一、名词解释：

1.疾病： 在一定条件下，受病因损害作用后，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动(包括躯体、精神和社会适应状态被破坏)

2.健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。

3.病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，主要讨论患病机体功能和代谢变化的特点与规律。

4.病因：引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

5.低渗性脱水：失钠多于失水，血清Na+ 浓度 < 130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量减少的脱水称为低渗性脱水。

6.高渗性脱水：失水多于失钠，血清Na + 浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量脱水称为高渗性脱水。

7.等渗性脱水：水钠等比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。

8.水中毒：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+浓度< 130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，称为高容量性低钠血症。

9.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和HCO3-丢失引起的pH下降，血浆HCO3-原发性减少。

10.呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，血浆H2CO3浓度原发性升高。

11.代谢性碱中毒：细胞外液碱增多或H+丢失引起的pH升高，血浆HCO3-原发性增多。

12.呼吸性碱中毒：肺通气过度引起的PaCO2降低，pH升高，血浆H2CO3浓度原发性减少。

13.动脉血二氧化碳分压：物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值33—46mmＨg，平均40mmＨg。

14.标准碳酸氢盐SB：是指全血在标准条件下（即:温度在37~38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO2 40mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO-3含量。正常值:22~27mmol／L，平均为24mmol/L

15.实际碳酸氢盐AB：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO２，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。

16.缓冲碱BB(反映代谢因素的指标）：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 以氧饱和的全血在标准状态下测定正常值为45~52mmol/L，平均值为48mmol/L

17.碱剩余BE：标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7. 40所需的酸或碱的量（mmol/L）。正常值-3.0～3.0mmol/L

18.反常性酸性尿：缺氧，缺钾和醛固酮分泌增多引起的代谢性碱中毒，因肾脏泌H+增多，尿呈酸性。

19.反常性碱性尿：肾小管代谢性酸中毒时，细胞内碱中毒，肾小管泌H＋↓，尿液反而呈碱性。

20.阴离子间隙AG：血Na+浓度减去血Cl-和HCO3-的浓度，等于血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，正常值为12 mmol/L。

21.缺氧：当组织（供氧不足），或不能充分利用氧 时（用氧障碍），组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程 。

22.发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀

23.肠源性发绀：高铁血红蛋白患者，皮肤、粘膜呈棕褐色或类似发绀的颜色称为肠源性发绀

24.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。

25.P50：血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压称为P50，是反应氧释放功能、Hb与O2亲和力的常用指

标，正常情况下为26.6mmHg

26.血氧分压（PO2）：物理溶解的 O2 产生的张力（氧张力）正常值：PaO2100mmHg 。

27.血氧容量（CO2 max）：氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度38℃，在体外100ml血液

内血红蛋白所结合氧的最大毫升数，正常值为 20ml/dl。

28.血氧含量（CO2）：指100ml血液的实际携氧量，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧，

正常值为动脉血（CaO2）19ml/dl；静脉血（CvO2）14ml/dl。

29.动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数，正常值为

5ml/dl。

30.血红蛋白氧饱和度（SO2）：即血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量

与血氧容量的比值，正常值为动脉血（SaO2）约95%～98% ；静脉血（SvO2）约70%～75% 。

31.休克：指机体在严重失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要器官的功、代谢障碍及结构损伤的病理过程。

32.SIRS：全身炎症反应综合征是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

33.MODS:多器官功能障碍综合症指的是机体在严重感染创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的灵床综合症。

34.DIC：弥散性血管内凝血是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

35.裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见形态各异的红细胞，其外形称盔形，星形等，统称为裂体细胞或红细胞碎片，脆性高，易发生溶血。

36.心力衰竭：各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难，水肿，静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合症称为心功能不全，失代偿阶段称为心力衰竭。

37.心脏紧张源性扩张：是指心脏扩张，容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩张。

38.呼吸衰竭：指由外呼吸功能障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2病理生理过程。

39.劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者尽在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。

40.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫做起， 伴有咳嗽或泡沫样痰液，做起后缓解，一段时间后消失。

41.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难、平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。

42.等压点：用力呼吸时胸内压和气道内压均大于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点

43.死腔样通气：肺血管病变可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。

44.真性分流：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称为真性分流

45.功能性分流：病变部位的部分肺泡通气减少，血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，称为功能性分流

46.肝功能衰竭：各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其代谢、合成、解毒、分泌、生物转化及免疫功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍和肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。 晚期称为肝功能衰竭。

47.肝性脑病：在排出其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合症，可表现为人格改变，智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。

48.急性肾功能不全：指各种原因在短期内引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱 的病理过程。

49.少尿：尿量<400ml/d称为少尿，是肾血流减少、肾小管损伤等综合因素所致的结果。

50.氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称为氮质血症。

51.慢性肾功能不全：各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定导致代谢废物和毒物在体内蓄积，水电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。

二、问答题

1、什么是脑死亡，评判的标准是什么？

答：㈠脑死亡：指全脑功能(包括大脑，间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的 永久性停止。

㈡评判标准：①自主呼吸停止②不可逆性的深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循 环完全停止

2.疾病发生的病因有哪些？

答：生物因素——病原微生物和寄生虫，特点是有一定的入侵门户和定位；病原体和机体相互作用 理化因素

营养因素 （过剩或不足或搭配不当）

遗传因素（基因突变、染色体异常）

先天因素（损害正常胎儿发育的因素）

免疫因素（超敏反应、免疫缺陷病、自身免疫性病）

精神、心理和社会因素

3.疾病发生的一般规律？

答:1、损伤与抗损伤

贯穿于病的始终，两者间相互联系、相互斗争又相互转化,是推动疾病发展的基本动力

2．因果交替

原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。

3．局部和整体

① 任何疾病基本上都是整体疾病

② 局部的病变可以通过神经和体液的途径影响整体，整体功能状态也可以影响局部病变的发展和经过。

4.疾病发生的基本机制？

答： ①神经机制:

病因→直接损伤神经系统→机体代谢、功能障碍

病因→神经系统 →(反射)相应器官、组织代谢功能变化

→(内分泌)→神经递质/体液因子→器官组织功能代谢变化

②体液机制：

病因通过体液进行蔓延 如毒物的损伤作用

病因→神经-体液因子→自分泌、内分泌、旁分泌→机体功能、代谢、结构的变化

③细胞机制：

病因→直接损伤细胞

病因→细胞膜损伤→离子泵功能障碍→细胞内外离子失衡→细胞、组织、器官功能障碍，结构破坏 病因→细胞器损伤→细胞功能障碍

④分子机制

病因 →影响细胞内基因及其表达调控→机体代谢结构功能改变。

4.低渗性脱水的原因和机制以及对机体的影响？

答：㈠原因和机制：

1、经肾丢失

①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收

②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。

③肾实质性疾病

④肾小管酸中毒

2、肾外丢失

①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。

㈡对机体的影响：

1、细胞外液减少，易发生休克

2、血浆渗透压降低：无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。

3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。

2.高渗性脱水的原因机制及对机体的影响？

答：㈠原因和机制

原因和机制：1、水摄入减少 见于水源断绝；丧失口渴感；进食困难等

2.水丢失过多①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度

②经皮肤失水，高热、大量出汗和甲状腺功能亢进

③经肾失水，中枢性尿崩症、昏迷患者鼻饲高蛋白饮食等

④经肠胃道丢失，腹泻、呕吐以及消化道引流等

㈡ 对机体的影响

1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液 分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因

2、 细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失 钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对 水

的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。

3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移， 这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。

4、血液浓缩

5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍， 包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。

4.引起低钾血症的原因和机制有哪些？

答：1）钾的跨细胞分布异常(钾向细胞内转移)

⑴碱中毒 ⑵某些药物（如β受体激动剂、外源性胰岛素等） ⑶某些毒物 （如钡、棉酚等中毒） ⑷低钾性周期性麻痹（hypokalemic periodicparalysis）

2）钾摄入不足：

3）钾丢失过多（缺钾和低血钾最主要的病因）

⑴.经肾丢失：

①利尿剂 ②肾小管性酸中毒(近曲小管性酸中毒；远曲小管性酸中毒) ③盐皮质激素过多 ④镁缺失：Mg2+是Na+-K+ATP酶的激活剂

⑵.肾外途径失钾：

消化液大量丢、皮肤大量失钾失

⑶经皮肤失钾

5.引起高钾血症的原因和机制有哪些？

答：原因和机制：

1、肾排钾障碍①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻

2、钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物的使用④高钾性周期性麻痹 ⑤缺氧⑥组织分解

3、摄钾过多

4、假性高钾血症

6.低镁血症对机体的影响？

答：①对神经肌肉的影响：低镁血症时神经-肌肉应激性增高，表现为肌肉震颤、反射亢进等

②对中枢神经系统的影响：出现焦虑，易激动的症状

③对心血管系统的影响：易发生心率失常、高血压、冠心病等

④对代谢的影响：易发生低钾血症和低钙血症。

7.高镁血症对机体的影响？

答：①对神经肌肉的影响：表现为肌无力甚至弛缓性麻痹。

②对中枢神经系统的影响：常有腱反射减弱或消失甚至发生嗜睡或昏迷。

③对心血管系统的影响： 易发生心律失常表现为心动过缓和传导阻滞。

④对代谢的影响： 易导致外周阻力和动脉血压下降；引起嗳气、腹胀和尿潴留等症状。

9.低钙血症的原因及对机体的影响？

答：原因：①VitD代谢障碍：缺乏；肠吸收障碍;羟化障碍

②甲状旁腺功能障碍：PTH缺乏；PTH抵抗

③慢性肾衰 ④低镁血症⑤急性胰腺炎⑥低蛋白血症、妊娠等

对机体的影响：

①对神经肌肉的影响：出现肌肉痉挛、手足抽搐，惊厥等

②对骨骼的影响： 佝偻病；骨质软化；骨质疏松等

③对心血管系统的影响： 心肌兴奋性和传导性升高

④婴幼儿易发生感染等

10.高钙血症原因及对机体的影响？

答：原因：①甲状旁腺功能亢进：PTH过多，促进溶骨、维生素D活化。

②恶性肿瘤：血钙升高最常见原因，肿瘤细胞分泌破骨细胞激活因子，加重溶骨作用。

③ VitD中毒

④ 甲状腺功能亢进:甲状腺素有溶骨作用。

⑤肾上腺皮质功能不全、维生素A摄入过量等

对机体的影响：

①对神经肌肉的影响：出现乏力、表情淡漠、腱反射减弱等。

②肾损害：表现为肾小管水肿坏死，基底膜钙化等。

③对心血管系统的影响： 心肌兴奋性和传导性降低，复极加速，房室传导阻滞。

④多处异位钙化灶的形成。

11.低钾血症时心肌的影响？

答： 1）心肌生理特性的改变

兴奋性增高：低钾血症 细胞膜钾电导下降 钾外流下降 Em负值减少 Em-Et 间距缩短 心肌兴奋性增高。

自律性增高：低钾 心肌细胞膜钾电导↓ 舒张中期钾外流减慢 4期自动除极化加速 自律性增强。

传导性降低：低血钾 Em负值变小 ０期除极速度减慢；０期除极幅度降低 传导性降低 收缩性改变：急性低钾血症 Ca2+通透性↑ Ca2+ 收缩性↑ 严重缺钾 细胞代谢障碍 收缩性↓

心电图的变化: T波低平，U波明显 S-T段压低，Q-T间期延长

3）与细胞代谢障碍有关的损害

⑴.骨骼肌损害：肌细胞坏死 ，横纹肌溶解。

运动诱发的舒血管反应丧失→肌肉缺血；缺钾肌肉糖原合成↓→能源储备不足；

Na+-K+ATP泵活性↓→细胞内Na+↑

⑵.肾损害：尿浓缩功能的障碍，出现多尿。

与缺钾时ADH介导的cAMP生成障碍有关。

4)对酸碱平衡的影响：诱发代谢性碱中毒

机制：低钾血症→H +向细胞内转移↑；肾在缺钾时排氨（排H + ）↑

7.高钾血症对心肌的影响？

答：对心肌生理特性的影响

①心肌兴奋性↑→↓ 血钾轻度升高→[K+]i/[K+]e↓→与阈电位间的差值↓→心肌兴奋性升高；血钾显著升高→ [K+]i/[K+]e↓↓→心肌兴奋性降低或消失

②传导性↓ 高钾血症 → 静息电位负值↓ → ０期除极幅度小、速度慢 → 传导性↓

③自律性↓ 高钾血症→ Em负值↓→心肌细胞膜对钾的通透性↑→钾外流加速→Na+内流相对↓→４期快反应细胞自动除极↓→自律性↓

④收缩性↓ 高钾血症→Ca2+内流↓→兴奋—收缩耦联↓→收缩性↓

⑤心电图的变化：P波和QRS波振幅降低， 间期增宽；S波增深，T波高尖。

8.治疗高钾血症的措施

答： 1．防治原发病

2．低钾血症和缺钾时的补钾原则

⑴尽量口服；

⑵静脉补钾：低浓度（﹤40mmol/L）。

慢速度（10-20mmol／h、﹤120mmol/d）。

⑶见尿补钾（﹥500ml／日）。

3．高钾血症时对抗高K+的心肌毒性和清除K+的原则

⑴对抗高K +的心肌毒性 ⑵促进K+移入细胞 ⑶加速K+排出

9.代谢性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？

答：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换

⑴、H+ + HCO3- = H2CO3 ⑵、AB、SB、BB均↓ ⑶、BE负值↑，pH↓ AB<SB ⑷、高钾血症

2.肺的代偿调节作用

[H+ ] 血液↑→化学感受器兴奋→呼吸中枢兴奋→肺通气量↑（呼吸变深、快）→CO2↓→[H2CO3 ] 或PaCO2↓→HCO3-／H2CO3正常。（呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现）

3.肾脏的代偿调节作用

肾通过加强泌H+、泌NH4+及回吸收HCO3- →HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复

10.代谢性酸中毒发生的原因和机制？

答：⑴肾脏排酸保碱功能障碍：

①肾衰竭：体内固定酸潴留，H+浓度增加，HCO3-浓度降低；重金属及药物使肾小管排酸功能障碍

②肾小管功能障碍：I型肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢功能障碍；II型肾小管酸中毒：Na+-H+转运体功能障碍，HCO3-在近曲小管重吸收减少。

③应用碳酸酐酶抑制剂：肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性降低，使HCO3合成减少，泌H和重吸收HCO3-减少。

⑵HCO3-直接丢失过多：严重腹泻等引起NaHCO3大量丢失。

⑶代谢功能障碍：①乳酸酸中毒：细胞内无氧酵解增强引起乳酸增加，常见于休克，低氧血症等。 ②酮症酸中毒：体内脂肪大量动员，多发生于糖尿病、严重饥饿等

(4)其他原因:①外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗。

②高钾血症：细胞外液K+增多，引起细胞外液H+增多，远曲小管泌H+减少引起反常性碱性尿。 ③血液稀释，使HCO3-浓度下降：见于快速输入大量没有HCO3-的液体或生理盐水。

10.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？

答：主要靠肾脏代偿，持续24h以上的CO2潴留，刺激肾小管上皮细胞内泌H＋、泌氨，促进HCO3-重吸收，以致 尿pH↓

11.代谢性酸中毒对机体的影响有哪些？

答：①心血管系统的改变：(1)室性心律失常：与血钾↑密切相关

(2)心肌收缩力↓

① H+可竞争地抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合

亚单位的结合→影响兴奋-收缩偶联；

② H+影响 Ca2+内流；

③ H+影响心肌细胞肌浆网释放 Ca2+ 。

(3)心血管系统对儿茶酚胺的反应性↓

②中枢神经系统的改变：

主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡

机制：

①酸中毒→氧化磷酸化↓→ATP生成↓ →脑组织能量供应↓ ②γ-氨基丁酸↑

③骨骼系统的改变：

慢性代酸如慢性肾功能衰竭或肾小管性酸中毒等引起骨质病变，影响骨骼发育，小儿的生长；成人引起骨软化征。

11.单纯型酸碱平衡紊乱的判断？

答：1、根据ｐH或H＋的变化 →判断是酸中毒还是碱中毒

2、根据病史和原发性失衡 →判断为呼吸性还是代谢性失衡

3、根据代偿情况 →判断为单一性还是混合性酸碱失衡

12.低张性缺氧发生的机制？

答：①进入血液的氧减少，PaCO2降低

②血液中与血红蛋白结合的氧量减少

③动脉血氧饱和度降低

④血氧容量正常或增高

⑤动-静脉血氧含量查降低或正常。

13.血氧变化的特点

答: Types PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2－CvO2

乏氧性缺氧 ↓ N or ↑ ↓↓ ↓ ↓or N

血液性缺氧 N ↓ or N ↓↓ N ↓

循环性缺氧 N N N N ↑

组织性缺氧 N N N N ↓

14.缺氧时机体的功能与代谢变化？

答：一、呼吸系统

（一）肺通气量增大

早期：PaO2↓→外周化学感受器→呼吸中枢↑ →呼吸深快

后期: 外周化学感受器敏感性↓ → 低氧通气反应↓

（二）高原肺水肿

从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音等。

（三）中枢性呼吸衰竭

PaO2＜30mmHg→中枢性呼吸衰竭→呼吸抑制、频率和节律改变出现周期性呼吸

二、循环系统

（一）心脏功能和结构变化

1.心率↑ 2.心肌收缩力↑ 3.心输出量↑ 4.心律 引起窦性心动过缓、期前收缩等 5.心脏结构改变 右心室肥大

（二）血流重新分布

心脑血流量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾脏的组织血流量减少。

（三）肺循环的变化

1.缺氧性肺血管收缩 交感兴奋；血管活性物质不平衡→维持V/Q平衡

2.缺氧性肺动脉高压 早期：肺血管收缩反应 ；晚期：肺血管结构改建

（四）组织毛细血管增生

慢性 →HIF-1↑→VEGF↑ → 毛细血 → 缩短氧弥散距离

缺氧 →ATP↓ →腺苷↑ → 管增生

三、血液系统

（一）红细胞和血红蛋白增多

慢性缺氧→ 促红素↑→骨髓造血↑→ 携氧↑；血液黏滞度↑

（二）红细胞释氧能力增强

2,3-DPG↑，氧离曲线右移 →红细胞释放更多的氧

四、中枢神经系统

CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感

缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤

急性：头痛、激动、记忆力下降等

慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等

严重：烦躁、惊厥、昏迷、死亡

五、组织细胞的变化

（一）代偿适应性变化

1.利用氧的能力↑ 尽可能多利用一点氧

2.无氧酵解↑ 尽可能多产生一点ATP

3.低代谢状态 尽可能多节约一点氧

4.载氧蛋白↑ 尽可能多储备一点氧

（二）损伤变化

1.细胞膜损伤

2.线粒体的损伤 严重缺氧造成线粒体结构破坏

3.溶酶体破裂

14.休克发生的原因和分类？

答：（一）原因：

1.失血失液：快速失血量>总血量20%左右 休克 ；快速失血量>总血量50%左右 死亡

2.烧伤:血浆大量丢失→有效循环血量↓→组织灌流量不足→烧伤性休克

3.创伤：失血、强烈的疼痛刺激

4.感染： 严重感染可引起感染性休克；内毒素性休克 和败血症性休克

5.心脏功能障碍：房颤等心脏病变和心包填塞、肺栓塞和张力性气胸→心排血量↓↓→有效循环血量↓

6.过敏：某些药物过敏发生I型超敏反应引起过敏性休克。

7.强烈的神经刺激：剧烈疼痛、中枢镇静药过量→抑制交感缩血管功能→阻力血管扩张，血管床容积扩大

(二)分类：

1.按病因分类：失血性、烧伤性、创伤性休克、感染性、心源性、神经源性休克。

2.按始动环节分类：1.低血容量性休克

失血性、失液性休克、创伤性休克，烧伤性休克

2.血管源性休克

分布异常性休克： 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克

3.心源性休克

心肌源性休克，非心肌源性休克

15.失血性休克各期微循环变化的特点及发生的机制？

答：（一）微循环缺血期：

1.特点：⑴微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉）

⑵大量的真毛细血管网关闭

⑶动静脉短路开放

⑷微循环内血流速度减慢

微循环灌流状态：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。

2.机制：

交感神经兴奋：

失血性休克→血容量↓→血压↓→交感-肾上腺髓质系统兴奋

↓

儿茶酚胺分泌增多 →小血管收缩毛细血管前阻力增大→ 微循环缺血,少灌少流,灌少于流

→心率↑心收缩力↑

→收缩容量血管：自身输血

→收缩阻力血管：自身输液

→血液重新分布：保护心脑血供

缩血管体液因子释放：如①CA儿茶酚胺 ②AngⅡ ③VP ④TXA2 ⑤ET-1 ⑥LTS

（二）微循环淤血期

特点：

血管自律运动消失，血管扩张，真Cap网开放↑，血液流速减慢（粒线→钟摆），微循环淤滞，血液泥化，细胞嵌塞。

组织灌流特点：灌而少流 灌大于流

机制：

微血管扩张机制：1.酸中毒使血管平滑肌对CA的反应性降低2.扩血管物质生成增加 3.内毒素的作用

血液淤滞的机制：1.白细胞粘附于微静脉2.血液浓缩

（三）微循环衰竭期

特点：

⑴微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成。血流停止,不灌不流——无复流现象（no-reflow）

⑵DIC的发生

机制：

① DIC的发生

⑴ 血液流变学改变：血液浓缩，处于高凝状态

⑵凝血系统激活：启动内外凝血系统，促进凝血

⑶ TXA2-PGI2平衡失调：TXA2增多，PGI2减少，促进DIC 的发生。

②微血管麻痹性扩张

VSMC内ATP减少，H+及一氧化氮生成增多，引起VSMC膜上KATP开放，K+外流增多，膜超极化，Ca2+内流减少 血管平滑肌对儿茶酚胺失去反应而扩张，血压下降。

16.几种常见休克的特点？

答：1.失血性休克：15'内快速大量失血超过总量的20%

2.感染性休克：病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。

3.过敏性休克：1.血管床容量↑↑ 2.血容量↓

4.心源性休克:心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少。

17.失血性休克的细胞分子机制？

答：1.细胞损伤

（一）细胞膜的受损 缺氧、ATP↓、高钾、酸中毒、溶酶体酶、自由基→细胞膜损伤→ 泵功能障碍→钠、钙内流，钾外流

（二) 线粒体的破坏 线粒体肿胀 , 嵴消失，钙盐沉着

酶性成分→细胞自溶、消化基底膜、

（三）溶酶体酶释放 激活激肽系统,MDF的形成

非酶性成分→炎症介质的释放

（四）细胞死亡 细胞损伤的最终结果，包括凋亡和坏死，是休克时器官功能障碍或衰竭的病理基础。

2.炎症细胞活化及炎症介质表达增多

休克导致的内环境和血流动力学可刺激炎症细胞活化，产生大量炎症因子，引起全身炎症反应综合征加重休克。

16.DIC的发病机制？

答：1.组织损伤，TF释放，外源性凝血系统激活：

创伤，烧伤，大手术，产科意外等组织受损→组织因子释放→与凝血因子Ⅶ结合→启动外源性凝血系统

2.血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调

（1）胶原暴露，可激活FⅫ，启动内源性凝血系统，并可激活激肽和补体系统，促进DIC的发生

（2）损伤的VEC释放TF，启动外源性凝血系统

（3）产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低

（4）NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT黏附，活化和聚集的功能降低

（5）VEC的抗凝作用降低

3.血细胞大量破坏，血小板被激活

（1）RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板黏附，聚集

（2）WBC破坏，释放TF样物质，WBC受刺激表达TF

（3）PLT黏附、聚集、激活，促进凝血

4.促凝物质释放入血

（1）急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原

（2）蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生

（3）肿瘤细胞分泌促凝物质

（4）羊水中含有组织因子样物质

（5）内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC

17.DIC的功能代谢变化？

答：（一）出血

皮肤瘀斑，紫癜 ；呕血，黑便；咯血，血尿，鼻出血和阴道出血

（二）器官功能障碍

DIC时大量微血栓引起微循环障碍，造成器官缺血、局灶性坏死，严重时引起器官功能衰竭。

（三）休克

DIC和休克互为因果形成恶性循环，全身微循环障碍，促进休克发生发展。

（四）贫血

出现 微血管病性溶血性贫血，外周血涂片中出现裂体细胞。

17.心功能不全时机体的代偿？

答:一、心脏本身和以外的代偿：

二、神经-体液机制的激活

是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心力衰竭发生与发展的关键途径。

（一）交感神经系统激活

心排血量↓→压力感受器↑→激活交感-肾上腺髓质系统↑→心率，心肌收缩力↑，血液重新分布

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

19.心功能不全发生的原因？

答：（一）心肌收缩性降低

心肌病变：心肌梗死、心肌炎及心肌病等；心肌代谢障碍：心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏

（二）心室负荷过度

前负荷过重：见于二尖瓣关闭不全、房室间隔缺损等

后负荷过重：见于高血压、主动脉缩窄、肺动脉高压等

（三）心室舒张及充盈受限

舒张功能异常 ：心肌缺血、能量不足；心室顺应性减退：左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病

20.心功能不全严重程度的分类方法？

21、心力衰竭的发生机制？

答：（一）心肌收缩功能降低

1．心肌收缩相关的蛋白改变

（1）心肌细胞数量减少： 心肌细胞坏死（necrosis） 凋亡（apoptosis）

（2）心肌结构改变：胎儿期基因过表达；肌原纤维排列紊乱；心室几何结构改变

2.心肌能量代谢障碍

（1）能量生成障碍：缺血性心脏病、休克时心肌供血减少

心肌过度肥大，供血供氧相对不足

VitB1缺乏，生物氧化过程障碍

（2）能量储备减少

磷酸肌酸激酶活性↓→ 磷酸肌酸含量↓→能量储备 ↓

（3）能量利用障碍 肌球蛋白头部ATP酶活性↓→ATP水解↓→心肌收缩力↓

3.心肌兴奋-收缩耦联障碍

1）肌浆网Ca2+处理功能障碍

（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱

① 心肌缺血缺氧→ATP↓→肌浆网Ca2+泵活性↓→ 肌浆网 摄取 Ca2+能力↓

② 心力衰竭→心肌内NE↓→β-受体下调→受磷蛋白（PLN）磷酸化↓→肌浆网摄取 Ca2+能力 ↓

（2）肌浆网 Ca2+储存量↓ 线粒体摄取 Ca2+能力↑

（3）肌浆网Ca2+释放量↓ Ca2+通道受体蛋白及其表达↓H+ ↑→ Ca2+与钙储存蛋白结合紧密、

2）胞内Ca2+内流障碍：

心肌内去甲肾上腺素减少；β1-肾上腺素能受体下调；高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流

酸中毒降低β1受体对去甲肾上腺素的敏感性↓

3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心肌缺血、缺氧 → ATP↓ → 肌浆网钙泵运转Ca2+能力↓ →心肌收缩时不能释放足量Ca2+ 酸中毒 → Ca2+与肌钙蛋白结↓；H+与肌钙蛋白结合↑

（二）心室舒张功能障碍

1.主动性舒张功能减弱(舒张早期)：

心肌缺血缺氧→ATP供应不足→Ca2+摄入肌浆网和外流减少；肌球-肌动蛋白复合体解离困难→心肌舒张功能减弱

2.被动性舒张功能减弱(舒张晚期)：心室顺应性降低及充盈性障碍

心室肥厚；限制性心肌病；纤维化→心室顺应性降低→心室充盈量减少/心室充盈压升高→心室舒张功能降低

（三）心脏各部分舒缩活动不协调

心脏舒缩活动协调性破坏，导致心脏泵血功能紊乱，心排血量下降。

22.心功能不全时临床表现的病理生理基础？

答：一、心排血量减少

（一）心脏泵血功能降低

心输出量减少、心脏指数降低；射血分数下降； 心室充盈受损；心率增快（心悸）

（二）器官血流重新分配

动脉血压随心排血量而变化；器官血流重新分配 ；肾血流量减少；骨骼肌血流量减少；脑血流量减少 皮肤血流量减少

二、静脉淤血

（一）体循环淤血

体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭，主要表现为体循环静脉系统的过度充盈、静脉压升高、内脏充血和水肿等

（二）肺循环淤血

肺循环淤血主要见于左心衰竭患者。当肺毛细血管楔压升高，首先出现肺循环淤血，严重时可出现肺水肿。表现为呼吸困难：

劳力性呼吸困难的发生机制:

回心血量增多，加重肺淤血;心率加快，舒张期缩短；机体活动时需氧量增加

端坐呼吸的发生机制:

端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻；端坐时胸腔容积增大,肺活量增加

端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻

夜间阵发性呼吸困难的机制: 入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩

入睡平卧后下肢静脉血回流增多 肺淤血 水肿加重

入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音，称为心性哮喘。

急性肺水肿：突发左心室排血减少，肺静脉和肺毛细血管压急剧升高，毛细血管通透性增大，血浆渗出至肺间质。

23.肺功能不全的发病机制？

答：（一）肺通气功能障碍

（1）限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足(吸气受限)

1）神经、肌肉麻痹 2）胸廓顺应性↓ 3）肺顺应性↓4）胸腔积液，气胸

（2）阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

1）中央性气道阻塞：胸外阻塞→气流经病灶→气道内压明显小于大气压→气道狭窄加重→表现为吸气困难 胸内阻塞→胸内压降低→气道内压明显大于大气压→阻塞减轻→表现为呼气困难

2）外周性气道阻塞：吸气时肺泡扩张→细支气管受牵拉→口径变大；呼气时小气道缩短变窄→表现为吸气困难

(3)肺泡通气不足时的血气变化

①. PaO2降低，PaCO2增高，两者呈比例关系，最终出现II型呼衰

②. 肺泡通气量减少 PACO2 必然升高

（二）肺换气功能障碍

（1）弥散障碍1.肺泡膜面积减小

2.肺泡膜增厚+ 肺血流增快

血气变化 ： PaO2↓ PaCO2不高

（2）肺泡通气与血流比例失调：PaO2↓, PaCO2↑（或降低）

1.部分肺通气障碍→功能性分流

2.部分肺血流障碍→死腔样通气

（三）解剖分流增加

支气管扩张症伴有支气管血管扩肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加。

24.常见呼吸系统疾病导致呼衰的机制？

答：1.急性呼吸窘迫综合症发生的机制：

ARDS

25.肝性脑病发生机制的氨中毒学说？

答： 1.血氨增高的原因

（1）尿素合成减少，清除不足：

鸟氨酸循环障碍；能量不足；酶系统严重受损；各种底物缺失；门体分流；肾泌氨减少（肾功能衰竭）

（2）产生增多 ：75%肠道氨基酸氧化酶和尿素酶

肠道蛋白质经细菌分解产氨；肾衰时肠道尿素增加；肌肉活动增强腺苷酸分解产氨

碱中毒时肾小管氨入血增加；肠腔内乳果糖分解产生乳酸、醋酸，pH↓氨吸收↓

2.氨对脑组织的毒性作用

（1）干扰神经递质平衡及信号传递

1）对谷氨酸能神经传递的作用

早期：谷氨酸增高 ；晚期或急性 解毒作用；谷氨酸降低，谷氨酰氨增高?脑水肿

2）GABA能神经元抑制作用增强

3）乙酰胆碱降低 晚期：兴奋性递质减少，抑制性递质增多

（2）.干扰脑细胞能量代谢

①抑制α-酮戊二酸脱氢酶，三羧酸循环停滞

②α-酮戊二酸生成谷氨酸，消耗NADH

③氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺消耗ATP

④抑制丙酮酸脱氢酶的活性，三羧酸循环停滞

（3）氨对神经细胞质膜的作用

影响膜电位、细胞的兴奋及传导 ，干扰膜Na+-K+-ATP酶活性

铵与钾离子竞争入胞，Na+、K+分布异常

线粒体跨膜电势（ΔΨm）下降或消失，能量代谢障及氧自由基生成

25,肾功能不全的基本发病环节？

答：一、肾小球滤过功能障碍

1、肾血流量减少

2、肾小球有效滤过压降低

3、肾小球滤过面积减少

4、肾小球滤过膜通透性的改变

二、肾小管功能障碍

1、近曲小管功能障碍：重吸收障碍

2、髓袢功能障碍：尿浓缩障碍

3、远曲小管和集合管功能障碍：排泌障碍

三、肾脏内分泌功能障碍

1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活跃，肾素分泌增多

2、促红细胞生成素合成减少

3、1，25-二羟基维生素D3减少

4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统功能障碍

5、前列腺素合成不足

26.急性肾衰的发病机制？

答：（一）肾血管及血流动力学异常

1、肾灌注压降低：

动脉血压小于80mmHg，有效循环血量超过自身调节范围，肾脏血液灌流量减少，GFR减少

2、肾血管收缩

交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑；肾素-血管紧张素系统激活

肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓

3、肾毛细血管内皮细胞肿胀

缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K +泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿

4、肾血管内凝血

内皮细胞损伤血小板凝集，FDP增多

（二）肾小管损伤

1.肾小管阻塞

上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑ →肾小球囊内↑→GFR↓

2.肾小管原尿回漏

持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓

3.管-球反馈机制失调

肾小管细胞受损→肾小管重吸收功能↓→远曲小管致密斑处肾小管液中NaCl钠浓度持续↑

↓ ↓

腺苷↑→ A1R,A2R→ 入球动脉收缩;出球动脉舒张 管-球反馈持续激活

↓ ↓ GFR↓↓ 入球小动脉收缩

（三）肾小球滤过系数降低

肾缺血或中毒→内、外源性的活性因子释放→肾小球系膜细胞收缩→肾小球滤过面积减少→Kf降低

27、急性肾衰的发病过程及功能代谢变化？

答：（一）少尿型急性肾衰

1.少尿期：

1）少尿或无尿；低比重尿：常固定于1.010~1.020之间；尿钠高：> 40mmol/L；血尿、蛋白尿、管型尿

2）水中毒：①肾排水减少 ②抗利尿激素分泌增多

3）高钾血症：① 钾排出减少；② 组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；

③ 酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；

④ 低血钠时，肾小球滤过液中钠减少，致使远曲小管中钾与钠交换随之而减少；

⑤外源性钾摄入过多

4）代谢性酸中毒

①GFR↓和分解代谢↑→酸性代谢产物↑

②肾小管产氨和排泄氢离子的能力降低

③心肌收缩力减弱，心肌弛缓；降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性

④中枢神经代谢紊乱

5）氮质血症

指血中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白氮含氮化合物的增多

血尿素氮（BUN）正常值：3.57 ~ 5.25mmol/L （10~15mg％）

2.移行期：

尿量＞400ml/d； 肾小管上皮细胞开始修复再生；肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在

3、多尿期

尿量可达3000ml/d或更多；肾血流量和肾小球滤过率恢复；肾小管的浓缩功能仍低下；可出现脱水、低钠

4.恢复期

肾小管上皮修复，肾功恢复；机体内环境基本恢复稳定；肾功能恢复需要半年到一年时间

（二）非少尿型急性肾功能衰竭

患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达1000～2000ml。

特点：尿浓缩功能障碍，所以尿量没有明显减少，尿钠含量较低，尿比重也较低。尿沉渣检查细胞和管形较少 。 GFR减少，可以引起氮质血症，但因尿量不少，故高钾血症较为少见。

机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收↓→髓质高渗区不能形成。

27、慢性肾衰的发病机制？

答：（一）原发病的作用

各种慢性肾脏疾病和继发于全身性疾病的肾损害→破坏肾单位

（二）继发性进行性肾小球硬化

1.健存肾单位血流动力学的改变

疾病 → 肾单位受损丧失功能 →GFR下降

健存肾单位代偿 →GFR升高

2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多

（三）肾小管间质损伤

1．慢性炎症

2．慢性缺氧

3．肾小管高代谢

加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等

28、慢性肾衰的功能代谢变化？

答：（一）尿的变化

1.尿量的变化

（1）夜尿：CRF早期变化

（2）多尿：常见变化（＞2000ml/24h）

（3）少尿：CRF晚期表现

2.尿渗透压的变化

早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿。

3.尿成分的变化

蛋白尿、血尿、脓尿及管型

（二）氮质血症

1.血浆尿素氮（BUN）

根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑尿素负荷的影响。

2.血浆肌酐 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目。

3.血浆尿酸氮

（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱

1.水钠代谢障碍

肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱。

2.钾代谢障碍

CRF肾排钾与尿量密切相关；若尿量不减少，血钾可维持正常；但肾对血钾的调节功能大大降低，易出现高钾，低钾

3.镁代谢障碍 高镁血症

4.钙和磷代谢障碍：高磷血症；低钙血症

5.代谢性酸中毒：肾小管排NH4+、泌H+↓

（四）肾性骨营养不良

1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进：（1）血磷升高（2）血钙↓

2.VitD代谢障碍 3.酸中毒 4.铝积聚

（五）肾性高血压

因肾实质病变引起的高血压，钠水潴留，肾素分泌过多，肾脏降压物质生成减少

（六）出血倾向 出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起，体内蓄积的毒性物质抑制血小板功能

（七）肾性贫血 （1）促红细胞生成素减少；（2）血液中毒性物质的潴留抑制RBC合成；

（3）铁和叶酸不足；（4）红细胞破坏增加；（5）出血。

29、尿毒症的功能代谢变化？

答：（一）神经系统

1.中枢功能障碍（尿毒症性脑病）

（1）能量代谢障碍 （2）毒性物质蓄积→脑水肿

（3）高血压，脑血管痉挛→脑缺血

2.外周神经病变（感觉异常，运动障碍）

毒性物质引起髓鞘变性所致

（二）心血管系统

表现为充血性心力衰竭和心律失常，晚期出现尿毒症心包炎

（三）呼吸系统

尿毒症伴有酸中毒可引起呼吸加深加快，严重时出现固有的深大呼吸甚至潮式呼吸。

（四）消化系统

最早出现和最突出的症状，早期厌食，以后出现恶心、呕吐、腹泻等症状。

（五）皮肤变化

出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和色素沉着等症状

（六）免疫系统

尿毒症患者极易感染，易死亡，与其免疫功能低下有关

（七）代谢障碍

1）糖代谢紊乱：尿素、肌酐和中分子量毒物有关

2) 蛋白质代谢紊乱：出现消瘦、恶病质、低蛋白血症等负氮平衡的体征

3）脂肪代谢紊乱：患者血中甘油三酯的含量增高，出现高脂血症。

四、问答题：

1.试述水肿发生的机制？

答:1．血管内外液体交换平衡失调

组织液生成和回流保持动态平衡主要决定因素 ：

平均有效流体静压 有效胶体渗透压 淋巴回流

平均实际滤过压 ＝ 有效流体静压－有效胶体渗透压

导致血管内外液体交换平衡失调的原因：

（1）毛细血管流体静压增高：最常见原因是静脉压增高

（2）血浆胶体渗透压降低：

血浆清蛋白含量下降的原因： 蛋白质合成障碍;蛋白质丧失过多;蛋白质分解代谢增强

（3）微血管壁通透性增加：毛细血管静脉端胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质水分溢出。

（4）淋巴回流受阻：淋巴道阻塞，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴水肿。

2、体内外液体交换失平衡 —钠、水潴留

（l）肾小球滤过率下降：

①广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎

②有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭 ,肾病综合征等

（2）近曲小管重吸收钠水增多

①心房肽分泌减少 ②肾小球滤过分数（filtration fraction,FF ）增加 FF＝ 肾小球滤过率／肾血浆流量

（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加

①醛固酮增多 分泌增加; 灭活减少

②抗利尿激素分泌增加 Ⅰ充血性心力衰竭→ADH↑ Ⅱ肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活

2.酸碱平衡调节的机制

答：（一）血液的缓冲作用

特点： 1.缓冲作用强 。 2.缓冲作用迅速。

血液缓冲系统主要有：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统五种，可以缓冲所有的固定酸。

（二）肺在酸碱平衡中的调节作用

作用快而有效，10-30min发挥最大作用。 通过改变肺泡通气量来控制挥发性酸（H2CO3）的排出量→血浆中HCO3- / H2CO3比值接近正常→保持pH相对恒定。

（三）肾在酸碱平衡调节中的作用

肾主要调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持HCO-3浓度，调节pH使之相对恒定。其调节方式为：

1.H+的分泌、HCO-3重吸收 2.肾小管管腔内缓冲盐的酸化 3.NH+4 的分泌

（四）组织细胞对酸碱平衡的调节作用

1、主要是通过离子交换——维持电中性

如： H+—— K + H + —— Na + Na + —— K + Cl -—— HCO3-

2、肝合成尿素—— NH3 3、骨盐溶解