汞在环境中的迁移转化及其毒性

余永浩（贵州大学资环学院环科111班，学号：1108100069）

摘要： 汞（Hg）俗称水银。常温下唯一液体金属，常温下即可蒸发。金属汞不溶于水及有机溶剂，易溶于硝酸、王水，不易氧化，但易与硫作用生成硫化汞。由于汞的广泛使用及较强毒性，其已成为一种重要的环境污染物。因此必须加强汞使用过程中与使用后的控制，使所有汞污染源达标排放，从而减轻甚至消除汞的污染危害。^[1]汞是人体非必需元素,它可以多种物理和化学形态广泛存在于自然界中。通过不同途径进入人体的汞及其化合物能够引起以神经系统和肾脏为主的多系统损害。目前,随着汞在生产和生活中的广泛应用,人们对其引起的健康危害日益关注。^[2]

关键字：汞，迁移转化，毒性

1.  引言

汞的熔点-38.8℃ 沸点356.7℃ 密度13.6g/cm^3 。汞在常温下就能挥发，且挥发量随温度增加而增加。汞几乎不溶于水，但能溶于硝酸、硫酸和王水，一般不与碱性溶液发生反应。汞在常温下能与硫和氯结合生成硫化汞和氯化汞。汞是一种广泛存在于自然界的人体非必需元素。随着近代工业的发展,它在生产和生活中的应用日益广泛,从而汞对环境和人群健康的危害也越来越大。汞在自然界有三种存在形式:即元素汞(Hg)、无机汞(Hg+、Hg2+)和有机汞。有机汞化合物均为脂溶性，也有不同程度的水溶性和挥发性。有机汞的毒性大于金属汞和无机汞。^[3]由于人类活动造成水体汞污染,其污染源主要来自氯碱、塑料、电池、电子等工业排放的废水。据估计,1970～1979年全世界排入土壤的汞约为10×104t^[4], 而排向大气和土壤的汞都随着水循环回归入水体。

2.  汞的来源

2.1自然释放　

汞在自然界中分布极广,几乎所有的矿物中都含有汞,自然释放到大气中的主要是元素汞,还有二甲基汞、挥发性无机汞化合物等,同时地球经一系列的自然过程如火山活动、地热活动等也将汞释放进入大气。有学者认为,我国成都平原的汞污染在很大程度上是因为平原基底断裂的地球放气作用造成的^[5]。另外,水体、土壤、植物表面的自然释放及森林火灾也是大气汞污染的重要来源

2.2人为排放

化石燃料的燃烧、城市垃圾和医疗垃圾焚烧、汞矿开采、有色金属冶炼、氯碱和水泥制造、土法炼金、造纸和塑料等工业也排放大量的汞^[6]

2.3废旧节能灯具的排放　

据研究资料显示^[7],一支管径36mm荧光灯管含汞量为25～45mg,一支管径10mm的节能灯泡含汞量为10～15mg,一支高压钠灯含汞量为1214mg,一支金卤灯含汞量为20～25mg。近几年,我国每年生产加工灯管消耗汞达80t之多,每年释放出汞及化合物量数以百吨计,严重污染土壤和水源,进而危害人体健康。

3.汞的形态及迁移转化

3.1大气中汞的形态及迁移转化

由于特殊的物理化学性质,汞是唯一主要以气相形式存在于大气的重金属元素。作为环境中汞的重要传输通道,大气在全球汞的生物地球化学循环中起着极其重要的作用^[8—10]。大气汞依据物理化学形态主要分为气态单质汞(Hg0,GEM)、活性气态汞(包括Hg(OH)2,HgCl2,HgBr2等二价汞化合物和极少量的二价有机汞)和颗粒汞(吸附于大气气溶胶的汞),而气态单质汞和活性气态汞常通称为气态总汞。气态总汞约占大气汞的90%以上,而颗粒汞的比例在10%以下。气态汞又以气态单质汞为主,而活性汞只占气态总汞的1%—3%。气态单质汞具有较低的水溶性和干沉降速率,且化学反应惰性大,其在大气中的滞留时间可达0.5—2年,能随大气环流迁移数千到数万公里。

大气中汞的形态转化对汞的全球生物地球化学循环起着极其关键的作用。由于Hg0具有极低的水溶性和干沉降速率,因此其很难通过干湿沉降被清除;然而,占大气汞很低比例的活性气态汞和颗粒汞则极易发生沉降。因此,不同形态汞的转化就直接决定着汞在大气中的居留时间及迁移距离。汞在大气中的转化可分为气相和液相两个部分,其中气相中汞的反应主要是原子态汞向二价汞的转化和二价汞向颗粒汞的转化。

3.1.1汞在气相的形态转化

表1^[6]汞在大气中的化学反应

表1列出的是气态和液态下汞的一些反应过程及反应速率。人们对O3对Hg0的氧化作用的认识较早,1994年,Hall重新对Hg⁰和O₃的反应速率进行了测定,并以此估算了大气汞的居留时间约为2年。近年来,通过实验室和模型研究,人们逐渐发现了一些新的大气Hg⁰氧化模式,发现了新的氧化剂如OH·、H₂O₂、Cl·、Br·(BrO·)。OH·和Br·(BrO·)与Hg⁰的反应是目前发现的速率最快的两个反应。OH·对Hg⁰的氧化作用可能大大降低汞在大气中的居留时间,大约为4—7个月。

3.1.2汞在液相中的形态转化

液相中Hg⁰的氧化剂包括O3、OH·、HOCl和OCl^-。相对而言,O₃和OH·是日变化较为明显的氧化物,白天的光化学反应决定着O₃和OH·在大气中的含量,同时也决定着大气液相中O₃和OH·的含量。液相中溶解性SO₂是最早发现的能与Hg²⁺发生还原反应的还原剂^[11]大气中HgSO₃的存在是发生此反应的重要前提,液相中的HgSO³极易发生分解,处于离子态的Hg²⁺可以很快地被溶解性SO²还原生成Hg⁰。其他汞的硫酸盐化合物如Hg(SO₃)₂^2-则较为稳定,一般不会被还原生成Hg⁰。HO_2·是由Pehkonen和Lin^[12]发现的不随Hg²⁺化合物形态变化而影响反应速率的还原剂,该反应首先生成Hg⁺,由于在液相中很不稳定,很快会被还原成Hg⁰。因此该反应总的反应速率取决于第一步的反应速率。

HO₂·+Hg²⁺    Hg⁺+O₂+H⁺

HO₂·+Hg⁺    Hg⁰+O₂+H⁺

3.2水体中汞的形态及迁移转化

3.2.1水环境中汞的形态

天然水体是由固相、水相、生物相组成的复杂体系。汞在这些相中，具有多种存在形态。在水相中，汞以Hg²⁺、Hg(OH)_m^2-m、 CH₃Hg⁺、CH₃Hg(OH)、CH₃HgCl、C₆H₅Hg⁺为主要形态。在固相中，以以Hg⁺、Hg⁰、HgS、CH₃Hg(SR)、（CH₃Hg）₂S为主要形态。在生物相中以Hg²⁺、CH₃Hg⁺、CH₃HgCH₃为主要形态。

水环境中存在着大量OH^-,Cl^-，SO₄^2-和腐殖酸以及悬浮颗粒和各种微生物群体它们均能以化学键合或物理吸附形式和不同价态的汞结合构成了水环境中复杂的汞的形态体系 根据物理化学性质的明显差异汞在水环境中分别以颗粒态的汞溶解态的Hg⁰溶解态的Hg²⁺以及有机汞的形式存在^[13].溶解态的Hg²⁺具有较高的化学活性是排入天然水体中污染物的主要存在形式其化合物具有较高的水溶性也是各种汞形态转化的枢纽

3.2.2汞在水中的气态迁移

汞在水中的气态迁移涉及到汞的气化作用，以及二甲基化作用，此时汞转变为挥发态的汞进如大气。

当天然水体中含氧量减少时，水体氧化还原电位可降至50~200毫伏，由于Hg²⁺/Hg⁰的氧化-还原电位Eh=860毫伏，因而汞易被水中有机质、微生物或其它还原剂还原为Hg，即以汞的气态由水体逸散到大气中。

当天然水体中含供量稍高，pH≥7时，水中汞可在厌气微生物的作用下生成（CH₃）₂Hg。由于（CH₃ ）₂Hg在水中溶解度很小所以很容易逸散到大气中，有些学者认为，溶解在水中的汞约有1~10%呈挥发态转入大气中。

3.2.3汞在水中的络合态迁移

天然水体中除了溶解态离子汞外，还存在着络合态汞，天然水体中常见的无机态配位体Cl^-、OH^-对汞有络合作用，络合物的形成成为汞能随水流动的主要因素之一。

天然水体中还存在有或多或少的有机物，它们包含的胺基、羧基等官能团都能与汞结合，形成稳定的有机络合物。水体中的悬浮物和地质对对汞也有强烈的媳妇作用，水中的悬浮物能大量摄取溶解性汞，从而束缚了汞的自由活动能力，当地质因素或者环境化学因素改变而导致悬浮物沉积时，则汞也随之沉淀下来。同时地质沉积物中的化学物质也同样吸附水中的Hg²⁺，若Hg²⁺被沉积物吸附固定，水中汞也向沉积物中转移^[14],因此，在直接受汞污染的水体中，即使底质汞已达到，几百甚至几千ppm的含量，但水相的含汞量仍然很低，仅有几个ppb甚至更少。

3.2.3汞的生物态迁移

水体中汞的生物态迁移的量是有限的，但由于在微生物的参与下，沉积在水中的无机汞能转变成剧毒的甲基汞，并且沉积物中生物合成的甲基汞能连续不断的释放到水体中。由于甲基汞具有很强的亲脂力，因为水中低量的甲基汞能被水生生物吸收，通过生物的放大作用威胁人类的健康与安全。因此，汞的生物态迁移过程，实际上主要是甲基汞的迁移与累计过程。

3.3土壤中汞的形态及迁移转化

3.3.1土壤中汞的形态

土壤中的汞按其化学形态可分为金属汞、无机结合态汞和有机结合态汞。按结合方式分为可溶态,非专性吸附态,专性吸附态,螯合态和沉淀态。按TESSIER的连续提取分离法分为水溶态、交换态(碳酸盐结合态)、铁锰氧化态、有机结合态和残渣态。在许多含汞土壤中,汞主要以HgO或HgS无机形式存在 ^[15] 。

3.3.2土壤中汞的迁移转化

土壤中的汞可以0,+1,+2价存在。在正常的土壤Eh和pH范围内,汞以零价(单质汞)

存在于土壤中。在适宜的土壤Eh和pH下,汞的3种价态间可相互转化,转化反应如下:

当土壤处于还原条件时,汞以单质形态存在Hg²⁺在含有 H2S的还原条件下 , 生成极难溶的HgS,以HgS的状态残留于土壤中。当土壤中氧气充足时, HgS又可氧化成HgSO₃和HgSO₄^[16]

3.3.3汞在土壤中的甲基化

土壤中任何形式的汞都可以在一定条件下转化为剧毒的甲基汞。影响土壤汞甲基化的因素有土壤的pH、温度、土壤质地、微生物、硫化物、土壤溶液中汞离子含量及天然配位体等。pH不仅直接影响汞溶解度, 而且通过影响有机组成影响汞的溶解。土壤酸度增加 , 汞离子有效性增加, 从而汞的甲基化程度会提高^[17],在酸性和中性条件下汞甲基化的产物是一甲基汞,在碱性条件下产物是挥发性更高的二甲基汞。

4.汞的毒性

4.1汞的毒性作用机理

4.1.1对蛋白质的作用

汞易与含巯基的蛋白质及酶类结合,导致体内数十种酶失活或膜功能紊乱,从而造成细胞损伤是汞毒性作用的基础.Bapu^[18]实验证明,汞可使机体内的Mg、Na、K、Mn、Cu、Cr、Ni含量下降.对各种必需微量金属元素在体内平衡状态的影响,会引起金属酶活性的改变及体内代谢的紊乱.,甲基汞在体内转化成无机汞的过程中,由于碳汞键(C-Hg)的断裂产生大量自由基^[19],相继造成蛋白质交联、氧化等多种类型的损伤.汞还能选择性地影响蛋白质的生物合成。

生物膜上富含巯基,汞易与之结合,改变膜结构,影响膜的通透性与流动性,汞诱导产生的自由基亦可造成膜结构损伤.据报道,甲基汞浓度为1×10-15mol/L时,就能改变K+的流入与流出,阳离子通透性的增加能迅速使膜电位去极化以及降低跨膜离子梯度,导致依赖此种梯度的转运过程的抑制.这种膜的通透性的改变可能与汞对膜上离子通道的毒性作用有关.徐乐焱等^[20]采用荧光偏振技术研究证明甲基汞可降低红细胞膜的流动性,阻碍红细胞变形运动,破坏膜的正常功能. 体内一些重要酶类如ATP酶,碱性磷酸酶,细胞色素氧化酶,琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶,它们的活性中心都含有巯基,汞与其结合,可使相关酶失活。^[21]

4.1.2对遗传物质的影响

Hg2+可以通过与氨基、羟基、磷酸基结合与碱基等核酸组分络合,破坏DNA的结构完整性^[22]甲基汞在体内代谢产生的自由基可能造成DNA链断裂,碱基与核糖氧化,碱基缺失。

汞具有致突变作用,可以引起染色体畸变.大量实验证明汞具有明显的DNA断裂作用,用单细胞凝胶电泳检测氯化汞对人外周血淋巴细胞造成的DNA损伤,在最低剂量(5×10-7mol/L)处理组即可见明显的DNA损伤^[23].

4.1.3脂质过氧化作用

脑神经细胞富含多不饱和脂肪酸,易被诱发脂质过氧化作用,加剧脑组织的损伤甲基汞可升高小脑中脂质过氧化物(LPO)含量.另外有研究发现甲基汞可使小脑中活性氧形成率显著升高,而活性氧是细胞过氧化损伤的起始因子,脂质过氧化一旦启动,即可通过自由基链式反应发展下去而导致其终产物LPO升高.已有大量实验证明汞可广泛诱发血清,心脏、肝脏、肾脏、肌肉、脑、睾丸等组织中LPO水平增加,汞诱发脂质过氧化可引起膜脂和膜蛋白损伤,产生“膜穿孔”,另外还能通过脂质过氧化介导造成DNA结构和功能的改变.^[24] 汞在机体内,一方面与谷胱甘肽(GSH)等抗氧化物结合,并抑制GSH过氧化物酶、超氧化物歧化酶等抗过氧化物酶体系的活性,降低体内消除自由基的能力,另一方面,又可产生自由基,使脂质过氧化物进一步增强,导致体内LPO含量升高.脂质过氧化对线粒体结构及其呼吸酶的损伤可使呼吸链功能低下,从呼吸链上产生氧的漏失,形成活性氧自由基,引起氧化脂质的堆积。

4.2汞的毒性

4.2.1神经毒性

汞具有神经毒性早已公认。在汞的各种化合物中,甲基汞神经毒性最为显著。据WHO文献显示,甲基汞进入人体后,极易透过血-脑屏障在脑中蓄积,其在脑组织中的浓度可比血中高6倍,小脑和大脑两半球受损严重,特别是枕叶、脊髓后束和末梢感觉神经,因而甲基汞中毒会出现感觉障碍、向心性视野缩小、语言障碍、听力减退、共济失调等典型症状。动物实验发现低浓度汞(甲基汞)可导致动物的神经行为发生变化,出现学习和记忆能力的下降^[25]。

4.2.2肾脏毒性

肾脏是汞在体内最主要的靶器官之一。不同方式进入体内的汞及其化合物,均可在肾内蓄积,引起不同程度的肾损伤,其中以金属汞和无机汞的肾脏损害较为显著。无机汞引起的肾脏损伤非常迅速,HgCl₂100mg/ kg染毒小鼠,1小时后就可观察到近曲小管发生退行性改变。^[26]

4.2.3免疫毒性

动物模型中,长期低浓度接触各种形态的汞都可以引发自身免疫性疾病,其特点为发生依赖T细胞的多克隆B细胞活化,同时伴随血清中IgG1、IgE抗体含量增加,并产生抗核仁自身抗体(anti-nucleolar autoantibodies,AnolA).汞诱发小鼠产生的AnolA,能够有选择性的进入特定组织如肝、肾,且穿过核膜聚集在核仁,与相应的抗原反应,而在心脏、胃、脾脏、肠等组织的细胞核仁内没有发现AnolA的聚集。而且,已有大量的研究表明,HgCl2可以抑制中性粒细胞的附着、极化、趋化过程即使在小剂量(2.5～10μmol L),就可以观察到HgCl₂对免疫球蛋白IgG介导的绵羊红细胞的吞噬作用产生抑制作用^[27]

4.2.4胚胎、发育毒性

大量体内 体外动物致畸实验及人群流行病学调查均证明甲基汞能诱发胚胎和胎儿畸形,其毒性作用的靶器官主要是胚胎和胎儿神经系统。甲基汞的高脂溶性及扩散性可以使其透过胎盘屏障和血脑屏障,对胎儿的神经系统造成直接损害,导致神经系统畸形。日本水俣病的流行病学调查发现,摄入一定量的甲基汞时,母亲尚未出现任何症状胎儿就可能已经受到严重的神经损伤。^[28]

4.2.5其它毒性

汞还会造成其他多种非特异性损伤:慢性汞中毒有时会出现肝脏损害,表现为多种转氨酶的升高;急性接触大剂量的HgO,会造成明显的肺部损伤以及口腔炎症;消化道摄入大量汞盐,会引起胃肠道症状;皮肤接触汞,还会引发接触性皮炎。^[2]

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