1.几年前在我值班时,有一经常住院的风心病病人,又因为喘息,不能平卧入院,双肺听诊不满意.立即予以强心,利尿,扩血管等纠正心衰.但症状不见缓解!立即查胸片显示气胸.汗!差点耽误了!立即于胸外科行闭式引流!

这件事使我时刻记在心!诊断心衰时注意除外气胸!!!!!切记住!

2. 曾诊治一位阵发胸背疼痛病人，发作时心电图有T波变化，含化硝酸苷油有轻度缓解，按冠心病治疗两天，病人仍阵发疼痛，再查患者背部皮肤出现三粒簇集疱疹，顿悟，疼痛乃疱疹所致。

3. 在实习的时候，遇到一女性病人，60岁左右，腹部总是胀痛不适，范围较弥散，压痛范围也没有明显的界限。做肝胆胰脾双肾B超，心电图，心脏彩超，腹部平片什么的都正常。由于这些检查结果都没有异常，那个老师开始考虑是癔症了。但给病人用654-2疼痛能减轻，又不像。最后还怀疑是肠系膜结核或者栓塞什么的，让病人作了肠系膜造影，结果还是正常。最后不知道怎么想到请妇科会诊的，结果妇检发现附件巨大包块。。结果查妇科B超发现卵巢巨大囊肿。。

当时腹部B超要是顺带加上“子宫及双侧附件”，也许就不会出现这种情况了。。

4. 讲讲多年前在一家省级医院进修的经历。一次，从急诊中心收了个50岁左右的男性，家属很急的样子，门诊病例心电图先带上来了，病人在病房的路上，心电图提示ST段明显弓背上抬最多达5mv，床位医生是心血管进修班的，立即口头医嘱让护士准备好“NS100ml+尿激酶120万u"欲溶栓，安排好床位，溶栓前常规做了份心电图，一看傻眼了——正常心电图！再仔细问病史、查体，考虑是变异性心绞痛，不能溶栓。药已经配好，尿激酶40万u/支当时是400多元，这个进修医生要赔1200多元，晕S了！这也被老师当成反面教材批评，再重的病人也要亲自检查问诊，我也牢记于心。

5. 本人也曾收治一名“阵发性房颤”的患者，既往有“高血压病”10年余、“脑梗塞”发作已

有2次，当时没太在意，对房颤的治疗不积极（患者有胃病就暂没给“阿司匹林”抗凝）。主要以降压、病情观察为主，没料到住院第3天，再次突发房颤，病人意识出现障碍，肢体活动受限，行头颅MRI即发现“脑梗塞”，还好栓塞范围小且发现及时，经积极治疗后基本痊愈。但这病例也提醒我自己，即使是病情轻的，也要尽快按相关疾病的治疗原则予以处理。

5. 一次同组的研究生的一位心衰病人同时伴有肾衰，给与西地兰数天，复查血钾正常，同时也补钾，患者自诉心慌，作２４小时动态心电频发室早短阵室速，询问病人有绿视，停用西地兰３天，复查心电血钾正常后应用西地兰１次，第二天出现室颤，后死亡。一定在心衰治疗时注意患者伴随肾衰，应用强心药谨慎

6. 我是学内分泌的。有次值班的时候来了一个2型糖尿病伴酮症的。此人只有36岁。刚刚查体发现血压高，血糖高，血脂异常。来的时候呈明显脱水貌，血压170/100mmHg。急查心电图示偶发室早，S-T段无明显改变。上级医师指示补液，纠正酮症。并说此人体型偏胖，血压、血脂、血糖都有异常，有糖尿病家族史，要求急查心肌酶谱，肌钙蛋白，以排除心内膜下心梗并交待一定要和家属谈话下病危。我还是经验少，本来觉得只是一个晚上8点送来的普通病人，经上级医师一翻分析以后顿觉应该对他提高警惕，以免发生意外。我想告诉大家的是，晚上遇到急诊送来的病人，不管多晚一定要叫上级医师起来看一下，很多时候不简简单单是个内分泌科常见的酮症。为了确保患者得到及时准确的治疗，一定要积极和上级医师沟通。我们科室晚上的会诊很多。只要一来病人，我都会给在外面会诊的上级老师打个电话。就算他不能及时回来，也可以在电话里指导我处理病人。

呵呵，小心使得万年船。

7. 我讲个例子。曾经处理了一个全心衰的病人。

患者入院查体发现心尖抬举样搏动，心界向两侧扩大，左界最远已达左腋前线了，两肺

中下野湿罗音。我考虑是个扩张性心肌病，全心衰，左心同时存在前向性和后向性心衰，就上了多巴胺、硝酸甘油同时静脉泵入，结果到病区，看见主任在指挥抢救呢，再一看，就是我早上接诊的患者——发阿斯了。当时心电监护为扭速。这时候，早上抽的电解质也出了了，血钠110mmol/l，血钾二点几！

经验与教训：

1.对重症患者，高龄患者，“下手”不要太重。现在想想，其实中医学里早有这方面的思想总结。他们讲久病之人忌用猛药、忌用杀伐太过的药。为什么呢？因为年老体弱、就病不起的患者往往电解质、肾功能、血白蛋白不正常，甚至严重不正常。特别是一些经济条件不好的患者，往往病入膏肓实在是撑不下去了，才来就诊。这时候，你按照常规处理，血药浓度可能会很高、可能触发了心肌的易激惹性。

2.放眼想想，用药就像一个人立身处世。记得《菜根谭》里有这样的话：处治世宜方，处乱世宜圆，处治乱之世宜方圆相济。把处世原则与治疗原则联系起来再想，二者其实是相通的，只不过一个讲要

考虑外环境，一个讲要考虑内环境罢了。我当时不管三七二十一，自以为给患者正规的治疗，就相当于一个人在黑暗时代坚持正直做人一样，难免有危险了。

8. 记得以前管过一位腹痛病人，36岁男性，腹痛2小时于上午9时收住院的，腹痛以脐周明显，无固定压痛，腹部是软的，无腹泻，急查心电图、血尿淀粉酶、腹部立位片、腹部B 超、血糖、血常规等均正常，予抗感染止痛治疗，腹痛仍阵发性加重，完了，没招了，周末领导不在，下午再急查腹部立位片：肠梗阻，呵呵。患者就是今天没解大便以前大便正常。

9. 患者女 32岁.孕20周,发热3天,T39度,即往有哮喘病史.曾在外院门诊治疗,晨起后患者胸闷.憋喘加重.以活动后为甚,该病人9点被收住监护室,11点主治医生请心内科会诊,患者呼吸急促,大汗.不能平卧,两肺底可问及湿罗音,及哮鸣音,

心率220次/分.血压120/70mmHg.心电图示;室上性心动过速,心肌酶全高,给于西地兰,速尿地塞米松,安茶硷等治疗,患者病晴无好转,诊断为暴发性心肌炎,心内科建义给于胺碘酮治疗,因无胺碘酮,该科主任予心律平静推,患着出现室颤,枪救无效死亡。

有点冒险了，要不用ATP，效果可能就不一样了！

10. 我曾遇到一个不稳定心绞痛的患者，症状不太典型，每次数秒钟即可环节，与活动无关，但多于晨起发作，考虑变异性心绞痛可能，与CCB及硝酸酯类药物应用，效果不佳，查动态心电图示发作性ST段太高，伴发作性室速，考虑变异性心绞痛，予冠脉造影检查未见狭窄，管壁轻度不规则，又予血管内超声示易损斑块，且纤维帽已经残缺不全，立即予支架植入，术后症状完全缓解，复查动态心电图基本正常。

教训：症状不典型不能忽视冠心病的诊断，冠脉造影未见狭窄不能排除冠心病，必要时行血管内超声。

11. 有一天当晚班，有个病女人感觉心悸。我看过后发现病人是房颤伴快速心室率。查看病历诊断为冠心病，心房纤颤。问病史这种症状已经3年，患者53岁，月经如常，无高血压、糖尿病、高血脂病史。无痛风、高同型半胱氨酸血症。胸片正常。心电图为房颤伴快速心室率。夜间睡眠差。未检查甲状腺素水平。第二天告诉二线后查了甲状腺素水平。发现甲状腺功能亢进。问题是该患者已经被作为冠心病治疗了3年！在此，我希望作为一线医师一定要把房颤的 发病原因搞清楚。

12. （1）.心电图上窦性心律过缓伴QRS低电压，要考虑甲状腺功能减退的可能。

（2）.心包积液患者的心电图出现QRS电交替，要想到恶性心包积液的可能。

13. 在心内科值班时遇见一例３６岁男性患者以突法胸痛２小时入院，查心电图Ⅱ

Ⅲ ＡＶＦ抬高（不是典型弓背型抬高），由于家属拒绝急诊ＰＣＩ手术，给予溶栓治疗，但是动态观察心电图无演变，１０小时后患者出现发热，最后确诊急性心包炎．（后来仔细看心电图全导除ＡＶＲ外都在抬高），且患者为年轻无冠心病危险因素的患者．

14. 前面纵多战友已经谈到了,我来总结:

1.在心内科,面对突发胸痛,尤其有背痛或腰部疼痛的患者,有高血压病史,而对这样的患者心电图又没有明显的ST段的抬高以及心电图的动态改变,有时治疗上千万不要过于冒进,宁可多观察,保守一些,尤其怀疑有主动脉夹层的患者,不要急着抗凝和溶栓!!!!个人感觉主动脉夹层的患者一般疼痛异常剧烈,发病异常突然,最初常表现为撕裂样剧痛,绞痛等!还有感觉主动脉夹层的患者一般比较烦躁.现在科室里面还有一患者,以反复胸痛胸闷来的,有高血压病史,平诊,入院后行冠脉造影,根据冠脉情况植入支架3个,但后来患者行胸部CT却发现有主动脉夹层,从主动脉根部延伸至腹主动脉,这下治疗上出现了矛盾!!!这医生不好当呀!!!千万小心!!

2.有时即使有ST段抬高的患者,也要如前面战友讲的也要想到心包炎的可能!

3.有胸背的急诊病人,在心内科,肯定要考虑心梗,心包炎(可能要慢很多),主动脉夹层,还有肺栓塞;有时也要多考虑外科急腹症,尿路结石等

以上个人体会,不当之处请各位指出,谢谢!!

15. 前几天，有一老年男性患者因反复胸痛多年，考虑冠心病，入院当日行冠脉造影检查发现血管狭窄不重，只有前降支中段局限性50％，患者一般情况也可以，次日早上查房时还和我们讲话很有精神，大约过了20分随后护士去给病人准备输液，发现患者意识消失，呼之不应，ECG示室颤，立即进行抢救，连续抢救了2小时仍无效，在抢救过程中作床边心脏超声发现为肌电分离，很难抢救成功。此后总结了一下：主管医生为了替病人省钱（我们这里病人确实很穷，如果不是答应当天入院当天行冠脉造影，病人还不肯住院）就没有常规查心脏超声，在抢救中发现患者心脏收缩力很低，

心脏明显扩大。如果术前常规作心脏超声就能评估心脏功能，也不会对其他心脏病漏诊了（如主动脉瓣狭

窄或关闭不全等）。至于室颤原因不详，电解质正常，我们也常规给了抗心绞痛、抗血小板、降脂等治疗。也没有发现心梗的依据。

16. 也来说一个，不过不是心内的，但我觉得说出来还是有价值的：

我在急诊值夜班的时候，有一女性，40岁，腹痛腹泻，呈阵发性，诊断为急性胃肠炎，给予解痉，并输液治疗，病情缓解。但在4 小时后，患者突然又出现腹痛，无腹泻，开始以为功能性不完全肠梗阻，未在意，后来疼痛为持续性剧烈疼痛，面色苍白，腹部平片未见气液平，追问月经史，不排除宫外孕，急查彩超，确实是宫外孕，急诊手术，惊出一身冷汗。患者再次出现不同症状，一定是有原因的，不要想当然的下结论。

17. 1.有一次跟导师查房。导师刚进病房就回头微笑着问我们里面一位患者是什么心脏病。那是个新病人，大家都被问得一头雾水。导师说，是重度主动脉瓣关闭不全。因为那人躺在床上，病床都在晃。其中缘由与脉压大有关，就象Musset征。

2.上周跟主任查房，听主任讲协和医院解放初期曾经这样考住院医生。在一位病人的床边挂个称坨，然后让医生在病房外面看（不让看病人），然后下诊断。答案是梅毒导致的重度主动脉瓣关闭不全。

18. 不是所有的主动脉瓣关闭不全都是舒张期杂音。重度主闭往往是收缩期杂音。（在主动脉瓣第一听诊区）此时与主动脉瓣狭窄的听诊鉴别在于主狭的A2是减弱的，而主闭时A2不减弱。

19. 前天夜班收了个PSVT患者。该患者男，26岁，接诊时诉心悸、胸闷，无胸痛、昏

厥、气急。否认既往反复发作史。查体：Bp120/80mmHg，自主体位，呼吸平稳，肢冷，无大汗，唇无紫绀，颈静脉无怒张，两肺无湿罗音，心率136bpm，律齐，各瓣膜听诊区无病理性杂音，无奔马律。心电图为PSVT。

处理：

予心电监护，开放静脉通道，吸氧。先用一次性筷子刺激咽喉，无效；再予深吸气后屏气再深呼气，也没用；再先后用维拉帕米、普罗帕酮均无效。这时候，我心里着急了。再测血压，为110/70mmHg，看看患者一般情况还好，电复律犯不着。忽然想起导师说过对PSVT患者，单独使用刺激迷走神经或药物可能效果不大好，如果使用药物后再刺激迷走神经，可能效果更好。当即再先用一次性筷子刺激咽喉，无效；再嘱患者深吸气后屏气再深呼气，心律一下子转为窦性心律。

经验：

1.治疗PSVT患者，如果使用药物后再刺激迷走神经，可能效果更好。

2.刺激迷走神经有多种方法，患者可能只对其中一种方法敏感。所以，当一种方法无效时，不要放弃，再试试别的办法。就像样板戏里一句唱词－－－胜利往往孕育在再坚持5分钟的努力中。

19. 经常碰到上腹痛的患者一直当消化道疾病治疗，但症状一直不缓解，最后ECG才发现是心梗，所以对于冠心病易患年龄的患者出现上腹到口咽部的不适尤其是疼痛时请大家一定多个心眼要考虑冠心病，最简单、廉价的方法就是做个心电图

20. 前一阵在出急诊，来个胸痛的。男性，45岁，胸痛10余天，位于胸骨后，烧灼样，放散至后背，否认高血压、糖尿病病史。查体剑突下压痛，考虑为胃食管反流病，准备收消化科。消化科不想收胸痛待查的，折腾的半天，总算给收进去了，还被患者骂了一顿。后来做胃镜，食管溃疡。

21. 中午值班，急诊送来一位老太太，护送人员告知急性心梗，患者胸闷。急忙查看心

电图，没有心梗图形，故详细询问病史，患者胸闷之前有晕厥倒地头疼症状，测血压收缩压190舒张压110，颈部抵抗。遂告诉家属应马上做cT检查，家属很生气，因cT在一楼，患者刚从急诊一楼到三楼，5分钟不到又要下去。只好给家属解释，并陪同检查，结果是蛛网膜下腔出血。家属从生气变成了感激。详细询问病史及查体真的很重要。

22. 接急救电话120出诊，一老年女性，晕厥15分钟，失语，单侧肢体瘫痪。回院后，失语与肢体瘫痪缓解，行头颅CT示：腔梗。血糖正常。考虑TIA留观处理。30分钟家属来叫医生，患者再发晕厥，至床边发现患者深昏迷，心跳呼吸停止，即抢救，心电监护示：室颤。除颤后恢复窦性，病人渐清醒，ECG示：心梗！遂按心梗处理。

教训：晕厥病人必须行ECG、血糖、头CT检查。

23.说说我的经历：一个扩心病病人在我科住院，早上动态心电图提示短阵室速，主任查房时特别提醒值班的我注意这个病人。下午查房这个病人居然不在病房，通知家属把病人找回病再次下病危通知书引起他们重视，可家属不以为然，拒绝留陪伴看护。报主任及院值班备案。凌晨一点我写完病例后再次查房，病人平卧位休息，生命体征平稳。十五分钟不到，我不放心再回其病房查看时，口唇发绀，

心跳停止，立即抢救，抢救半小时后宣布死亡。因为事前交代清楚也有备案，所以家属根本没有说的。

这件事情让我很后怕。我回想起来要不是主任提醒，自己也许就会忽略，如果忽略那后果也是不看设想的。在心内科值班我都不敢睡觉，巡视病房一天至少5次，危重病人更是随时去观察。

对我来说，除了上班尽心尽责努力做到最好外，我觉得低年资的医生还需要好的老师。

我很庆幸我有这样的老师，这样的领导。

24. 曾经管了一个胸痛病人，男，59岁，没有冠心病家族史和易患因素，反复再我们医院住院治疗，其他科几乎都住了，最后才来我们心内科，胸片曾提示胸膜炎，正规抗炎治疗效果不好。患者的胸痛和活动几乎没有关系，心电图是窦性心率，没有st-t和t波改变；但是含化消心痛可以缓解，。主任查房时虽也同意我的意见“冠心病，不稳定心绞痛”但是她说依据不是很充分，做动态心电图后再说。动态心电图没有阳性结果，但是我仍坚持病人尽早到上级医院做冠状动脉造影。家属理解但是拒绝转上级医院。一天晚上，病人突然晕厥，大汗淋漓，述心慌，胸痛，立即做心电图只提示窦性心动过缓。给与吸氧，含化消心痛后缓解。再次建议转院，考虑不稳定性心绞痛，冠状动脉造影结果是三支血管狭窄，有一支达90%，家属不胜感谢。

这件事情告诉我，即使冠心病的诊断依据不充分，也要从最坏考虑。只有这样才不会漏诊。

25. 各位战友说的很好真是受益匪浅我也来参与一下

患者,男性,23岁,平素体健。因“突发胸痛6小时,加重2小时”入院。

当日晨8时许患者感明显胸痛,以胸骨后为主。无心悸、出汗、头晕、恶心、黑矇。中午胸痛明显加重,呈刀割样,向后背放射。至当地医院就诊,心电图示:STⅡ,Ⅲ,AVF抬高,疑诊为“急性下壁心肌梗死”,急救车送往我院。途中静滴硝酸甘油,胸痛稍减轻。患者既往无高血压、糖尿病史,有少量吸烟、饮酒史。

入院查体:体温37.9℃,脉搏65次/分,呼吸16次/分,血压110/60 mmHg,无颈静脉怒张,心界不大,未闻及心脏杂音及心包摩擦音,双肺呼吸音正常,腹软、压痛,下肢不肿。心电图STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高。急诊血生化WBC 12.4×109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-M46.2 ng/ml,肌钙蛋白(TnI)14.8 ng/ml,肌红蛋白(M324 ng/ml,HIV抗体(-)。X线胸片检查纵隔未见明显增宽,心肺未见异常;超声示左室前壁收缩功能低下,LVEF 35%。

初步诊断为冠心病、急性下壁心肌梗死。

分析 患者为青年男性,以严重胸痛发作,心电图示STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高入院。急诊科初步筛查心肌酶显著升高,超声检查排除急性心包炎和主动脉夹层,故高度怀疑患者急性下壁心肌梗死。因入院时间距发病时间较近,考虑患者经济条件较差,溶栓治疗是较理想的选择。同时冠心病二级预防药物应及时使用。

给予阿司匹林、氯吡格雷强化抗血小板治疗,硝酸甘油等扩冠,尿激酶120万单位静脉滴注,及小剂量美托洛尔和培哚普利控制心肌重构。尿激酶滴注完毕后复查多份心电图均未见ST段回落,患者胸痛较前没有减轻,并持续咳嗽,咳白色泡沫样痰。体温37.8℃,心率105次/分,血压99/56 mmHg,双肺呼吸音粗,出现湿性罗音,心功能不全症状逐渐加重,血压逐渐降低至75/40 mmHg。立即给予多巴胺(7 μg/min·kg)静脉维持,呋塞米(速尿,20 mg)静推,硝酸甘油(30 μg/min·kg)静点,患者胸痛及呼吸困难逐渐好转,病情趋于稳定,但24小时尿量仅400 ml。

患者溶栓失败,症状无好转,反而出现心源性休克。这种结局并非始料不及。因患者年龄轻,冠心病危险因素较少,发生冠状动脉粥样硬化的可能性较小,急性血栓栓塞的几率并不大。当时认为冠脉痉挛有可能是此次发生大面积心肌梗死的主要原因。于是持续静脉给予冠脉扩张药物,以期控制症状。明显升高的心肌酶学水平提示预后不佳,所以尽管患者血压较低,仍酌情给予β受体阻滞剂和ACEI类药物。

发病第3天患者无明显原因再感心前区疼痛,伴大汗、呕吐,心率增加至180次/分,血压160/90 mmHg,两肺布满湿罗音。心电图示肢导低电压,STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6在原有基础上明显抬高。血生化WBC 19.4×109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5 ng/ml,TnI>30 ng/ml,MB 215 ng/ml。考虑急性左心衰发作,立即对症治疗。

给予吗啡镇静,速尿、硝酸甘油、多巴酚丁胺等控制肺水肿,患者心率逐渐下降至100次/分,血压90/40 mmHg,胸痛逐渐缓解。心电图ST段回落至入院时水平,T波未见倒置。超

声检查:左房径40 mm,右房径35 mm,左室径48 mm,右室径48 mm,左室收缩功能减低,LVEF 25%。

患者此次急性左心衰发作,基础病因为大面积心肌梗死。可能的诱因包括1)合用β受体阻滞剂和地尔硫 ,心肌负性作用超过患者心肌储备;(2)患者尿量较少,增加补液速度的同时没有监测肺毛细血管楔压(PCWP)和中心静脉压(CVP),医源性心衰不排除;(3)在动脉粥样硬化基础上,因冠脉痉挛或血栓而导致心肌梗死的延展,进一步加重心功能不全。并且此时用冠脉痉挛解释患者心肌梗死不免有些牵强,主要原因

是入院后ST段一直没有回落和持续不降低的心肌酶水平。为明确诊断,患者准备接受冠脉造影检查。冠脉造影显示:左右冠脉未见狭窄与钙化,血流良好,冠脉未见瘤样扩张,亦未见心尖局部与室壁运动异常。

冠脉造影结果正常排除了冠心病、急性心肌梗死及川崎病。另外,心肌球形综合征发病虽类似急性心肌梗死,但患者以女性居多,发病后能迅速好转,心肌酶仅轻度升高,常可见心尖局部室壁运动异常,与本例不符。此时,心肌酶的持续升高、心电图所示病变范围的广泛使我们想到重症心肌炎的可能。尤其是该年轻患者发病特征是体温高,白细胞数增加,心肌酶显著升高,病情进展快,临床符合重症心肌炎。我们随即对治疗方案做出相应得调整。

在原有治疗基础上加用黄芪、牛黄酸、曲美他嗪、大量维生素C等提高免疫功能,改善心肌代谢的药物。患者病情逐渐好转,发病第5日起,体温正常,心率60~80次/分,血压90/60 mmHg,饮食、睡眠好,尿量较前增多。心电图各导联ST段回落接近正常,无T波倒置。发病第6天心肌酶学检查较前明显下降,CK-MB 5.4 ng/ml,TnI 9.26 ng/ml,MB 118

ng/ml。发病第7天心肌核素扫描未见异常。发病第8天复查超声,前室间隔及左室下壁运动幅度轻度减低,LVEF 55%。血沉54 mm/h,C反应蛋白33.2 mg/L,较前增加,血象正常。患者于发病第13天出院。1个月后来院随防,胸痛症状未再次出现,心肌酶学完全恢复正常,超声检查未见室壁节段运动异常,LVEF 62%。

最后诊断:急性心肌炎

总结 青年男性,冠心病发病危险因素较少。以胸痛、心电图及心肌酶变化发病,酷似急性心肌梗死,需考虑冠脉痉挛及心肌炎的可能。 急性重症心肌炎发病急、进展快、预后差,临床上与急性心肌梗死鉴别困难,常常影响到诊疗方案的制定。心肌炎患者对药物较敏感,少量的负性肌力药物即有可能引起严重的心力衰竭。注意复习患者病史,密切关注心电图和心肌酶学的变化,必要时应考虑急诊冠脉造影。只有在临床实践中不断积累经验,才能减少误诊,不断提高救治率。

26. 也来讲一个病例，差点出事了：

晚上上夜班收了一个突发胸痛伴恶心、呕吐的老年女性，病人剑突下绞痛，心电图II III aVF导联ST段下降0.2mv,吸闭实验由于病人疼痛难忍没做。第一反应是下壁心肌缺血，刺激膈肌引起消化道症状。体检患者生命体征正常，无消化道疾病的既往史。其他也无异常。第一反应急性冠脉综合症，但还是请主任过来看看病人。

当时主任过来看来下病人，问了病人的饮食，做了Murphy征为阳性（我也做了这个，但我做出来的是阴性），考虑胆结石、急性胰腺炎。拍了CT排除夹层，做床边B超提示胰腺看不清。急查血椗粉酶相当高，转入消化科治疗！

如果当时安急性冠脉综合症处理，应该抗凝、抗血小板治疗，对于急性胰腺炎的治疗是禁忌的，加重胰腺出血。以后一定要加强体检的基本功，为什么主任做出来的是阳性！也要注意鉴别诊断。

27. 这几天院里时遇到下面这个病人..查访时主任进行了如下分析

患者男，66岁于10天前无明显诱因出现活动后喘憋、心悸，心率120次/分，伴发热，体温波动于37～38℃，多于每日下午体温升高，伴咳嗽、咳痰，痰为白色黏痰，量少，易咳出，偶有黄色黏痰，剧烈咳嗽时伴胸痛，无咯血及痰中带血，伴乏力、盗汗、纳差，夜间不能平卧，活动耐力明显下降。发病后喘憋、心悸渐加重，7天前就诊于我院急诊，心电图V2~4出现q波，T波倒置，I导联、avL导联T波倒置胸部CT示：“两侧胸腔积液，伴双肺多发片状影，考虑双下肺膨胀不全及局部炎症可能性大，冠状动脉壁部分钙化，左心室增大肺功能检查示：“通气功能严重减退，以限制性为主。 ”血常规示：中性细胞分类升高。予茶碱缓释片平喘、左氧氟沙星0.5 g，每日1次，抗感染治疗3天，同时患者自服汤药清热解毒利尿治疗（具体不详）。4天前患者感咳嗽、咳痰症状较前缓解，喘憋、心悸明显好转，夜间睡眠可平卧，活动耐力明显恢复，以双侧胸腔积液性质待查收入院。

既往史：儿时发现陈旧肺结核（具体不详），3年前诊为慢性阻塞性肺病，2年前诊断2型糖尿病，胰岛素及口服阿卡波糖（拜唐苹）治疗，血糖控制在空腹5 mmol/L左右，餐后2小时9 mmol/L左右。发现血脂升高2年余，口服辛伐他汀治疗，目前血脂在正常范围。

个人史，婚育史，家族史无特殊。

治疗经过

入院查体：体温：36℃， 血压：120/70 mm Hg，神清，全身浅表淋巴结未触及，双侧呼吸动度减低、对称，双下肺叩浊，呼吸音低，未闻及干湿性音，心前区无隆起，心界不大，心率 92次/分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音及附加音；腹软无压痛，肝脾肋下未及；双下肢轻度可凹性水肿。

处理：患者入院后收入呼吸病房，考虑肺部感染，予以甲磺酸左氧氟沙星静点，并予以化痰治疗。

入院辅助检查：

心肌酶:肌酸激酶（CK） 260 U/L↑，肌酸激酶同工酶（CK-MB ）6.1 ng/ml↑，心肌肌钙蛋白I(cTNI) 0.08

ng/ ml↑，B型例纳肽（BNP） 2723 pg/ml↑。

心电图 :V2~4导联出现病理性q波，T波倒置

超声心动图 ：左室间隔、前壁、侧壁及心尖部节段性运动障碍，左室射血分数 40%，肺动脉收缩压35 mm Hg，少量心包积液。

拟诊：冠心病、广泛前壁心肌梗死、心功能不全。

转科治疗：于3天后转入心血管病房。给予阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷抗血小板治疗；β受体阻滞剂富马酸比索洛尔、他汀类药物普伐他汀、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物培哚普利等加强冠心病2级预防；同时予利尿等改善心功能。

辅助检查：

B超 提示右侧胸腔可探及积液，最大深度3.5厘米，左侧胸腔可探及积液，最大深度2.0厘米，量少。

心肌酶 CK 161 U/L，CK-MB 4.4 ng/ml，cTNI 0.13 ng/ ml↑，BNP 2946 pg/ml↑。 冠状动脉造影 左主干（LM）远段95%狭窄，前降支（LAD）自发出处完全闭塞，回旋支（LCX）开口95%狭窄，右冠状动脉（RCA）粗大；可见RCA至LAD近段Ⅱ级侧支循环。在LM至LCX近端、LAD分别成功置入Cypher支架。术后予抗血栓、利尿等治疗 心肌酶10天后:下降至CK 73 U/L，CK-MB 2.0 ng/ml，cTNI 0.01 ng/ ml，BNP 1961 pg/ml↑。

超声心动图 10天后左室前间隔、心尖部及外侧壁呈节段性运动减弱， 左室射血分数 56%，左室收缩功能较前好转，肺动脉收缩压23 mm Hg，心尖部少量心包积液。

B超10天后:双侧胸腔可探及积液，右侧最大深度1.8 cm，左侧最大深度0.8 cm，较前减少。

转归：

患者咳嗽、咳痰明显好转，于30天后出院。

术后门诊随访，患者一般情况好，未再有喘憋、胸闷、胸痛等发作。

主任查房时分析经验总结如下

患者为老年男性，主要临床表现为喘憋、心悸和双侧胸腔积液，缺乏典型的心肌缺血症状。根据患者发病以后－系列心电图和心肌酶谱的动态演变，超声心动图存在节段性室壁运动障碍等情况，诊断为急性冠状动脉综合征，非ST抬高型心肌梗死，左心功能不全。

在发病初期，由于患者缺乏典型的心肌缺血症状，同时伴有呼吸道感染症状和双侧大量胸腔积液，早期诊断冠心病有一定的困难，容易漏诊。实际上，由于老年人常合并多种慢性疾病，或慢性缺血反复发作甚至冠状动脉已经建立了有效的侧支循环，使老年冠心病患者常缺乏典型的症状和体征。部分患者即使发生了心肌梗死，也可能无典型的临床表现。研究发现，只有约1/3的老年冠心病患者有典型的心绞痛症状，而大多数常表现为胸部不适、乏力、呼吸困难、头晕、上腹不适、牙痛、胸骨后烧灼感、心悸等不典型症状，有些学者称之为“心绞痛等同症状”。本例患者已经发生了大面积心肌缺血、坏死，存在严重的冠状动脉多支病变，并无明显的胸痛，而表现为心悸、喘憋和活动耐量的下降，以及双侧胸腔积液。提示临床医生对于老年患者的一些不典型症状，需要更加仔细和耐心地询问病史，密切观察病情变化，监测各项指标的变化，使患者及时得到正确的诊治。

虽然目前多数的临床试验以及指南所选择的病例不包括老年人，尤其是75岁以上的老年人。20xx年5月1日公布的CRUSADE研究结果表明，即使是超过90岁的急性冠状动脉综合征患者，尽管积极治疗（包括介入治疗）时出血并发症相对增加，但获益更多。因此，对于急性冠状动脉综合征的老年患者也应积极治疗，包括介入治疗，以改善远期预后。20xx年3月ACC年会上公布的COURAGE研究结果显示，对于轻、中度稳定性心绞痛患者，介入治疗与药物强化治疗相比，仅在第1~3年能更好地缓解症状，并不能改善预后。因此，我们应该根据患者的危险分层，充分权衡利弊，强调在循证医学指导下的个体化治疗。本例高危患者，在诊断为急性冠状动脉综合征后，成功地进行了择期冠状动脉造影和介入治疗，并在术后继续给予冠心病二级预防药物治疗。

28. 其实在心内科发生的误诊率相对于其他科室是比较高的，一方面，心脏科患者发病比较急，另一方面病情比较复杂。

我还是说说当年在那家医院进修遇到过的一件事，一天我夜班，有位70多岁的男性，左侧胸痛、胸闷、

气喘明显，心电图提示ST-T改变，急诊拟诊：不稳定心绞痛、心功能不全。查体：口唇紫绀，左肺呼吸音听不到，右肺干湿罗音，哮鸣音广泛。追问病史，为COPD患者。立即做床边片，左肺压缩95%，为自发性气胸，请示住院总，转呼吸科胸腔闭式引流。听说类似的事情不是一次了。急诊医生看到比较重的气喘胸闷病人，往往首先想到心脏科，他们也怕这样的病人。

几年前在我们医院，我误诊了一位病人，78岁农民老太，上腹痛1天来院，伴呕吐及轻微腹泻，一周前查心电图完全正常。查体上腹部压痛，别无异常。老太很穷，拒绝一切

检查，要求输液。我心一软就开了解痉止痛等药物我下班了，交班给个老医生。第二天上班，老医生和我说，那个老太是心梗，我开的药物输液后症状没缓解，她就反复动员家属，后来查了血常规、淀粉酶、B超、心电图等，发现是心梗，听说要花很多钱，就拒绝治疗回家了。

教训：该做的检查是一定要做的，不然同情的结果可能是害了病人。

29. 诊断心源性晕厥要注意排除TIA

昨天白天上班上午门诊收进来一个晕厥待查的老年男性患者，既往有高血压病史10余年，门诊考虑是心源性晕厥，准备入院进一步排除病窦血管迷走性晕厥，管床医生进夜班下午休息就帮忙代看，14点时由护工送去做TCD，去了不久打电话过来说患者头晕的厉害，主任说叫个实习生去看看搭下脉搏，因为此同学刚上临床什么都不会，我还是跟着去了，患者在瘫坐在TCD室门口，口角歪斜，言语不利，左侧肢体偏瘫，急忙推着去查头颅CT：未见明显出血，腔隙性梗塞灶，送回病房途中左侧肌力恢复，详细追问病史，患者近期反复头晕，发作时无神志不清，均伴有左侧肢体活动障碍，立即给予阿司匹林以及降纤治疗。

经验教训：对于头晕或晕厥发作的病人需详细询问当时伴随症状，此例病人之前应该是TIA发作，而TIA反复发作往往是缺血性脑卒中的先兆。

30. 我曾接诊老年女性患者 胸闷气短半月在外院按冠心病治疗不见好转，转我院就诊，入院查体左下肢静脉曲张小腿略肿胀，其他无阳性体征，心电图也正常，我急查了心肌标记物同时检查了血气和d-二聚体 化验回报dimer略高其他均正常 肺栓塞不除外 行CTPA造影证实了慢性肺栓赛 华法林、低分子肝素重叠治疗INR达标后继续华法林抗凝，患者症状很快改善，老年患者有时候症状不明显，我的体会是一定要详细查体和询问病史，不放过任何有用的线索，诊治疾病做到有的放矢。

31. 今天碰到一个病人，有典型心绞痛症状，时间持续半小时，心电图显示右束支传导

阻滞，心肌供血不足。我考虑T波深倒是束支阻滞表现，未注意，三线医师坚持查心肌酶谱，结果心肌酶谱阳性，是无q心梗。教训啊

32. 昨晚值班碰到本院一患感冒的职工在急诊科输清开灵时出现过敏性休克，还好抢救过来了，主任讲感冒病人机体处于一种高敏状态，而中药制剂含有较多其他杂质易引起过敏，此时最好还是别用中药制剂。有关中药制剂的副作用已经很多报道了。昨晚亲自碰到了，印象深刻。

33. 三尖瓣轻度下移畸形合并预激综合症一例

上周病房里来了一个 患者，女，32岁 病人10年前无明显诱因突然发作心悸，气促，持续约半个小时后自行缓解，此后间断发作，多于情绪激动劳累时诱发，持续时间不等，多次到医院就诊，作心电图示不完全性右束枝传导阻滞，心脏彩超多普列检查显示三尖瓣轻度下移，近两个月来上述症状发作频繁，数日一次之每日数次，发作时心电图示：心率：168次／分，P波辨认不清，R-R不均齐，QRS波形态正常，静脉注射西地兰后症状没有明显好转，切心率增快到180次／分，不发作时无不适感，8小时前无明显诱因症状再发，伴头晕，乏力，呼吸困难，咳白色泡沫痰，急诊，检查：T37度，脉搏细弱，R30次／分，BP80／60mmHg,发育正常，营养良好，端坐位，口唇发绀，肢端发凉，颈静脉无怒张，两肺可闻及细湿罗音，心界不大，心音强弱不等，未闻及杂音，服软，肝脾不肿大，双下肢无水肿．QRS波时间不等，P波辨认不清楚，f波不明显，R-R间隔绝对不均齐，可见部分增宽变形到QRS波．经验总结：诊断及依据：1.隐匿性预激综合征伴快速心房颤动及室内差异性传导．依据：病史长达10年，症状发作突然反复发作，不发作时间没有症状，心脏没有明显增大，常规心电图没有明显预激泼，心音强弱不等，心电图R-R间隔绝对不等，心室率较快，f波不容易辨认，部分QRS波增宽变形，为心房颤动伴室内差异性传导，静脉注射西地兰后症状没有改善．2.左心功能不全，依据：呼吸困难，咳嗽，端坐位，口唇发绀，两肺细湿罗音，心率快达180次／分，过

快的心率诱发了左心功能不全．3.三尖瓣下移畸形，心脏超声，三尖瓣轻度下移，本畸形容易合并B型预激综合征以及快速性心律失常． 2.．鉴别诊断：1．室上性心动过速，发作中止突然，听诊心音强弱一致，心电图P波不容易辨认，但R-R绝对均齐，静脉注入西地兰或刺激迷走神经可以中止发作．2.风湿性心脏瓣膜

病，年轻女性，常有咽疼史，有心房纤颤发作，但没有心脏杂音以及心脏超声不支持．3.室性心动过速，多发于严重器质性心脏病，心电图为连续宽大畸形的QRS波，可以看到心室夺获波或室性融合波． 3.可以作食管或心内电生理检查，判断旁道部分． 4.治疗：病人已经发生左心衰以及低血压应立即行电复律．没有心衰时可以选用心得安和氨碘酮，禁用西地兰，因为西地兰可以使旁道不应期缩短，使心率增快．可以使用射频消融术．最后该患者行射频消融治疗。。

34. 心衰的中年人应该警惕肥厚型梗阻性心肌病

男性,39岁, 劳累性心悸,气短2年,加重1周前几天入我科.患者于2年前,每当劳累时出现心悸,气短,休息可以缓解.近半年来心悸,气短加重,在轻体力劳动时也可诱发.1周前,因"感冒"气短更加明显,以致出现夜间憋醒，坐起１０分钟左右可以缓解．发病以来经常胸闷，咳嗽，咳白色泡沫样痰，无明显胸痛，不发热．饮食与大小便正常． 既往史 既往无高血压，风湿病等病史．无烟酒嗜好．祖父曾于４６岁时死于心脏病．病因不明． 体格检查 体温３６．１度．脉搏９６次／分，呼吸２４次／分，血压112/82mmHg.神志清楚,自动体位,呼吸较急促,口唇轻度发绀,甲状腺不大,气管居中.胸廓对称,双肺底闻及细小水泡音.心界叩诊不大,心率96次/分,心律齐,于胸骨左缘第3肋间可闻及3/6级粗糙的收缩期杂音,用硝酸甘油后该杂音增强.腹平坦,全腹无压痛,肝脾未

触及,双下肢无水肿. 辅助检查:血清心肌酶学均在正常范围.WBC10.0x109/L,N0.78,L0.22.血沉10mm/h. 心电图如图. 胸部X线:心影稍大,心胸比例0.55.两肺下部肋膈角部可见密集的KerleyB线. 经验总结果: 诊断为 梗阻性肥厚性心肌病. 2.诊断依据 患者的突出症状是呼吸困难,特点为劳累时发生,程度逐渐加重轻度体力劳动也可诱发,休息和坐位时减轻,提示该患者呼吸困难为心源性.尤其是出现了夜间阵发性呼吸困难,由于夜间睡眠时迷走神经兴奋性增加,使冠状动脉痉挛,以及仰卧位时肺活量减少和回心血量增多,使肺淤血所致,说明患者有了左心衰的表现. 胸部X线:心影稍大,心胸比为0.55,两肺下部可见KerleyB线. 3.鉴别诊断： 一.先天性心脏病.二风湿情心脏病.三.冠心病心肌梗死,四扩张性心肌病. 4.该患者确诊需要需要做超声心动图. 5.治疗原则为驰缓肥厚的心肌,防止心动过速及维持正常窦性心律.减轻左室流出道狭窄和抗室性心律失常. 具体措施(1)对患者进行生活指导,提醒患者避免剧烈运动,持重或屏气等.(2)可应用B受体阻滞剂.从小量开始.(3)钙离子拮抗剂.(4)重症左室流出道梗阻型患者可以试行切开或者切除肥厚的室间隔心肌.(5 )介入治疗.

35. 我是一个综合内科医生,曾有一个60多岁的女患者,是完固的室上性心律失常,在医院住院治疗,给你多种的纠正心律失常的药,心律维持窦律的时间都很短,所以治疗的重点就是纠正心律失常上面.住院3-4天的时候,病人于夜间十点多的时候突发意识丧失,周身抽搐,当时考虑是心源性休克,给予对症治疗,而病人仍意识不清.第二天上班之后,给病人做了一个脑CT后发现是大脑中动脉栓塞,回顾病人开始治疗,并没有加用抗凝及阿司匹林.病人数日的心律失常,形成了附壁血栓,病人最终没能治愈,很是遗憾!

36. 我也来说几句，主要谈一下ST段抬高的鉴别诊断，除了心梗外还需考虑心包炎、变异性心绞痛、Brugada综合征及早期复极等，夹层如撕裂到主动脉根部也会出现心梗样心电图改变。心包炎的胸痛多为持续性，ST段的抬高为所有导联（aVR除外）；变异性心绞痛的ST段抬高为发作性，主要为冠脉痉挛所致，疼痛缓解后ST段即回落，多在

数分钟内，钙离子拮抗剂治疗有效；Brugada综合征的ST段改稿多局限在V1-V3导联，可有晕厥及直系亲属猝死的病史；早期复极主要在胸导联，患者可无症状。

37. 昨天值班，一个92岁男病人突然喘憋，心率快，180次/分，窦律，两肺满布湿罗音，少许喘鸣音。病人是因老年性痴呆长期卧床的，2天前突然发热，最高38.6度，胸片和血象提示院内感染肺炎，给与喹诺酮类抗炎，总入液量一日约1500ml。血压150/100mmHg，SPO2 75-80%

查血气分析提示严重呼碱代酸，低氧血症，心电图仅ST-T改变，给与充分吸痰、解痉、雾化、扩管、利尿、抗心衰治疗，血压120/60mmHg，SPO2 83-85%，这时D-D回报1250iu/ml，急做心超提示肺动脉高压，原来是个肺栓赛。年纪太大了，家里也没条件行溶栓治疗，于是保守治疗，给了点低分子肝素。

38. 读后感!

1.重视室早，特别有时“成对出现”。20余年前下午5:30班前，分管的一个心肌病人的心电图报告回来，报告为多发室早。这个病人平时早搏就很多，当时已洗手准备下班，决定第二天在处理。谁知次日早上交班時病人床位已空出（当晚已猝死）。再看昨晚心电图报告单，其中描述室早有时“成对出现”，后悔不已。

此后。便形成无论多晚，也要将病人处理完，绝不留至第二天处理。

2.不要认为放了胃管就万事大吉了，那也是有并发症的。胃管导致吸入性肺炎。一个患者严重心衰，但经过几天的治疗有所恢复，但进食非常差（在ICU转入我科，在ICU时吸痰可能过于粗暴，咽部水肿严重，说不出话），每天都给氨基酸和脂肪乳，觉得这样下去营养跟不上，恢复也不会好（医保患者，早就超支了），希望能快点恢复快点出院。

于是给他下胃管定营养餐。第一天还好，第二天就反常了，说不出话所以认为是“感觉不舒服”就没处置，第三天不好了，明显发热，床头胸片示肺炎。晕了～～吸入性肺炎，赶快抗炎。第四天死亡。

3.MI鉴别诊断：变异性心绞痛。而对于ST段抬高的患者，我们总是想到了急性心肌梗死，而忽略了对于心电图的动态变化！因此漏诊了上面的变异性心绞痛！

4.心衰鉴别诊断心包积液，气胸。遇到胸闷心悸的患者不一定就是心衰，还要考虑心包积液，气胸等情况。

5.“阵发性房颤”防“脑梗塞”。 本人也曾收治一名“阵发性房颤”的患者，既往有“高血压病”10年余、“脑梗塞”发作已有2次，当时没太在意，对房颤的治疗不积极（患者有胃病就暂没给“阿司匹林”抗凝）。主要以降压、病情观察为主，没料到住院第3天，再次突发房颤，病人意识出现障碍，肢体活动受限，行头颅MRI即发现“脑梗塞”，还好栓塞范围小且发现及时，经积极治疗后基本痊愈。但这病例也提醒我自己，即使是病情轻的，也要尽快按相关疾病的治疗原则予以处理。

6.甲减可导致心律慢。记得以前有个病人，是因为心律慢来住院的，（病人家属也是学医的，只不过不是心内的）一来就说我们来就是为了装起搏器的，我们已经在XXX医院找专家看过了，态度非常的强硬，当时觉得压力挺大的，有点被动，但带我的三线说不急，先查个甲功再说，我还很不理解，病人家属也意见老大，结果甲功报回来一看是个甲减，给甲状腺素片补了几天心律就慢慢上来了，起搏器也不用装了。教训：1、遇到家属或病人本人是学医的时候，不要听他指手画脚，否则说不定就被带到沟里去了，而且该做的检查一定要做到，否则万一出了什么事学医的家属一纸诉状就能把你告到无法翻身。

2、甲功很重要，遇到某些心律过慢或者过快的问题，思路也要往甲状腺功能上想一想。

7.女病人自诉的心绞痛症状可靠性较男性要差，不要随便下个癔症给忽视了。还有一个女病人，自称有冠心病，但说的症状神叨叨的，既凌乱又没有什么联系，而且每次都不

一样，发作心电图没什么异常，做了运动试验是阴性，当时一致考虑是癔症，但病人坚持要求做造影，考虑到她有家族史，而且已绝经，也就同意她做了，结果一做居然是个三支病变；与此相反的还有一个女病人，说的症状简直和心绞痛教科书上写的一模一样，结果造影结果一切正常

教训：女病人自诉的心绞痛症状可靠性较男性要差，不要随便下个癔症给忽视了。

8.昏迷重视查血糖！

9.心衰治疗时注意患者伴随肾衰，应用强心药谨慎。同组的研究生的一位心衰病人同时伴有肾衰，给与西地兰数天，复查血钾正常，同时也补钾，患者自诉心慌，作２４小时动态心电频发室早短阵室速，询问病人有绿视，停用西地兰３天，复查心电血钾正常后应用西地兰１次，第二天出现室颤，后死亡。一定在心衰治疗时注意患者伴随肾衰，应用强心药谨慎。

10.PCI术后病人一般都会制动数个小时，之后起床活动时突然出现胸闷气短伴全身大汗，同时血压下降，这种情况下千万不要忘了考虑肺梗塞。

11.收治一右侧胸痛的病人，初步诊断怀疑是肋间神经炎，予一般处理，1日后晚六点左右出现胸痛加重，位于整个胸前区，为闷痛，程度较剧烈，即予ECG后显示V4-V6导联ST段压低，TNT显示阳性，结果考虑为急性心内膜下心梗，非ST抬高型，立即予按心梗处理，症状好转。

因为该患者疼痛位于右侧，部位广泛，疼痛性质不象ACS的症状，故没有立即心电图检查，而是单纯考虑神经炎症，若不是处理及时，后果难以设想，故工作中应常规入院时马上心电图检查，并肌红肌钙蛋白检测，以免遗漏。

12.暴发性心肌炎，心衰，室上性心动过速,心肌酶全高,。患者女 32岁.孕20周,发热3天,T39度,即往有哮喘病史.曾在外院门诊治疗,晨起后患者胸闷.憋喘加重.以活动后为甚,该病人9点被收住监护室,11点主治医生请心内科会诊,患者呼吸急促,大汗.不能平卧,两

肺底可问及湿罗音,及哮鸣音,

心率220次/分.血压120/70mmHg.心电图示;室上性心动过速,心肌酶全高,给于西地兰,速尿地塞米松,安茶硷等治疗,患者病晴无好转,诊断为暴发性心肌炎,心内科建义给于胺碘酮治疗,因无胺碘酮,该科主任予心律平静推,患着出现室颤,枪救无孝死忘.

13.甲状腺激素的代谢据说要1月。

39. 胸痛不见得都是心绞痛

一次周末值班，二线去急诊室会诊回来跟我说要收一个病人，我问什么病，他说是冠心病、心绞痛，我记下了。等病人来，说是憋气后左胸痛，心电图报告就提示一个 QRS电交替。当时先入为主的认为他是心绞痛，所以也没有细问，粗粗的查体之后就回办公室开医嘱，阿司匹林、氯吡格雷、欣康、阿托伐他汀等等，患者家属告诉我患者胸闷、气促很明显，再回去仔细查体，左侧呼吸音消失，仔细询问患者，曾有肺炎病史，有气胸病史，再联系此次胸痛的诱因是憋气，查体左侧呼吸音低，八成是气胸，急诊胸片：左肺压缩70%，提示张力性气胸。赶紧胸外科会诊，转科。险啊，差一点误诊。胸外科主任过来后冲着我嚷嚷了好一通。虽然我嘴上说着这是急诊室的错误，底气却也不足，毕竟自己也有问题。

经验教训：心内科遇到胸痛一定不能先入为主的认为就是心绞痛，要注意与其它疾病鉴别，特别要注意仔细询问病史和查体。其实这个病人的病史和体征都是很典型的，就因为先入为主，没有注意。第

一次查体就注意到左侧呼吸音很低，却没有重视，没有进一步查胸廓是否饱满，气管是否居中，也没有详细询问病史。以至于差一点闯祸。

40. 我在急诊科工作时候遇到一例病人，男，68岁，既往无重要病史，本次入院以呕吐咖啡样物300毫升3小时住院，入院后第一个夜班夜间10点出现烦躁不安，无恶心呕吐，无腹痛，测血压正常，纳闷之余行心电图检查示前胸导联V1-V5 st段压低0.2-0.3mv.考虑急性冠脉综合征，予以抗心肌缺血治疗无好转，急查血常规血色素只有4克，予以输血治疗，输血后再行心电图检查，压低的前胸导联回至正常。提示我们贫血病人进行心电图分析时候要具体情况具体分析，不能都按急性冠脉综合征处理！

41. 2年前的一个下午，来了一个心悸2天的58岁女性病人。立即给予心电图检查提示房颤合并快速心室率。查体：除有短绌脉外，体温、血压、呼吸正常。心脏听诊房颤心律，肺部检查阴性。患者入院前一个月前因为阵发性室上速于外地医院行心内电生理检查发现房室结双径路，射频消融过程中出现一度AVB,遂停止消融。手术后第三天患者出现A-S现象，心电图提示三度AVB。当时立即给予DDDR起搏器安装后好转。发病前由外地回归我所在的城市。患者有高血压病史2年，一直以开富特（卡托普利与氢氯噻嗪合剂）控制，血压较为理想。在我院经过美托洛尔控制恢复窦性心律。患者症状亦随之消失。2年以来患者无起搏心律，一直都是窦性心律。

大家以为永久起搏器是不是装的快了一点？能不能先安装临时起搏呢？患者是由一度AVB转为三度AVB的。是不是有一个水肿期？

42. 于右室梗死的新经验；这是昨天主任查房时针对一个下壁梗死的人说的：

对于下壁梗死的人往往合并右室的梗死，下壁梗死往往不典型，表现在症状，体征以及心肌酶出现的时间不典型，而右室梗死主要是由是右室的射血功能不行，导致泵的抽吸不完全使右心的血液不能进入左心。从而导致低血压。。当然右梗死往往合并有缓慢的心律失常也是低血压的原因。右心梗死的治疗原则是积极的补液。书本上说为大量的补液。。但是实际临床上要具体而定。一般只补液1500左右。。这是因为右冠闭塞的人往往合并左冠血管的狭窄。如果给 病人补液太多很容易造成急性左心衰。特别对于左心

血管狭窄已经很严重，靠右室提供侧枝循环的时候。补液危险性更大。。而补液一般补晶体即生理盐水。因为以前很多下面医院的右心衰的病人补胶体以后出现了急性的肾功能衰竭。。

43. 患者,男,69岁,因“发作性颈部发紧2年余,加重伴

胸闷8小时”于20xx年7月入院。患者于20xx年4月劳累后突发颈部紧缩感,无胸痛,休息后无缓解,到当地医院做心电图(ECG)提示“急性下壁心肌梗死”,起病3小时予溶栓治疗,未成功。4天后择期行冠状动脉造影见三支病变,遂于右冠状动脉(RCA)置入支架1枚;20xx年6月择期再次经皮冠脉介入治疗(PCI),于左前降支(LAD)开口及中段狭窄处各置入支架1枚。术后患者进行规律冠心病二级预防,但仍于劳累或情绪激动时发作颈部紧缩感、轻度胸闷。入院当日凌晨6点无明显诱因患者再次发作颈部紧缩感,伴压迫性胸闷、大汗、恶心和呕吐。含服硝酸甘油无效,上午11:40来我院急诊,ECG提示Ⅲ、aVF、V1-4 ST段弓背

向上抬高(0.2~0.5)mv,Ⅲ、aVF可见Q波。Ⅰ、aVL、V5-6 ST段压低,T波倒置。查体:血压80/50 mmHg,意识模糊,四肢冰冷。予多巴胺及主动脉内球囊反搏(IABP)支持,同时行急诊PCI,术中见冠脉三支病变(图1~4):LAD中段支架内100%闭塞,远端血流TIMI 0级(TIMI 血流分级为心肌梗塞溶栓治疗后,用冠状动脉造影方法评价冠状动脉再灌注的标准。0级:血管闭塞远端无前向血流;1级:造影剂部分通过闭塞部位,但不能充盈远端血管;2级:造影剂可完全充盈冠状动脉远端,但造影剂充盈及清除的速度较正常冠状动脉延缓;3级:造影剂完全、迅速充盈远端血管并迅速清除)。开通后见第三对角支中段100%闭塞;左回旋支近中段狭窄85%,右冠状动脉中段50%狭窄,支架近端100%闭塞,远端经桥侧支显影,于

左前降支中段置入支架1枚,右冠状动脉行球囊扩张术。患者既往患糖尿病4年,高血压病3年,高脂血症2年,均规律服用药物控制于正常范围内。吸烟15年,每日10支,已戒烟15年。无冠心病家族史。

入院查体:体温36 ℃, 脉搏75 次/分,呼吸20 次/分,血压115/75mmHg。神志清

楚,Glasgow评分E4V5M6(E4有自发睁眼,V5正常言语,M6遵从指令活动)。颈静脉怒张。双肺散在湿罗音。心界不大,心率75次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,肝脾肋下未及,无压痛反跳痛。双下肢无水肿。

诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗死(前间壁、下壁),陈旧性心肌梗死,三支病变,PTCA+支架术后;心功能Killip分级IV级,心源性休克;高血压病2级(极高危险组),2型糖尿病;血脂异常。

分析

患者为老年男性。有明确陈旧性心肌梗死病史,并已行介入治疗。本次患者再次发作颈部紧缩感,结合心电图示下壁及前壁导联的动态变化,急性心肌梗死(AMI)诊断明确。入院时患者血压下降,有灌注不足的表现,考虑合并心源性休克。对于AMI合并心源性休克时药物治疗(包括多巴胺及多巴酚丁胺)不能改善预后者,应使用IABP。IABP可有效逆转器官的低灌注,但是单独应用IABP而无法进行有效的血液循环重建者,死亡率将无明显改善(约达83%)。故本例患者在IABP及血管活性药物稳定血流动力学后予急诊PCI,处理犯罪血管,进行血运重建。实验室检查:血白细胞(WBC)8.13×109/L(正常值4.0~10.0×109/L),中性粒细胞90.2%(50%~75%), 血红蛋白(Hb) 83g/L( 男120~165 g/L), 红细胞3.72 ×

1012/L(4.0~5.5×1012/L),平均红细胞体积(MCV)78.5fl(82~97fl),平均红细胞血红蛋白含量(MCH)22.3 pg(27~32 pg), 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)284 g/L(310~370g/

L),血小板(Plt)268×109/L(100~360×109/L)。血生化:丙氨酸转氨酶(ALT)63 U/L(<40U/L), 尿素氮8.70 mmol/L(1.07~7.14 mmol/L), 肌酐和血钾正常, 白蛋白(AL28g/L(35~51 g/L),血胆固醇(CHO)2.28 mmol/L(2.85~5.70 mmol/L),甘油三酯(TG) 1.32mmol/L正常,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.05 mmol/L(2.07~3.63 mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.71 mmol/L(0.93~1.81 mmol/L)。心肌酶(发病14小时达峰值):磷酸肌酸激酶(CK) 6400 U/L(18~198 U/L),磷酸肌酸激酶同工酶(CK-M 350 μg/L(0~1.5ng/ml),肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)312 μg/L(0~0.35 ng/ml)。Swan-Ganz导管监测血流动力学参数: 动脉血压(ABP) 90/50 mmHg , 肺动脉压(PAP)36/18 mmHg(20~25/10~15mmHg), 肺毛细血管楔压(PCWP)22 mmHg(6~18 mmHg), 中心静脉压(CVP)5mmHg(3~6 mmHg), 心排出量(CO)5.06 L/min(4~6 L/min), 心脏指数

(CI)2.74L/min/m2(2.5~3.5 L/min/m2),系统血管阻力(SVR)1280 dyns/cm5(960~1400 dyns/cm5),肺血管阻力(PVR)73 dyns/cm5(25~125 dyns/cm5)。转入心脏监护病房后继续IABP(1:2反搏)、多巴胺(5 mg/kg/min)支持;低分子肝素抗凝;替罗非班(血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂)、阿司匹林、氯吡格雷3联抗血小板;根据血流动力学参数调整治疗方案。术后6小时患者开始呕鲜血,无黑便;予奥美拉唑,生长抑素及局部止血治疗,效果不佳,3天内出血量超过1000 ml,复查Hb 62 g/L,红细胞压积(HCT)22.6%(35%~50%),Plt 80×109/L。患者术后出现上消化道出血,病因考虑1)急性胃黏膜损伤,文献报道对于重症监护室危重病人,内镜下发现胃黏膜损害者70%~100%; 未应用药物预防的病人大约10%~20%可以出现显性或隐性消化道出血;使用抗凝、抗血小板药物更是造成消化道黏膜损伤、出血的常见原因。(2)消化系统肿瘤,追问病史患者在最近几个月出现进行性吞咽困难,患者入院时已存在小细胞低色素贫血,对于一个老年男性,需除外消化系统肿瘤。抗凝和出血之间矛盾是经常困扰心内科医师的问题,对于AMI及血流重建后的患者需要充分的抗凝及抗血小板治疗,但这种治疗通常会导致患者出血。对于非致命性大出血

患者,可继续保留抗凝及抗血小板方案,同时积极止血及输液、输血等支持治疗,这是因为支架内血栓形成对这种患者往往是致命的。如果出血控制不佳或出现致命性的大出血时,调整抗凝方案是必要。患者经过常规治疗后效果不佳,出血量较大,下一步应该调整抗凝及抗血小板方案。停用阿司匹林、替罗非班,继续抑酸、止血、输血治疗,患者消化道出血停止,血红蛋白稳定在80 g/L。鉴于患者血流动力学基本稳定[血压90~100 / 50~60 mmHg,PCWP17mmHg, 心率70~80 次/ 分, 动脉血氧饱和度(SaO2)99 %(95%~98 %), 尿量>1ml/kg/hr],尝试拔除IABP, 拔除IABP 1小时后患者出现呼吸困难,呈端坐呼吸,血压110/60 mmHg,心率160 次/分,呼吸40次/ 分,双肺布满湿罗音, 第三心音奔马律,SaO2 88%。诊断急性左心衰。予速尿、吗啡、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺治疗效果不佳,血压降至85/40 mmHg,患者意识模糊,无尿,重新置入IABP,数小时后血流动力学恢复稳定(心率80~90次/分,BP 90/50 mmHg,反博压力110 mmHg,SaO2 100%)。患者消化道出血停止,问题再次回到循环上,患者血流动力学在血管活性药物及IABP支持下基本稳定,CO 5.06 L/min, CI 2.74 L/min/m2,考虑患者血流重建已经完成,及长期应用IABP可能出现的并发症(如血小板减少),故予拔除IABP,

随后患者出现急性左心衰,肺水肿,

再次出现心源性休克。原因考虑有以下两个方面1)根据Starling曲线,最适PCWP在15~18 mmHg,但应该注意的是当毛细血管静水压超过血浆胶体渗透压(主要

由白蛋白形成)时,可出现肺水肿,发生肺水肿的临界PCWP大约为:血浆白蛋白(g/L)×0.57(如果白蛋白40g/L,临界PCWP为22 mmHg),而患者入院时有明显低白蛋白血症(28 g/L),PCWP 17 mmHg大于临界PWCP。(2)IABP在收缩期时可增加心输出量,入院时热稀

释法测量的心输出量受到IABP影响,不能正确反应心脏功能,故容量相对过高及高估心脏功能是本次撤机失败的原因。

IABP重新置入后,患者出现血小板进行性下降,最低35×109/L,同时再次出现消化道出血,予停用低分

子肝素,输血及血小板、抑酸等治疗,血小板在每日输入2单位单采血小板情况下基本稳定在70×109~90×109/L。血红蛋白稳定在90~100 g/L。消化道出血停止后开始由静脉营养过渡到肠内营养。

患者血流动力学稳定后出现血小板进行下降,分析其可能原因1) IABP:血小板减少是IABP常见并发症之一,为其机械性破坏所致。(2)肝素相关性血小板减少症(HIT):患者入院后一直使用低分子肝素及普通肝素(IABP及SG导管冲洗时使用),因缺乏实验室检查支持,无法确诊HIT。对于可疑HIT患者,需要对患者抗凝药物使用的必要性进行重新评价。患者低分子肝素可以停用,而使用IABP的同时必须使用肝素冲洗,停用肝素可能导致致命性血栓形成。由此可见IABP使用和血小板减少有密切的关系。IABP的使用导致血小板减少,血小板减少引起消化道出血,活动性消化道出血导致患者需要长期静脉高营养,全胃肠外营养导致静脉高负荷,使IABP撤机困难。血小板减少是这个恶性循环的关键所在。所以我们不是选择马上撤离IABP,而是不惜代价将患者血小板提高到可接受水平(大于50×109/L),患者消化道出血随之停止,并开始肠外营养向

肠内营养过渡,静脉入量大大减少,为下一步撤离IABP及停用肝素做准备。

1周后患者撤离IABP反搏条件逐渐成熟,再次拔除IABP,拔除后患者血流动

力学稳定,遂逐渐停用血管活性药物。复查Hb 100 g/L,Plt 100×109~130×109/L心脏彩超:室间隔中部、下后壁无运动,左心增大,左室收缩功能减低,射血分数(EF)27%。随后患者出现发热、咳嗽、咳痰、X线胸片提示双下肺斑片影,痰培养为弗劳地枸缘酸杆菌,诊断肺炎。予抗感染治疗后患者体温恢复正常,症状基本缓解。患者的IABP拔除后间断

发作阵发性室上性心动过速(PSVT),发作时血流动力学稳定,胺碘酮可予转复,血电解质正常。

在充分的准备下,患者顺利撤离IABP及血管活性药物,进入心肌梗死恢复期治疗。恢复期的重点在于对预后的评价及处理,包括对心肌缺血症状、血流动力学稳定性、心功能及室性心律失常等方面的评价。患者入院后较长时间内的血流动力学不稳定及严重左室功能不全均为患者预后不良的预测因子。

患者撤机后出现PSVT与急性心肌梗死患者预后没有明确相关性,多与泵衰竭或交感神经过度兴奋及房室双径路的存在有关,但必须积极处理。患者有心功能不全,胺碘酮为药物复律首选,PSVT可以通过射频消融术根治,但目前患者一般情况较差,发作频率不高,发作时血流动力学稳定,药物转复效果好,故先不予考虑射频消融术。治疗重点应放在心功能恢复及阻止心肌重构、维持电解质稳定等方面。

住院期间患者突发意识丧失,心电监护提示心室纤颤;立即予非同步直流电除颤、心

肺复苏、气管插管、呼吸机控制通气。30分钟后患者恢复窦性心律,间断出现室性心动过速,在应用血管活性药物情况下血压无法维持,心率逐渐下降,双侧瞳孔对光反射消失,1小时后心跳停止,抢救无效,宣布临床死亡。最后诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性心肌梗死(前间壁、下壁)

陈旧性心肌梗死

三支病变

PTCA+支架置入术后

心功能IV级,心源性休克(Killip分级)

呼吸循环衰竭

心室纤颤

心源性休克

消化道出血

急性胃黏膜损伤可能性大

消化道肿瘤不除外

肺部感染

高血压病2级极高危险组

2型糖尿病

血脂异常

患者在恢复期出现心室纤颤,导致最终死亡。本次发病前无任何预兆性心律失常(如频发、多源室性早搏,短阵室性心动过速等)及电解质紊乱的情况,患者的猝死是不可意料的。然而,室性心律失常是心肌梗死常见并发症及死亡原因,患者反复发生心梗、心衰,心梗面积较大,心脏功能严重受损,存在多种可引起猝死的高危因素,所以最后出现猝死是难以避免的。对此,ACC/AHA指南推荐:心肌梗死超过40天,左室射血分数(LVEF) ≤30%~40%,心功能分级(NYHA,1964)Ⅱ或Ⅲ级的患者,即使没有出现室性心律

失常,建议安装ICD(埋藏式自动复律除颤器)作为一级预防。

44. 反复自发性鼻衄、头晕、胸闷

患者女,73岁。因反复自发性鼻衄60年,头晕、胸闷23年,加重2周收住我科。患者于60年前开始常在无明显诱因下出现鼻衄,同时发现指尖、口腔黏膜毛细血管扩张。23年前因头晕、胸闷到门诊查血压160/100 mmHg,诊断为“高血压病”并进行降压治疗,先后服用过“尼群地平、硝苯吡啶控释片、苯那普利、氯沙坦、吲哒帕胺、螺内酯”等药物,血压控制在130~150/70~90 mmHg之间,但头晕、胸闷时有发生,血压偶尔达190/120

mmHg。9年前经脑MRI诊断为“腔隙性脑梗塞”后加服尼莫地平,近1年来服用氯吡格雷片。入院前2周症状加重,伴上三层搂时感气短,入院当天鼻衄不止,左侧鼻腔已在五官科进行了2次填塞压迫止血。患者50年前诊断为“慢性胃炎”,时常服用胃药,10年前诊断为“2型糖尿病”,服用格列齐特或格列喹酮、阿卡波糖后空腹和餐后血糖基本正常,5

年前曾诊断“支气管哮喘”。

患者家族5代45人中10人有反复自发性鼻衄和指尖、口腔黏膜毛细血管扩张现象。其祖母死于“心脏病”,父死于“脑溢血”。其父、2个兄弟和2个姐妹有“高血压”和“糖尿病”。 入院查体血压120/65 mmHg,脉搏88次/分,自动体位,左侧鼻腔内可见填塞止血用的纱布。手指尖、口腔黏膜可见鲜红色团状毛细血管扩张,直径1~3 mm,压之可退色。实验室检查血常规和凝血全套正常,尿红细胞(+);粪便潜血(+);空腹血糖和胰岛素分别为:6.0 mmol/L和20.10 mIU/L,餐后血糖7.8 mmol/L、糖化血红蛋白6.3%;心、肝、肾功能的各项指标正常。血电解质正常;血甘油三酯2.0 mmol/L,血总胆固醇4.1 mmol/L,高密度脂蛋白0.8 mmol/L, 低密度脂蛋白2.4 mmol/L; 血浆肾素活性(卧位)1.90 μg/1h(正常0.05~0.79 μg/1h),血浆醛固酮(卧位)257.70 ng/L(正常59.50~173.00 ng/L);血甲状腺功能检查:促甲状腺激素(TSH)27.28 mIU/L(0.35~5.60 mIU/L);复查TSH 16.28mIU/L,T3、T4、FT3、FT4、TG抗体和TM抗体均在正常范围内。胸部X线片示:主动脉硬化,左心室轻度增大;心脏彩超:左室前间壁运动梢减弱,未发现明显的肺动静脉瘘。泌尿系彩超:右肾局部血管扩张并小动静脉瘘。甲状腺超声:甲状腺多发结节伴钙化。胃镜示:胃毛细血管扩张并出血(图1,给予内镜下高频氩气治疗术),慢性萎缩性胃炎,十二指肠球部溃疡(A2期);脑MRI复查:腔隙性脑梗塞。临床主要诊断为:遗传性出血性毛细血管扩张症、高血压病3级(极高危)、腔隙性脑梗塞、高血压性心脏病、心功能Ⅱ级、2型糖尿病、高醛固酮血症、冠状动脉硬化性心脏病待排、亚临床性甲状腺功能减退、慢性萎缩性胃炎和十二指肠球部溃疡。

诊治经过

遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)是一种常染色体显性遗传的血管异常性疾病。按Shovlin临床诊断标准(符合下列三项者可诊断):① 鼻出血:有自发和反复的鼻出血(夜间鼻出血更要高度考虑HHT);② 多发性皮肤或黏膜的毛细血管扩张:位于特征性部位,包括唇、口腔、手指和鼻等处;③ 内脏动静脉畸形:是由于动静脉之间缺乏毛细血管而直接相连所致,可以表现在肺、脑、肝、肾、胃肠道、肾和骨等部位;④有家族史该家系临床HHT诊断患者有10例家系临床诊断更符合HHT2型。目前人们一般认为,位于第12号染色体的活化素受体激酶1(ALK-1)基因是HHT 2型的致病基因,其中ALK-1基因3、4、7、8号外显子是HHT 2的常见突变区,我们对先证者ALK-1基因3、7、8号外显子进行扩增测序。结果发现,其第3外显子145鸟嘌呤碱基缺失(del G145),引起移码突变

frameshift+Stop:×53);第7、8外显子测序结果未见异常突变位点。因此,可确定

ALK-1基因第3外显子145鸟嘌呤碱基缺失引起的移码突变是本例HHT2患者的致病基因。该患者虽然存在多项心血管病的危险因素,但由于存在鼻、胃和肾多处不同程度的出血,为此,除治疗糖尿病和保护胃、十二指肠药物外,停用了所有具有血管扩抗凝作用的药物(如钙拮抗剂、硝酸酯类和氯吡格雷),用螺内酯20 mg,bid和吲哒帕胺1.25mg,qd 进行降压治疗,同时服用左甲状腺素钠和曲美他嗪改善症状。经过2周治疗患者好转出院。

讨论

ALK-1基因编码区由9个外显子组成,基因组全长>15kb,编码ALK-1蛋白。据国外文献报道ALK-1有123种突变,涉及2~10个外显子,单外显子3就有22种突变形式,包括错义、

无义突变和缺失或插入突变,这些突变可能引起ALK-1受体的信号缺陷,但每种突变对于每个家系都是特有的。关于本例先证者ALK-1基因第3外显子145鸟嘌呤碱基缺失,引起移码突变,导致第53密码子为UAG终止密码子,其必然翻译出被删节、有缺陷的蛋白质。20xx年国外Olivieri曾报告过这种突变方式,但在国内尚未见这种突变方式的报告。Gallitelli等对2000-20xx年HHT中心确诊的139例HHT复习发现,有35%的患

者至少有1种急性并发症,总共有93次就诊于急诊科,其中63.4%急诊原因是鼻出血和胃肠道出血,当然也有脑、肺、心脏和肝脏病变。本例患者存在多项心血管病的危险因素,同时又存在鼻、胃和肾多处不同程度的出血。患遗传性出血性毛细血管扩张症的同时,伴随血栓栓塞性疾病或常见心血管病危险因素者,对我们医师是一种挑战,因为HHT是一种慢性病,经常发生鼻衄会影响患者的生活质量,而血管畸形又有可能突然引起危及生命的出血,因此医师应该对HHT患者加以重视,治疗时要权衡利弊,抓住主要矛盾,即要避免病情恶化,又要兼顾并发症和(或)伴随症的处理,同时还要注意对患者家系的调查。

45. 记得一次值夜班，CCU的一个心梗病人出现频发室早，护士告诉值班大夫（一个进修生经验不是很多）叫护士继续观察刚好另一个的病房（我们是一个医生夜班管两个病房）一个患者有点事处理医嘱没在意，约十分钟后那个心梗病人出现室颤，最终没有抢救过来。值班医生第二天被主任狠狠痛批一顿：心梗病人出现室早为什么没用利多卡因，用了可能不出现室颤而挽救一条生命，心梗病人一旦出现警告性室早（频发、多源、成对出现、R ON T现象）一定要及时处理，血的教训。

46. 在转心内科监护室时曾遇到一个从县医院转上来的病号。中年女性，持续胸骨后疼痛，有阵发性加剧，在县医院做心电图为非特异性ST-T改变，应用硝酸类症状无明显缓解。县医院肺CT显示纵隔有液性暗区和高密度影。在监护室测血压110/70mmhg，急诊做经食道超声，排除了主动脉夹层。反复追问病史没有胃溃疡，胃食道反流病史，而且近日正常进食。主任考虑急诊行胃镜检查，结果证实是食管破裂，这个病例给了我

很深的印象。

47. 好多年了，也有一个经验教训。曾接诊一例40岁男性病人，病人北方人，体形偏胖，没有家族心脏病史。患者夜间以突发急胸痛就诊，自诉胸口压榨样闷痛，喘气费力，呈持续性，胸痛半小时就急诊入院，当时心电图胸前导联稍有抬高，但不是典型的红旗飘飘改变，血压正常，心肺及腹部体检当时未发现显著异常，第一考虑为急性心梗，认为超急性期可能心电图改变尚不明显，心中又谨记着进修时主任教导的一句话，如有明显症状及心电图改变提示急性心梗，不一定非要等待心肌酶及肌钙蛋白结果，可以果断予以溶栓或行介入治疗尽早开通血管，给病人争取时间。虽然时间还未到，但还是抽血查了心肌酶及肌钙蛋白，及血常规。思想争扎了很久，还是决定先紧急溶栓。150万尿激酶进去了，胸痛无明显缓解，复查心电图与之前也没有明显变化，起先肌酶等检查也正常，意料之中，因为时间还不到，血常规示白细胞升高到1.5万。但发病6小时后再复查肌酶及肌钙仍在正常范围。这回傻眼了。心想，糟了，肯定误诊误治了。亏得病人年轻，没有什么出血的并发症 。观察了一晚，晨起再去看病人，说胸痛没有了，出现了右上腹痛，体检一下发现莫菲氏征阳性，晕了，莫不是急性胆囊炎发作。B超一查，胆结石，胆囊水肿征。一例急性胆囊结石并胆囊炎误诊为急性心梗。这例患者发病类似急性阑尾炎一样出现胸痛后转移性右上腹痛，也是第一次见着。以后再遇胸痛，除非有典型的心电图改变或心肌酶改变，可再也不敢武断的下急性心梗的诊断了

48. 我在读硕期间，在心内科病房单独值夜班，白班进修医生收了一名病人，中年男性，有典型心绞痛发作史，曾做冠脉造影证实为双支病变。入院后频繁发作胸骨后疼痛，考虑为不稳定性心绞痛，但静滴硝酸甘油胸痛症状不能完全缓解，心电图有ST段压低，且有动态变化，心肌酶谱正常。夜班期间病人有呕吐症状，为胃内容物，询问病史，本次发病前曾进大量脂餐，腹部查体中上腹有压痛，请消化科医生急会诊，做CT证实为急性胰腺炎，血淀粉酶明显升高，转消化内科继续治疗。

49. 去年收治了一例急性胸痛患者，当时ECG显示V1-V6导联ST段压低0.3-0.5mv，口唇是歪斜的，左侧鼻唇沟变浅。右手BP70/40mmHg，当时诊断考虑：冠心病，急性非ST段抬高心梗。当时还让护士快准备多巴胺，准备给阿司匹林，氯比格雷各300mg，低分子肝素皮下注射。这个时候我就摸了患者双侧脉搏，觉得右桡动脉脉搏明显弱于左桡动脉，而右侧股动脉搏动很强，左侧股动脉摸不到搏动。当时赶紧测左手BP210/130mmHg，考虑主动脉夹层分离，赶快上硝普纳降压，B受体阻滞剂。

后面CT证实为夹层，从主动脉根部撕裂到左侧髂动脉，影响到冠脉开口，右颈动脉，还有左侧髂动脉，所有有ECG变化，鼻唇沟变浅，还有脉搏变化

教训：还好观察比较仔细，在很快时间内判定，护士还没有能把抗凝药物和多巴胺使用我就判断了AAS，而不是ACS，避免了AAS还使用抗凝和升高血压的药物。今后发现血压低或者高的患者最好测量一下双侧血压，至少接诊病人体格检查的时候应该触摸双侧脉搏。

50. 前几日一主任熟人带其父亲来找主任看病，正好主任不在。所以那熟人让我给他父亲看看。其父亲主诉胸背部（沿胸椎上下）“发紧”伴食欲不振三日。无咳嗽、咳痰、呼吸困难。无胸痛、胸闷、咯血。症状呈持续性。查体：消瘦状（家人述其一直如此,体重未见明显改变），心肺听诊无异常。胸椎

棘突及椎旁无压痛。心电图及血压测量均正常。家人述病人因夏季天热经常睡在一竹躺椅上，且其所躺位置为家里前后通畅、风较大的地方。当时我考虑是不是胸背部局部受凉所致。所以当时给病人家属说没有说什么大问题。但是考虑到病人有吸烟史且较消瘦，而且病人应经来医院就诊了，还是做个胸透吧！给家属说做胸透的目的就是筛查一下，

估计也不会有什么大问题。因我院现在已取消了胸透，所以我又给我放射科的同事打了电话，让他帮忙给做一个。当时他还询问我做胸透的目的是怀疑什么疾病，我说就是为了筛查一下。同时考虑到病人有胸椎部的不适，我说一块给他也透一下胸椎。呵呵，结果我同事告诉我右肺上发现一团块影，但胸椎检查未见异常。当时我吃了一惊，没有想到真有问题啊！随后病人行肺CT检查提示右肺占位，胸椎破坏征象。知道这结果，我是既庆幸，又害怕。没有想到我偶然的一个想法竟然还真发现了问题，害怕的是如果漏了诊家属和主任那里都不好说啊！所以我想把胸透或胸片列为常规检查恐怕还是有道理的，尤其是那些有吸烟史或胸背部不适主诉的病人！希望大家引以为戒啊！

51. 患者女，54岁，因“生气后感胸闷、心慌8小时”于20xx年6月16日入院。患者于8小时前生气后感胸闷、心慌，持续性，时轻时重。无胸痛、呼吸困难；无头晕、黑朦及晕厥等。既往史：高血压病史10年；6年前因胆囊结石行胆囊切除术。目前已停经5年。入院查体:T 36.5。C，P 76次/分，R 16次/分，BP 150/90mmHg。一般情况可，心肺查体无明显异常。入院后查血糖、血脂并多次查肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白均在正常范围。入院心电图示：V1-V3导联R波递增不良；V2-V6导联T波增宽且明显倒置; II、III、aVF导联T波低平、倒置或正负双向；QT间期延长达0.52秒（图1）。入院当日行超声心动图示：左室心尖部增宽呈球形，运动消失。左室基底部运动代偿性增强。入院拟诊冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死、高血压病。急诊行冠状动脉造影示未见异常。随后动态观察心电图变化，胸前导联T波倒置逐渐变浅，OT间期逐渐缩短，V

2、V3导联R波幅度逐渐升高，于第五日心电图完全恢复正常（图2）。复行心脏彩超示左室心尖部形态及运动均恢复正常。考虑病人为

Tako-Tsubo心肌病，即所谓应激性心肌病。所以我想有类似急性冠脉综合征临床表现、心电图示ST段抬高、压低或T波倒置的病人中，要想到该疾病的可能，以免造成错误的诊治。心电图变现见附件。超声心动图变现因图像上有病人的名字不好发布在此，请