第一章 概述

超声心动图在心脏疾病诊断中的价值：1定性诊断 2肯定性诊断 3推论性诊断 4定量诊断 心脏检查的常规、步骤

了解病史及相关实验室、影像学的检查

进行相关必要的物理检查，如听诊、触诊等

患者的准备：常规检查 经食道超声

仪器的准备：探头频率的选择 探头消毒

检查的步骤

1临床诊断价值：定性诊断: 确定性诊断：瓣膜病、先心病、心包积液、心脏肿瘤、肥厚性心肌病、心肌梗塞、室壁瘤

推论性诊断：须结合病史及其他相关检查才能作出诊断 冠心病、高心病、肺心病、心肌病

定量判断 房室大小、瓣膜开放、心肌厚度、血管内径； 血流速度、流量；心功能测定

病因提示 先天性、风湿性、肿瘤

2心脏检查探头放置的位置: 探头的放置部位通常有：胸骨旁位、心尖位、剑突下位和胸骨上窝位，其中以前两者多用。

胸骨旁左室长轴切面显像内容: 自前向后依次为右室前壁、右窒腔、前室间隔(室间隔的

前部)、左室流出道和左室腔、二尖瓣前后叶及其腱索与乳头肌和左室后壁。于心底部分则为右室流出道、主动脉根部、主动脉瓣和左心房

心尖四腔切面的探查方法及显像内容: 超声束由心尖向右上心底方向作额面扫查时，可

显示左右心室、左右心房、后室间隔与房间隔和二组房室瓣即二尖瓣与三尖瓣

心尖四腔: 声束由心尖向右上心底方向对四个心腔作额面实时显像，同时显示左右心室、

左右心房、室间隔与房间隔和二尖瓣、 三尖瓣。在图像的下方，可显示肺静脉引流入左心房

胸骨旁短轴观(Parasternal，short axis view):系超声束与心脏长轴垂直所作的横切面。根

据探查平面的不同高度，由心底向心尖可分别探到以下切面

心底大动脉短轴观：显示主动脉根部及其瓣叶，左房、右房、三尖瓣，右室及其流出道，

肺动脉瓣、肺动脉主干及左右分支、肺动脉近端、肺房沟及左冠状动脉主干等。

二尖辨口短轴观: 可见二尖瓣菲薄纤细，前后叶镜向运动，于舒张朋呈鱼口样张开，有

足够的开放面积，收缩期关闭。左室呈圆形，于收缩期呈一致性向心性收缩。

心尖短轴观: 一般可探及规则协调的向心性收缩与舒张的圆形图像即左室心尖部。

M型超声心动图 motion echocardiography，M-mode

显像原理：在二维显像的基础上，通过单声束取样线获取心脏各层结构在某一条线上的时间-运动曲线 应用价值：观察心腔及血管内径、心肌厚度、搏动幅度；瓣膜运动曲线；测量心脏功能

检查方法：二维显像的基础上，将M型超声显像的取样线放置于不同的部位

M型超声心动图的工作原理是指超声以光点辉度显示心脏与大血管各界面的反射，为一维动态超声。在其X轴偏转板上加慢扫描系统，使代表界面反射的前后跳动的光点顺时间而展开，其轨迹在示波屏上形成曲线，称超声心动图曲线。

可取得心脏大血管的径线、搏动幅度、瓣膜活动度及心功能或血流动力学数据。

常用波群： ① 心尖波群(1区)② 腱索水平波群(2a区)③二尖瓣前后叶波群(2b区)④ 二尖瓣前叶波群(3区)⑤心底波群(4区)

标准测量区:胸骨旁3～4肋间，超声束在二维超声心动图胸骨旁左室长轴观的引导下,由心尖向心底作弧形扫描可获得以下5个标准曲线

M型超声心动图心尖波群1区;曲线依次代表右室前壁、右室腔、空间隔、左室腔、后乳头肌及左室后壁。此区通常作为观察心肌节段性运动的部位。

二尖瓣腱索水平2A区; 此区由上向下依次显示右室前壁、右室腔、室间隔、左室腔与左室后壁。该区系测量左室腔内径，室间隔与左室后壁厚度与搏幅的 标准区。此外还用于观察心肌和腱索的运动。

二尖瓣前后叶波群（2b区）;二尖瓣收缩期略向前斜的关闭线称CD段；舒张期呈双峰状Ｍ样活动曲线。第一峰称Ｅ峰，代表舒张期快速充盈期；第二峰称Ａ峰，代表舒张期缓慢充盈期。

二尖瓣前后叶波群（2b区）; 左室腔内有二尖瓣前后叶曲线，舒张期前叶曲线为双峰呈“M”样，后叶

似“w”样曲线，与前叶呈镜向运动。收缩期前后叶关闭呈一直线。此区主要用于测量左心室内径及观察二尖瓣前后叶的运动关系

二尖瓣前叶波形形成的原理; E峰为二尖瓣前叶在舒张期左房压明显高于左室压的瓣口快速开放所致。 EF段为二尖瓣口快速血流负压吸吮二尖瓣、左室内血流反冲二尖瓣前叶。FG为舒张期二尖瓣前叶处于半关闭状态。

A峰为左房收缩，二尖瓣再开放。B点为二尖瓣恢复原位，再处于半关闭状态。 C点为左室收缩，二尖瓣关闭所致。

CD 段为二尖瓣在收缩期的关闭期。

二尖瓣前叶瓣体波群（3区）; 声束依次通过右室前壁、右室腔、室间隔、左室流出道、二尖瓣前叶瓣体与左房后壁。此区主要测量二尖瓣前叶瓣体的搏幅及左室流出道的宽度

心底大血管及主动脉瓣波群4区;由前至后声束依次通过右室流出道、主动脉根部前壁、主动脉瓣右冠瓣、无冠瓣、主动脉根部后壁和左心房。此区主要测量主动脉壁搏幅、主动脉根部和左房的宽度、观察主动脉瓣

多谱勒超声心动图Doppler echocardiography，D-mode;

显像原理：利用多谱勒效应反映血流动力学

应用价值：主要用于心腔、瓣口、大血管内血流的观察，有无异常分流、返流等

检查方法：在心脏切面显像的基础上将取样容积sample）放置于观察部位，获取瓣口、血管内、心腔的血流信号。

多谱勒显像原理

多谱勒效应：Doppler一般方程式：Fd=±2Fo?V?cosθ/C

Fd ： frequency shift Fo ： 发射频率 v： 物体运动速度c： 声波转播速度θ： 声束与被测物体运动方向夹角

多谱勒显像的分类 脉冲多普勒（PW）距离选通、混叠 频谱多普勒 连续多普勒（CW）无距离选通 频谱多普勒的表现形式：纵坐标：血流速度 横坐标：血流出现时间 零基线：基线上方为正向血流、基

线下方为负向血流 彩色多普勒的表现形式：颜色：血流方向，红色－正向血流、蓝色－负向血流亮度：血流速度，越亮－速度越高、越暗－速度越低颜色混叠：涡流、湍流、或正常。彩色宽度－管腔径

多谱勒超声心动图应用价值

脉冲多谱勒 彩色多谱勒

血流时相 血流时相

血流方向 血流方向与彩色类别

定量血流速度 血流速度与彩色辉度

观察血流性质 频谱离散度与五彩镶嵌图像

测量流量、估测压差 血流范围

多普勒超声心动图的应用价值

1、探测血流速度、血流方向、时相

2、探测血流状态、性质

层流 laminar flow 频谱窄 、空窗、乐感、色彩单纯

湍流 turbulent flow 频谱宽 、充填、刺耳、 色彩明亮

涡流 whirled flow 频谱宽 、双向充填、 多彩镶嵌

3、测量血流容量

Q=AVT A：管径面积 V：血流速度 T：血流时间

4、估测跨瓣压差

简化Bermoulli方程 ΔP=4V2

5、测量瓣口面积 A1VTI1=A2VTI2

左室流入道血流(一

由肺静脉、左心房、二尖瓣和左室流入道组成左室流入道血流。主要在心尖四腔、五腔和二腔观切面中观察。亦称二尖瓣口彩色血流显像。

左室流入道血流(三

二尖瓣口血流呈双峰图形，前峰E峰出现于舒张早期的左室快速充盈期，以后逐渐减慢。至舒张期心房

收缩而产生第二峰后峰亦称A峰，与二尖瓣前叶M型曲线一致。

左室流出道血流(一

因声束与二、三尖瓣和主动脉瓣口的血流几乎平行，血流显像较好，舒张期血流经二、三尖瓣流向心室，朝向探头呈红色.收缩期则有一股蓝色血流背离心脏流向主动脉。

左室流出道血流(二

于心尖五腔心切面：血流背离探头、频谱位于基线下方呈单峰，收缩期出现，最大流速Vp小于1.5m/s 右室流入道血流

心尖四腔切面：右室流入道血流与左室流入道相似，呈红色血流，只是三尖瓣口血流较二尖瓣口暗淡。 右室流出道血流(一

右室流出道于收缩期呈兰色血流，舒张期无血流信号

肺动脉瓣口血流频谱

肺动脉瓣口血流频谱与主动脉瓣口的血流显像很类似、因肺循环具有低压、低阻力的特点，所以曲线较圆钝，流速峰值较低，出现也较迟、加速度较缓慢。

心脏声学造影 cardiac acoustic contrast

原理：造影剂在心腔或心肌内产生气-液声学面

分类：心腔造影、心肌造影

常用造影剂：双氧水、二氧化碳、利声显

方法：静脉注射；注意过敏反应

价值：部分先天性心脏病 冠心病心肌储备

经食道超声心动图

仪器与探头：探头频率较高，双平面、多平 面

探查方法：麻醉、插管

应用价值：瓣膜病、先天性心脏病、心脏肿瘤血栓、术中监测、三维成像

常规切面：主动脉根部长轴切面 右室流出道长轴切面 上腔静脉长轴切面

第四章 超声心动图对心功能的评价

心脏的收缩功能（systolic function）

流量指标：时间指标（P81），速度指标（P81）， 泵功能指标

心脏的舒张功能（ diastolic function ）： 时间指标 速度指标 充盈分数

流 量 指 标：

M型超声心动图测量法：测量左室心腔直径用公式算容量

椭圆形体积法、立方体积法 V = π/6 2D3 = 1.047D3=D3

Teichholz校正公式 V=7.0 × D3 /（2.4+D）

每搏量SV=EDV–ESV EDV舒末容积 ESV收末容积

B型超声心动图测量法：测量左心室面积、计算出容量

单平面法、双平面法、三平面法

Doppler超声心动图流量法：用M或B型显像测量测量主

动脉根部内径换算成面积、用PW测量流速，用公式算SV

SV=A?VTI A面积 VTI流速积分

概论

发病情况：先心病是一种较常见的先天畸形，与多种因素如

遗传、环境、病毒感染等有关。在存活新生儿中发病率

为8‰、14岁以下儿童中为3‰、大于14岁者中为1‰。

发病率高低依次为房缺、室缺、导管、肺动脉狭窄、法四

分类（根据血流动力学原理）：

1、左向右分流型：房缺、室缺、导管、主动脉窦瘤破裂

2、右向左分流型：法四、Ebstein’s畸形、心内膜垫缺损、

大动脉转位、Eisenmenger’s syndrome形成

3、无分流型：肺动脉狭窄、先天性瓣膜疾病、主动脉缩窄

一 房间隔缺损 左心矢状切面

概述 （Introduction ）

1、房间隔缺损（Atrial Septal Defect，ASD）

指胎儿时期房间隔发育异常，导致出生后

左右心房之间形成了交通口的一种先天性畸形。

2、发病率约占先天性心脏病（CHD）的 18 %,有报

道占CHD的首位。女性多于男性，成人不少见，

有遗传倾向。

3、常合并其它心血管畸形。

病理类型 ：原发孔型缺损(primum ASD， PASD)

继发孔型缺损(secundum ASD，SASD)：

中央型 76% 下腔型 12%

上腔型 3.5% 混合型 8.5%

卵圆孔未闭大多数在出生半年内闭合。

血流动力学：左房压力高于右房，血流从左房通过房间隔 缺损、分流到右房导致右心系统容量负荷增加、右房右室增大、肺动脉增、肺血流量增加

临床表现：胸骨左缘2、3肋间隙收缩期杂音

声像图表现：

探查方法：

心尖四腔切面、剑突下四腔、大血管短轴切面

注意假性房间隔缺损

2DE 切面超声心动图：

1、直接征象：房间隔局部或完全回声中断、断端回声增强

注意房间隔缺损的位置、分辨不同类型

注意房间隔回声失落假象

2、间接征象：右房右室增大、右流及肺动脉内径增宽

Doppler 多谱勒超声心动图：

1、CDFI：一束宽大的红色血流从左房穿过房缺处流向右房

二 二尖瓣狭窄Mitral Stenosis(MS

病 因

风湿性瓣膜病变：在二尖瓣狭窄患者中，95% 以上为风湿性的病变

瓣膜退性性改变：主要为二尖瓣环钙化，极少引起二尖瓣狭窄

先天性瓣膜病变：极少见

病理及血流动力学改变：

病理：风湿性心瓣膜病为瓣膜变态反应性改变过程

急性期：瓣膜交界处及瓣叶炎性渗出、水肿

慢性期：瓣膜纤维渗出、粘连融合、增厚、狭窄、 钙化

隔膜型：瓣叶交界处粘连、瓣体病变轻弹性较好

漏斗型： 瓣叶、腱索、乳头肌增厚纤维化、瓣体弹性差

临床表现：

病史：可能曾经有风湿热的病史, 呼吸困难、咳嗽

症状：急性左心衰、慢性右心衰

体征：心脏杂音X线表现心脏增大

声像图表现(风湿性二尖瓣狭窄)

瓣膜的形态学改变与病理改变的关系

瓣膜的运动机能障碍

房室大小的改变

异常血流的检测

瓣膜的形态学改变

1、瓣膜增厚变形、以瓣尖明显，回声增强

2、瓣叶上可见结节状强回声

、腱索、乳突肌增厚、回声增强

隔膜型狭窄：瓣体舒张期呈拱形、M型瓣体表现为低双峰

漏斗型狭窄：瓣体腱索乳头肌增厚、瓣体无圆拱形 瓣膜的运动机能障碍

4、瓣口开放受限

前后径 cm 面积 cm2 跨瓣压差kPa /mmHg

轻度 1.3-2.0 1.5-2.0 1.336/10

中度 0.9-1.2 1.0-1.5 1.336-2.67/10-20

重度 《0.8 《 1.0 >2.67/20

2DE表现：瓣尖粘连、瓣口开放受限、瓣口径缩小；

前瓣舒张期“有圆拱” 瓣体弹性较好；

前瓣舒张期“无圆拱”、增厚、平直—瓣体弹性较差

M型表现：轻度狭窄，前叶运动E峰低于A峰、EF斜率小60mm/s后叶呈水平位

重度狭窄，前叶EF斜率为零、呈“城墙波”， 后叶与前叶呈同向运动

房室的改变

左房扩大>35mm，左室正常或相对较小

肺静脉及肺动脉内径增宽

右房、右室增大

部分病例可见左房内团状强回声—附壁血栓

异常血流的检测

异常血流的检测一般取心尖四腔

CDFI表现：二尖瓣口色泽明亮、五彩镶嵌的 彩色血流显像、血流束较窄

PW表现：SV置于二尖瓣口测得充填频谱， Vp>1.5m/s，EF降低或消失

瓣口面积：单纯二尖瓣狭窄，可用以下公式 MVA（cm2）=220/PHT 瓣口面积 PW测压力半降时间 二尖瓣狭窄的诊断要点：

1、瓣膜形态学改变：回声、狭窄程度

2、瓣膜运动机能改变：

2DE 前叶瓣体增厚回声增强，有圆拱形、无圆拱形

M型 城墙波、前后叶同向

3、二尖瓣口血流

4、房室改变

鉴别诊断

1、相对二尖瓣狭窄：如主动脉瓣返流压迫二尖瓣前叶

2、大心腔、二尖瓣小开口 二尖瓣关闭不全

病因：

病理及血流动力学:

二尖瓣关闭不全、一部分血流返流至

左房、再进入左室，左室负荷增加

临床表现：乏力、呼吸困难、心尖区粗糙的收缩期杂音声像图表现：

病 因

病理性：风湿性二尖瓣关闭不全是最常见的病因 瓣膜退性性改变、钙化 先天性二尖瓣结构异常、 乳头肌、腱索断裂坏死 感染性心瓣膜炎、一些免疫结缔组织疾病

相对性：凡引起左室增大、二尖瓣环扩大的疾病，均可导致瓣膜关闭不全，但瓣膜本生无病变 病理及血流动力学

风湿性：与风湿性二尖瓣狭窄相同，多与狭窄合并存在 单纯的关闭不全极少见,瓣膜挛缩、对合不佳 先天性：瓣膜弹力纤维层缺少、冗长、随年龄增加脱垂

退行性：钙化多发生在瓣环、瓣体，瓣尖多正常无狭窄

相对性：瓣环扩大，瓣膜本生无病理性改变

感染性：瓣膜上赘生物、穿孔

血流动力学改变：左室容量负荷增加，左房室增大、左 心衰、肺静脉淤血、压力增高，右心衰

切面超声心动图表现：

1、瓣口关闭不全裂隙—直接征象，部分病例可显示

2、瓣膜、腱索和乳突肌回声及功能状态

风湿性：多合并狭窄，回声与狭窄相似，部分可见裂隙， 如果合并脱垂、还可见瓣体呈弧形超过瓣环 先天性：瓣膜较长、回声纤细，瓣膜呈弧形向左房侧脱垂

感染性：瓣膜上可见细小点状强回声，结合感染临床表现

腱索乳突肌断裂：二尖瓣摆动幅度过大、超过1800，收缩 脱入左房、舒张期漂入左室 退行性：瓣环、尤其是后叶瓣环增厚、回声增强、瓣尖正常

3、房室改变：左房左室增大、肺静脉增宽

M型超声心动图表现：

风湿性：多与狭窄并存，其M型曲线与狭窄相似

先天性：合并脱垂时，可见前叶或后叶之间距离加大、E峰 贴近室间隔，CD段呈吊床样改变

多谱勒超声心动图表现：

CDFI：收缩期左房内有兰色或五彩血流信号

PW：SV置于二尖瓣上，可探及全收缩期负向充填频谱，Vp>2.0

生理性返流 ： 部分正常心脏在二、三尖瓣及主、肺动脉瓣膜 出返流血流信号，但范围局限于瓣周，各个房室大小正常

生理性与病理性返流的区别

血流时限 峰值流速 血流范围 房室 瓣膜

生理性 小于S期 <1.5m/s 瓣口周围 正常 正常

病理性 大于S期 >1.5m/s 超过瓣周 增大 异常

返流量的估计

返流深度（CDFI） 返流面积/左房面积

轻度 瓣口周围或左房下1/3 <20%

中度 左房中部 20~40%

重度 左房上部 >40%

主动脉瓣狭窄

Aortic Stenosis（AS）

病因：风湿性、退行性、先天性（瓣膜、瓣上或瓣下狭窄）

病理：风湿性AS与风湿性MS相似，多同时合并MS；退行性AS瓣膜结节样钙化、MS一般正常或瓣

环钙化； 先天性瓣膜结构异常、呈二叶、三叶、四叶改变

血流动力学：左室心肌肥厚，体循环、冠脉循环不足

临床：症状—头昏、晕厥、心绞痛 体征—主动脉瓣区收缩期杂

声像图表现：

1、瓣膜回声：

风湿性、退行性病变：左右冠瓣、无冠瓣增厚，回声增强、 挛缩、活动僵硬，瓣口径小于15mm、面积小于2.5cm2

先天性：瓣膜回声纤细，注意瓣膜的个数；二叶式瓣膜瓣口 开放时呈椭圆形、关闭时为一条线

2、房室或血管的改变：室间隔、左室侧壁后壁均匀性肥厚，厚度>12mm，左房增大，主动脉搏幅降低、重搏波消失

3、异常血流的检测：心尖五腔心切面、SV置于瓣口， CDFI 瓣口五彩血流信号，血流束窄 ， PW 收缩期流速加快>2.0m/s，充填的湍流频谱

鉴别诊断

2、PW：SV置于房缺的右房面，探及收缩晚期及舒张期正向三峰频谱，流速0.8-1.0m/s

右心声学造影：负性造影区，左房内造影剂回声

经食道超声心动图：图像清晰，显示房缺部位大小

Eisenmenger’s syndrome形成

房缺部位左向右红色及右向左兰色的双向分流

肺动脉内血流速度降低、

诊断标准（diagnostic standards/criterions)

1、2DE两个以上切面显示IAS回声失落.

2、Doppler显示房水平分流(shunt).

3、常伴有右心容量负荷过重.

鉴别诊断（differential diagnosis）卵圆孔未闭 （patent foramen ovale）. 卵圆孔回声中断或错位； 多普勒未见异常（或细小分流）； ASD合并其它畸形：肺动脉狭窄（法乐氏三联征）。二尖瓣狭窄（鲁登巴赫综合征）。 室间隔缺损（心内膜垫缺损）。 左位上腔静脉（LSV）。肺静脉异位引流

临床价值（clinical value）

PDE的敏感性93%，特异性94%。

CDFI的检出率100%，联合超声应用可确诊（>1.0cm）。已取代心导管检查。 。

室间隔缺损（Ventricular Septal Defect ,VSD）

血流动力学： 小缺损：左向右分流；大缺损：双向分流

病理类型：

干下型

漏斗型 嵴内型

嵴下型

膜部型 单纯膜部型

肌部型 隔瓣后型

临床表现：

中小缺损胸骨左缘第2、3肋间粗糙响亮收缩期杂音大缺损杂音较弱或不明显 探查方法：

左室长轴切面、心尖四腔五腔切面、大血管短轴切面；确定室缺为哪一型主要用大血管短轴切面

声像图表现：

2DE：

1、IVS回声失落，大于5mm易发现直接征象，小于5mm不易发现

2、房室大小：小VSD,房室大小正常 ：大VSD,左室左房增大；失代偿期右室右房增大、肺动脉增粗。

Doppler：

1、CDFI 中小缺损为五彩或明亮红色穿隔分流血流束、大缺损为左向右红色及右向左兰色分流、色泽暗淡

2、PW SV置于室缺的右室侧，中小缺损为正向高速湍流，大缺 损为双向低速湍流缺损部位的判断：

诊断标准(Diagnostic criterion)

1、2DE两个以上切面显示IVS回声失落。

2、Doppler显示室水平分流(shunt)。

3、可伴有左右心室容量负荷过重征象。

鉴别诊断 （Differential Diagnosis)

PDA 易诊断，详见后叙PDA。

临床价值 (Clinical Value)

检出率达98%~100%。

动脉导管未闭

Patent Ductus Arteriosus , PDA

病理及血流动力学：动脉导管在胎儿是正常的通道、出生后 由于肺循环的建立，导管退化闭合，绝大多数在1岁以内闭合，如果不闭合，主动脉内血流分流入肺动脉、回流到左房， 引起左心系统容量负荷增加、左房室增大，晚期右房室增大

类型：管型、漏斗型、窗型、动脉瘤型

临床表现：胸骨左缘2~3连续性粗糙杂音。

声像图表现：

心底短轴切面、清晰显示肺动脉长轴及降主动脉

1、2DE

降主动脉与左肺动脉起始处之异常通道，肺动脉内径增宽、左房左室增大，失代偿期右房室增大

2、Doppler

PDE：置SV于动脉导管开口处，显示收缩、舒张期连续性正向湍流频谱或全舒张期湍流频谱。 CDFI ：经导管进入主肺动脉的红色或五彩分流束，一般沿肺动脉的左侧壁上行

法咯四联征

病理改变：

约占CHD的12%，是最常见的紫绀型先心病 肺动脉峡窄（流出道、肺动脉瓣、肺动脉主干或分支狭窄 室间隔缺损：嵴下型大缺损多见 主动脉前移骑跨 右室肥大：为继发性

血流动力学改变：缺损处的双向分流，以左向右或右向左为主

临床表现:紫绀、杵状指（趾）等、蹲踞样活动。胸骨左缘3、4肋间2、3级收缩期杂音。

诊断标准

1、2DE显示 PDA征象。

2、PDE检测出双期或舒张期湍流频谱，CDFI显示 红色或五彩分流束。

3、LA LV增大。

鉴别诊断

1、主动脉窦瘤破裂：突然起病，主动脉窦瘤脱入右 房右室、瘤体上可见破口。多普勒检测自

瘤口向 某心腔的 分流信号。

2、室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂

3、主-肺动脉间隔缺损

声像图表现：

主要显像切面：左室长轴、心底短轴、肺动脉长轴。

一、2DE

1、室间隔回声中断，一般在嵴下膜部、直径一般>1.0cm

2、升主动脉内径明显增宽、前壁前移与室间隔不在水平线上，骑跨于室间隔上方，骑跨率为AO前壁至IVS的距离/AO径

3、肺动脉狭窄 ：

（1）瓣膜狭窄、瓣口小于1.0cm、或隔膜样狭窄

（2）右室流出道狭窄：局限型肌肥厚型、隔膜型、长管型

（3）肺动脉主干狭窄，或闭锁，注意寻找是否合并导管

4、右室肥厚伴扩大，左室径/右室径<1/2，表明左室发育差

二、Doppler

CDFI

1、室间隔缺损处收缩期左向右红色及舒张期右向左兰色分流、 色泽暗淡；

2、肺动脉狭窄处可见五彩镶嵌的彩色血流显像

PDE

1、SV置于VSD 的右室面处，检测出双向分流频谱：收缩期低速左向右分流，舒张期低速右向左分流，流速一般1m/s范围。

2、在肺动脉狭窄处（漏斗部、瓣口、或肺动脉内）探及负向高 速的充填频谱，Vp>2.0m/s

四、诊断标准(Diagnostic Criterions)

1、主动脉增宽、骑跨。 2、VSD。

3、右室流出道或/和肺动脉狭窄。4、右室肥厚伴扩大。

五、鉴别诊断(Differential Diagnosis)

1、永存动脉干(persistent truncus arteriosus) 短轴观大血管前方及左侧无RVOT 、 PA。

2、右室双出口(double outlet of right ventricle, DORV) 两条血管均起于右室；两大血管并列；

六、临床价值(Clinical Value)

鉴别诊断 有确诊价值。

1、梗阻型肥厚性心肌病：心肌非均匀性肥厚，以室间隔明显，导致左室流出

2、区分瓣膜性、瓣下隔膜性、瓣上隔膜性狭窄

主动脉瓣关闭不全

Aortic Regurgitation（AR

病因：

退行性、风湿性、感染性、先天性

病理及血流动力学：

风湿性及退行性：瓣膜增厚、钙化、纤维化、挛缩； 先天性：瓣膜纤细冗长、中层弹力纤维层缺乏

临床表现：

舒张压降低、脉压差增大，心脑供血不足，颈动脉搏动 感、水冲脉、舒张期哈气杂音 声像图表现：

、 瓣膜的改变：风湿性、退行性病变：瓣膜增厚、回声增强、运动度减低，部分病人在左室长轴或主动脉短轴切面可见关闭不全裂隙。先天性：瓣膜回声纤细、过长，舒张期脱入左室流出道

2、房室改变：左房左室增大，代偿期左室心肌搏动增强， 失代偿期搏动减弱、右房右室增大

3、异常血流的检测：CDFI：在心尖五腔舒张期左流内红色 血流信号；左室长轴左流兰色或红色返流；PW：SV置于左 流内探及舒张期负向或正向湍流信号

返流程度的估计

返流程度 返流束长度 返流宽度/LVOT宽度

轻度 局限于瓣下 1度（1-24%）

中度 达二尖瓣前叶尖 2度（25-46%）

3度（47-64%）

重度 接近左室心尖 4度（>65%）

注意病因的鉴别诊断：

1、风湿性AR，女性99%同时合并二尖瓣病变，少数男性单纯AI

2、退行性AR，二尖瓣正常、或瓣环钙化

3、相对AR：升主动脉硬化、梅毒性主动脉炎、马凡氏综合征、 多发性大动脉炎等引起主动脉扩张，瓣膜相对关闭不全。

三尖瓣狭窄

病因：很少见，绝大部分为风湿性瓣膜改变，发病率为1-5% 一般与二尖瓣病变同时合并存在 声像图表现：

二维超声表现：瓣膜增厚、回声增强，瓣口狭小小于 3cm，右房增大上下径横径大于4cm、下腔静脉扩张多谱勒表现：CDFI 在心尖四腔图见红色为主的五彩镶嵌 血流束自瓣口向右室流动、流束变窄小于3cm； PW SV 置于瓣口、探及正向频谱、流速大于1m/s

三尖瓣关闭不全

病因：

1、继发性：是三尖瓣关闭不全的主要原因，各种原因导致右 房室扩大、瓣环扩大，都可引起三尖瓣相对关闭不全

2、原发性：很少见，风湿性病变、先天性下移畸形

病理及血流动力学：

1、继发性：瓣环扩大、瓣口闭合不佳，瓣膜的组织学结构正常

2、原发性：风湿性三尖瓣改变与二尖瓣相似，瓣膜纤维化钙化僵硬；先天性瓣膜发育不良、短小，附着位置下移

3、血流动力学：右心系统血容量增加、右房室增大

声像图表现：

1、关闭不全裂隙 检出率很低，多由多普勒探查返流

2、瓣膜回声 风湿性：瓣膜增厚回声增强；先天性：瓣膜位置下移、多见于隔瓣，隔瓣附着点低二尖瓣前瓣1.5cm以上；继发性：瓣膜回声纤细正常，偶可见关闭不全的裂隙

3、异常血流的检测 CDFI：心尖四腔或短轴切面收缩期右房内 兰色为主的血流信号；PW：SV置于瓣上、负向充填、Vp>1.5

生理性返流 ： 部分正常心脏在二、三尖瓣及主、肺动脉瓣口检 出返流血流信号，但范围局限于瓣周，各个房室大小正常

注意病因的鉴别诊断：风湿性、三尖瓣脱垂、下移畸形、发

育不良、相对关闭不全

三尖瓣返流程度估计

返流程度 返流深度 返流面积

轻度 右房下1/3 1度 <2cm2

中度 右房中部 2度 2-4cm2

3度 4-10cm2

重度 右房上部 4度 >10cm

肺动脉狭窄

病因及病理：绝大多数为先天性畸形。

瓣下狭窄：又称漏斗部或右室流出道狭窄，右室漏斗部肌肉 肥厚、或纤维隔膜组织导致右流狭窄 瓣膜狭窄：瓣膜融合成纤维隔膜样，瓣口不能充分打开

瓣上狭窄：又称肺动脉圆锥狭窄，肺动脉主干或左右分支狭窄

血流动力学：肺动脉狭窄、右室后负荷增加、室壁代偿性肥厚

临床表现：心悸、胸闷、乏力；胸骨左缘2肋间隙响亮的粗糙 收缩期杂音；X线检查肺血减少、瓣膜性有肺动脉圆锥突出

声像图表现

切面超声心动图：

1、继发性改变：右房右室增大，右室壁肥厚，下腔静脉增宽

2、肺动脉瓣狭窄：瓣膜增厚、回声增强、瓣口开放受限，收 缩期瓣膜呈圆顶状

3、肺动脉主干狭窄：肺动脉主干内径/主动脉内径<1/2

4、右室流出道狭窄：室上嵴及右流前壁肌肉造成局部或全部狭窄

多谱勒超声心动图：

1、肺动脉瓣口五彩镶嵌的血流，Vp>2.0m/s

2、右流狭窄处五彩镶嵌的血流，Vp>2.0m/s

3、主肺动脉内五彩镶嵌的血流，Vp>2.0m/s

肺动脉瓣关闭不全

病因：绝大多数为继发性关闭不全，极少数为风湿性

声像图：瓣膜回声正常，一般观察不到关闭不全的裂隙，主要通过多谱勒探查返流血流，CDFI表现为瓣下红色血流信号，频谱探查为正向湍流

肺动脉高压

病因

1、血液分流引起的肺循环血流量增加

2、淤血性肺动脉高压

3、缺氧性肺动脉高压

4、肺气肿、肺纤维化、胸廓畸形引起的肺高压

病理：肺动脉压力与血流量、肺血管阻力呈正比收缩压>30mmhg 平均压>20mmhg 即为肺动脉高压 动力型肺高压

声像图表现

1、肺动脉主干及分支内径增粗 主干女性>23mm、男性>25mm

2、右房右室增大，右室壁肥厚 右室壁>6mm 室间隔>12mm RV/LV>1：2.5

3、频谱多谱勒表现

动力型：流速加快Vp>1.5m/s、频谱形态基本正常，或高峰前移、加速时间缩短

梗阻型：流速减慢Vp<1.0m/s、高峰前移、加速时间缩短 射血时间缩短 流出道狭窄，瓣膜回声正常

高心病 冠心病 肺心病的超声诊断

冠心病的超声诊断：

冠状动脉解剖

左支 右支 左右交通

冠状动脉粥样硬化病理表现

内膜脂质沉积、溃疡、纤维化、钙化、血栓形成 冠脉狭窄（狭窄面积超过75%才出现临床症状） 冠脉血流中断：急性心肌梗塞、陈旧性心肌梗塞 并发症：乳头肌功能失调、心脏破裂、IVS穿孔、室壁瘤

临床类型：

隐匿型 心绞痛型 心肌梗死 心肌硬化

声像图表现：

观察切面：各个短轴、左室长轴、心尖四腔切面超声左室壁节段划分（P129）

2DE及M型表现：

慢性冠状动脉供血不足

1、节段性心肌运动异常

运动减弱：搏幅<5mm、室壁增厚率<30%

运动消失: 搏幅为零

矛盾运动:

2、心肌回声：心肌回声增强、乳头肌变小

3、左室增大、心腔形态失常、心尖圆钝；

4、左室收缩功能及舒张功能降低：二尖瓣口血流频谱E/A<1

EF FS ?T减小

陈旧性心肌梗塞：

1、心肌回声：心肌变薄、回声增强

2、心肌运动：不运动或矛盾运动

3、心腔形态：心尖变钝；局部膨出，一般向右室侧或心尖

部膨出—室壁瘤形成；

4、左室收缩功能降低

5、梗塞区的定位

心绞痛：

正常或心肌节段性运动幅度减低，负荷实验-心肌运动减低

并发症的声像图：

1、乳头肌坏死、腱索断裂、二尖瓣脱垂

2、室间隔穿孔

3、室壁瘤形成

4、左室血栓

高血压心脏病的超声诊断

临床与病理：

1、高血压病史

2、周围血管阻力增加，左室心肌前负荷增加、心肌

肥厚、左房室腔扩大、心肌重量增加，早期心肌

声像图表现：

1、左室心肌向心性、均匀性肥厚，或轻度不对称肥厚

0.9<=IVS/LVPW<1.3

2、左室心肌重量增加

心肌重量指数LVMI=LVM/BAS 正常值<133g/m2 运动增强、失代偿期心肌运动减弱

3、左房左室增大

4、心脏功能：早期收缩功能正常、失代偿期功能降低

早期可出现舒张功能降低，VE/VA<1

5、升主动脉内径增粗、管壁回声增强、重搏波消失

鉴别诊断：

1、肥厚性心肌病

注意有无高血压病史，心肌非均匀性肥厚

2、主动脉瓣狭窄

3、尿毒症性心肌病

肺心病的超声诊断

病因及病理：

支气管、肺血管、肺或胸廓原发或继发病变，引起肺 动脉血流阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加、右 室壁肥厚。

声像图改变：

1、右房右室增大、右室壁肥厚，厚度>6mm、IVS>12mm 右室前后径>25mm 或 LV/RV<2

2、右室流出道增宽 RVOT>30mm RVOT/LA>1.4

3、肺动脉内径增宽 PA>25mm

4、三尖瓣返流：右房内兰色信号、收缩期负向湍流频谱