学号：051050343

密级：公开

湖北民族学院

本科生病案综合分析报告

急性胰腺炎综合分析报告

院（系）名称        医学院           

专       业        临床医学          

学 生 姓 名         谭  威           

指 导 教 师         伍  杨           

20##年 4 月 25 日

            

学术诚信声明

本人所呈交的病案综合分析报告《 急性胰腺炎综合分析报告 》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。

                                      本人签名：谭威         

                                      日期： 20##年4月25日

                                   

目  录

一、病例资料 ………………………………………………    1

 二、急性胰腺炎的综合分析 ………………………………   2

（ 一 ）急性胰腺炎常见病因  …………………………………  2

       （ 二 ）急性胰腺炎发病机制  …………………………………  2

（ 三 ）急性胰腺炎的病理生理  ………………………………  3

（ 四 ）急性胰腺炎的临床表现  ………………………………  3

（ 五 ）急性胰腺炎的实验室检查  ……………………………  4

       （ 六 ）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 ………………………… 4

       （ 七 ）急性胰腺炎的治疗………………………………………  5

       （ 八 ）急性胰腺炎的预后………………………………………  6

三、参考文献 ………………………………………………   7   

四、致谢  ……………………………………………………  8

急性胰腺炎综合分析报告

一、病案介绍

 （一）基本信息

    患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。

   患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。

  （二）入院查体

   体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。

  （三）辅助检查

   血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。

血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。

尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。

电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。

心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。

血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。

血糖：23.68mmol/L。

CRP:314mg/L。

肝功能正常。

腹部CT：胰腺弥漫增粗，胰腺体部最大横径约为4.6cm；肝周、小网膜囊、双肾前后间隙、腹膜腔脂肪间隙内弥漫水样密度影，双肾周脂肪间隙受累。肝脏饱满，实质密度普遍减轻，平均CT值约为13HU，胆囊旁肝岛形成。

  （四）诊治经过

   入院后嘱患者禁食水，给予I级护理，胃肠减压，同时行抑酸、抑制胰液分泌和胰酶活性、抗炎、降脂治疗，控制血糖、补钙、通便助排气以及补液支持治疗。患者入院后72小时肾功能继续恶化，给予床旁持续肾脏替代（CRRT）治疗，分别在入院第5、6、7、9、10天治疗，共五次。患者在CRRT治疗3次后，腹胀缓解，无腹痛，胸闷气短有所减轻，24小时尿量1500ml，无发热。第10天，即CRRT治疗5次后，患者腹胀缓解，无腹痛，阵发性胸闷气短，24小时尿量3000ml，无发热。第18天，行胃镜下空肠营养管植入术，给予肠内营养。入院第40天，患者无恶心呕吐，无呕血黑便，无腹痛腹胀。查体：脉搏87次/分，呼吸16次/分，血压125/75mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心音纯，律齐。腹软，无压痛，无反跳痛及肌紧张肠鸣音4次/分。辅检：血常规正常。血淀粉酶73.2U/L，血脂肪酶227.4U/L。肌酐51.6umol/L，尿素6.16mmol/L。行胰腺增强CT示：胰腺密度不均匀，轮廓不清，胰周仍见大量渗出影，范围较前略减小。增强扫描胰腺明显强化，强化较均匀；其周围渗出影未见明显强化。胃、小肠内见胃肠减压管。双侧肾前筋膜增厚同前，肾周积液较前减少。患者病情好转，办理出院。

二、综合分析

 （一）病因

   引起急性胰腺炎的病因很多，主要有胆石症与胆道疾病、大量饮酒与暴饮暴食、胰管阻塞、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物以及其他原因而在我国以胆石症和胆道疾病为主，在国外以大量饮酒为主。

 （二）发病机制

   胰腺是人体最大的腺体之一，参与体内的消化、代谢等多种生理活动。的等渗液体，其主要成分为由胰泡细胞分泌的各种消化酶以及由中心胰泡细胞和导管细胞分泌的水和碳酸氢盐。胰消化酶主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰淀粉酶、弹性蛋白酶等，故胰消化酶具有极强的消化能力。目前大多数研究者认为急性胰腺炎是胰泡内胰酶异常激活的结果。胰泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的正常自身消化。

 （三）病理生理

   基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。

1.急性水肿性胰腺炎 病变较轻，多局限与胰体、胰尾部。胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，胰周可有积液。腹腔内脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状黄白色皂化斑（脂肪酸钙）。腹水淡黄色。有时可发生局限性脂肪坏死。

2.急性出血坏死性胰腺炎 病变以实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈暗紫色，坏死灶呈灰黑色。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后广泛组织坏死。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周脓肿。

 （四）临床表现

   急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。其主要症状有：

    1.腹痛：为本病的主要表现和首发症状。突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。

    2.恶心、呕吐及腹胀:多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。

    3.发热：多数患者有中度以上发热，持续3-5天。

    4.低血压或休克：重症胰腺炎常发生。

    5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。

其主要体征有：

    1.轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。

    2.重症急性胰腺炎患者上腹和全腹压痛明显，并有腹肌紧张、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及明显压痛的腹块。少数重症病例可出现Grey-Turner征和Cullen征。

 （五）实验室及其他检查

1.血淀粉酶  数小时开始升高，6-8小时可测，24小时达高峰，4-5天降至正常。大于500U/dl可确诊,淀粉酶高低与病情不平行。

2.尿淀粉酶  24小时开始升高，48小时达高峰，1-2周恢复正常。

3.血脂肪酶  24-72小时开始升高，持续7-10天。

4.血糖  升高，持续大于11.1mmol/l提示胰腺坏死，预后不良。

5.血钙  降低，小于1.87mmol/l提示出血坏死性胰腺炎，预后不良。

6.影像学检查  腹部B超作为常规初筛检查，急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内和胰周围回声异常；增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，轻症可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则。重症可见胰周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液。

 （六）诊断及鉴别诊断

1.诊断 根据病史、临床表现、体征、实验室检查，可作出包括病因、病期、病理、并发症的完整诊断。有以下表现提示出血坏死性胰腺炎：

 （1）、有烦躁不安、四肢厥冷、皮肤瘀点等休克症状，并发多器官功能障碍和严重的代谢障碍。

 （2）、出现腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征和Cullen征。

 （3）、WBC≧16×10∧9/L,血钙﹤1.87mmol/L，血糖﹥11.2mml/L，血尿淀粉酶突然下降。

     （4）、血尿素氮或肌酐增高，酸中毒，出现ARDS/DIC等。

     （5）、诊断性腹穿腹水呈血性或脓性，淀粉酶显著增高。

    2.鉴别诊断

     （1）、消化性溃疡急性穿孔。有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下游离气体等。

     （2）、胆石症和急性胆囊炎。常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，莫菲氏征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。

     （3）、急性肠梗阻。腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。

 （4）、心肌梗死。有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心急梗死图像，血清心肌酶升高，血、尿淀粉酶正常。

 （七）治疗

    1、非手术治疗 适应于急性胰腺炎全身反应期、水肿性及尚无感染的出血坏死性胰腺炎。

    （1）、禁食、胃肠减压：持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀并增加回心血量。

    （2）、补液、防治休克：静脉输液，补充电解质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定，改善微循环。对重症病人应进行重症监护。

    （3）、镇痛解痉：在诊断明确的情况下给予止痛药，同时给予解痉药。禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。

    （4）、抑制胰腺分泌。抑酸和抑胰酶制剂，包括H2受体阻滞剂、生长抑素、以及胰蛋白酶抑制剂等。

    （5）、营养支持：禁食期主要靠肠外营养（TPN）。

    （6）、抗生素的应用：对重症急性胰腺炎，应经静脉使用致病菌敏感广谱抗生素。

    （7）、中药治疗：呕吐基本控制后，经胃管注入中药。

    2、手术治疗

    （1）、手术适应症：①、不能排除其他急腹症时；②、胰腺和胰周坏死组织继发感染；③、经非手术治疗，病情继续恶化；④、爆发性胰腺炎经过短期（24小时）非手术治疗多器官功能障碍仍不能得到纠正；⑤、伴胆总管下端梗阻或胆道感染；⑥、合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿。

    （2）、手术方式：最常用的是坏死组织清除加引流术。

    （3）、胆源性胰腺炎的处理：伴有胆总管下端梗阻或胆道感染的重症急性胰腺炎，宜急诊或早期手术（72小时内）手术。

 （八）预后

   急性胰腺炎的病死率约10%，几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。重症坏死性胰腺炎的病死率达50%或更高，手术治疗可使其降至20%左右。

              参 考 文 献

【参考文献】

［1］  陈孝平、汪建平等主编.外科学［M］.第八版.北京：人民卫生出版社，2013：577-581.

［2］  陆再英、钟南山等主编.内科学［M］.第七版.北京：人民卫生出版社，2008：469-473.

［3］  李岩、郑长青等主编.消化内科疑难病例诊治评述［M］.第一版.北京：人民卫生出版社，2012：85-88.

                        致  谢

从病案收集，到写稿反复修改，期间经历了疑惑、彷徨，在伍杨老师的指导下，这篇综合分析最终成稿。我要非常感谢我的导师，她细心的指导，由浅入深的知识讲解与分析，使在写稿过程中遇到的困难一一攻克。同时，我还要感谢实习期间带教老师给予关心和临床指导。

湖北民族学院医学院本科学生病案综合分析报告

成 绩 评 定 表

所在学院：湖北民族学院医学院                 时间：

 

第二篇：0106 高脂血症合并重症急性胰腺炎的治疗方案分析

高脂血症相关性重症急性胰腺炎的治疗方案分析

范芳芳

（新疆维吾尔自治区中医医院药学部 新疆 乌鲁木齐 830000 ）

随着生活水平的提高和饮食结构的改变，急性胰腺炎 (AP)的病因也在发生变化。高脂血症目前已成为主要病因之一，由高血脂引起的胰腺炎称为高脂血症性胰腺炎(hyper- lipidemic pancreatitis)，因其发生与血清胆固醇升高无关，而与血清甘油三酯(TG)水平显著升高密切相关，故又称为高甘油三酯血症性胰腺炎(hpertriglyceridemic pancreatitis)。该病的发生是多因素参与的复杂的病理生理过程，其发病的机制尚不完全清楚，临床并发症明显增多，治疗和预防须进一步探索和研究。该病例是笔者在临床查房时遇到一典型重症胰腺炎病例，现将其治疗方案分析如下。

1 临床资料

1.1 病史摘录

患者，男性，22岁，因“腹痛21h，加重腰背酸胀不适4h”于20xx-2-14入院。患者21h前无明显诱因下出现肚脐周持续隐痛，约4～6分钟，无恶心呕吐，无呕血黑便，无腹胀腹泻，无粘液脓血便，无肛门停止排便排气，无发热，无胸闷气急，无尿少，未予重视，4h前腹痛稍加重，伴腰背部酸胀不适，伴轻度额头持续性胀痛，约1～2分，无腰痛，无血尿，无发热，无晕厥，无眩晕，无视物模糊，无幻听幻视，无喷射性呕吐，来我院急诊查上腹部CT提示：急性胰腺炎，血甘油三酯10451.5mg/dl，总胆固醇1141mg/dl，拟“急性胰腺炎，高脂血症”收住入院。入院查体：T37.5度，HR140bpm，RR22bpm，BP150/112mmHg；神清，肥胖，口唇无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，颈静脉无充盈怒张，胸廓无畸形，心前区去膨隆，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。无抬举性心尖搏动，心界无扩大，心律齐，心前区未及震颤，心音无亢进，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，脐周轻压痛，无反跳痛，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性。双下肢无水肿。既往病史，1年前有急性胰腺炎发作史；糖尿病史1年（血糖最高不详，一直使用诺和锐特充，血糖控制可）；高脂血症及脂肪肝1年余。既往用药史不详。入院诊断：高脂血症性重症急性胰腺炎，I型糖尿病，高脂血症，脂肪肝。

1.2 治疗过程 入院后完善相关检查，CBC示：WBC18.8*10e3，NE80.1%PLT403*10e3；淀粉酶；ESR1mm/hr；hsCRp45.43mg/dl；血钾5.18mmol/l，血钠125.6 mmol/l ，血氯91 mmol/l，甘油三酯11947mg/dl，总胆固醇1565mg/dl。予以禁食，补液，制酸，抑酶，抗凝，抗感染等支持治疗，请肾内科会诊，行血液净化治疗；血液净化治疗后一般情况可；16日上午，患者主诉胸闷，HR140bpm，血气示pH7.042，SpO2 95.8％，PO2

129.5mmHg，PCO2 12.4mmHg，HB20.5g/dl，甘油三酯6120mg/dl，总胆固醇804mg/dl，考虑有效血容量不足，拟在ICU监护下中心静脉置管，积极补液等对症支持治疗，联系肾内科会诊，行血液净化治疗，治疗后返回病房，下午再发心率快，HR140～160bpm，再次急查血气，pH7.210，SpO296.9％，PO2 129.6mmHg，PCO2 12.5mmHg，血钾

3.44mmol/l，低钠低氯血症，甘油三酯6785mg/dl，心电图示，窦性心动过速，心内科会诊，首先考虑与发热，感染，血容量不足有关，建议积极治疗基础疾病，给予碳酸氢钠纠正酸中毒，补液抗炎，抑酶的功能治疗，告病重。17日中午转至ICU监护治疗，胃肠减压，左锁骨静脉置管，一般情况可，18日凌晨突发心脏骤停，CPR抢救，除颤，抢救无效，家属放弃治疗，自动出院。主要的药物治疗：泮托拉唑针40mg＋0.9％NS100ml，ivgtt，q12h制酸；先后给予奥曲肽针0.1mg，sc，q8h及生长抑素14肽3mg＋0.9％NS48ml，ivp-cx，4ml/h抑制胰酶分泌；依诺肝素针0.4ml，sc，q12h抗凝；先后给予头孢哌酮舒巴坦针2g＋0.9％NS100ml，ivgtt，q12h及亚胺培南西斯他汀针0.5g＋0.9％NS100ml，ivgtt，q8h抗感染；TPN，ivgtt，qd肠外营养；碳酸氢钠针纠正酸中毒；补液纠正水、电解质平衡。

2 分析讨论

2.1 一般认为：血 TG> 11.3mmol／L或血 TG在 5.65～1 1.30 mmol／L之 间，且血清呈乳状的胰腺炎称为高甘油三酯血症性胰腺炎。血TG在 1.7～5.65 mmol／L范围的称为“伴高三酰甘油血症性胰腺炎”。该患者入院时甘油三酯10451.5mg/dl，总胆固醇1141mg/dl，且有胰腺炎的临床症状及影像学支持，故该患者应为典型的高甘油三酯血症性胰腺炎。高血脂导致胰腺炎的发病机制现不完全清楚。有资料表明其可能的机制：①血黏度增高致胰腺微循环障碍、胰腺缺氧。②来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管。③胰腺毛细血管中高密度的胰脂酶使血清TG释放大量游离脂肪酸，引起局部微血栓的形成及毛细血管膜的损害，游离脂肪酸对胰实质产生毒性作用，引起炎性反应，从而引起级联炎性反应(瀑布式)，产生各种细胞因子和炎性介质。④高TG激活血小板，释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2(TXA2)，同时损伤胰腺血管内皮细胞，使具有强烈扩血管作用的前列腺环素(PGI2)分泌减少，导致TXA2／PGI2失衡，加重胰腺微循坏障碍。⑤过高的乳糜微粒栓塞胰腺的微血管或胰腺中而发生黄色瘤。特殊的临床表现为：①表现腹痛，恶心，呕吐，持续数小时或数天。②最共同的表现是糖尿病控制不良，合并血脂增高的历史。③酗酒患者在入院时可有高TG血症或乳状血清，15％～20％患者由药物或高脂饮食引起，无糖尿病，酒精或肥胖等因素。

2.2 主要的治疗方法同常规的胰腺炎的治疗，如禁食，持续的胃肠减压，生长抑素抑制胰酶分泌，补充血容量，抗休克，抗感染及营养支持的治疗。但对于合并高脂血症的患者来说，也尤其特殊的治疗方面，如：降脂治疗、外科营养、血浆置换、血液滤过和对重症高脂血症性胰腺炎的处理。对该患者的治疗分析如下：降血脂治疗主要包

括降脂药物和血液净化。降脂药物如氟伐他汀等可快速降低血 TG，调节血浆脂质和脂蛋白，增强LPL的活性，减少了胰腺微循环障碍的发生。血液净化能快速地清除TG、乳糜微粒、炎症因子，阻断炎症介质的释放，使促炎及抗炎细胞因子重新达到平衡，有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程，缓解SIRS，改善重要器官的功能并缩短病程，是一项很有前途的治疗方法。该患者因考虑到禁食，故未给予降血脂药物，但给予血液净化治疗，治疗后效果可，甘油三酯及总胆固醇均有明显的下降。低分子肝素和胰岛素持续静脉推注：低分子肝素和胰岛素能刺激LPL活化，加速乳糜降解，降低血TG水平，改善胰腺微循环，防止中性粒细胞激活。外科营养：一般认为对高脂血症胰腺炎不应输注脂肪乳，特别在发病的最初的72h内禁止使用，否则会使血TG水平进一步升高，加重胰腺病理损害。

作者简介：范芳芳（1980-），女，主管药师。研究方向：临床药学。Tel：152xxxxxxxx。Email：fangfang20xx0205@sina.com.cn。