1.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？如何评价血、尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容 以下表现按重症处理：

1.临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状

2.体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水

3.实验室：血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史）；低钙血症：< 2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降

4.腹腔诊断穿刺有高淀粉酶活性的腹水

淀粉酶测定：

血淀粉酶：6～12h开始升高，48h开始下降，持续3～5天。超过正常值3倍科确诊。高低不一定反映病情的轻重

尿淀粉酶：12～14h开始升高，下降缓慢，持续1～2周

内科综合性治疗：

1.轻症急性胰腺炎：

①禁食；②胃肠减压；③补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)；④止痛；⑤抗生素；⑥抑制胃酸、胰液分泌；⑦生长抑素；⑧监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT

2.重症急性胰腺炎：

①监护（生命体征、血氧、尿量）

②维持水电解质酸碱平衡，保持血容量，补充适量血浆、白蛋白

③营养支持（全胃肠外营养、肠内营养）

④抗菌药物（亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑）

⑤减少胰液分泌（生长抑素能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率--是目前抢救重症胰腺炎首选药物）

⑥抑制胰酶活性（抑肽酶、5-FU、加贝酯）

2.胃炎及消化性溃疡的发病机制、特殊性溃疡的诊断及治疗

胃炎发病机制：

一、急性糜烂出血性胃炎：

1.药物：非甾体消炎药（阿司匹林、吲哚美辛等），抗肿瘤药（氟脲嘧啶），口服氯化钾和铁剂。直接损伤胃黏膜上皮层。

2.应激：急性应激可由严重创伤、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起,导致胃黏膜糜烂、出血，缺血缺氧，严重者发生急性溃疡并大量出血。

3.乙醇：具亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃黏膜屏障。

二、慢性胃炎：

1.幽门螺杆菌(HP)感染：

1 HP有鞭毛，可以穿过黏液层移向胃黏膜，分泌粘附素贴紧上皮细胞，释放尿素酶分

解尿素产生NH3，有利于HP的定植。

2分泌空泡毒素A，引起细胞损害。

3细胞毒素相关基因（cag A）蛋白引起炎症反应。

4菌体胞壁作为抗原诱导免疫反应。

2.饮食和环境因素：高盐和缺乏新鲜蔬菜水果。

3.自身免疫：自身抗体如壁细胞抗体（PCA），内因子抗体（IFA）。

4.其他因素：幽门括约肌功能不全，酗酒、NSAID等。

消化性溃疡发病机制：

胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调。

GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主

DU：侵袭（损害）因素增强为主

1.幽门螺杆菌

2.非甾体类抗炎药（NSAID）

①局部作用: NSAID以非离子状态透过细胞膜弥散入上皮细胞内，产生细胞毒，损害胃粘膜屏障。

②系统作用:抑制结构型COX-1 生理性前列腺素E合成，减少黏液分泌和碳酸氢盐分泌、黏膜血流减少、细胞保护减弱。

3.胃酸和胃蛋白酶的自身消化

4.吸烟：可增强胃酸分泌，减少十二指肠及胰腺分泌碳酸氢盐，影响胃十二指肠协调运动，黏膜损害性氧自由基增加。

5.遗传因素

6.胃十二指肠运动异常

DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤

GU患者胃排空延缓→十二指肠液反流，加重胃黏膜损伤

7.应激与心理因素

紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动、黏膜血流调节。

特殊性溃疡的诊断：

1.复合溃疡：胃、十二指肠同时有溃疡。

2.幽门管溃疡：上腹痛节律性不明显，药物治疗反应差，呕吐多见，易并发幽门梗阻、出血和穿孔。

3.球后溃疡：发生在十二指肠球部远段，多位于十二指肠乳头近端，夜间痛和背部放射痛多见，药物反应差，易出血。

4.巨大溃疡：直径大于2cm,常发生于后壁，易发展为穿透性，其症状顽固，治疗效果差。注意与恶性溃疡鉴别。

5.老年人消化性溃疡：症状不典型，部位高，溃疡大，易误诊。

6.无症状溃疡：约15%，老年人多见，平时无症状，以出血穿孔为首发症状。

7.多发性溃疡：同一部位有2个以上的溃疡

治疗：

1.一般治疗

生活规律，劳逸结合，避免劳累与紧张。饮食规律，戒烟戒酒，停用药物NSAID。

2.药物治疗

①抑制胃酸药物：H2RA；PPI；碱性抗酸剂（氢氧化铝、铝碳酸镁）

②保护胃粘膜药物：硫糖铝；枸橼酸铋钾；前列腺素类

3.根除H.Pylori治疗

①根除方案

三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 或 铋剂+二种抗生素

四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素，用于初次治疗失败者

②抗HP结束后的抗溃疡治疗

③根除HP后复查:治疗结束后4周进行

4.NSAID溃疡的治疗和预防

暂停或减少NSAID剂量或换用特异性COX-2抑制剂；检测H.Pylori感染并行根除治疗；未能终止NSAID者，选择PPI治疗；既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药

5.溃疡复发的预防

除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤 需长程维持治疗

6.PU手术治疗适应证

上消化道大出血经内科紧急处理无效者；急性穿孔；疤痕性幽门梗阻；内科治疗无效的顽固性溃疡；胃溃疡疑有癌变

3.肝硬化的病因、腹水形成机制及治疗及肝硬化并发症的诊断.

病因：

1.病毒性肝炎:乙、丙、丁型肝炎病毒

2.酒精中毒：80g/d, 10年

3.非酒精性脂肪性肝炎

4.胆汁淤积

5.肝静脉回流障碍：慢性充血性心衰、缩窄性心包炎、布加综合症、VOD

6.工业毒物、药物：四氯化碳、磷、砷

7.遗传代谢性疾病：血色病（铁沉积），肝豆状核变性（铜沉积），α1-抗胰蛋白酶缺乏症

8.自身免疫性肝炎

9.血吸虫病

10.隐源性肝硬化

腹水形成机制：

1.门静脉压力升高：肝窦压升高，大量液体进入Disse间隙，肝脏淋巴液生成增加，超过胸导管引流能力是，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔。内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，在腹腔形成腹水。

2.血浆胶体渗透压降低：低白蛋白血症: <30g/L，血管内液体进入组织间隙，在腹腔形成腹水。

3.有效循环血容量不足：高心输出量、低外周阻力的高动力状态，内脏动脉扩张，大量血液支流在扩张的血管内，导致有效循环血容量下降，即激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿激素增多：致水重吸收增多；继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多。

4.其他因素：心房钠尿肽相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿激素分泌增加，水钠滞留。 腹水的治疗：

1.限制钠、水的摄入：无盐或低盐饮食。

2.利尿剂：主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）联合应用。小剂量开始，防止低钾及并发症。

3. 提高血浆胶体渗透压：定期、小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白。

4. 难治性腹水的治疗

（1）放腹水和输注白蛋白

（2）自身腹水浓缩回输：禁忌证：感染性或癌性腹水

（3）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：能有效降低门静脉压力。适用于食道静脉曲张破

裂大出血、难治性腹水。易诱发肝性脑病

（4）肝移植

肝硬化并发症的诊断：

1.上消化道出血：突然发生呕血和（或）黑便。

2.感染：自发性细菌性腹膜炎。发热、腹痛、短期内腹水迅速增加。体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。检查：血白细胞上升。腹水白细胞>500*106/L或多形核白细胞>250*10/L。

3.肝性脑病：主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

4.电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒。

5.肝肾综合征：严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，又称功能性肾衰。主要见于伴有腹水的饿晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。特征：自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症和低尿钠。

6.原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑。

7.肝肺综合征: 发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺血管扩低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联征。

8.门静脉血栓形成：B超。

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4.原发性肾小球疾病临床分型及特点。

（1）急性肾小球肾炎

急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性肾功能损害。常见于链球菌感染后，也可见于其他细菌、病毒及寄生虫感染后。常见于上呼吸道、猩红热、皮肤等感染后。

机制：包括免疫复合物和由其导致的补体激活、细胞浸润作用。

病理：毛细血管内增生性肾小球肾炎。

儿童多见，男>女，有前驱感染史（于发病前1～3W，平均10天），血尿，蛋白尿、白细胞、上皮细胞、管型，水肿，高血压，少数—高血压脑病、心衰，肾功能异常（一过性）， 免疫学异常，ASO↑，C3↓（8W内恢复），冷球蛋白（＋）

多数病人预后良好，呈自限性。

（2）急进性肾小球肾炎

为肾小球肾炎中最严重的类型,由多种原因所引起,起病急骤,病情发展迅速,如未及时治疗90%以上的患者于6个月内死亡或需依赖透析,肾活检显示大多数肾小球球囊的大部分被新月体充斥,故有新月体肾炎之称。

病理：新月体性肾小球肾炎。

肾体积增大；肾小球有广泛（>50%）的大新月体（占囊腔>50%）形成；早期—细胞性，晚期—纤维性，最后发生肾小球硬化。

有前驱感染，起病急，进展快。急性肾炎综合征，进行性少尿、无尿，肾功能进行性恶化，贫血。GBM阳性，ANCA阳性，CIC阳性，冷球蛋白，C3降低。B超双肾增大。

（3）慢性肾小球肾炎

以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及不同程度的肾功能不全为临床特征。病程长，缓慢，持续进展。

由多种病因、不同病理的原发肾炎构成，仅少数由急性肾炎而来，主要与免疫炎症损伤有关，高血压、大量蛋白尿、高血脂等促进其发展。

病理：多种类型：系膜增生性（IgA及非IgA）系膜毛细血管性、膜性及局灶节段性肾小球硬化。最终转化成硬化性肾小球肾炎。

临床表现：起病缓慢、隐匿；乏力、疲倦、腰酸痛、纳差，水肿；蛋白尿、血尿、高血压、水肿；肾功能减退；有急性发作倾向，可因感染、劳累、血压增高或用肾毒性药物而急剧恶化；血压增高；贫血；发展为慢性肾功能衰竭。

最终进展至尿毒症。

（4）无症状血尿或（和）蛋白尿（隐匿型肾炎）

无症状性蛋白尿和（或）肾小球性血尿；见于轻微病变、轻度系膜增生、局灶增生、IgA肾炎等。

临床表现：除尿检异常外，无水肿，高血压，肾功能损害。

多数呈良性经过，少数转为慢性肾炎。

（5）肾病综合征

尿蛋白>3.5g/d以上；血浆白蛋白<30g/L；水肿；高血脂。前两点是诊断必需的。 主要病理类型有：微小病变、系膜增生性、系膜毛细血管性、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化。

并发症：感染，血栓栓塞并发症，急性肾衰竭，蛋白质及脂肪代谢紊乱。

预后受病理类型，临床因素的影响，反复感染、血栓栓塞并发症者预后差。

5.高血压的诊断及鉴别诊断、血压水平的定义和分类、高血压患者心血管危险分层标准、治疗原则、及常用药物的特点

高血压的诊断：血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）

鉴别诊断：鉴别是原发性还是继发性高血压。

治疗原则： 1.改善生活行为：减轻体重、减少钠盐摄入、补充钙和钾盐、减少脂肪摄入、限制饮酒、增加运动。

2.降压药治疗对象：高血压2级及以上；高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症；血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制；高危和极高危患者。

3.血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg；合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg；老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg

常用药物的特点：

1.利尿剂

包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。

适用于轻、中度高血压。

能增强其他降压药物的疗效。

噻嗪类利尿剂的不良反应是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用；保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用；袢利尿剂主要用于肾功能不全时。

2.β受体阻滞剂

包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。

适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者。 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷。

禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。

3.钙通道阻滞剂（CCB）

分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。

起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。

开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿。

非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。

4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强。 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。

高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用。

5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）

起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上。 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。

治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳。

6.冠心病的分型、预防。心肌梗死的诊断及治疗。

冠心病的分型：

急性冠状动脉综合征：包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死

慢性冠脉病：包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心力衰竭

WHO曾将之分为5型：

无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据

心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征

心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死

缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常

猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死

冠心病的预防：

一级预防：预防动脉粥样硬化

二级预防：

A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）

Anti-anginals 抗心绞痛硝酸类制剂

B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等

Blood pressure 控制好血压

C Cholesterol 控制血脂水平

Cigarette 戒烟

D Diet 控制饮食

Diabetes 治疗糖尿病

E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）

Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼

心肌梗死的诊断及治疗：

诊断：

典型临床表现：缺血性胸痛

特征性心电图：病理性Q波、ST-T动态改变

心肌酶/坏死性标记物的动态变化：CK-MB升高、CK升高、AST升高、LDH升高

治疗：

原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症。

1.监护和一般治疗：休息、吸氧、监测、护理

2.解除疼痛：度冷丁/吗啡；硝酸制剂

3.心肌再灌注疗法：有效地解除疼痛。3～6小时内，疗效最佳

①溶栓治疗 ②介入治疗

4.消除心律失常：必须及时消除，以免引起猝死

5.控制低血压、休克：补充血容量、应用升压药、应用血管扩张剂

6.治疗心力衰竭

7.肺癌、肺炎的分类、临床表现、诊断及治疗要点，肺癌的预防。哮喘的诊断要点及治疗要点。

肺癌

分类：

按解剖学部位分类：中央型肺癌、周围型肺癌

按组织学分类：非小细胞肺癌（NSCLC，包括鳞癌、大细胞未分化癌、腺癌、混合癌等）和小细胞肺癌（SCLC）

临床表现：

1、由原发肿瘤引起的症状和体征

咳嗽，咯血（痰血），喘鸣，胸闷、气短，体重下降，发热

2、肿瘤局部扩展引起的症状和体征

胸痛，呼吸困难，咽下困难，声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征，Horner综合征（位于肺尖部的肺癌称上沟癌，可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗）

3、肺外转移引起的症状和体征

转移至中枢神经系统；转移至骨骼；转移至肝；转移至淋巴结

4、肺癌作用于其他系统引起的肺外表现（伴癌综合征）

肥大性肺性骨关节吸烟病：多见于鳞癌

分泌促性腺激素

分泌促肾上腺皮质激素物

分泌抗利尿激素

神经肌肉综合征：多见于小细胞肺癌

高钙血症

其他：类癌综合征；皮肌炎；硬皮病等

诊断：

详细病史

体格检查

辅助检查：影像学检查、痰脱落细胞检查、纤维支气管镜检查、经胸壁细针穿刺活检、胸水癌细胞检查、淋巴结活检、纵隔镜或胸腔镜及开胸肺活检、肿瘤标记物等 治疗：

手术治疗；化学治疗；放射治疗；局部治疗；免疫治疗；中医中药

NSCLC：

Ⅰ~Ⅲa期：以手术为主的综合治疗

Ⅲb期：以放疗为主的综合治疗

Ⅳ期：化疗为主

SCLC：以化疗为主，辅以手术和/或放疗

预防：

戒烟；避免职业性粉尘吸入；净化空气；癌基因预测

肺炎

分类：

解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎和间质性肺炎

病因分类：感染性肺炎、理化性肺炎

患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎（亦称医院内肺炎）

临床表现：

症状：咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。大多有发热。重症患者可有呼吸困难，呼吸窘迫。

体征：早期肺部体征不明显。肺实变体征和（或）湿性啰音。

诊断：

①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 ②发热。

③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。

④WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。

⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上①～④项中任何一项加第⑤，并排除其他疾病等，可建立诊断。

诊断步骤：

1、确定肺炎诊断：首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来；其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来（肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞症、非感染性肺部浸润等）。

2、评估严重程度

3、确定病原体

治疗：

社区获得性肺炎：β-内酰胺类（包括β-内酰胺类/ β-内酰胺酶抑制剂）、氟喹诺酮类 、大环内酯类。

医院获得性肺炎：β-内酰胺类（包括β-内酰胺类/ β-内酰胺酶抑制剂）、氟喹诺酮类。 重症肺炎：广谱β-内酰胺类（包括β-内酰胺类/ β-内酰胺酶抑制剂）、氟喹诺酮类、氨基糖苷类。足量、联合。

哮喘

诊断：

诊断标准：

1、 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽；发作前可有诱因

2、发作时两肺可闻及散在或弥漫性、呼气相哮鸣音，呼气延长

3、症状可经治疗后缓解或自行缓解

4、排除其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽

5、症状不典型者至少有下列一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；PEF变异率≥20%

符合1-4条或4、5条者，可诊断为支气管哮喘。

完整的诊断应包括：疾病诊断；分期（急性发作期、慢性持续期、缓解期）；严重程度分级（轻度、中度、重度、危重）。

治疗：

1、脱离变应原（最有效的方法）

2、药物治疗

缓解哮喘发作的药：β2肾上腺受体激动剂，抗胆碱药，茶碱类

控制哮喘发作的药：糖皮质激素，白三烯调节剂，色苷酸钠及尼多酸钠，抗过敏药

3、急性发作期的治疗：尽快缓解气道阻塞，解痉，抗炎

4、哮喘的长期治疗：抗炎治疗，控制发作

5、免疫治疗（特异性、非特异性）

8.贫血的分类及缺铁贫、重症再障的诊断及治疗。白血病分型、临床表现、诊断（含实验室）、及治疗

贫血的分类：

1.按病因分：

红细胞生成减少性贫血（造血干祖细胞异常、造血调节异常、造血物质缺乏或利用障碍）、溶血性贫血、失血性贫血

2.按形态分：

大细胞性贫血、正细胞性贫血、小细胞低色素性贫血

3.按增生程度分：

增生性贫血、增生不良性贫血

4.按贫血程度分：

轻度、中度、重度、极重度

5.按进展速度分：

急性贫血、慢性贫血

缺铁贫：

诊断：

1.确立贫血：病史、体征、血液检查和骨髓检查

2.确立是否是缺铁性贫血：小细胞低色素性贫血，有缺铁的依据（铁代谢的改变），铁剂治疗有效

3.明确引起缺铁性贫血的原因

治疗：

1.病因治疗：改善饮食，治疗消化道疾病

2.铁剂治疗：

①口服铁剂治疗：首选。如硫酸亚铁、富马酸亚铁和葡萄糖酸亚铁。维生素C有助于铁剂治疗，可配伍使用。

铁剂治疗后要评估疗效：服用铁剂后7-10天，网织红细胞开始上升，2周后血红蛋白开始升高（网织红细胞反应），1-2个月后血红蛋白恢复正常，血红蛋白正常后仍应继续服用铁剂3-6个月，以补足机体铁贮备。

②注射铁剂治疗：深部肌肉注射。

适应症：不能耐受口服铁剂治疗；原有消化道疾病，口服铁剂病情加重；消化道吸收障碍，如胃十二指肠切除术后、萎缩性胃炎等；因治疗不能维持铁平衡，如血液透析。

重症再障：

诊断：

发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血。全血细胞减少，一般无肝、脾、淋巴结肿大。

1.血象具备以下三项中两项：

①中性粒细胞绝对值<0.5×10/L

②血小板<20×109/L

9③网织红细胞<1%，绝对值：<15×10/L

2.骨髓细胞增生程度<正常的25%

治疗：

1.对症：保护性隔离，成份输血，抗感染

2.雄激素

3.免疫抑制剂：抗淋巴细胞球蛋白（ALG）、抗胸腺细胞球蛋白（ATG）、环孢素A（CSA）、

大剂量甲强龙，静脉丙种球蛋白

4.造血细胞因子：G-CSF，GM-CSF，EPO

5.骨髓移植：主要用于重型再障

白血病分型：

根据疾病的起病快慢可分为急性白血病与慢性白血病。

根据白血病细胞来源可分为髓系白血病与淋系白血病。

有急性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、慢性髓细胞白血病。

急性白血病：

临床表现：

1.正常骨髓造血功能受抑制表现

①苍白、乏力、心悸、胃纳减退等(贫血导致)

②容易出现瘀点、瘀斑、血肿、鼻出血、牙龈出血、月经过多等 (血小板减少导致)

③发热，常是白血病患者就诊时的首发症状 (中性粒细胞绝对值减少导致)

2.白血病细胞增殖浸润的表现

肝脾、淋巴结肿大；骨、关节疼痛；牙龈肿痛；中枢神经系统白血病（头痛、癫痫、复视、

呕吐等）；睾丸肿大

诊断：根据临床表现、血象和骨髓象的特点

1.血象：

①贫血常见，可见有核红细胞或幼稚红细胞

②50％患者初发时即有血小板减少，严重时极度低下，常10×10/L

③外周白细胞可高于正常，也可正常或低于正常

④可见到异常细胞

2.骨髓象：

骨髓原始细胞≥20%

急性非淋巴细胞白血病的白血病细胞中可见到Auer小体

3.细胞化学染色

4.免疫学检查

5.染色体和基因检查

6.血液生化检查

治疗：

1.支持治疗：紧急处理高白细胞血症，清除过高的白细胞，防治感染，成分输血支持，防治高尿酸血症，维持营养

2.抗白血病治疗 99

①诱导缓解：目的是使患者尽快获得完全缓解

常用方案：AML：DA（3+7）方案、HA

ALL：VP（基本方案）、VDCP、VDLP

②缓解后治疗：巩固化疗

3.中枢神经系统白血病治疗：腰穿化疗或放疗

4.造血干细胞移植：根治急性白血病的唯一有效手段

慢性髓细胞白血病：

起病较隐匿，早期常无自觉症状。骨髓中细胞相对成熟或部分成熟，较长时间内可保持病情的相对稳定

临床表现：

1.慢性期：乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进症状，脾脏肿大，质硬、无压痛

2.加速期：发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血，脾脏持续或进

行性肿大

3.急变期：与急性白血病相似

诊断：

1.血象：白细胞明显增高，中性粒细胞显著增多，可见各阶段粒细胞，嗜酸、嗜碱性粒细胞

增多，晚期血小板减少

2.骨髓象：增生活跃，以粒细胞为主，粒红比例明显增高嗜酸、嗜碱性粒细胞增多，红细胞

相对减少，巨核细胞正常或增多，晚期减少

3.中性粒细胞碱性磷酸酶活性减低或呈阴性反应

4.细胞遗传学和分子生物学改变

5.血液生化

治疗：着重于慢性期早期，避免疾病转化。

1.细胞瘀滞症处理

2.化学治疗：羟基脲

3.干扰素-α

4.甲磺酸伊马替尼：抑制BCR-ABL阳性细胞的增殖

5.造血干细胞移植

慢性淋巴细胞白血病：

起病较隐匿，早期常无自觉症状。

临床表现：

早期可有乏力疲倦，而后出现食欲减退、消瘦、发热盗汗等症状，可有淋巴结肿大，质硬、无压痛。可移动。晚期常发生感染。

诊断：

1.血象：持续淋巴细胞增多，可见破损细胞，可见少数幼稚细胞，中性粒细胞比值降低，随

病程发展，血小板减少，贫血逐渐明显

2.骨髓象：有核细胞增生明显活跃，淋巴细胞增多，红系、粒系及巨核系细胞均减少

3.免疫学检查

4.染色体、基因检查

治疗：化学治疗、免疫治疗、化学免疫治疗、HSCT、并发症治疗

9.Graves病的病因和发病机制、诊断和治疗原则？有哪些特殊临床表现的甲亢 、甲状腺危象的诊断和治疗？

Graves病的病因和发病机制：

1.自身免疫：甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子，其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb，IgG1型）。TRAb有2种：TSAb、TSBAb

2.环境因素：感染、应急、性激素

3.遗传倾向：是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关

Graves病的诊断：

1.功能诊断:

①确定甲状腺毒症: 高代谢临床表现，甲状腺肿大，甲状腺激素水平增高的依据(TT4，FT4增高及TSH降低)

②反映垂体甲状腺轴调节异常: TRH兴奋试验，T3抑制试验

2.GD的诊断：

①甲状腺弥漫性肿大；②浸润性突眼/胫前黏液性水肿/指端粗厚；③眼球突出；④胫前粘液性水肿；⑤TRAb/TSAb

Graves病的治疗：

在疾病发作期间将甲状腺功能维持在正常范围，等待自身免疫反应消退。除非存在严重的有可能威胁到视力的Graves眼病，一般不用免疫抑制剂。

（一）一般治疗：饮食、营养、休息，禁用高碘食物或药物

（二）甲亢的治疗：

1.抗甲状腺药物治疗：硫脲类和咪唑类

适应证：病情轻、甲状腺轻中度肿大；年龄在20岁以下，孕妇、年迈体弱或合并严重心、

肝、肾等病而不宜手术者；术前准备，或手术后复发不宜用131I治疗；作为放

射性131I治疗前后的辅助治疗

应用最广，疗效肯定，一般不会引起永久性的甲状腺功能减退。但疗程较长，停药后复发率较高。药物的副作用有粒细胞缺乏症、剥脱性皮炎、中毒性肝炎。

1312.放射性I治疗：破坏甲状腺组织细胞

适应证：中度甲亢、年龄在25岁以上的患者；对抗甲状腺药有过敏等反应而不能继续使

用，或长期治疗无效，或治疗后复发者；不宜手术，或术后复发或不愿手术者 并发症：放射性甲状腺炎、甲减

3.手术治疗

适应证：中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；甲状腺巨大，

有压迫症状者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；结节性甲状腺肿伴甲亢者

禁忌证：较重或发展较快的浸润性突眼；有较重心、肝、肾、肺等合并症，全身状况差

而不能耐受手术者；妊娠早期(前3月)及晚期(第6月以后)

4.其他：碘剂、β受体阻滞剂

5.浸润性突眼的治疗：糖皮质激素、放射治疗、眶减压术、控制甲亢

特殊临床表现：

1. 甲状腺危象：是甲状腺毒症急性加重的一个综合征

2. 甲状腺功能亢进性心脏病：心律失常、心脏扩大、心力衰竭，甲亢治疗后心衰可好转

3. 淡漠型甲亢：多见于老年患者，高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显，消瘦,腹泻

4. T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低

5. T4型甲亢T4升高，T3正常，TSH降低

6. 亚临床型甲亢：T4正常，T3正常，TSH降低

7. 妊娠期甲亢

8. 胫前黏液性水肿

9. Graves 眼病

甲状腺危象的诊断和治疗：

诊断：诱因有感染,手术,创伤,放射性碘治疗等。临床表现为高热，体温超过39℃，大汗，心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑，神志障碍，躁动，昏迷，恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸，循环衰竭休克，心衰，肺水肿。依据这些临床表现综合判断。

治疗：

①防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生则急需抢救

②抑制TH合成：首选PTU

③抑制TH释放：服PTU后1～2h再加用复方碘溶液

④普奈洛尔：抑制组织T4转化为T3

⑤糖皮质激素：拮抗应激

⑥对症、支持治疗：降温，避免用水杨酸类；监护心、肾功能、微循环功能；防治感染及各种并发症；迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素 ⑦必要时透析

10.糖尿病的诊断、并发症、口服降糖药的分类及其作用、 胰岛素治疗的适应证及常见的不良反应？

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。

诊断标准：

糖尿病症状（“三多一少”，“三多”指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”）加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/l（200mg/dl），或FPG≥7.0mmol/l（126mg/dl），或OGTT 2h PG≥11.1mmol/l（200mg/dl）。重复确认一次。

并发症：

1.急性严重代谢紊乱：DKA或高血糖高渗状态

2.感染性并发症：皮肤化脓性感染、皮肤真菌感染、肺结核、肾盂肾炎、膀胱炎等

3.慢性并发症：大血管病变（动脉粥样硬化等），微血管病变（糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病心肌病等），神经系统并发症，糖尿病足，一些眼部并发症、皮肤病变等

口服降糖药的分类及其作用：

1.促胰岛素分泌剂

①磺脲类：刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，降低血糖，如格列本脲等

②格列奈类：作用于胰岛β细胞膜上的KATP，促进胰岛素分泌，改善血糖，如瑞格列奈

2.双胍类：抑制肝葡萄糖输出，也可以改善外周组织对胰岛素（如二甲双胍）的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用

3.噻唑烷二酮类：通过激活过氧化物酶体增值物激活受体γ起作用，如罗格列酮

4.α葡萄糖苷酶抑制剂：抑制α葡萄糖苷酶，延迟碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖，如阿卡波糖

胰岛素治疗的适应症：

1.T1DM

2.DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖

3.各种严重的糖尿病急性或慢性并发症

4.手术、妊娠或分娩

5.T2DMβ细胞功能明显减退者

6.某些特殊类型糖尿病

常见的不良反应：

1.低血糖反应，与剂量过大或饮食失调有关。患者会出现颤抖、出汗、饥饿、头疼、心率加快、视力改变、口周和舌头麻木、暴躁、烦燥，严重者可有定向力消失、癫痫样发作、知觉丧失、甚至昏迷、死亡等

2.胰岛素性水肿，主要是由于胰岛素促进肾小管对钠、水的重吸收，可自行缓解

3.脂肪营养不良，皮下脂肪萎缩或肥大，较罕见，通过轮换注射部位可以解决

4.眼屈光不正，视力模糊

5.胰岛素过敏，常见于动物胰岛素，可通过糖皮质激素、脱敏或者停用胰岛素来解决

6.注射部位出现皮下组织增生、硬块，会导致胰岛素吸收不稳定，无法有效控制血糖，容易产生并发症