一、无菌术

1、无菌术是指针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，其中包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。

2、灭菌是指杀灭一切活的微生物。常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射 等

3、消毒是指灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。

4、病人手术区的消毒范围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处。②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。 手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸

5、常用灭菌法包括：

①高压蒸汽灭菌法（121~126℃，30分钟，可杀灭芽胞）这是手术用品灭菌最常用最可靠的方法；

②煮沸灭菌法，用于金属器械、玻璃、橡胶类物品；

③火烧法，用于紧急情况下使用的器械。

6、消毒法包括药液浸泡消毒法和甲醛蒸汽熏蒸法。

二、体液失调

第一节 概论

1、成年男性体液含量60%，细胞内液占体重40%；女性为50%、35%。

2、细胞外液中最主要的阳离子是Na+、阴离子Cl-、HCO3-、蛋白质；细胞内液中阳离子K+、Mg2+，阴离子HPO42-、蛋白质。

3、细胞外液和细胞内液的渗透压相等，为290～310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。

4、体液渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节，通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复维持；血容量通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持。

5、酸碱平衡的维持通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以HCO3/H2C03最为重要。两者比值HCO3/H2C03=20：1。肺的呼吸对酸碱平衡的调节主要是经肺将C02排出，使PaCO2下降，即调节了血中的H2CO3。肾脏的作用是通过改变排出固定酸和保留碱性物质的量，来维持血浆HCO3-的浓度，使血浆PH保持不变。 --

第二节 体液代谢的失调

一、水和钠的代谢紊乱

体液失调的类型：①容量失调：等渗体液的减少或增加，只引起细胞外液的变化，细胞内液容量无明显改变。②浓度失调：细胞外液中的水分有增加或减少，以及渗透微粒的浓度发生改变。③成分失调：细胞外液中其他离子浓度改变，但因渗透微粒的数量小，不会造成对渗透压的明显改变。

水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：

(一)等渗性缺水 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧

失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。

治疗：①治疗原发病；②静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒。；③补给日需水量2000ml、NaCl4.5g；④尿量达40ml/h后开始补钾。

(二)低渗性缺水 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：

轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，常有疲乏、头晕，手足麻木，尿钠减少。

中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，除上述症状，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。

重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常有休克。

治疗：可静脉滴注高渗盐水，补液公式：需补钠量（mmol/L）=[血钠正常值（mmol/L） -血钠测得值（mmol/L）]×体重（Kg) ×0.6（女性0.5）

(三)高渗性缺水 又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。

治疗：可静脉滴注5％葡萄糖溶液或低渗的0．45％氯化钠溶液，补充已丧失的液体。

二、体内钾的异常

体内钾总含量的98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％，正常血钾浓度为3．5～5．5mmol/L。

(一)低钾血症 血钾浓度低于3．5mmol/L表示有低钾血症。常见原因有：①长期进食不足；②丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；③分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，或呼吸性碱中毒。

临床表现：最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性(反常性酸性尿)。

治疗：补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3～6g。待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾。静脉补钾浓度要＜40mmol/L速度＜20mmol/L。

(二)高钾血症 血钾浓度超过5．5mmol/L。常见的原因为：①大量输入保存期较久的库血等；②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。

临床表现：微循环障碍，皮肤苍白、发冷、青紫、低血压；常有心动过缓或心律不齐，最危险的是高血钾可致心搏骤停，典型心电图改变为早期T波高尖、QT间期延长、QRS增宽、PR间期缩短。

治疗

1．停用一切含钾的药物或溶液。

2．降低血钾浓度，可采取下列几项措施：

(1)促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液。②输注葡萄糖溶液及胰岛素。③10％葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。

(2)阳离子交换树脂的应用。

(3)透析疗法。

三、体内钙、镁、磷的异常

血钙浓度：2.25-2.75mmol/L

血镁浓度：0.70-1.10mmol/L

血磷浓度：0.96-1.62mmol/L

第三节 酸碱平衡的失调

一、代谢性酸中毒：

临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。由于酸性物质的积累或产生过多，或HCO3-丢失过多引起。

1、病因

1．碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。

2．酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病。

3．肾功能不全

2、临床表现：①呼吸变得又深又快，带酮味；②病人面颊潮红，心律加快，血压偏低；③腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷

3、诊断：血中pH和HCO3-明显下降、碱剩余（BE）下降。

4、治疗：①病因治疗；②重症酸中毒患者应立即输液和用碳酸氢钠碱液治疗；③边治疗边观察，逐步纠正酸中毒时治疗的原则。

二、代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO-增多引起。

1、病因

1．胃液丧失过多 例如严重呕吐、长期胃肠减压等。

2．碱性物质摄人过多 大量输注库存血，致碱中毒。

3．缺钾

4. 利尿剂的应用

三 围手术期处理

第一节 术前准备

1、外科手术类型：①急诊手术：需在最短时间内进行必要的准备，然后迅速实施手术。②限期手术：如各种恶性肿瘤根除术，手术时间虽然可以选择，但有一定的限度，不宜过久以延迟手术时机，应在尽可能短的时间内做好术前准备。③择期手术

2、术前胃肠道准备的内容

（1）成人从术前12小时开始禁食，术前4小时开始禁水。

（2）涉及胃肠道手术者，术前1~2日开始近流质，对于幽门梗阻的病人，术前应洗胃。

（3）一般性手术，手术前一日应用肥皂水灌肠。

（4）结肠或直肠手术，应在术前一日晚上及手术当天清晨行清洁灌肠或结肠灌洗并于术前2~3天开始口服肠道抗

菌药物，以减少术后并发感染的机会。

第二节 术后处理

1、切口类型①情节切口（I类切口）：指缝合的无菌切口，如甲状腺大部分切除等。②可能污染的切口（II类切口）：

指手术时有可能带有污染的缝合切口，如胃大部分切除等。③污染切口（III类切口）：指邻近污染区或组织直接暴露于污染物的切口，如阑尾穿孔的切除术。

2、愈合的级别：①甲级愈合：指愈合优良，无不良反应。②乙级愈合：指愈合处有炎症反应，如：红肿、硬结、血肿、积液等，但未化脓。③丙级愈合：指切口化脓，需做切开引流等处理。

第三节 术后并发症的防治

1、术后发热的诊断和处理原则

发热是手术后常见的症状，一般体温升高的幅度为1℃左右。如果体温升高的幅度过大，或者手术后体温接近正常之后再次出现发热，或发热持续不退，就应该找出发热的原因。

可能的因素有：感染、致热原、脱水等。通常手术后24小时以内发热，常常是由于代谢性或内分泌异常、低血压、肺不输血反应。

术后3~6日发热，要警惕感染的可能，如静脉内留置输液管可引起静脉炎，甚至脓毒症，留置导尿管并发尿路感染；手术切口或肺部感染。如果发热持续不退，要密切注意有更严重的并发症引起，如腹腔内术后残余脓肿等。

处理原则：处理应用退热药物或物理降温法对症处理之外，还应从病史和术后不同阶段可能引起发热原因的规律进行分析，如进行胸部X光摄影、创口分泌物、引流物涂片和病原学检查+药敏实验，以明确诊断并进行针对性治疗。

四 休克 （见后）

五 外科感染

第一节 概论

一、概念：

1、感染：是指病原体入侵机体引起的局部或者全身炎症反应。病原体主要有细菌和真菌。

2、外科感染一般指发生在组织损伤、空腔器官梗阻和手术后的感染。

3、条件性感染：又称机会性感染，指平常栖居于人体的非致病菌或致病力低的病原菌，由于数量增多和毒性增

大或人体抵抗力低下，乘机侵入而引起的感染。

二、分类：

1、非特异性感染：疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎等；致病菌：金葡菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌；特点：先急性炎症反应，后局部化脓。特异性感染：结核病、破伤风、气性坏疽等；致病菌：结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌。

2、急性感染：3周以内；慢性感染：＞2月；亚急性感染：3周-2月。

三、非特异性感染：

特征表现：红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反应。

结局：1．炎症好转 2．局部化脓 3．炎症扩展 4．转为慢性炎症

四、临床表现

1.局部症状——急性炎症：红肿热痛、功能障碍；慢性炎症疼痛不明显。

2.器官-系统功能障碍

3.全身状态——严重感染：发热、HR加快、全身不适，中毒症状；严重者可有休克。

4.特殊表现——破伤风：肌强直性痉挛；气性坏疽：皮下捻发音；炭疽：发痒性黑色脓包。

第二节 浅部组织的化脓性感染

一 疖

1.是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡菌。好发于颈项、头面、背部；直径2cm，以形成脓栓为特征。

2.局部炎性反应；数日中央坏死、软化，触之有波动感，中心出现黄白色脓栓；破溃流脓后可愈合。

3.危险三角区——鼻与上唇及周围；病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，危重者可昏迷。

4.疖病——不同部位同时多发疖，或在一处反复发生疖。

5.鉴别——痤疮：病变小，顶端有点状凝脂；痈：数个脓栓，全身症状重。

6.治疗——①早期使炎症消退：理疗、软膏敷贴。②局部化脓及时排脓：石碳酸涂抹脓尖、切开引流、敷以呋喃西林。③抗菌治疗：全身症状重者，选青霉素、复方磺胺甲恶唑。

二 痈

1.指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓性感染；可由多个疖融合而成；病菌金葡菌为主。

2.感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可累及深层皮下结缔组织，自行破溃较慢，全身反应较重。

3.老年人居多，伴糖尿病较多；好发于项部和背部；全身反应较早出现；局部炎症，周围呈浸润性水肿，多处破溃，疮口呈蜂窝状；皮肤较易坏死，自行愈合困难。

4.治疗——及时使用抗菌药物，同疖；局部处理：初期仅红肿用50%硫酸镁湿敷，软膏敷贴；已成脓或破溃者及时切开引流，切应扩大范围，覆盖皮下坏死组织；术后24h敷料加呋喃西林以促进肉芽组织生长。

三 皮下急性蜂窝织炎

1.指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织。病菌以溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌为主；特点为病变扩展快，明显毒血症。

2.一般皮下蜂窝织炎：皮肤化脓性感染后，患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边界不清；严重者皮肤变褐色，水疱形成，全身症状严重。

3.产气性皮下蜂窝织炎：下腹、会阴多见；不侵及肌层；有捻发音，破溃后臭味，全身状态恶化较快。

4.新生儿皮下坏疽：多见于背臀部；初期为红硬结，发展后皮肤浮动感，中心皮肤坏死呈黑褐色，全身情况不良。

5.颌下急性蜂窝织炎：多见于小儿，病变起源于口腔面部；高热、呼吸窘迫、吞咽困难；可累及颈阔肌严重影响呼吸。

6.治疗：药物以青霉素、头孢为主，厌氧菌加用甲硝唑；局部处理：早期处理同疖；口腔、颌下及早切开减压；厌氧菌切开以3%H2O2冲洗、并隔离。

四 丹毒

1.是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶血性链球菌；见于下肢、面部；先有皮肤黏膜的破损；常有全身反应，少有组织坏死、化脓；易复发。

2.开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧灼样疼痛；反复发作导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞

3.下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。

4.治疗：抬高患肢；局部50%硫酸镁热敷；全身应用抗菌药：青霉素、头孢。持续至症状消失后3-5天。

五 浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎

1.局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭；以溶血性链球菌、金葡菌为主；

2.管状淋巴管炎：多见于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈红线状，按压疼痛；

3.深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉炎鉴别。

4.治疗：重在治疗原发病；红线以呋喃西林热敷；红线进展快者，用粗针头垂直刺在红线上多处，再热敷。

第三节 手部急性化脓性感染

特点：

1．多为急性感染，病菌以金葡菌为主；

2．可向深部蔓延，并且引流困难；

3．肌腱和腱鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响功能；

4．掌面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；

5．掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所有手掌淋巴回流均经过手背。

6．腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感染时产生巨大压力引起剧痛，并全身症状严重。

7．拇指感染波及桡侧滑液囊；食指波及鱼际间隙、尺侧滑液囊；中、无名指波及掌中间隙、尺侧滑液囊；小指波及尺侧滑液囊；桡侧、尺侧滑液囊相通。

第四节 全身性外科感染

（一）脓毒症：因病原菌因素引起的全身性炎症反应。

菌血症：属于脓毒症一种，在血培养中检出病原菌者。

（二）病因

1.严重创伤后及化脓性感染：大面积烧伤、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎等。

2.静脉导管感染

3．肠源性感染：应激及严重损伤者，产生内源性感染。

（三）致病菌

1.革兰染色阴性杆菌——当代外科感染中革兰染色阴性菌感染已远超过革兰染色阳性菌，大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄色单胞菌；产生内毒素，引起三低：低血压、低白细胞、低温，多发生休克。

2.革蓝染色阳性球菌——金葡菌：体内转移性脓肿，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：医用导管感染；肠球菌：可来自肠内。

3.无芽孢厌氧菌——常合并需氧菌感染；易形成脓肿、脓液并有粪臭样恶臭。常见拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌。

4.真菌——白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌；属于条件性感染。在内脏形成肉芽肿、坏死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。

（四）临床表现与诊断

1.骤起寒战。高热>40°或低温<35°，进展迅速；头昏头痛、恶心呕吐、面色苍白或潮红、冷汗、神志淡漠或烦躁、瞻望、昏迷。

2.心率加快，脉搏细速，呼吸困难；肝脾肿大，严重者有皮下瘀斑。

3.白细胞升高，严重者也可降低，并有核中毒；肝肾功不良，酸中毒，氮质血症等；细菌培养阳性，包括厌氧菌、真菌。

4.可具有原发灶，并呈化脓性感染；休克症状；DIC表现；血液、分泌物细菌培养阳性。

（五）治疗

1.原发灶处理：彻底清除异物，消灭死腔，脓肿引流，解除痉挛梗阻。清理留置导管。

2.应用抗菌药物；

3．支持疗法；

4．对症治疗

第五节 有芽孢厌氧菌感染

一、破伤风

1、病因：破伤风是常和创伤相关联的一种特异性感染，病菌是破伤风梭菌，为专性厌氧菌，革兰阳性菌。

2、临床表现：典型症状是肌紧张性收缩，表现顺序为：咀嚼肌（张口困难）、表情肌（苦笑面容）、颈项肌（颈项

强直）、躯干肌（角弓反张）、四肢肌（四肢张力增高，半屈曲状态）、膈肌

3、预防：①早期彻底清创，改善局部循环（关键）；②人工被动免疫：对伤口污染严重而又未经过基础免疫者， 应

立即注射破伤风抗毒素以做紧急预防。

4、治疗： 1.伤口处理 敞开引流，清除坏死组织及异物用氧化剂如双氧水，高锰酸钾溶液冲洗及湿敷伤口

2.中和毒素

3.解除痉挛

4.全身支持

5.防治并发症

6.抗生素治疗

二、气性坏疽

1、特点：

①此症通常在伤后1-4天发生，初起病人感伤处沉重或包扎过紧。

②病情迅速发展，伤口剧裂疼痛，且呈进行性加重，用药无效。

③伤口软组织肿胀，进行性加重。

④软组织迅速出现坏死，伤口周围皮肤发亮、苍白，皮肤表面可出现如大理石样斑纹。

⑤伤口处有大量浆液性或浆液血性渗出物，有恶臭，伤口中有气泡冒出。

⑥伤口周围可触及捻发音。

⑦患者大量出汗，皮肤苍白，脉搏细速，体温逐步上升，提示有脓毒症的出现。

⑧患者表情淡漠、神志恍惚、烦躁不安，最后出现多器官功能障碍综合征（MODS)。

⑨实验室检查贫血，伤口分泌物涂片染色可发现革兰染色阳性粗大杆菌，X线检查常显示软组织间有积气。

2、治疗原则：

①急症彻底清创，包括清除失活、缺血的组织、去除异物等，对深而不规则的伤口应充分敞开引流。

②应用抗生素：首选青霉素类，但剂量要大

③高压氧治疗：提高组织间含氧量造成不适合细菌生长的环境。

④全身支持疗法，包括输血、纠正水与电解质失调、营养支持与对症处理等。

六 创伤

第一节 概论

1、概念：指机械性致伤因子的动力作用所造成的组织连续性破坏和功能障碍。

2、分类：按伤后皮肤完整性，创伤可分为：闭合性创伤、开放性创伤

3、愈合的类型可分为：一期愈合、二期愈合。

4、影响创伤的因素

（1）局部因素：①感染：破坏组织修复的最常见原因。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等。②异物存留和失活组织过多：此类物质充填伤处的组织裂隙，阻碍新生的细胞与基质连接，不利于组织修复。③血流循环障碍：较重的休克使用组织低灌流；伤口包扎或缝合过紧、止血带使用时间过长，导致局部缺血；以及伤前有闭塞性脉管炎等影响局部血运的疾病，均可导致组织修复迟缓。④局部制动不够，使新生的组织受到继续损伤。

（2）全身性因素：①营养不良，如蛋白及铁、铜锌等微量元素缺乏，使细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳；②使用皮质激素、细胞毒等药物，使创伤性炎症和细胞增生受抑制；③本身有免疫功能低下的疾病，如艾滋病等。

5、创伤的并发症

1.感染 2.休克 3.肪栓塞综合征 4.应激性溃疡 5.凝血功能障碍 6.器官功能障碍

第二节 创伤的诊断与治疗

1、创伤的处理－急救包括：复苏、通气、止血、包扎、固定、搬运

2、开放性创伤的治疗

①清洁伤口 处理原则：缝合

②污染伤口 处理原则：使污染伤口变成清洁伤口——清创术

清创术：将开放污染的伤口经过伤口清创后变为接近无菌的伤口，从而为伤口闭合与组织修复创造条件。 ③感染伤口 处理原则：换药

七 烧伤

第一节 热力烧伤

（一）伤情判断

一．面积(新中国九分法)：头颈部9%，双上肢2*9，躯干3*9%，双下肢5*9+1%。成年人并指掌面占自身1%。儿童头颈部9+(12-年龄)%，双下肢46-(12-年龄)%。

二．深度：采用三度四分法。

1.Ⅰ°：仅表皮浅层，生发层存在；表面红斑、干燥，烧灼感，3-7天脱屑痊愈，表皮完整，温度稍高。

2.浅Ⅱ°：伤及表皮生发层、真皮乳头层；局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮液；剥脱后红润潮湿、疼痛明显；1-2周愈合，一般无瘢痕，有色素沉着。

3.深Ⅱ°：伤及真皮层，深浅不一；厚皮水疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不感染3-4周愈合，瘢痕形成。

4.Ⅲ°：伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼；无水泡，呈蜡白或焦黄甚至碳化；无痛觉，局部低温；痂下可见树枝状栓塞的血管；需植皮修复；只有小面积伤才能靠周围爬行修复而收缩愈合。

三. 烧伤严重性分度

烧伤面积 Ⅲ度 复合伤 并发症

轻度烧伤 Ⅱ°<10% 无 无 无

中度烧伤 Ⅱ°11~30% Ⅲ°<10% 无 无

重度烧伤 总面积31~50% Ⅲ°11~20% 无 / 有 无/有

总面积< 30% Ⅲ°< 10% 较重复合伤 休克

呼吸道烧伤 脏器损害

特重烧伤 >50% Ⅲ>20% 或已有严重并发症

四. 吸入性损伤

又称“呼吸道烧伤”。除了热力引起外，燃烧时烟雾中还含有大量的化学物质如CO中毒、氰化物等，被吸入至下呼吸道，引起局部腐蚀或全身中毒。

诊断：①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，肺部哮鸣音；②火灾现场相对密闭；③面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。

（二）烧伤病理生理、临床分期

一．急性体液渗出期/休克期

持续36～48小时；大面积者引起休克；早期属于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步，2-3小时最急剧，8小时达高峰，随后减缓，48小时恢复；故临床补液应先快后慢。

二．感染期

从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休克；热力损伤首先凝固性坏死，随之组织溶解，2～3周广泛溶解，为感染高峰。

三．修复期

炎症反应同时开始组织修复深Ⅱ°靠上皮岛融合修复；Ⅲ°只能皮肤移植修复。

（三）治疗原则

小面积浅表烧伤按外科原则清创、保护创面，可自然愈合。大面积：

1.早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克。

2.深度烧伤组织为全身感染主要来源，应及时切除，皮肤移植覆盖。

3.及时纠正休克，控制感染

4.重视形态功能的恢复。

（四）现场急救、转运、初期处理

1.迅速脱离热源——切忌奔跑；避免双手扑打；热液浸渍的衣服冷水冲淋后剪下。

2.保护受伤部位——切忌再污染、再损伤。

3.维持呼吸道通畅

4.避免长途转送；及早补液纠正休克。

5.入院后：

①轻度——创面处理，清除异物，浅Ⅱ°水疱保留，可抽取水泡液；深度应清除水泡皮；面颈会阴不宜包扎；包扎处内层用油质纱布，外层吸水敷料均匀包扎。

②中重度——维持呼吸道通畅，呼吸道烧伤者气管切开；立即建立静脉通道，纠正休克；留置导尿管观察尿量；清创；切开焦痂减压；暴露疗法；

③创面污染、重度烧伤——注射破伤风抗毒血清。

（五）烧伤休克

一．临床表现与诊断

①心率增快、脉搏细速、心音低弱；②早期血压脉压变小，随后血压下降。③呼吸浅快。④尿量小于20ml/h表示血容量不足。⑤口渴难忍；⑥烦躁不安，为脑组织缺血缺氧；⑦周边静脉充盈不良，肢端冰凉；⑧血浓缩，低血钠，低蛋白，酸中毒。

二．治疗

1.早期补液方案：⑴第一个24小时：①每1%烧伤面积每公斤体重补胶体和电解质液共1.5ml（小儿2.0）②胶体和电解质液的比例为0.5：1③另加以5%葡萄糖溶液补充水分2000ml，总量的一半应在伤后8小时内输入。⑵第二个24小时：胶体和电解质均为第一个24小时的一半，水份仍为2000ml。

2.输入速度指标：①成人尿量30-50ml/h,小儿>1ml/h·kg②病人安静，无烦躁不安③无明显口渴④脉搏有力，心率<120次/分⑤收缩压维持在90mmHg，脉压在20mmHg⑥呼吸平稳

（六）全身感染

一．原因

1.外源性：广泛皮肤屏障破坏、大量坏死组织、炎性渗出为好的培养基。

2.肠源性：肠粘膜应激性损害。

3.吸入性损伤，继发肺部感染

4.静脉导管感染。

二．诊断

①性格改变；②体温骤升或骤降，波动较大；体温不升提示G-杆菌。③心率加快，成人>140bpm。④呼吸急促。⑤创面骤变，生长停滞、创缘锐利、干枯坏死。⑥白细胞变化较大。

三．治疗

1.及时积极纠正休克

2.正确处理创面：深度烧伤早期切痂、削痂植皮。

3.应用抗生素：严重病人联合应用三代头孢+氨基糖苷类；感染症状控制后立即停药，不能等体温正常。

4.营养支持、水电解质纠正；脏器功能保护。

（七）创面处理

1.Ⅰ°属于红斑性炎症反应，无需特殊处理，可自行消退。

2.小面积浅Ⅱ°—保持水疱皮，抽取液体，消毒包扎；若水疱破裂，以无菌油性敷料包扎，不必经常换药；若化脓感染，则经常清换清除分泌物。

3.深度烧伤：清创后外用1%磺胺嘧啶银霜剂、碘伏；早期切痂(达深筋膜)、削痂，并立即皮肤移植(头皮移植多用：头皮厚，血运好，取薄层断面皮片5~7d愈合，可反复切取。)

八 外科病人的营养代谢

1、肠外营养：通过肠道外途径（即静脉途径）提供营养支持的方式。

输入途径：外周浅静脉输入——适合两周以内采用双能源（糖、脂肪）的肠外营养

中心静脉输入——适合长期使用或单能源（糖）肠外营养

适应证：不能经口摄食超过5～7天都可视为适应证

并发症：技术性并发症、代谢性并发症、感染性并发症

2、肠内营养：通过肠道途径提供营养支持的方式。肠内营养符合生理，副作用小，在可能的情况下应是首先选用 输入途径：胃鼻/十二指肠、胃空肠置管、胃及空肠造口

适应证：1.胃肠功能正常但营养物质摄入不足如昏迷、烧伤病人等。2.胃肠功能不良者。

并发证：1、机械性并发症 2、胃肠道并发症 3、代谢性并发症 4、感染性并发症

九 输血

1、输血的适应症为：大量失血、贫血或低蛋白血症、严重感染、凝血异常

2、最常见的早期输血并发症：发热反应

3、最严重的输血并发症：溶血反应

4、溶血反应的典型症状：病人输入十几毫升血型不合的血后，立即出现沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热、休克，随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。

5、溶血反应的原因：绝大多数是因误输了ABO血型不合的血液引起

6、溶血反应的治疗：1.抗休克：补充血容量，纠正低血容量性休克，控制溶血性贫血

2. 防治肾衰：A .碱化尿液 B.利尿C.透析

3.防治DIC：

4.血浆置换：能去除循环血内不配合的红细胞及其他破坏物质和抗原、抗体、复合物。

7、自体输血：收集病人自身的血液后在需要的时候回输。

自体输血的类型分：1.回收式自体输血；2.预存式自体输血；3.稀释式自体输血

8、成分输血：将血液的成分分开，制成各种血液成分制品，根据病情和手术，临床根据病人缺什么补充什么的输

血治疗手段，称为成分输血。

常见的血液成分制品有：血细胞、血浆、血小板

血浆代用品：右旋糖苷、羟乙基淀粉、明胶类代血浆

十 显微外科

十一 肿瘤

第一节 概论

肿瘤是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新生物。 病因

1.化学因素：烷化剂(肺癌、造血器官肿瘤)；多环芳香类化合物(皮肤癌、肺癌)；氨基偶氮类(膀胱癌、肝癌)；亚硝胺类(食管癌、肝癌、胃癌)；真菌毒素(肝癌、肾胃肠腺癌)。

2.物理因素：射线(皮肤癌、白血病、骨肉瘤、甲状腺肿瘤)；紫外线(皮肤癌)；滑石粉(胃癌)；深层创伤(皮肤鳞癌)。

3.生物因素：EB病毒(鼻咽癌、淋巴瘤)；单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒(宫颈癌)；C型RNA病毒(白血病、霍奇金病)；HBV(肝癌)；HP(胃癌)。

4.机体因素：遗传、内分泌、免疫因素。

（一）临床表现

一．局部表现

1.肿块：浅表明显，伴扩张静脉；深部可出现脏器受压、器官梗阻。

2.疼痛：膨胀性生长(包膜牵拉)、破溃、神经受压；空腔脏器痉挛性绞痛。

3.溃疡：体表、胃肠道肿瘤；恶性者呈菜花状，有恶臭及血性分泌物。

4.出血：体表或与体外相交通的肿瘤，发生破溃、血管破裂。

5.梗阻：空腔脏器。

6.浸润与转移：良性肿瘤多有包膜，因完全切除；恶性肿瘤多为浸润性，应扩大切除。

二．全身症状

早期均无症状或仅有非特异性；恶病质为恶性肿瘤的晚期全身共同表现。

（二）诊断

一．①病史：年龄(儿童多见胚胎性肿瘤、白血病，青少年多肉瘤)；

②病程；癌前病变(乙肝与肝癌、EB感染与鼻咽癌、乳头瘤病毒感染与宫颈癌、萎缩性胃炎慢性胃溃疡胃息肉与胃癌、黏膜白斑与乳头状瘤、肠道腺瘤样息肉与大肠癌)；

③家族史

二．体检：肿块部位；性状(大小、外形、硬度、温度、活动度)；区域性淋巴结。

三．实验室检查

1.血尿粪常规：胃癌贫血及黑便；白血病血象少；大肠癌粘液便；多发性骨髓瘤有本周氏蛋白；恶性肿瘤ESR加快。

2.血清学检查：AKP与肝癌；CEA与肠胃腺癌；

3.影像学：X平扫(肺、骨、乳腺)；造影(食管、肠、胃)；CT(颅内、实质性脏器、淋巴结)；超声(肝胆胰脾、颅脑、子宫、卵巢、囊性)；放射性核素现象；MRI；内镜检查；

4.病理检查：①临床细胞学检查：自然脱落(胸水、腹水、尿、阴道分泌物)；黏膜细胞(食管拉网、胃粘膜洗脱液、宫颈刮片)；细针穿刺。②病理组织学检查(术后)。③免疫组织化学检查

（三）肿瘤分期

TNM分期：T原发肿瘤。N淋巴结。M远处转移。

（四）治疗

一．手术治疗 恶性肿瘤：Ⅰ期以手术治疗为主；Ⅱ期局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，全身放疗；Ⅲ期采用综合治疗，术前及术后放化疗；Ⅳ期全身治疗为主，局部对症治疗。

1.预防性手术

2.诊断性手术

3.根治手术：包括原发癌所在的器官的部分或全部，连同周围正常组织及区域淋巴结。

4.姑息手术：手术解除、减轻症状。

5.肿瘤外科的原则：①不切割原则 ②整块切割原则 ③无瘤技术原则

二．化疗

（1）首选化疗的恶性肿瘤：目前单独使用可治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病。

（2）长期缓解：颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌。

1.药物分类：①细胞毒素类：烷化剂，作用于DNA、RNA、酶。环磷酰胺、氮芥。②抗代谢药：氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巯嘌呤、阿糖胞苷；③抗生素：放线菌素D、丝裂霉素、博来霉素、阿霉素。④生物碱：干扰纺锤体生成，长春新碱、鬼臼毒素。⑤激素：tamoxifen、黄体酮、甲状腺素。⑥顺铂。

2.作用分类：①细胞周期非特异性：氮芥类、抗生素；②细胞周期特异性：用于增殖期，抗代谢药物；③时相特异性：S期—阿糖胞苷、羟基脲，M期—生物碱。

3.疗程：中剂量多用：1~2次/W，4~5W为一疗程。

4.副反应：骨髓移植：WBC、PLT减少；消化道反应；毛发脱落；血尿；免疫力降低。

5.分子靶向治疗：单抗；上皮生长因子抗体。

三．放疗

1.高敏感性：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。

2.中度敏感：鳞状上皮癌，基底细胞癌，宫颈鳞癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺癌。

3.低敏感性：胃肠道腺癌，软组织肉瘤，骨肉瘤。

副作用：骨髓移植；皮肤黏膜改变；胃肠道反应。

四．生物治疗：免疫支持；基因治疗。

五．中药治疗

第二节 常见体表肿瘤与肿块

交界性肿瘤：在临床上除良性与恶性肿瘤两大类以外，少数肿瘤，形态上属良性，但常浸润性生长，切除后易复发，多次复发有的可出现转移，从生物行为上显示良性与恶性之间的类型，称交界性或临界性肿瘤。

常见的八种体表肿瘤及特征。

1、皮肤乳头状瘤，是表皮乳头样结构的上皮增生所致，同时向表皮下乳头状伸延，易恶变为皮肤癌。

2、皮肤癌，常见为基底细胞癌与鳞状细胞癌，多见于头面及下肢。

3、痣与黑色素瘤，痣为良性色素斑块，有皮内痣，交界痣和混合痣；黑色素瘤为高度恶性肿瘤，发展迅速。

4、脂肪瘤，为正常脂肪样组织的瘤状物，好发于四肢，躯干。境界清楚，呈分叶状，质软可有囊性感，无痛。生长缓慢，但可达巨大体积。深部者可恶变。

5、纤维瘤及纤维瘤样变，位于皮肤及皮下纤维组织肿瘤，瘤体不大，质硬，生长缓慢。

6、神经纤维瘤，包括神经鞘瘤与神经纤维瘤。前者由鞘细胞组成，后者为特殊软纤维。

7、血管瘤

①毛细血管瘤：多见于婴儿，多为发性，出生时或出生后早期皮肤有12点或小12斑，逐渐增大，红色加深并且隆起，如增大速度比婴儿发育更快，则为真性肿瘤，瘤体境界分明。压之稍退色，释放后恢复红色。大多数为错构瘤，一年内可停止生长或消退。

②海绵状血方瘤：一般由小静脉和脂肪构成。多生长于皮下，也不在肌肉，少数不在骨或内脉等部位。皮下海绵状血瘤不使局部轻微隆起。皮肤正常，

或有毛细血管扩张，或呈青紫色，肿块轻，境界不清。有的稍有压缩性，可有钙化结节，可触痛痈。

③蔓状血管瘤：由较粗的迂曲血管构成，大多数为静脉，也可有动脉或动静脉瘘，除了发生在皮下和肌肉，还常侵入骨组织，范围较大，甚至可超过一个肢体。血管痈外观常见蜿蜒的血管，有明显的压缩和膨胀性，有的可听到血管杂音或触到硬结。

8、囊性肿瘤及囊肿

①皮样囊肿：为囊性畸胎瘤，浅表者好发于眉梢或颅骨骨缝处。可与颅内交通呈哑铃状。

②皮脂囊肿：非真性肿瘤，为皮脂腺排泄受阻所形成的肿瘤性囊肿

③表皮样囊肿：为外伤所致表皮进入皮下生长向成的囊肿。

④腱鞘或滑液囊肿：非真性肿瘤，由表浅滑囊经慢性劳损诱致。多见于手腕，足背肌腱或关节附近，边缘表面光滑，较硬。

十二 MODS（多器官功能障碍综合征）

1、MODS：指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。发病基础是全身炎症反应综合症（SIRS）。

2、ARDS：即急性呼吸迫综合征，是一种可在多种病症过程中发生的急性呼吸衰竭，共同特点为急性呼吸困难，低氧血症及肺部浸润性病变的X线征。

2、MODS诊断：①诱导因素（严重创伤、休克、感染、延迟感染、大量会死组织存留或凝血机制障碍）②全身炎症

反应综合症（SIRS）（表现：体温＞38℃或＜36℃；心率＞90次/分；呼吸急促＞20次/分）③有多个器官功能障碍。其中诱导因素可通过体检和病史了解

3、MODS防治：积极治疗原发病，重点监测病人的生命体征，防止感染，改善全身状况和免疫调理治疗，保护肠黏膜的屏障作用，及早治疗首先发生功能障碍的器官。

4、急性肾衰竭(AFR):是指由各种原因引起的肾功能损害,在短时间内出现血中氮质代谢产物聚集,水电解质及酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合病症。

病因:①肾前性：由于大出血、消化道或皮肤大量失液、液体向第三间隙转移、过渡利尿等病因引起的急性血容量不足。②肾性：主要是由肾缺血和肾毒素所造成的肾实质性病变。③肾后性：由于尿路梗阻所致。

少尿期或无尿期死亡原因：

水中毒：是ARF的主要死亡原因之一

高钾血症：是ARF死亡的常见原因之一

酸中毒：致死因素之一

多尿期死亡因素：非少尿型急性肾衰竭

少尿期的治疗：

1.液体管理。原则：量出为入。

2.纠正电解质、酸碱平衡紊乱：血钾＞5.5mmol/L，应以10%葡萄糖酸钙20mL经静脉缓慢注射，以钙离子对抗钾离子对心脏的毒性；血钾浓度＞6.5mmol/L进行血液净化治疗；

3.营养支持

4.控制感染

5.肾脏替代疗法

5、AFR的防治：注意高危因素,及时正确的抗休克治疗,对严重软组织挤压伤和误输异型血,除积极处理原发病外,要应用5%碳酸氢钠250ml碱化尿液,用甘露醇防止血红蛋白.肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞,在某些手术前应扩充血容量,术中或术后应用甘露醇保护肾功能,少尿出现时可应用补液试验,对区分肾前性和肾性AFR以及预防肾性ARF有重要作用。

十三 移植

1、移植术：将一个个体的细胞、组织或器官用手术或介入等方法，移植到自体或另一个体的同一或其他部位。以代替或增强原有细胞、组织或器官功能的一门医学技术。

2、分类：①按供、受体是否为同一个体分为自体移植和异体移植；②按植入部位分为原位移植和异位移植；③按供、受体种系和基因关系分为同系移植（指供者和受者的基因完全相同，如同卵双生间的异体移植）同种异体移植和异种移植；

3、细胞移植：

是指移植大量游离的某种具有活力的细胞，采用输注到受者的血管，体腔和组织器官内的方法。

4、排斥反应的类型及主要机理。

①超急性排斥反应：

受者体内预存抗体产生的原因。

②急性排斥反应：

最常见，细胞免疫和体液免疫反应均发挥重要作用。

③慢性排斥反应：

5、背驮式肝移植：

指保留受者下腔静脉的肝移植。

6、供者免疫学方面的选择

①ABO血型

②淋巴细胞毒交叉配合试验

③HLA配型

7、防治急性排斥反应的常用药物有哪些？

环孢素A，肾上腺皮质在固醇类药，硫唑嘌呤，环磷酰胺，霉酚酸酯，抗淋巴细胞球蛋白，莫罗莫那-CD3（单克隆抗体OKT3）

十四 麻醉

第一节 麻醉前准备和麻醉前用药

一、ASA病情分级：I级 体格健康，发育营养良好，各器官功能正常；II级 除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全；III级 并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常活动；IV级 并存病严重，丧失日常活动能力，经常面临生命威胁；V级 无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病人。I、II级耐受良好风险较小；III级处于代偿期；IV级处于失代偿期；V级为濒死病人

二、肠道准备：成人择期手术前应禁食12小时，禁欲4小时；小儿手术前应禁食（奶）4~8小时，禁水2~3小时。

三、麻醉前用药

1、常用药：①催眠药 ②安定镇静药 ③镇痛药 ④抗胆碱药。如有过敏史者给氯美松和苯海拉明,有支气管哮喘者给氨茶碱,有糖尿病者给胰岛素等.

2、麻醉用药注意事项:1.一般情况差,年老,体弱休克和甲状腺功能低下者吗啡和巴比妥剂量应酌减；2.呼吸功能不全颅内压升高或产妇禁用吗啡等药；3.体格剧痛，甲亢，高热及精神紧张者镇痛及镇静药物需要酌减；4.小儿,迷走神经紧张者抗胆碱药应增大药量。

3、麻醉前用药目的：①消除病人紧张焦虑及恐惧的心情②提高病人的痛阈③抑制呼吸道腺体的分泌功能，保持口腔的干燥④抑制迷走N反射，有利于麻醉药的诱导和其引起的心律失常。

第二节 全身麻醉

麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，叫全身麻醉。全身麻醉是麻醉药对中枢神经系统的抑制，呈现可逆的知觉和神志消失状态，也可有反射抑制和肌肉松弛，临床上常用吸入麻醉、静脉麻醉、复合麻醉。

一、全身麻醉

1、吸入麻醉药的强度是以最低肺泡有效浓度（MAC）来衡量。MAC是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时

吸入时，能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。效能与MAC成反比；强度与油/气分配系数成正比；可控性与其血/气分配系数相关。

2、影响肺泡药物浓度的因素：①肺泡通气量的大小（通气效应）②浓度效应（吸入药物浓度）③心排出量（CO）④血/气分配系数⑤麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差（FA-V）。

3、代谢和毒性 绝大部分由呼吸道排出，小部分经肝代谢后经肾排出。当F-浓度低于50μmol/L不产生肾毒性；50~100μmol/L有肾毒性可能；高于100μmol/L产生肾毒性。

4、常用吸入性麻醉药：①氧化亚氮（笑气、N2O）：吸入50%N2O有一定镇痛作用，用于牙科、产科；②恩氟烷、异氟烷、地氟烷、七氟烷。

4、静脉麻醉药：优点为诱导快对呼吸道无刺激物无环境污染。硫喷妥钠、氯胺酮、普鲁泊福

8、全身麻醉的诱导:是指病人接受全身麻醉药物后从清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管插管的阶段。

9、气管内插管：包括：经口腔明视插管、经鼻腔盲探插管。

二、并发症

（1）反流与误吸

（2）呼吸道梗阻（上呼吸道梗阻：舌根后坠、异物梗阻、喉头水肿；下呼吸道梗阻：导管扭拆、导管插入过深、分泌物和呕吐误吸后堵塞气管支气管）

（3）通气量不足（CO2潴留）

（4）缺氧

（5）低血压

（6）高血压

（7）心律失常

（8）高热、抽搐和惊厥

第三节 局部麻醉

1、毒性反应：局麻药过量使用或误入血管或鞘内，使血药浓度超过一定阈值时，就会发生局麻药的全身毒性反应，可致死。

原因：①一次用量超过病人耐量；②意外注入血管内；③主要部位血供丰富，吸收增快；④病人因体质衰弱等原因而导致耐受力降低；

2、常用局麻药：硬膜外麻醉首选1%-2%利多卡因；分娩镇痛首选0.125%布比卡因；粘膜表面麻醉首选1%-2%丁卡因；局部麻醉首选0.25%-0.5%普鲁卡因。

3、局麻方法：

（1）表面麻醉：使粘膜产生麻醉现象；

（2）局部浸润麻醉：不含肾上腺素的0.5%普鲁卡因局麻是的一次最大用量为200ml；

（3）区域阻滞；

（4）神经阻滞：在神经干、丛、节的周围注射局麻药，阻滞其冲动传导，使所支配的区域产生麻醉作用。

①臂神经丛阻滞：臂神经丛主要由C5-8和T1脊神经的前支组成并支配上肢的感觉和运动。组织分布：肌间沟径路、

锁骨上径路、腋径路。

②颈神经阻滞

③肋间神经阻滞

④指（或趾）神经阻滞

第四节 椎管内麻醉

1、脊髓的被膜自内至外软膜、蛛网膜、硬脊膜。根据局麻药注入的腔隙不同分为：蛛网膜下腔阻滞（腰麻）、硬膜外腔阻滞及腰麻-硬膜外腔联合阻滞，统称为椎管内麻醉。

2、蛛网膜下腔阻滞（腰麻）：

①影响腰麻平面的因素：药物剂量、穿刺间隙、病人体位、注药速度

②腰麻并发症：1.术中：血压下降、心率减慢；呼吸抑制；恶心呕吐（原因：①麻醉平面过高，产生低血压和呼吸抑制致脑缺血，而兴奋呕吐中枢。②迷走神经亢进，胃肠蠕动增加。③牵拉腹腔内脏。④术中辅用哌替啶有催吐作用。）；2.术后：头痛、尿潴留（一定要置导尿管）、脑神经麻痹、粘连性蛛网膜炎、马尾丛综合征（穿刺时应慢）。

3、硬膜外阻滞：穿刺入路——皮肤、皮下组织、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带、硬膜外间隙。

4、骶管麻醉：经骶裂孔将局麻药注入骶管腔内，阻滞骶脊神经，称骶管麻醉。是硬膜外阻滞的一种，适用于直肠、肛门和会阴部的手术。

十五 重症监测治疗与复苏：

1、心肺复苏（CPR）成功的关键不仅是自主呼吸和心跳的恢复，更重要的是中枢神经系统功能的恢复。

2初期复苏：⑴任务和步骤可归纳为：A（airway） 指保持呼吸道顺畅；B（breathing）指进行有效的人工呼吸；C（circulation）指建立有效的人工循环。人工呼吸和心脏按压是初期复苏的主要措施。⑵心跳骤停即呼吸循环骤停的诊断标准：①病人神志突然丧失②大动脉搏动消失（触诊颈总动脉或股动脉）及无自主呼吸。⑶心脏按压部位：剑突以上4-5cm，即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压点；按压度：是胸骨下陷4-5cm；按压频率：100次/分。⑷判断胸外按压有效：心脏按压有效时可触及颈总动脉或股动脉搏动。监测呼气末CO2分压（ETCO2）用于判断CPR的效果更为可靠，ETCO2升高表明心排出量增加，肺和组织灌注改善。

3后期复苏：⑴药物治疗目的：为了激发心脏复跳并增强心肌收缩力，防治心律失常，调整急性酸碱失衡，补充体液和电解质。⑵给药途径：首选静脉内给药，其次气管内给药，当两者途径仍未建立时采用心内注射肾上腺素。⑶常用药：肾上腺素（心肺复苏中的首选药物）、阿托品、氯化钙、利多卡因（治室性心律失常）、碳酸氢钠（复苏时纠正急性代酸中毒的主药）。

4复苏后治疗：⑴心跳复跳后首要处理的是：维护和支持呼吸循环功能；防止脑水肿。⑵脑复苏：①体征：估计心脑复苏不够及时，心脏停搏时间超过4分钟且呈现明显的脑缺氧性损伤体征者。②原则即主要任务：防止脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑功能。③防止急性脑水肿的措施：脱水、降温、肾上腺皮质激素。