或切开

◆ 在做好止血准备的情况下缓慢拔除异物

◆ 或沿异物方向切口，分离后取出异物

◆ 彻底清创、引流，预防感染

5、肢体离断伤 完全离断：无任何组织相连 不完全离断：离断>2/3，血管伤

肢体离断伤的急救处理

（一）肢体的保存

◆ 用无菌敷料或清洁的布包裹

◆ 保存在低温环境中

◆ 切忌使用任何液体浸泡

（二）急诊室处理

◆ 迅速全面进行全身检查

◆ 摄肢体X线片（包括离断肢体）

◆ 术前准备

◆ 注意止血带或用止血钳止血者

先处理危及生命的合并症，纠正休克，合理处理各种合并伤

6、断肢再植适应证与禁忌证

（一）伤员全身情况许可

◆ 无重要脏器伤，血容量纠正

◆ 无重要脏器器质性病变

（二）断肢应有一定的完整性

术后可恢复功能

（三）断肢再植的时限

◆ 通常在20℃室温下，离断的肢体完全缺血6h后，不宜再植。

◆ 断肢的体积越大，时限越短；4℃以上温度越高，时限越短。

（四）离断再植的目的 — 恢复功能

若再植后无功能的肢体，反而给伤员带来负担，不应再植

7、创伤截肢术

适应证

◆麻醉：一般选用全身麻醉或基础麻醉加神经阻滞麻醉，存在严重感染或气性坏疽时，禁用局部浸润麻醉。 ◆切口：在靠近伤部最低位，用环形或瓣状切口。一般感染伤肢行截肢时作环形切口，无感染作瓣状切口 ◆步骤：切开皮肤后，使皮肤自然回缩，沿回缩的皮缘环形切开深筋膜，沿深筋膜缘环形切断浅层肌肉，再沿浅层肌肉回缩的边缘环形切断深层肌肉。最后沿近端骨膜缘切断，锯断骨骼

血管和神经的处理

要熟悉四肢的断面解剖以便在伤肢离断面寻找主要的血管和神经。大血管双重结扎，较大的神经干先用2％的普鲁卡因封闭后、轻轻向下牵出2-3cm，用锐利刀片切断，任其自然回缩。

术后处理

术毕用无菌等渗盐水冲洗创面，再用凡士林纱布和干纱布覆盖。用宽胶布进行皮肤牵引，牵引重量约2Kg。气性坏疽或严重感染时截肢，一周内不作皮肤牵引。伤员后送时，可用铁丝夹板或石膏作残端/固定

8、闭合性骨折的急救处理

（一）治疗的基本原则

1. 急救 正确

2. 复位 解剖

3. 固定 有效

4. 训练 康复

5. 药物 辅助

（二）常用复位和固定方法

1. 手法闭合复位

2. 持续牵引复位

3. 切开复位

（三）骨折整复要求

1. 解剖学对位

2. 功能对位

9、开放性骨折的治疗

（一）尽早清除一切坏死组织和异物

（二）骨折复位固定与神经血管韧带

的处理

（三）引流与药物，预防感染

（四）将开放性骨折变为闭合性骨折

脓毒症（P330～）

重点

1. 脓毒症的临床表现与诊断依据

2. 脓毒症的治疗

一、失控的全身炎症反应

全身炎症反应综合征（SIRS）

代偿性抗炎反应综合征（CARS）

混合性拮抗反应综合征（MARS） MARS= SIRS+ CARS

失控的全身炎症反应导致免疫失调是脓毒症主要的病理生理机制

SIRS-SEPSIS-MODS-MOF是一个连续的过程，一旦启动，即可按照自身规律发展并不断放大，与引发脓毒症的原发疾病无关

二、脓毒症的相关定义

SIRS定义：由感染或非感染如创伤、心肺复苏等因素引起的全身炎症反应综合征：

1、体温> 38℃或< 36℃

2、心率>90次/分

3、呼吸频率>20次/分

4、白细胞计数>12X10E9,或<4X10E9，或不成熟细胞>0.01

脓毒症：由感染（细菌、真菌、病毒或支原体）引发的全身炎症反应综合征

严重脓毒症：感染伴有组织、器官血流灌注不足或功能障碍

感染性休克:脓毒症伴发经早期液体复苏难以纠正的低血压（收缩压<90mmHg或平均动脉压<70mmHg ） 多器官功能不全综合征（MODS）:在严重创伤、感染、大手术或复苏24小时后,同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍,不能维持机体内环境稳定,称为多器官功能障碍综合征。

三、脓毒症的常见致病微生物

近年上海市发生在急诊与社区的严重感染以肺炎双球菌、葡萄球菌和病毒较为常见

ICU中严重感染的常见病原菌以肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、变形杆菌、铜绿假单孢菌等革兰氏阴性杆菌和白色念珠菌最常见

真菌感染主要致病菌：念珠菌，曲霉菌，隐球菌，组织胞浆菌

四、脓毒症的临床常见病症

五、脓毒症的病理生理

致病微生物

细菌、真菌和病毒等是引起严重感染的主要致病微生物

病原菌可以直接破坏组织细胞，干扰细胞代谢，引起感染灶局部细胞浸润

病原菌还可侵入血液造成血培养阳性，在感染灶生长并释放代谢产物和毒素，这些代谢产物和毒素能刺激单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、和中性粒细胞释放出大量内源性介质

内毒素——革兰氏阴性病原菌细胞表面上的脂多糖，它能启动级联放大效应，引起高热、心动过速、血管阻力下降、射血分数低降和乳酸升高

细胞因子与炎症反应

机体受到感染刺激发生炎症过度反应，促炎症细胞因子过度生成占优势引起SIRS抗炎症细胞因子过度生成占优势引起代偿性抗炎症综合征(CARS)

感染激活炎症细胞，炎症和应激反应剧烈，形成“瀑布效应”，细胞损伤和功能障碍突现

肠道细菌、毒素移位

感染、休克应激源破坏肠粘膜屏障功能，肠道内的细菌和毒素通过血路、淋巴路和通透性升高的肠壁移位到肝脏、血液和腹膜腔，炎症反应持续发展，导致多脏器细胞损伤和功能障碍

微循环障碍

感染灶中病原菌释放多种物质入血，刺激宿主或多种细胞释放大量内源性介质，对血管和脏器产生很大影响：早期小动脉和毛细血管收缩，微循环缺血，晚期小动脉和毛细血管扩张，内皮细胞损伤、凝血功能异常、微循环淤血，微血栓形成

缺血－再灌注损伤

感染性休克时组织器官缺血缺氧，组织氧代谢障碍，细胞线粒体氧债增加，休克纠正后再灌注过程中氧自由基损伤、内皮细胞损伤等是严重感染造成组织细胞损害的重要环节

免疫失控

严重感染病程中免疫失控、炎症网络及病原菌的直接细胞毒性作用，共同构成严重脓毒症复杂的病理生理过程。机体对严重感染的反应通过两条不同途径：特异性免疫系统抑制和非特异性炎症反应亢进 脓毒症时间愈长,T细胞和B细胞的缺失愈加明显，大部分患者死于长期的低免疫状态期

【★六、脓毒症的临床表现与诊断依据】

感染灶以呼吸道、泌尿道还有腹腔多见。

脓毒症诊断标准

1、 一般指标

①体温＞38.3℃或＜36℃

②心率＞90次／分

③气急（呼吸频率＞30次/分）

④意识障碍

⑤明显水肿或液体正平衡（>20ml/kg且持续24h以上）

⑥空腹血糖>7.7mmol/L，且无糖尿病史。

2、辅助检查－实验室检查

1．血常规： 白细胞增高，中性粒细胞比例增加。部分严重者可降低。血小板进行性下降。

2.血乳酸>3mmol/L,>5mmol/L可诊断为乳酸性酸中毒。

3.生化：血钾、钠、氯可高可低。血糖常增高

4.脏器功能：

5.血气分析：早期可出现呼碱以及高AG性代酸，肾功能不全者可出现高氯性代谢性酸中毒。晚期出现混合性酸中毒

6.培养：血、分泌物、深静脉管等

3、辅助检查－影像学检查

通过超声、CT、MRI等手段尽快查明病灶部位，尤其是不常见的感染部位或隐匿部位。 降钙素原（PCT）是评价严重感染预后的指标，对感染具有高度特异性和敏感性

【★七、脓毒症的治疗】

一、早期目标治疗——保证组织有效灌注

容量复苏和应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段，目的是改善血流动力学，保障组织灌注有充足的氧供，逆转器官功能损害，预防MODS的发生

⒈液体复苏

一旦临床诊断严重脓毒症或感染性休克，应尽快进行液体复苏

⒉改善心泵功能

西地兰，多巴胺，参附注射液

⒊调整血管阻力

阿拉明、去甲肾上腺素，多巴胺，纳络酮

去甲肾上腺素是治疗感染症状性休克的一线用药

⒋改善血液流变学

肝素，低分子右旋糖酐，复方丹参注射液

二、消灭致病微生物

⒈早期经验性治疗：覆盖可能致病微生物的广谱的并具有良好组织穿透力的抗生素

⒉应了解抗生素的药效动力学和药代动力学

⒊个体化：确保最高疗效和最低毒副作用

⒋经验性治疗应尽快转为针对性治疗

根据培养结果和药敏试验，明确致病菌及药敏后，应限制抗生素应用的种类，并尽可能使用窄谱抗生素，再根据临床疗效调整，有利于减少耐药菌的产生及限制抗感染费用

⒌抗生素治疗的疗程

一般为7～10天，对铜绿假单孢菌、不动杆菌等多重耐药致病菌引起的严重感染应适当延长

⒍抗生素联合应用

联合用药是遏制铜绿假单孢菌耐药、提高临床疗效的重要手段

对于粒细胞减少的严重感染和感染性休克患者，抗生素也应联合治疗，而且疗程应适当延长

三、清除感染病灶

通过影像学手段寻找可疑的感染灶及时进行感染病灶的引流，必要时运用外科手术清除

血必净——对控制炎症反应，缓解因炎症引起的发热，恢复免疫平衡，纠正凝血障碍，阻断病程恶化进程，降低Sepsis病死率疗效确切。

活化蛋白C(APC)是一种内源性抗凝物质，具有促进纤维蛋白溶解、抑制血栓形成及抑制白细胞活化的特性，重组人活化蛋白c是目前治疗脓毒症的有效药物

乌司他丁，近年在脓毒症的治疗方面国内应用较普遍，对减轻炎症反应等有辅助治疗作用

四、维护脏器功能

心脏

扩容基础上予以利尿或扩血管（硝酸甘油、酚妥拉明）

心率过快时可选用西地兰或胺碘酮

维持水电酸碱平衡

肺

保持呼吸道通畅

解除气管痉挛（氨茶碱等）

控制液体入量，可用白蛋白加速尿排水（扩容基础上）

机械通气治疗

肾

扩容

应用血管活性药物改善肾灌注

肾脏替代治疗（血液透析）

脑

保护脑细胞（亚低温）

防治脑水肿（甘露醇）

血液系统

早期使用肝素或低分子肝素预防深静脉血栓形成以及DIC的发生

调理免疫内分泌功能：免疫刺激和抗炎治疗同时并举—— 前者针对特异性免疫抑制；后者针对非特异性炎症反应亢进

五、其他治疗

⒈ 糖皮质激素

不应常规使用，但对经足够液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，建议静脉使用中、小剂量糖皮质激素，如氢化可的松200～300 mg／d，分3次，疗程一般5～7d

⒉控制血糖（<11.2mmol/L）强化胰岛素治疗可减少多器官衰竭所致的死亡

3、营养支持治疗

早期：补液、电解质、葡萄糖

高代谢期：以糖和脂肪乳为主，注意控制蛋白质摄入量,避免增加机体代谢负担

4、应激性溃疡的防治

质子泵抑制剂（洛赛克、潘妥拉唑）

H2受体阻滞剂（法莫替丁）

5、维持水电酸碱平衡

6、血液制品的使用

脓毒症诊疗小结：

1、只有早期诊断与早期规范化综合性治疗，才有可能改善预后

2、降钙素原是早期诊断脓毒症的特异性敏感性都很强的标志物，并有评价脓毒症严重程度和鉴别诊断价值

3、合理应用抗生素、及时清除感染灶、适当免疫调理、早期目标性血流动力学管理以改善组织灌注与氧合、器官功能支持以及改善细胞代谢等是治疗严重感染的主要措施

急性呼吸窘迫ARDS（P382～）

重点

1. ARDS的临床表现

2. ALI及ARDS的诊断标准

3.ARDS的治疗原则

因，以急性、进行性低氧血症性呼吸困难为主要临床特征的综合症。

病因：

直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等

间接肺损伤因素：重感染，严重非胸部损伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC

主要病理改变：间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高。非小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成，肺泡萎陷，晚期肺纤维化。

上述病理改变在肺内成非均匀分布，分为正常区、肺泡萎陷但尚可逆区、肺泡萎陷难恢复区

【★肺及呼吸系统表现】

临床表现—呼吸困难或窘迫：其特点是起病急、呼吸频率>28/min。呼吸困难呈进行性加重，气急和紫绀以一般方法给氧无法缓解

【★诊断标准：】

1、具有可引起ARDS的原发病

2、氧合指数PaO2/FIO2<200

3、胸部X线：双肺均有斑片状阴影

4、肺毛细血管楔压<2.4kpa或排除左心衰

具备以上4项或者1、2、4项者，可诊断ARDS。PaO2/FIO2<200，可诊断为ALI

鉴别诊断：心源性肺水肿，急性肺栓塞，COPD合并呼衰，自发气胸，特发性肺间质纤维化

【★治疗原则：】

氧疗

目的：改善低氧血症，使动脉氧分压达到60~80mmHg 手段：鼻导管、氧气面罩

呼吸机治疗

无创机械通气：预计病情能够短期缓解的或者合并免疫功能低下的早期ALI/ARDS可以考虑，而神志不清、休克、气道自洁能力障碍者不宜使用此法。

有创机械通气：ARDS患者应积极进行，且在机械通气时应尽量保留自主呼吸

肺保护性通气：以减轻或者不加重肺损伤为原则。ARDS实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O

肺开放策略：采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合

最佳PEEP：应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP

呼吸机参数设置：

FiO2争取长期<0.6，PEEP一般保持在5~15cmH2O，潮气量6~8ml/kg，气道平台压低于30~35cmH2O，Vt的大小根据PEEP水平调整，PEEP水平高Vt宜小（此时可适当增加呼吸频率来保障通气量，但不宜大于30次/分）

此时可以接受低通气状态，采取PHC策略，但PaCO2不宜高于80~100mmHg，PH不宜低于7.20~7.25，若PH低可适当补充碱。采取PHC时应注意排除颅内高压、严重心功能不全等

体位：若无禁忌症，机械通气的ARDS患者应采用30~45度半卧位

（具体请参照【机械通气】章节）

俯卧位辅助治疗

膜肺治疗—体外氧合与体外膜式氧合

当经气道进行气体交换完全失效，呼吸功能在短期内不可恢复的情况下，ECMO是唯一方法

适应症：

接受最大程度的机械通气支持病情仍进一步的恶化

PaO2<50mmHg而FiO2>60%持续12h以上者

可逆性的肺部疾病

低氧血症性的心肌或中枢系统抑制

禁忌症：

活动性出血

不可逆脑损伤

进行性全身系统疾病

肺部疾病存在两周以上

心肺脑复苏CPCR

重点

1.初期心肺复苏：保持呼吸道通畅，人工通气，人工循环，胸外心脏按压

2.后期心肺复苏：药物治疗

骤停。

心肺脑复苏CPCR：研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的集体组织细胞和器官衰竭的发生机制，探讨阻断并逆转其发展过程的方法

心脏骤停后，血流停滞，脑灌注功能消失。大脑缺氧4~6分钟，脑神经元即可发生不可逆的病理改变。而缺氧后再灌注时钙离子反常，游离钙使脑血管痉挛 心脏骤停的常见原因：如下

心脏骤停的临床表现：

1、 意识突然丧失、昏迷，面色由苍白迅速转为紫绀

2、 颈动脉搏动、心音消失，血压测不出

3、 呼吸骤停或呼吸开始抽泣杨逐渐缓慢继而停止

4、 双侧瞳孔散大

5、 四肢抽搐

6、 大小便失禁

【★心肺复苏具体抢救措施】

一、基础生命支持—BLS

D—判断环境是否危险

R—判断患者反应：意识判断，呼吸判断，脉搏判断

将病人放置适当体位：复苏体位，昏迷体位

A— 畅通呼吸道 气道阻塞的常见原因为舌后坠，所以要使呼吸道畅通，关键是解除舌肌对呼吸道的堵塞 B— 人工呼吸 通气频率：10~12次/min，有高级气道，双人施救时8~10次/min

C— 人工循环 按压部位：成人两乳头连线与胸骨交叉点处为心脏按压部。幅度4~5cm。频率100次/分钟。

按压/通气比率，30:2。

按压有效指征：触到脉搏，瞳孔逐渐缩小，口唇转红，开始有自主呼吸等

按压五要点：用力按，快速按，每次按压后让胸壁完全复位，尽量减少按压的中断，按压人每两分钟轮换

D— 除颤器使用 胸外按压能增加除颤成功的可能性，如点击在SCA后>4分钟给出，则胸外按压具有特殊

意义。

成人<5min的猝死：先除颤 成人>5min的猝死和儿童：先CPR，接好除颤器后再除颤。

电量选择：200J被推荐和广泛采用，成为公认的默认首次双向波除颤剂量

除颤的要求：一次点击后立即行CPR，2min/30:2X5次后检查心率，如有必要可再次电击。每次电击前后均需要做CPR

二、进一步生命支持—ALS A气道 B呼吸C循环D鉴别

基础生命支持BLS的主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤。进一步生命支持ALS则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸。

具体措施：气管内插管、心肺复苏器、开胸心肺复苏、药物治疗

★药物治疗

给药途径：静脉给药（上腔静脉系统内静脉）、气管内给药、心内注射给药（只用于开胸心脏按摩或无其他途径时，可用剑突旁径路）、骨髓内给药（小儿病人）

复苏药物

1、 肾上腺素。CPR时肾上腺素的主要作用是兴奋肾上腺素能的α受体，增加CPR时主动脉内压，从而增

加心急和大脑血流。不推荐用大剂量。

2、 阿托品。具有复交感神经拮抗作用，主要用于治疗严重的窦性心动过缓和房室传导阻滞。但是因其可

以诱发室速或者室颤，所以心跳一旦恢复且心率较快时一定要慎用。

3、 胺碘酮。适用于治疗房性或者室性心律失常，尤其伴有严重心脏功能障碍者。

4、 碳酸氢钠。目的：纠正组织内酸中毒。但是过早应用引起不利反应

纠正心跳呼吸骤停后酸中毒的措施：迅速有效的接触呼吸道梗阻，建立有效通气，及时有效的进行胸外按压，如抢救10分钟后血气分析示代酸，可适当应用碳酸氢钠

起搏治疗：对心室停顿、完全性或高度房室传导阻滞、电机械分离以及室速、室颤经药物、除颤等治疗措施无效时，可以电起搏治疗。

三、后续生命支持—PLS

PLS主要是加强监护与生命支持，治疗心搏呼吸骤停的原发病和并发症，最重要是复苏脑。

主要包括：心电监护，血压监测，血流动力学监测，动脉血气分析，水电检测，其他监测

脑复苏的基本措施：维持适当的血压水平，维持良好的肺通气，控制抽搐，肾上腺皮质激素，能量合剂，维持水电酸碱平衡，控制高热，早期建立脑功能的监测

特异性脑复苏措施：低温疗法，利尿脱水治疗，高压氧治疗，血液稀释和抗凝治疗，控制性高血压，纠正脑内酸中毒，自由基清除剂，促醒疗法，紧急心肺转流

复苏后处理：保护心肺肾等重要脏器功能，维持水电酸碱平衡，防治感染，营养支持

气道异物急救

方法一：患者趴跪在地上，臀部抬高，头尽量放低，用手掌用力连续拍打病人背部，以促使异物排出。 方法二：海姆莱克手法：从患者背后拦腰将其抱住，双手叠放在病人上腹部，快速用力向后上方挤压，随即放松，反复数次，通过膈肌上抬压缩肺脏形成气流，将异物排出

方法三：上述均无效时利己性环甲膜穿刺术，用粗针头或者小刀的刀尖在颈部正前方喉结下凹陷处穿入气管或挑破甲膜，插入小塑料管或两端开口的笔管，快速开放临时气道，然后再将病人送往就近医院抢救。